汲崇德1,李 颖2*, 张鉴清3,潘 力2,张学斌1
JI Chong-de1,LI Ying2*,ZHANG Jian-qing3,PAN Li2,ZHANG Xue-bin1
摘要: 目的:通过观察梗阻性黄疸肝脏超微结构改变进一步探讨其损伤机制。方法:Wistar大鼠72只随机分为胆总管结扎组、假手术组和正常对照组,每组24只,胆总 管结扎组大鼠制成梗阻性黄疸动物模型,利用透射电子显微镜和7150型全自动生化分析仪观察各组大鼠肝组织超微结构及其功能改变。结果:实验组肝细胞核形态异常、固缩,线粒体脊断裂,内质网减少且肿胀,毛细胆管扩张,内有胆泥淤积。生化检测肝功能胆红素、血胆汁酸、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶与假手术组和对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:梗阻性黄疸肝脏损伤可能与内毒素、胆汁酸血症、肝细胞缺血和Kupffer细胞功能受损有关。
中图分类号: