J4 ›› 2010, Vol. 36 ›› Issue (5): 922-925.
郭杰1|王铁君1|张雯艳2|邢程3|李志超4|管清香5
GUO Jie1, WANG Tie-Jun1, ZHANG Wen-Yan2, XING Cheng3, LI Zhi-Chao4, GUAN Qing-Xiang5
摘要:
目的:阐明氯化甲基汞(MMC)致脑发育损伤与海马组织蛋白激酶C(PKC)活性变化之间的关系,探讨MMC致脑发育损伤机制。方法:选用Wistar雌性大鼠120只,随机分为3个MMC剂量实验组和1个对照组,每组30只,实验组母鼠从妊娠前90 d 至仔鼠出生后30 d 连续喂饲含有不同剂量MMC (0.75,1.50和3.00 mg/kg ) 的普通饲料,取其生后(PND) 3 、7 、14 、21 和30 d 仔鼠海马组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai 法观察MMC 对发育大鼠海马PKC 活性的影响。结果:随着脑汞含量的增加,仔鼠实验组和对照组海马组织胞膜胞浆PKC的活性随仔鼠生后时间的延长,逐渐增高,生后30 d达峰值。1.50 mg/kg 剂量组生后21和30 d仔鼠以及3.00 mg?kg-1剂量组仔鼠海马组织胞膜和胞浆PKC活性较对照组明显增高(P<0.05)。结论:长期接触低剂量MMC可引起发育阶段大鼠海马组织胞浆及胞膜PKC活性升高。MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC 活性介导其神经毒性作用。
中图分类号: