目的:探讨RNA干扰技术沉默高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因对肺癌H1299细胞增殖和细胞周期的影响，为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法:构建HMGN5特异性siRNA慢病毒载体，感染肺癌H1299细胞，设阴性对照组及干扰组，应用Real-time PCR和Western blotting方法分别从mRNA和蛋白质水平检测各组干扰质粒对HMGN5基因的干扰效果，MTT和BrdU法检测HMGN5 siRNA作用下的细胞增殖率，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:与阴性对照组比较，干扰组HMGN5的mRNA表达量下降了50.7%(P< 0.05)，蛋白表达水平明显降低(P<0.05)；MTT检测，干扰组细胞增殖水平明显低于阴性对照组;BrdU实验RNAi干扰组细胞增殖率（37.8%）明显低于对照组（55.0%）(P< 0.05)；流式细胞仪检测细胞G1期细胞百分比（54.6%±0.9%）高于阴性对照组（46.5%±0.4%）(P<0.05)。结论:运用RNA干扰技术能够有效沉默H1299细胞的HMGN5基因，并抑制肺癌细胞的增殖能力，提示HMGN5在肺癌的发生发展中起重要作用，抑制HMGN5的表达可能成为一种治疗肺癌的方法。

目的：检测Ets家族转录因子Ets1和Ets2在小鼠睾丸组织中的表达，探讨其对小鼠睾丸发育的调控及其对精原干细胞（SSCs）增殖、分化的可能影响。方法：取生后第1、5、10、15、20、25、30、35、40、50和70天的小鼠睾丸组织，对成年小鼠进行白消安10 mg?kg-1腹腔注射，分别在注射后第0、3、5、8、10和18天取睾丸组织，用半定量RT-PCR方法对比内参β-actin在对应组织内的表达水平，分析Ets1、Ets2 mRNA在睾丸组织中的相对表达量。结果：Ets1的表达量在生后第1~30天显著高于出生后第35天（P<0.05或P<0.01），之后明显降低并保持稳定；Ets2在生后第1~25天表达量显著高于第35天（P<0.05或P<0.01），之后明显下降并保持稳定。白消安处理后，Ets1的表达量于第5天降至最低，随后逐渐恢复，第9天后基本达到处理前水平并保持相对稳定，其中第5、8天表达量均显著低于处理后第0天（P<0.05或P<0.01）；Ets2的表达量在白消安处理后前期变化不明显，第10天时明显降低，与第0和18天比较差异有统计学意义（P<0.05），之后缓慢回升，第18天左右恢复至处理前水平。结论：转录因子Ets1和Ets2可能对睾丸早期发育、成年精子发生的维持及精原细胞的增殖、分化具有调节作用。

目的：观察齐墩果酸（OA）对白细胞移植模型小鼠脾脏浸润白血病细胞凋亡数量和Bcl-2蛋白表达的影响，探讨OA对白血病模型鼠的治疗作用机制。方法：取浓度为2×10⁷mL-1体外培养的人早幼粒系白血病HL-60细胞0.5 mL，腹腔注射重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠，构建SCID小鼠的HL-60细胞移植瘤模型；模型成功后小鼠分为用药组、白血病模型对照组，并设正常对照组。用药组以200  mg.kg^-1OA皮下注射，用药2周后观察各组小鼠的一般状态、外周血象及骨髓象白细胞分类情况，病理学检查脾白血病细胞浸润程度，TUNEL方法测定脾浸润白血病细胞凋亡率，免疫组织化学检测HL-60细胞凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达率。结果：成功建立SCID小鼠的HL-60细胞移植瘤模型；用药组小鼠体质量［(15.0±0.8) g］明显高于模型组小鼠［（13.9±0.9） g］(P<0.01)，小鼠生存期［（50.3±5.5） d］明显高于模型组小鼠［（37.1±4.4） d］(P<0.01)；与模型组比较，用药组外周血白血病细胞有向正常白细胞分化趋势，可见分叶的白血病细胞，骨髓象中幼稚细胞减少，脾浸润情况改善；用药组小鼠脾浸润白血病细胞凋亡率高于模型组（P<0.01），Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分率低于模型组(P<0.01)。结论:成功建立白血病移植瘤鼠模型；OA可改变白血病移植瘤模型鼠的一般状态，延长生存期；OA通过降低Bcl-2表达可诱导白血病细胞凋亡。

目的：探讨重组抗肿瘤融合蛋白疫苗热激蛋白65-黏蛋白1（HSP65-MUC1）在小鼠体内通过分子模拟方式损伤小鼠胰腺的可能性。方法：21只C57BL/6小鼠随机分为PBS对照组、HSP65组和HSP65-MUC1组(每组7只)，分别皮下注射PBS、HSP65和HSP65-MUC1，每周1次，给药3周。无菌分离小鼠脾细胞，利用流式细胞术检测特异性淋巴细胞的增殖情况，组织病理学观察小鼠胰腺的病理改变。结果：流式细胞术检测，与PBS对照组和HSP65组比较，HSP65-MUC1肿瘤疫苗组HSP65-MUC1特异性淋巴细胞升高了16.88%（P<0.001）；HSP65特异性淋巴细胞升高了7.29%（P<0.01）；与HSP60交叉识别的特异性淋巴细胞升高了5.79%（P<0.05）。3个免疫组小鼠胰腺组织HE染色病理均正常。结论：HSP65-MUC1肿瘤疫苗没有通过分子模拟诱导损伤小鼠胰腺。

目的： 探讨抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖能力的影响，为抑肽酶对慢性肝损伤的保护作用研究提供理论依据。方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳（CCl4）模型组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶中剂量组、抑肽酶大剂量组和促肝细胞生长素组，采用免疫组织化学方法检测各组增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞数和形态学表现。结果： 正常对照组阳性细胞数为（4±2）个/视野，模型组阳性细胞数为（5±2）个/视野，抑肽酶小、中和大剂量组阳性细胞个数分别为（39±13）个/视野、（49±14）个/视野和（57±12）个/视野，促肝细胞生长素组中阳性细胞个数为（26±8）个/视野。抑肽酶各剂量组与模型组相比，阳性细胞数目均显著增加（P<0.05）；随着抑肽酶剂量的增加，阳性细胞数目也增加。抑肽酶各剂量组阳性细胞数多于促肝细胞生长素组（P<0.05）。抑肽酶各剂量组PCNA阳性细胞增殖活跃，以抑肽酶大剂量组表现明显。结论：抑肽酶能够促进慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖，其作用随着剂量的增加而增强。

目的：观察taurolidine联合X射线照射对小鼠恶性黑色素瘤（B16-4A5和B16-F10）细胞周期进程的影响，探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的发生机制。方法：选择B16-4A5和B16-F10细胞系按给药浓度随机分为4组，taurolidine剂量分别为0、25、50和100  μmol.L^-1，同时进行1、2和4 Gy X射线照射，采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期，Western blotting分析cyclin B、cdc2和caspase-3的表达。结果：与25  μmol.L^-1 taurolidine组比较， 50和100  μmol?L-1 taurolidine组诱导B16-4A5和B16-F10细胞发生_G0/_G1期阻滞，细胞数分别升高54.9%、73.7%和36.8%、55.5%（P＜0.05）； 50  μmol.L^-1 taurolidine联合2和4 Gy X射线照射组，细胞G2/M期阻滞消除，细胞数分别降低52.1%、44.2%和59.3%、52.7%（P＜0.05）。与对照组、单纯taurolidine组及单纯照射组比较，联合4 Gy X射线照射组cyclin B和cdc2的表达降低，caspase-3的表达升高（P＜0.05）。结论：taurolidine联合X射线照射可去除G2/M期阻滞，可选择地抑制肿瘤细胞cyclin B和cdc2的表达、增强caspase-3的表达，共同诱导细胞凋亡。

目的：观察20(s)-原人参二醇（PPD）对体外培养人宫颈癌Siha细胞中caspase-9和caspase-3转录表达的影响，以及caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量的变化，阐明其诱导Siha细胞凋亡的机制。方法：体外培养人宫颈癌Siha细胞，将其分为阴性对照组（乙醇）和实验组（20　 μgL^-1 PPD），分别用乙醇和PPD处理体外培养的宫颈癌Siha细胞，48　h后流式细胞仪检测细胞的凋亡峰，半定量RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学染色方法检测PPD处理后Siha细胞中caspase-9和caspase-3基因的转录与表达水平。结果：与阴性对照组比较，20　 μg?L-1 PPD处理48 h后，Siha细胞凋亡率增加(P<0.05)，Siha细胞中caspase-9与caspase-3转录水平升高(P<0.01)，表达上调(P<0.01)，caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量增加(P<0.01)。细胞免疫化学检测可见实验组细胞出现棕色颗粒。 结论：PPD可促进人宫颈癌Siha细胞凋亡，其机制与激活caspase家族级联反应有关。

目的：探讨雷帕霉素(RAPA)与阿霉素(ADM)联合应用对肝癌细胞BEL-7402增殖和迁移的影响，阐明其作用机制。方法：选取处于对数生长期肝癌细胞株BEL7402随机分为空白对照组、乙醇溶媒组、RAPA组、ADM组以及联合用药组，采用MTT法检测各组细胞6 d内的增殖情况，采用RT-PCR方法检测cyclin D1和MMP-2 mRNA表达水平，采用Western blotting法检测cyclin D1蛋白表达水平。结果：细胞培养后第3天起，联合用药组细胞增殖速度显著低于RAPA组、ADM组、乙醇溶媒和对照组（P<0.01）。联合用药组cyclin D1 mRNA相对表达量（0.63）明显低于RAPA组（0.77）、ADM组（0.76）和对照组（1.02），联合用药组MMP-2 mRNA相对表达量（0.88）明显低于RAPA组（1.40）、ADM组（1.28）和对照组（1.98），联合用药组cyclin D1蛋白相对表达量（0.33）明显低于RAPA组（0.75）、ADM组（0.74）和对照组（0.92）。结论：RAPA与ADM联合应用可以增强肝癌细胞系BEL-7402对ADM的敏感性，其机制可能与抑制MMP-2和cyclinD1基因的转录及cyclinD1蛋白的表达有关。

目的： 探讨黄连素(Ber)在大鼠肠道的吸收动力学，阐明癸酸钠(SC)对Ber在小肠段吸收的影响。方法：雄性Wistar大鼠建立在体肠段灌流模型，HPLC法测定不同浓度Ber（50、100和200 μmol?L-1）和Ber与质量浓度为0.2%SC合用在小肠的吸收情况；测定肠灌流液中乳酸脱氢酶（LDH）活性，观察SC对肠道黏膜细胞的损伤。结果：Ber浓度在50～200 μmol?L-1范围内Ber吸收呈浓度依赖性；吸收速率常数(Ka)组间差异无统计学 意义(P>0.05)；SC能显著提高Ber在小肠的吸收量(P<0.05)；SC对Ber吸收速率常数Ka无显著影响（P>0.05）；Ber组、SC＋Ber组肠循环液中LDH的含量与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论： Ber在小肠吸收较差，吸收机制为被动扩散，吸收过程为一级动力学过程；SC能显著促进Ber在小肠的吸收，是一种安全、有效的促吸收剂。

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠，按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂（PD98059）组(n=8)，用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型，建模后14　d，制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变；放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量；发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性；Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）和ATlR蛋白表达水平。结果:①假手术组心肌纤维排列整齐，核规则；AMI组心肌纤维消失中断，部分心肌细胞空泡变，部分心肌纤维及核溶解消失，肌纤维呈空管状，梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润；PD98059组AMI的病理改变明显减轻。②与假手术组比较，AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05)，但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05)。③与假手术组比较，AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01)。⑤与AMI组比较，PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05)，但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05)。结论:AMI时　AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用，其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关。

目的:探讨p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的激活及钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法：神经元原代培养并采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元。取原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为5组：正常对照组，仅用DMEM/F12完全培养基；NMDA组，去除正常神经元培养液，加入NMDA 50 μmol.L^-1，处理时间10 min；W-7干预组，W-7浓度分别为25、50和100 μmol.L^-1，继续培养24 h，加入NMDA　50 μmol.L^-1。免疫细胞化学染色法及免疫印记法检测皮质神经元内p38MAPK蛋白的表达水平。结果：培养6～12 h后大部分神经元贴壁，随时间延长形态多变，突起逐渐增多，神经元突起间互相接触形成网络。NSE鉴定神经元纯度为90.86%；免疫细胞化学染色法检测，NMDA组p38MAPK蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)，W-7组低于NMDA组(P<0.05或P<0.01)，呈剂量依赖性；Western blotting法检测，NMDA组p38MAPK蛋白表达水平高于对照组（P<0.05），W-7干预组p38 MAPK表达水平低于NMDA组（P<0.01），呈剂量依赖性。结论：NMDA导致皮质神经元p38MAPK蛋白表达增高，W-7可降低p38MAPK的蛋白表达。

目的：获得人甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白激酶-2（MASP-2）C端编码基因，并表达人MASP-2 C端片段，为制备单克隆抗体及应用于临床相关疾病的检测奠定分子学基础。方法：采用RT-PCR技术从人胎肝组织总RNA中扩增人MASP-2 C端的cDNA，克隆入pGEX-6p-2表达载体，酶切图谱分析和序列分析鉴定。结果：获得编码人MASP-2 C端片段的cDNA，并且与pGEX-6p-2载体连接，转化大肠杆菌XL1-blue，成功构建人MASP-2 C端片段cDNA的重组克隆。重组质粒酶切图谱分析和DNA测序分析，人MASP-2 C端片段cDNA的重组克隆与GenBank中人MASP-2 C端的cDNA序列一致。结论：成功克隆了人MASP-2 C端片段cDNA，并在大肠杆菌中表达人MASP-2 C端多肽片段

目的：研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶（LDH）、ATP酶活性的影响，阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法：建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型，分别腹腔注射生理盐水（阴性对照组）、5-氟尿嘧啶（阳性对照组）、氯化镉0.5、1.0和2.0 mg.kg^-1(氯化镉组)，10 d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果：与阳性对照组比较，氯化镉0.5、1.0和2.0 mg?kg-1组肿瘤抑制率增加，但差异无统计学意义（P>0.05）；各组脏器指数变化不明显，其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组（P<0.05）；与阴性对照组比较，氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05)，0.5和1.0 mg.kg^-1组AST水平显著降低（P<0.05）；1.0和2.0 mg.kg^-1组Ca ²⁺ -Mg ²⁺ -ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)，0.5和2.0 mg.kg^-1组Na⁺-K⁺-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：氯化镉可能干扰线粒体能量代谢，并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。

目的:探讨摄入大剂量维生素E（VE）对大鼠脂代谢的影响，为VE摄入限量值的确定提供实验依据。方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组（400 mg.kg^-1）、中剂量VE组(800 mg.kg^-1)和高剂量VE组(1600 mg.kg^-1)，每天定时采用灌胃方法给予VE，定期根据体质量调整剂量，给药16 d后，经眼球采血，检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白(HDL-C)等生化指标；处死大鼠取肝、肾、脾，计算上述脏器的脏体比。结果:与正常对照组比较，低、中和高剂量VE组大鼠饮水、进食量减少，状态及活动欠佳；与正常对照组和低剂量VE组比较，中、高剂量VE组大鼠体质量降低（P<0.05）；与正常对照组比较，VE各剂量组大鼠肝/体比、肾/体比和脾/体比差异无统计学意义（P>0.05）。与正常对照组比较，中、高剂量VE组大鼠血清中TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05)；与低剂量VE组比较，中、高剂量VE组TC、TG和HDL-C水平均显著降低（P<0.05）；中、高剂量VE组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:大剂量VE抑制大鼠的生长，过量口服会降低体内HDL-C、TC和TG的合成，不利于脂代谢，提示不建议大量补充VE。

目的：研究E6相关蛋白(E6-AP)对前列腺癌细胞增殖和细胞周期的影响，阐明E6-AP在雄激素受体通路中的作用机制及在前列腺癌发生发展中的作用。方法：采用电穿孔方法制备tTA及E6-AP稳定转染细胞株；利用强力霉素（DOX）的调节作用，通过MTT实验观察E6-AP过表达及低表达对LNCaP细胞增殖的影响；利用流式细胞仪进行PI单染色检测E6-AP过表达及低表达对LNCaP细胞周期进程的影响。结果：成功构建双质粒稳定转染细胞株，与E6-AP低表达的LNCaP细胞和DOX关闭表达后的稳定株比较，E6-AP过表达的LNCaP细胞数目明显增多（P<0.01），且处于S期的细胞比例明显增大（P<0.01）。结论：E6-AP过表达可促进LNCaP细胞增殖并促进细胞进入S期，提示E6-AP与雄激素受体信号通路有密切关联。

的：观察卡介苗热休克蛋白70（BCGHSP70）对肿瘤细胞裂解物（TCL）免疫原性的影响，为TCL相关肿瘤疫苗的制备提供依据。方法：应用冻融法制备B16黑色素瘤细胞裂解物B16TCL，将BCGHSP70与B16TCL在体外混合制备BCGHSP70-B16TCL。将C57BL/6小鼠随机分为BCGHSP70-B16TCL组、PBS组、BCGHSP70组和B16TCL组，分别于第1和14天皮下免疫BCGHSP70-B16TCL、PBS、BCGHSP70和B16TCL。于末次免疫后第7天处死小鼠，MTT法观察不同免疫组小鼠脾淋巴细胞在B16TCL体外刺激后的增殖情况，计算刺激指数（SI）。结果：应用冻融法能够使B16细胞完全裂解，所制备的B16TCL中含有丰富的蛋白成分。与PBS组、BCGHSP70组和B16TCL组比较，BCGHSP70-B16TCL组免疫小鼠脾脏明显增大；BCGHSP70-B16TCL免疫组SI高于PBS免疫组（P=0.00）、 B16TCL免疫组（P=0.01）和BCGHSP70免疫组（P=0.00）。结论：BCGHSP70　能够增强B16TCL的免疫原性，提示BCGHSP70可能作为有效的免疫佐剂用于TCL相关肿瘤疫苗的研究。

目的:  检测人信号转导及转录活化因子3（STAT3）蛋白在乳腺癌组织中的表达，探讨其与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。方法:  应用免疫组织化学SP法检测67例乳腺癌及其配对正常乳腺组织中STAT3蛋白的表达水平，分析具有不同临床病理参数患者间STAT3的表达情况。结果: STAT3蛋白在乳腺癌组织的表达水平明显高于正常乳腺组织（P<0.001），STAT3表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小和组织学类型无关联性（P>0.05），与乳腺癌临床分期、淋巴结转移情况及患者生存时间有关联（P<0.05）。临床分期越高的乳腺癌组织中STAT3的表达阳性率越高（P<0.05）；有淋巴结转移者STAT3阳性表达率明显高于无淋巴结转移者（P<0.05）；STAT3阳性表达的患者生存时间［（51.1±4.4)月］明显短于阴性表达的患者［（86.0±4.9)月］（P<0.05）。结论:  STAT3蛋白的过表达可能在乳腺癌的发生发展过程中发挥了促进作用，并且是乳腺癌患者预后不良的一个重要指标。

目的：检测黏着斑激酶(FAK)及细胞外信号调节激酶（ERK）在涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系SACC-LM和SACC-83中的表达，探讨其与SACC肺转移发生的关系。方法：选择停止在G1/S期的SACC-LM和SACC-83细胞，测定其细胞内FAK和ERK酶活力，采用Western blotting方法检测SACC-LM及SACC-83细胞中FAK及ERK蛋白表达，对其结果进行量化分析。结果：FAK及ERK在SACC-LM细胞中的活性均高于SACC-83细胞（P<0.01）,SACC-LM细胞中FAK酶活性与ERK酶活性呈正相关关系(r=0.62，P<0.05)。Western blotting方法检测到在SACC-LM细胞中两种蛋白的表达水平均高于在SACC-83细胞中的表达水平（P<0.05）。结论：FAK及ERK可能参与了SACC的发生发展过程和转移信号转导通路，FAK及ERK蛋白表达变化与SACC的转移行为有关。

目的：检测变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因gluA是否发生突变，阐明变形链球菌耐氟菌株耐酸性的变化。方法：采用变形链球菌国际参考株在体外人工诱导形成变形链球菌耐氟菌株，碱裂解法提取变形链球菌耐氟菌株的基因组，根据GenBank上发表的变形链球菌不同菌株中耐酸相关基因gluA的基因序列，在保守区设计上下游引物，以变形链球菌耐氟菌株的基因组为模板进行PCR扩增，挤胶法回收PCR产物，利用pMD18-T载体进行T/A克隆，构建重组质粒，进行酶切鉴定及测序。结果：变形链球菌耐氟菌株耐酸相关基因gluA的基因序列与GenBank报告的变形链球菌耐酸相关基因gluA序列经BLASTN比对完全相同，没有碱基发生突变。结论：变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因gluA未发生突变，该基因对变形链球菌耐氟菌株的耐酸性没有影响。

目的： 探讨富血小板血浆（PRP）对人真皮成纤维细胞（hDFbs）在体外培养条件下增殖能力的影响， 探讨PRP促进皮肤、黏膜伤口愈合的机制。方法： PRP和hDFbs来源于健康成年人，两次离心法制备PRP，倒置相差显微镜观察0、12.5%、25.0%、50.0%和100.0%PRP浓度作用下 hDFbs的增殖；免疫细胞化学检测50.0%浓度不同剂量PRP作用下细胞血小板源性生长因子（PDGF）的表达；荧光染色技术观察PRP作用下hDFbs在纯钛材料表面的生长；流式细胞术检测PRP培养后不同时间hDFbs细胞周期；CCK-8法检测不同浓度PRP培养条件下细胞增殖活力。结果：倒置相差显微镜下见PRP各浓度组细胞数量均多于对照组，细胞数量增加、折光性增强；免疫细胞化学检测，30 μL PRP组PDGF表达量最高且细胞密度最大，但10 μL PRP组累积吸光度值(IOD)高于20 μL PRP组（836.27±21.15  vs  794.35±30.26，P<0.05）；荧光染色技术观察，PRP组材料表面hDFbs细胞密集，数量较对照组高；细胞周期检测，PRP促进细胞进入S期进行DNA复制，PRP作用后第2天PRP组S期细胞百分比高于空白组（34.41%  vs  22.00% ，P<0.05），第8天PRP组G0/G1期细胞百分比高于空白组（95.07%  vs  89.70% ，P<0.05）;CCK-8测定细胞增殖活性，100.0%PRP组吸光度A450值高于12.5%PRP组（34.41%  vs  22.00%，P<0.05）。结论：高浓度的PRP虽然表现较强的促细胞增殖作用，但并不存在浓度、剂量依赖性，适宜浓度的PRP可促进hDFbs的增殖。

目的：比较4种室温固化聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)材料的弯曲强度，激光共聚焦扫描显微镜（CLSM）观察材料断面的物理构象，阐明宏观抗弯曲力与微观结构之间的关系。方法：4种室温固化PMMA材料的厂家分别为德山（硬衬型）、日进和贺利氏（纤维型）、上海齿科（单纯型），每种室温固化PMMA材料制备试件10个。根据ISO 1567标准，室温20℃条件下，按厂商提供的粉液比例，使用不锈钢模具制备试件，电子万能材料试验机上测定试件的弯曲强度，CLSM对试件断面进行图像重建观察断面微结构。结果：德山、日进、贺利氏和上海齿科生产的4种室温固化PMMA材料制作试件的弯曲强度分别为（41.00 ±12.22）、（87.80 ±14.82）、（76.30 ±7.51）和（81.20 ±8.93）MPa，德山、日进、贺利氏的弯曲强度两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)；上海齿科的弯曲强度与德山的弯曲强度比较差异有统计学意义(P<0.05)，但与日进、贺利氏的弯曲强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。试件断裂界面的三维重建图像分析，日进断面图像中微裂纹产生的完全程度、数量明显高于其他3种材料，贺利氏与上海齿科无明显差别，德山最低。结论：4种PMMA材料的弯曲强度以德山最低，日进近似最高，贺利氏与上海齿科相似；弯曲强度大的材料，其断裂界面产生微裂纹的完全性高且数量多。

目的：检测人肾细胞癌（RCC）组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平，探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法：手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本，采用Western blotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平。结果：与癌旁组织比较，RCC组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平均明显降低(P<0.05），受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平均明显升高(P<0.05）。结论：RCC中Notch信号途径蛋白表达水平发生了明显的变化，Notch信号途径可能参与了RCC的发生发展过程。

目的:研究血小板衍生生长因子（PDGFs）家族在原发性胃腺癌组织中的表达，阐明其与原发性胃腺癌临床病理特征的关系。方法：选择手术切除并经病理证实的58例原发性胃腺癌癌组织及其对应的癌旁组织标本，采用RT-PCR方法检测组织中PDGF-A、B、C、D mRNA的表达情况，明确PDGF家族在mRNA水平的表达谱；免疫组织化学方法检测家族中重要成员PDGF-D蛋白的表达情况。结果：胃腺癌组织中PDGF-A、B、C、D mRNA阳性表达率分别为39.66%(23/58)、22.41％（13/58）、31.03%（18/58）和98.28％（57/58），与其相对应的癌旁组织的阳性表达率分别为12.07％（7/58）、10.34%(6/58)、17.24%(10/58)和72.41%(42/58)，在胃腺癌组织中PDGF-D mRNA阳性表达率显著高于PDGF其他亚型（P<0.0１），且PDGF-D mRNA的表达率显著高于癌旁正常组织（P<0.05）；PDGF-D蛋白在胞膜/胞质均有表达；有淋巴结转移、远处转移及复发的胃腺癌组织PDGF-D mRNA的表达水平高于无转移或无复发组织（P<0.05）。结论 ：PDGF-D是PDGF家族中最重要的与胃腺癌关系密切的因子，提示检测PDGF-D的表达可以作为判断胃腺癌转移和预后的指标之一。

目的：比较颈椎椎弓根标本与CT图像测量椎弓根相关径线的差异，为临床颈椎椎弓根置钉手术前CT图像对椎弓根相关径线测量结果的临床应用提供依据。方法：分别在27具中国成人干燥颈椎（C3～C7）标本和CT图像上测量椎弓根高度(PH、PH′)、宽度(PW、PW′)、椎弓根轴线的骨性通道全长(TL、TL′)、两种椎弓根长度（PL1、PL2，PL1′、PL2′）进行线性测量，比较标本测量结果与CT测量结果两组数据的差异。结果：在同侧颈椎标本或CT图像上，不同节PW(PW′):C3、C4＜C5、C6（P<0.05)，C5、C6＜C7（P<0.01)；PH(PH′):各节之间差异无统计学意义；TL、PL1和PL2(TL′、PL1′和PL2′):不同节间差异无统计学意义；在同一颈椎标本或CT图像上，相同节段PW(PW′)＜PH(PH′)(P<0.01﹚，PL1(PL1′)＜PL2(PL2′)(P<0.01)。CT图像上各径线的测量值与对应标本测量值差异无统计学意义（P>0.05）。结论：颈椎标本与CT图像测量椎弓根相关径线结果无明显差异，提示术前CT图像测量对颈椎成功置钉手术可提供可靠的参考依据。

目的：检测系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)患者血清中增殖诱导配体（APRIL）的水平，探讨APRIL水平与SLE患者临床指标的相关性及APRIL在SLE发病中的作用。方法：采用ELISA法检测SLE患者组(48例)、RA患者组(16例)和正常对照组(16例)血清APRIL水平，并与SLE活动指数（SLEDAI）及实验室指标进行对比分析。结果：SLE组和RA组血清APRIL水平高于正常对照组（P<0.01），SLE组高于RA组（P<0.01）。SLE组中抗Sm抗体阳性患者APRIL水平高
于阴性患者（ P<0.05）。抗U1-RNP抗体阳性患者APRIL水平高于阴性患者（ P<0.05），抗SSA /SSB抗体、抗ACL抗体、抗ds-DNA抗体阳性和阴性患者APRIL水平差异无统计学意义。SLE患者血清APRIL水平与其补体C3、C4呈负相关关系（r1=－0.819，P<0.01；r2=－0.549，P<0.01），与SLEDAI评分、免疫球蛋白、抗核抗体谱等免疫学指标无相关性。结论：APRIL在SLE患者中特异性升高，可能在狼疮发病中起重要作用;血清APRIL水平可能与SLE患者疾病活动程度有关联，但尚不能确定是否可作为疾病活动性指标。

目的：探讨一非肌球蛋白重链9基因相关疾病（MYH9-RD）家系的临床表型和分子生物学特性，以阐明MYH9-RD形成的分子机制。方法：通过临床评估和实验室检测对家系进行筛查，应用光学显微镜和自动血细胞计数仪对家系成员进行血小板计数及外周血细胞形态观察，应用聚合酶链反应和直接测序方法分析家系患者MYH9基因突变情况。结果：家系内MYH9-RD患者15例，所有患者均具有典型的“血小板减少、巨大血小板和粒细胞包涵体”三联症，而且都有轻至中度的出血倾向；临床表现具高度复杂性，并伴有严重的白血病、青光眼、心功能不全、转氨酶升高、血脂升高、哮喘、鼻炎及白内障等多种疾病；家系患者MYH9基因的所有外显子与侧翼区均未检测到致病性突变。结论：临床表现和实验室检测表明该家系MYH9-RD诊断成立，其临床表型复杂多样可能与家系患者MYH9基因的所有外显子与侧翼区未检测到致病性突变有关。

目的：探讨雄激素受体(AR)基因E211 G>A单核苷酸多态性与汉族女性青春期后痤疮的关联性，为汉族女性青春期后痤疮发病遗传学研究奠定基础。　方法：将女性青春期后痤疮患者79例和正常女性志愿者80例分为女性青春期后痤疮组和女性正常对照组，采用PCR技术扩增出AR-E211 G>A基因多态位点的片段,用限制性内切酶StuⅠ进行酶切,产物在2%琼脂糖凝胶上电泳,确定G>A基因的3种基因型,即GG、GA、AA，观察两组基因型频数和等位基因型频数分布的差异。 结果：女性青春期后痤疮组GA+AA基因型频数低于对照组（P=0.028,OR=0.937,95% CI=0.885～0.992）。女性青春期后痤疮组A等位基因频数低于对照组（P=0.029,OR=0.968,95% CI=0.941～0.996）。   结论:AR-E211 A等位基因的存在使青春期后女性患痤疮的风险性明显降低。

目的：探讨宁夏地区回族人群中Tim-3基因4个单核苷酸多态性(SNP)位点多态性与类风湿性关节炎（RA）易感性的关联性，为RA的早期预防提供理论依据。方法：采用序列特异性引物聚合酶链式反应（SSP-PCR）及限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）2种方法检测113例RA患者及111例健康个体Tim-3基因-574、-882、-1541和4259共4个位点的单核苷酸多态性。结果：宁夏回族健康人群和RA患者中，Tim-3基因-574、-882、-1541基因型频数和等位基因频数的分布差异均无统计学意义（P>0.05），4259位点基因型和等位基因频数分布差异有统计学意义（P<0.05），RA患者组G等位基因频数（6.36%）显著高于健康组（1.58%）。结论：宁夏回族人群Tim-3基因-574、-882、-1541和4259位点存在单核苷酸多态性变异，其中4259T>G的变异与宁夏回族人群RA发生有关。

目的：探讨介入治疗慢性动脉粥样硬化下肢单一闭塞性疾病的疗效以及影响因素。方法：选取慢性动脉粥样硬化下肢单一闭塞性疾病患者56例，按闭塞段分为腹主-髂动脉型17例、髂-股动脉型18例和股腘膝下动脉型21例。应用导管、导丝相配合钝性分离微夹层介入技术行闭塞管腔开通后球囊扩张，出现夹层行支架植入术。结果：经介入治疗后闭塞段开通46例(82.1%）,闭塞段未开通症状无改善6例(10.7%），症状较术前加重4例(7.1%）。其中腹主-髂动脉型开通率（16例，94.1%）与髂-股动脉型开通率（16例，88.9%）比较差异无统计学意义（P>0.05），腹主-髂动脉型开通率高于股腘膝下动脉型开通率（14例，66.6%）（P<0.05）。闭塞动脉长度在5～10 cm的患者，腹主-髂动脉型开通率（9例，52.9%）和髂-股动脉型开通率（10例，55.5%）均高于股腘膝下动脉型开通率（7例，33.3%）（P<0.05），而前两型比较差异无统计学意义（P>0.05）。股腘膝下动脉型未开通患者（7例，33.3%）闭塞两端血管侧支代偿血管（≥3支）总数(35支，平均5.00支)多于开通患者（14例，71.4%）侧支代偿血管总数(19支，平均1.36支)（P<0.05）。结论：介入治疗慢性动脉粥样硬化下肢闭塞性疾病安全有效，下肢动脉闭塞位置、闭塞动脉长度和侧支循环建立丰富程度对开通闭塞段有一定影响。

目的:　探讨关节镜清理术对不同分期膝关节骨性关节炎(OA)的临床疗效，为膝关节OA患者关节镜清理术手术时机的选择提供依据。方法：根据Kellgren-Lawrence X线及Outerbridge关节镜分级标准将134例膝关节OA患者分为早期（58例）、中期（28例）和晚期（48例），并对不同时期的膝关节OA患者进行相应清理术治疗。术后平均随访18.6 个月，对早、中、晚期膝关节OA患者的主观满意度、VAS和HSS评分进行术前与术后比较及不同组间的比较。结果：患者主观评定，早期患者满意40例（68.9%），中期患者满意16例（57.1%），晚期患者满意6例（12.5%），即满意患者所占构成比早期及中期患者高于晚期患者( P<0.05)，早期患者高于中期患者( P<0.05)；早、中和晚期OA患者膝关节VAS评分术后较术前均明显降低( P<0.05)，HSS评分术后则较术前明显升高( P<0.05)；术后中期和晚期OA患者VAS评分高于早期组( P<0.05)，HSS评分低于早期组( P<0.05)；术后晚期OA患者VAS评分低于中期组( P<0.05)，HSS评分高于晚期组( P<0.05)。结论：关节镜清理术对早期及部分中期OA患者术后患者满意度较高，VAS和HSS评分疗效好，提示OA患者应在患病早期及时行关节镜手术治疗。

目的：探讨VEGF、bFGF和CD34在聚焦超声治疗前后的外阴白色病变组织中表达率的变化情况，阐明聚焦超声治疗外阴白色病变的可能机制。方法：采取免疫组织化学SP法检测30例外阴白色病变组织、15例经聚焦超声治疗后1个月和8例治疗后3个月外阴白色病变患者病变组织中VEGF、bFGF和CD34的表达情况，比较三者在治疗前后的阳性细胞表达率。 结果：聚焦超声治疗后VEGF和bFGF在外阴白色病变组织中的表达高于治疗前（P<0.05）；聚焦超声治疗前后CD34在外阴白色病变组织中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：聚焦超声治疗可使外阴白色病变组织中VEGF和bFGF的表达升高，其机制可能是通过改善外阴白色病变局部组织神经微血管结构和功能使外阴白色病变组织恢复至正常。

目的：探讨右旋美托咪定（Dex）减少丙泊酚和芬太尼的用量、抑制气管插管和拔管的应激反应以及对麻醉恢复期的影响。方法：选择24例择期手术全麻患者（ASAⅠ～Ⅱ级），将患者随机分成Dex组和对照组，每组各12例。全麻诱导前30 min Dex组以1 μg/kgDex稀释成10 mL、对照组以生理盐水分别静脉泵注10 min。丙泊酚0.4 mg/kg/min泵注开始诱导，直至患者托下颌无体动时静注芬太尼1 μg/kg和爱可松0.6 mg/kg，1.5 min后进行气管内插管。插管成功后停丙泊酚吸入七氟醚，Dex组给予Dex 0.3 μg/kg/h直至手术结束，对照组给予同等容量的生理盐水。手术结束时停用七氟醚，记录患者丙泊酚诱导量和芬太尼总用量，记录患者入室时（T0）、置入喉镜时（T1）、置入气管导管时（T2）、手术后睁眼时（T3）、拔管时（T4）、拔管后10 min（T5）的心率（HR）和平均动脉压（MAP），记录术后呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间。结果：与对照组比较，Dex组的丙泊酚诱导量（mg/kg）减少了21%(P<0.01)，芬太尼总用量减少了38%(P<0.01)；对照组在T1、T2 、T4的MAP和HR与基础值T0比较明显升高（P<0.01），Dex组T1～T6的MAP、HR与基础值T0比较则无明显变化；Dex组在T1、T2、T4的MAP和HR与对照组比较明显降低（P<0.01）。结论：Dex可减少丙泊酚诱导量和术中芬太尼用量，维持气管插管和拔管期间血流动力学稳定，同时对麻醉恢复期没有影响。

目的:观察氟牙症患者经祛氟剂联合Beyond冷光美白技术治疗后即刻效果及牙齿敏感性的变化情况，阐明该方法对氟牙症美白的有效性及安全性。方法:选取门诊氟牙症患者20例共139颗患牙，随机分为祛氟剂联合Beyond冷光美白组(联合治疗组，10例70颗)及单纯Beyond冷光美白组(单纯美白组，10例69颗)，分别采用祛氟剂联合Beyond冷光美白技术及Beyond冷光美白技术对其进行美白治疗，治疗后1、3、7和14　d观察患者患牙的温度敏感性及化学敏感性。结果:联合治疗组显效率高于单纯美白组（P<0.05），有效率两组比较差异无统计学意义； 患者治疗后出现牙齿敏感患牙联合治疗组与单纯美白组分别是第1天35颗与34颗，第3天均为13颗，第7天均为2颗，各时间段间出现牙齿温度刺激与化学刺激敏感牙龄构成比差异无统计学意义（P>0.05），两组于治疗后第14天，所有患牙过敏现象均消失。结论:祛氟剂联合Beyond冷光美白技术治疗氟牙症疗效更显著，且不会造成牙齿不可逆性超敏感。

目的:评价不同核材料修复后的牙齿经铸造金属全冠修复后边缘微渗漏的发生率及程度，为临床选择合理的粘接材料、桩核材料及其配伍提供依据。方法:将90颗大小相似的完好磨牙随机分为9个实验组，分别为银汞核树脂粘接组、银汞核聚羧酸粘接组、银汞核玻璃离子粘接组、铸造核树脂粘接组、铸造核聚羧酸粘接组、铸造核玻璃离子粘接组、树脂核树脂粘接组、树脂核聚羧酸粘接组和树脂核玻璃离子粘接组。对离体牙进行铸造金属全冠及固定尺寸的Ⅱ类洞牙体预备后,分别用3种不同的核材料(树脂、银汞、铸造合金)充填窝洞。常规方法铸冠,用3种不同的粘结材料(聚羧酸ZP、玻璃离子CX、树脂C&B)进行粘固。经温度循环、染色、包埋后,片切标本,镜下观察冠边缘及核下微漏情况。结果:树脂粘接组三种核材料核-牙界面微漏程度差异无统计学意义，聚羧酸及玻璃离子粘接组、银汞核与树脂核下微漏指标小于铸造核(P<0.05)，树脂粘结组冠边缘微漏程度小于聚羧酸锌和玻璃离子粘结组(P<0.05)。结论: 树脂粘接剂抗微漏性能优于玻璃离子与聚羧酸锌粘结剂；树脂核在预先对粘结面处理后,其抗微漏性能与银汞核近似,优于铸造合金核。

目的: 探讨长脉冲可调脉宽1 064 nm Nd∶YAG激光治疗血管性皮肤病的疗效、安全性及最佳参数。方法：血管瘤、鲜红斑痣、毛细血管扩张、蜘蛛痣、静脉曲张、化脓性肉芽肿患者共1 217例采用长脉冲可调脉宽Nd：YAG激光治疗，治疗参数：单纯血管瘤、鲜红色较薄的鲜红斑痣、毛细血管扩张、蜘蛛痣及静脉曲张（直径< 1.5 mm）选择小光斑、高能量、短脉宽；紫红色、较肥厚的鲜红斑痣选择中等光斑、中等能量、更短脉宽；海绵状血管瘤、静脉曲张(直径1.5～3.5 mm)及化脓性肉芽肿选择大光斑、低能量、长脉宽。评价不同皮损类型、治疗方案及治疗次数与疗效的关系，观察不良反应类型及发生率。结果：单纯血管瘤和蜘蛛痣痊愈率和总有效率均为100%，海绵状血管瘤痊愈率和总有效率分别为75%和88%，鲜红斑痣痊愈率和总有效率分别为74.5%和90.0%，毛细血管扩张痊愈率和总有效率分别为95%和100%，静脉曲张痊愈率和总有效率分别为90%和100%，化脓性肉芽肿痊愈率和总有效率分别为91%和100%。在1 217例患者中出现萎缩性瘢痕15例（1.2%），出现色减124例（10.2%），出现色沉227例（18.7%）,未出现增生性瘢痕。结论：长脉冲可调脉宽1 064 nm Nd∶YAG激光治疗血管性皮肤病疗效可靠，并发症少，是目前治疗血管性皮肤病较好的方法。

目的:应用心肌矢量应变和应变率成像技术（VSI）观察晚期肝硬化患者左心室局部收缩功能，探讨晚期肝硬化患者左心室局部收缩功能的改变。方法:VSI技术检测30例晚期肝硬化患者（患者组）及30例年龄匹配的正常对照者（对照组）左心室16节段室壁收缩期纵向、径向应变率及圆周方向运动速度。结果: 患者组纵向应变率收缩期峰值（L-SRs）前间隔中间段、前壁心尖段、室间隔心尖段较对照组减低（P<0.05）；患者组径向应变率收缩期峰值（R-SRs）值前间隔中间段、室间隔心尖段较对照组减低（P<0.05）；患者组圆周方向运动速度收缩期峰值（C-Vs）前壁中间段、前间隔中间段较对照组减低（P<0.05）。结论: 晚期肝硬化患者在左心室整体收缩功能未受到明显影响以前，局部心肌已经出现收缩功能减低。

目的：通过分析表观弥散系数（ADC）值在低级别胶质瘤及高级别胶质瘤的差别，探讨ADC值在胶质瘤分级诊断中的价值。方法：经手术病理证实的14例低级别胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ级）和20例高级别胶质瘤（Ⅲ、Ⅳ级）患者术前常规MRI检查、增强扫描检查及磁共振弥散加权成像（DWI）扫描。在工作站构建ADC图，分别测量肿瘤实质部分、瘤周水肿区和囊变坏死区以及相应对侧正常脑白质的ADC值，分析各测量区的ADC值与胶质瘤病理分级的关系。结果：低级别胶质瘤肿瘤实质部分ADC值［(1.47±0.18) ×10^-3 mm²/s］明显高于高级别胶质瘤 ［(0.97±0.18) ×10^-3 mm²/s］(P<0.01)，相应对侧脑白质ADC值分别为(0.76±0.06)×10^-3 mm²/s和(0.75±0.06) ×10-3 mm2?s-1；低级别胶质瘤肿瘤周围水肿区ADC值［(1.61±0.19) ×10^-3 mm²/s］明显高于高级别胶质瘤 ［(1.26±0.14) ×10^-3 mm²/s］(P<0.01),相应对侧脑白质ADC值分别为(0.74±0.04)×10^-3 mm²/s和(0.77±0.06)×10^-3 mm²/s；低级别胶质瘤囊变坏死区ADC值［(1.88±0.11) ×10^-3 mm²/s］明显高于高级别胶质瘤［(1.31±0.14) ×10^-3 mm²/s］(P<0.01),相应对侧脑白质ADC值分别为(0.75±0.08) ×10^-3 mm²/s和(0.73±0.06) ×10^-3 mm²/s。脑胶质瘤肿瘤实质部分、瘤周水肿区、囊变坏死区的ADC值与肿瘤的恶性度呈负相关关系（r值分别为－0.821、－0.726和－0.919,P<0.01）。结论：低级别胶质瘤与高级别胶质瘤瘤体实质区、瘤周水肿区、瘤体囊变坏死区ADC值有明显差异，ADC值测量可作为脑胶质瘤术前分级诊断的指标之一。

目的：应用斑点追踪成像（STI）技术测量慢性心力衰竭（CHF）患者左心室短轴方向旋转角度，探讨STI评价CHF患者左室扭转运动的临床价值。方法：采集31例CHF患者(CHF组)和32例健康体检者(对照组)的左室短轴(二尖瓣、乳头肌、心尖水平)二维高帧频图像，测量各节段的旋转角度（Rot）,各平面的内膜（endo-rot）、外膜(epi-rot)、平面旋转(bulk-rot)及跨壁扭转(mural-tor)峰值。结果：CHF组各节段的Rot值均显著低于对照组（P<0.01），CHF组各平面的内膜、外膜、平面旋转及跨壁扭转峰值均显著低于对照组（P<0.05），CHF组左室整体扭转显著低于对照组（P<0.01）。结论：CHF患者左心室短轴各平面及各节段的扭转角度均低于对照组，提示二维STI能够准确测量HF患者左室短轴各平面及各节段的扭转角度，敏感评价CHF患者心功能状态。

目的：对从接受新辅助化疗的乳腺癌患者的乳腺癌组织中分离出的化疗微球体（CMSs）进行培养和鉴定，为获取乳腺癌干细胞的新方法的建立提供理论依据。方法：①将获得的CMSs接种在添加生长因子的DMEM/F12培养基中，观察CMSs的生长情况；②通过单克隆形成实验检测化疗微球体细胞(CMSDCs)的克隆形成和自我更新能力；③CMSDCs贴壁培养在含5%胎牛血清的DMEM/F12培养基中，观察其分化能力；④免疫细胞化学检测CMSDCs及其分化细胞CK14、CK18和CK19的表达；⑤流式细胞术（FCM）检测CMSDCs及其分化细胞中ALDH1+细胞的含量；⑥ 构建NOD/SCID小鼠移植瘤模型，观察CMSDCs的致瘤能力。结果：CMSs在无血清培养基中继续呈球状生长，3 d后球体表面出现坏死的细胞层；CMSDCs可以连续传代形成新的CMSs，新生球体折光性强,表面无坏死层；在添加血清的培养基中的CMSDCs可以分化产生梭形的单层细胞；CMSDCs表达乳腺干细胞标记物CK19，不表达分化标记物CK14和CK18；CMSDCs和分化细胞中ALDH1+细胞的比例分别为为17.41%～23.57%和0.50%～1.28%；103个CMSDCs即可在NOD/SCID小鼠体内形成与原发肿瘤性质相同的移植瘤。结论：CMSs富含乳腺癌干细胞，与悬浮培养所获得的乳腺癌干细胞微球体类似，提示从化疗后的乳腺癌组织中分离癌干细胞微球体可能成为乳腺癌干细胞获取的新途径。

目的：建立前列倍喜片中槲皮素和山奈素含量的高效液相色谱(HPLC)法测定方法，为工业生产的质量控制提供依据。方法：采用HPLC测定前列倍喜片中槲皮素和山奈素的含量，检测条件： Shimpack VP-ODS C18(150.0 mm×4.6 mm，5 μm) 色谱柱，流动相为乙腈-0.2%磷酸液（30∶70），检测波长为370 nm，柱温为30℃。结果：槲皮素在0.042 6～0.639 0 μg范围内有良好线性关系，回归方程为Y=－10 931+1 426 905X，r=0.999 8，平均回收率98.5%，RSD为2.61%（n=6）；山奈素在0.045 4～0.726 4 μg范围内有良好线性关系，回归方程为Y=－558 68+1 656 625X，r=0.999 2，平均回收率100.3%，RSD为2.28%（n=6）；以精密度实验、稳定性实验和重复性实验考察的RSD分别为1.66%、2.11%和1.35%。经测试并结合生产实际情况限定前列倍喜片中槲皮素和山奈素的含量不少于0.7 mg/粒。结论：HPLC测定前列倍喜片中槲皮素和山奈素含量的方法准确、简单可行，重复性好，为控制前列倍喜片的质量提供了科学依据。

目的：建立碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）生物蛋白海绵体外生物学活性测定方法观察bFGF生物蛋白海绵常温放置的稳定性。方法：bFGF生物蛋白海绵供试品融于稀释液中，离心后获得浸提液，以bFGF标准品为对照，与NIH3T3细胞共培养，MTT法检测bFGF生物蛋白海绵浸提液对NIH3T3细胞的促增值作用，用bFGF标准品计算bFGF生物蛋白海绵的相对百分效价，对该方法进行验证；以常温储存2、3和4年的bFGF生物蛋白海绵为供试品，以低温储存30 d的bFGF生物蛋白海绵为标准对照，以不含bFGF生物蛋白海绵和bFGF的培养液为空白对照，测定各组生物学活性效价，比较不同储存时间bFGF生物蛋白海绵的体外生物学活性效价的稳定性。结果：bFGF生物蛋白海绵供试品浸提液随浓度增加其吸光度（A值）增高，即NIH3T3细胞增殖作用增加，与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01)，与bFGF标准品比较差异无统计学意义（P>0.05）；bFGF标准品和bFGF生物蛋白海绵在该方法中均存在量效关系，且符合四参数方程式：y=（A－D）∕［1+（X／C）B］+D；常温条件下储存2、3和4年生物蛋白海绵体与低温储存30 d比较，其生物学活性效价(U?mL-1)下降率分别为0.5%、0.6%和0.8%，均低于15%的国家标准。结论：bFGF生物蛋白海绵在体外能够促进NIH3T3细胞增殖，具有良好生物学活性；应用NIH3T3细胞检测bFGF生物蛋白海绵体外生物学活性可作为常规检测方法；bFGF生物蛋白海绵常温储存2~4年稳定性良好。

目的：建立一种快速、特异、灵敏的幽门螺杆菌检测方法，并对方法进行评价，为快速、准确、有效检测幽门螺杆菌方法的建立提供依据。 方法：以尿素酶基因序列为靶位点，用Primer Express 3.0软件设计引物及探针，经Blast软件对相似序列搜索后，筛选出一套最优与常见致病菌无交叉反应的引物；分别用食品中常见致病菌大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、单增李斯特菌、沙门菌和空肠弯曲菌DNA进行特异性实验；将计数过的幽门螺杆菌菌悬液与牛奶样品混合液，梯度稀释后分别提取DNA进行荧光PCR扩增，确定检测方法的灵敏度；对人工污染幽门螺杆菌的生奶及生肉样品进行检测验证方法的可行性。 结果：利用尿素酶基因设计的引物及探针仅对幽门螺杆菌有扩增曲线，而其他对照以及阴性对照均未有明显扩增曲线；能够对生奶及生肉中污染的幽门螺杆菌进行有效扩增；设计的引物对幽门螺杆菌的检测敏感性可达到3 CFU/mL，检测可以在4 d内完成。结论：荧光PCR方法特异性强，灵敏度高，可以快速、准确检测食品中污染的幽门螺杆菌。

放射免疫治疗（RIT）属于内照射治疗，将单克隆抗体耦联放射性核素，在肿瘤局部产生足够的电离辐射生物学效应，达到高效低毒的治疗效果。目前，RIT对非霍奇金淋巴瘤的疗效已得到临床证实，对其他实体瘤的疗效也逐步得到认证。本文作者对RIT的原理、临床应用现状及其进展进行综述，同时着重介绍Zavalin和Bexxar的最新研究动态，展望核素靶向治疗应用前景。

一些原发性头痛，如睡眠性头痛、偏头痛，丛集性头痛和慢性阵发性偏侧头痛等经常在睡眠的一定时相出现，因此认为头痛与睡眠生理有关。下丘脑、蓝斑以及背缝核被认为与睡眠障碍和头痛有共同的病因学解剖基础，它们功能紊乱时引起睡眠特殊阶段多种激素和神经递质分泌异常，从而引起头痛发作。本文作者对睡眠与头痛之间互相关联的相关研究进展进行综述。

转录因子NF_E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2)是细胞氧化应激反应中的关键因子，是细胞抗氧化还原的中枢调节者，Nrf2通过与抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）相互作用，诱导编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达，在细胞的防御保护中发挥重要作用。Nrf2/ARE通路在抗炎症、免疫、抗凋亡、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、抗缺血再灌注损伤、肺纤维化、神经保护等方面起着重要的作用。本文作者对Nrf2/ARE通路在抗氧化方面的最新研究进展综述如下。