刘旭光1,安 君1,所 剑2,韩方雷1,崔启辰1
LIU Xu-guang1,AN Jun1,SUO Jian2,HAN Fang-lei1,CUI Qi-cheng1
摘要: 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对巨噬细胞清道夫受体A(ScR-A) 和B(ScR-B,CD36)的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。 方法: 人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分成对照组和实验组。实验组加3.0 mg•L-1抗 TGF-β1 抗体 (Anti TGF-β1 Ab),对照组加用3.0 mg•L-1 IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白(LDL)摄取(结合、摄入和分解)以及ScR-A 和CD36 mRNA表达。结果:实验组125I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为(48.67±6.52)、(412.30±12.21)及(896.48±32.74) μg•g-1 protein,与对照组[(8.23±1.24)、(45.69±6.92)及(112.18±20.15) μg•g-1 protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01);实验组125I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为(102.32±3.11)、(412.94±15.21)和(788.94±31.16) μg•g-1 protein,与对照组[(78.56±2.81)、(123.94±12.11)及(345.38±27.17) μg•g-1 protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01)。实验组ScR-A 和CD36 mRNA的表达均较对照组增强。 实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12。结论: TGF-β1通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的。
中图分类号: