吉林大学学报(医学版) ›› 2016, Vol. 42 ›› Issue (06): 1249-1253.doi: 10.13481/j.1671-587x.20160639

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前列腺素受体EP4在心肌肥厚和心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展

庞磊, 孙小婷, 魏骐, 李志文, 董愫, 麻海春   

  1. 吉林大学第一医院麻醉科, 吉林 长春 130021
  • 收稿日期:2016-05-23 出版日期:2016-11-28 发布日期:2016-12-02
  • 通讯作者: 麻海春,教授,主任医师,博士研究生导师(Tel:0431-88783337,E-mail:mahaichun2003@163.com) E-mail:mahaichun2003@163.com
  • 作者简介:庞磊(1984-),女,山东省济南市人,主治医师,医学博士,主要从事围术期心肌保护方面的研究。
  • 基金资助:

    吉林省教育厅“十三五”计划项目基金资助课题(2016471);吉林大学青年教师发展计划资助课题(2015QNYB089);吉林大学研究生创新基金资助课题(2016226);吉林大学第一医院第七届院青年基金资助课题(JDYY72016023)

Progress research on effect of prostaglandin E receptor subtype 4 on myocardial hypertrophy and myocardial ischemia/reperfusion injury

  • Received:2016-05-23 Online:2016-11-28 Published:2016-12-02

摘要:

前列腺素E2(PGE2)是一种内源性脂质介质,由花生四烯酸在磷脂酶A2、环氧合酶和前列腺素E合成酶作用下代谢产生。PGE2通过4个不同的前列腺素E受体(EPS)偶联产生不同的作用,定义为EP1、EP2、EP3和EP4。其中,EP4受体是一个最广泛分布于心脏中的受体。关于全身性EP4基因敲除小鼠的研究以及心脏特异性EP4敲除小鼠和选择性EP4激动剂/拮抗剂的发展证明EP4受体在心脏中起保护作用。在缺血性心脏疾病中,PGE2-EP4信号通路的激活同时能产生保护和不利2种影响。本文简要介绍PGE2-EP4信号在缺血性心脏疾病,包括心肌肥厚和心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用。为了解PGE2-EP4信号通路的作用机制,促进缺血性心脏疾病的治疗、减少不必要的并发症提供依据。

关键词: 前列腺素E受体4, 心脏肥大, 肥胖, 前列腺素E2, 心肌缺血/再灌注损伤, 缺血性心肌病

中图分类号: 

  • Q542.2