J4 ›› 2012, Vol. 38 ›› Issue (5): 957-960.
王少华1,2|洪新雨3|薄其青1|葛鑫1|崔佳乐4
WANG Shao-hua1,2, HONG Xin-yu3, BO Qi-qing1, GE Xin1, CUI Jia-yue4
摘要:
[摘 要] 目的:观察日本刺沙蚕纤溶酶(NJF)对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、NJF组(0.25、0.50和1.00 mg/kg)和尿激酶组(UK, 15 000 U/kg),每组10只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。术后24 h,对大鼠进行神经功能损害评分,TTC染色计算脑梗死范围,湿重干重法测量脑含水量,化学比色法检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,NJF各给药组大鼠神经功能损害评分明显降低(P<0.05);脑梗死范围显著降低(P<0.001),脑含水量下降(P<0.05或P<0.01),且脑缺血海马组织中MDA水平降低(P<0.001),同时SOD活性升高(P<0.05 或P<0.01),具有明显的剂量依赖性。NJF0.50 mg/kg组大鼠脑梗死范围和脑含水量变化与UK 15 000 U?kg-1组比较差异无统计学意义。结论: NJF对大鼠缺血再灌注损伤大脑有潜在的神经保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化及提高内源性抗氧化酶活性有关。
中图分类号: