目的：观察髓样分化因子88（MyD88）抑制肽（MIP）对脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞极化的影响，阐明其作用机制。方法：将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组（不进行处理）、LPS组（给予1 mg·L^-1 LPS处理）和不同剂量MIP+LPS组（分别给予25、50和100μmol·L^-1 MIP预处理1 h后，再加入1 mg·L^-1 LPS）。采用MTT法检测各组细胞存活率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素18（IL-18）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）蛋白表达水平。结果：LPS组BV2小胶质细胞体积变大，突起增多，呈阿米巴状；不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少（P<0.05或P<0.01）。MTT法检测，与对照组比较，LPS组细胞存活率明显降低（P<0.01）；与LPS组比较，不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法检测，与LPS组比较，不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01），而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），且呈剂量依赖性。结论：MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化，促进其向M2型转化，抑制炎症的过度激活。

目的：制备人胚胎肾细胞来源的细胞膜纳米囊泡（NVs），其内腔载阿霉素（DOX）得到新型纳米药物载NVs细胞膜DOX（NVs-DOX），探讨NVs-DOX的肿瘤细胞内吞作用及对黑色素瘤细胞的杀伤效应。方法：利用超速离心法提取HEK293细胞膜，脂质体挤出仪对细胞膜进行处理得到细胞膜NVs；应用电转化法将DOX担载于NVs的内腔，得到NVs-DOX，通过动态光散射检测NVs粒径。以不加囊泡细胞为对照组，细胞膜NVs为实验组，采用MTT法检测不同浓度（5、10、20、50和100 mg·L^-1）NVs对NIH3T3细胞的生物相容性。以小分子DOX（10 mg· L^-1）为对照组，不同浓度（0.001、0.005、0.010、0.050、0.100、0.500和1.000μmol·L^-1）NVs-DOX为实验组，采用荧光显微镜成像和流式细胞术检测NVs-DOX在黑色素瘤B16F10细胞中的荧光分布情况；细胞毒性实验，MTT法检测各组细胞存活率；活/死细胞染色法检测NVs-DOX（1 μmol·L^-1）处理后的B16F10细胞死亡情况。结果：利用细胞膜材料制备平均粒径为254.3 nm的NVs，电转化法得到了粒径约为289.6 nm的NVs-DOX。MTT法检测，不同浓度NVs组NIH3T3细胞存活率均>100%；荧光成像检测，药物孵育3 h后，NVs-DOX组细胞核内荧光强度略低于小分子DOX组；流式细胞术检测，NVs-DOX组的内吞效率（91.07%）略低于小分子DOX组（95.47%）；细胞毒性实验，NVs-DOX组与小分子DOX组均显示出对B16F10细胞浓度依赖性的杀伤效应，DOX浓度在0.1 μmol·L^-1时B16F10细胞存活率<20%，NVs-DOX组与小分子DOX B16F10细胞存活率比较差异无统计学意义（P>0.05）；活/死细胞染色，NVs-DOX组与小分子DOX组黑色素瘤B16F10细胞中死细胞占总细胞比率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：成功制备了人胚肾细胞来源的细胞膜NVs及载DOX的新型纳米药物NVs-DOX，NVs-DOX具有较高的肿瘤细胞内吞效率及明显的黑色素瘤细胞的杀伤效应。

目的：探讨骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中骨硬化蛋白（SOST）表达的影响，阐明骨碎补总黄酮抗骨质疏松的作用机制。方法：将40只8月龄雌性大鼠分为正常对照组（每天灌胃生理盐水）、骨质疏松模型组（90 mg·kg^-1·d^-1维甲酸灌胃给药，持续14 d）、阳性药组（维甲酸灌胃14 d，同时以0.1 mg·kg^-1·d^-1皮下注射阿仑膦酸钠30 d）和骨碎补总黄酮组（维甲酸灌胃14 d，同时以58 mg·kg^-1·d^-1骨碎补总黄酮灌胃给药30 d），每组10只。采集各组大鼠静脉血，检测血清中钙、磷和碱性磷酸酶（ALP）水平，肝和肾功能指标，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐（Crea）和尿素氮（BUN）；取大鼠一侧股骨，采用HE染色观察骨组织病理形态表现；采用qRT-PCR法检测各组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平，Western blotting法检测大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平。结果：与骨质疏松模型组比较，阳性药组大鼠血清中钙和磷水平明显降低（P<0.05或P<0.01），而骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙水平明显升高（P<0.05）；与阳性药组比较，骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙、磷和ALP水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与正常对照组比较，骨质疏松模型组、阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低（P<0.01）；与骨质疏松模型组和阳性药组比较，骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低（P<0.01）；各组大鼠血清中ALT、AST和BUN水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察，骨质疏松模型组大鼠骨组织骨小梁稀疏、变薄和断裂；与骨质疏松模型组比较，阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨小梁明显变厚、断裂减少。与骨质疏松模型组比较，阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）；阳性药组大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平较正常对照组和骨质疏松模型组均明显降低（P<0.01），骨碎补总黄酮组大鼠SOST蛋白表达水平虽然较正常对照组和骨质疏松模型组低，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：骨碎补总黄酮拮抗骨质疏松症的作用机制可能是通过抑制骨细胞合成SOST进而促进骨形成。

目的：对比刺五加根皮乙醇提取物（SENR）和短梗五加根皮乙醇提取物（SESR）的镇静催眠作用及其作用机制，探讨短梗五加根皮替代刺五加根皮的可行性。方法：根据测定指标的不同，选择雄性昆明小鼠360只，每120只随机分为空白对照组，地西泮组（DZP，3 mg·kg^-1，灌胃给药），不同剂量（4、8、16、32和64 mg·kg^-1）SENR组和不同剂量（4、8、16、32和64 mg·kg^-1）SESR组，每组10只，连续给药5 d，记录各组小鼠自主活动次数；利用亚催眠剂量（28 mg·kg^-1）戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠睡眠发生率，利用催眠剂量（48 mg·kg^-1）戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间，筛选出SENR和SESR的亚催眠剂量和催眠剂量。根据模型药[5-羟色氨酸（5-HTP）和氟马西尼（FLU）]的不同，雄性ICR小鼠180只，每60只随机分为空白对照组、模型对照组、SENR组、SESR组、SENR+模型药组和SESR+模型药组，每组10只，连续给药5 d，采用戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录各组小鼠的睡眠发生率、睡眠潜伏期和睡眠时间，采用ELISA法测定小鼠脑组织中5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）水平。结果：与空白对照组比较，DZP组、不同剂量（8、16、32和64 mg·kg^-1）SENR组和不同剂量（8、16、32和64 mg·kg^-1）SESR组小鼠自主活动次数明显减少（P<0.05或P<0.01），睡眠发生率增加，睡眠潜伏期缩短且睡眠时间延长（P<0.05或P<0.01）；依据实验结果，选择SENR和SESR的亚催眠剂量为4 mg·kg^-1，催眠剂量为32 mg·kg^-1。5-HTP模型实验，与空白对照组、SENR（4 mg·kg^-1）组和SESR（4 mg·kg^-1）组比较，SENR+5-HTP组和SESR+5-HTP组小鼠睡眠发生率增加，睡眠潜伏期缩短（P<0.01），睡眠时间延长（P<0.01），脑组织中5-HT水平升高（P<0.01）；FLU模型实验，与空白对照组比较，SENR（32 mg·kg^-1）组和SESR（32 mg·kg^-1）组小鼠睡眠潜伏期缩短（P<0.01），睡眠时间延长（P<0.01）；与SENR（32 mg·kg^-1）组和SESR（32 mg·kg^-1）组比较，SENR+FLU组和SESR+FLU组小鼠睡眠潜伏期延长（P<0.01），睡眠时间缩短（P<0.01），脑组织中GABA水平降低（P<0.05）。结论：SENR和SESR均具有镇静催眠作用，其作用机制与上调脑组织中5-HT和GABA水平有关；在镇静催眠方面，短梗五加根皮可作为刺五加根皮的替代品。

目的：构建信号调节蛋白α-绿色荧光蛋白（SIRPα-GFP）真核表达载体，转染HEK293T细胞获得稳定表达SIRPα-GFP融合蛋白的细胞系，研究SIRPα-GFP融合蛋白在HEK293T细胞的膜定位。方法：将SIRPα质粒和带有GFP的表达载体分别用限制性内切酶MluⅠ和SgfⅠ进行双酶切，将SIRPα基因克隆到pLenti-GFP载体中，构建pLenti-SIRPα-GFP质粒；将pLenti-SIRPα-GFP质粒转化DH5α大肠杆菌感受态细胞，对重组质粒pLenti-SIRPα-GFP进行DNA测序；采用Lipofectamine 3000转染试剂将pLenti-SIRPα-GFP质粒转染到HEK293T细胞中，通过荧光显微镜观察SIRPα-GFP在稳定转染HEK293T细胞中的表达，采用Western blotting法检测HEK293T细胞中SIRPα-GFP融合蛋白的表达。结果：酶切鉴定和DNA测序，重组质粒pLenti-SIRPα-GFP构建成功。荧光显微镜检测，SIRPα-GFP融合蛋白在HEK293T细胞膜上表达。Western blotting法检测，SIRPα蛋白在pLenti-SIRPα-GFP质粒转染的HEK293T细胞中成功表达。结论：成功构建了pLenti-SIRPα-GFP质粒。通过在HEK293T细胞中转染pLenti-SIRPα-GFP质粒，成功制备了稳定表达SIRPα-GFP的细胞系。SIRPα-GFP蛋白定位于HEK293T细胞的细胞膜上。

目的：研究姜黄素对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞（Cal27细胞）上清液诱导的肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）分泌细胞因子基因表达的影响，阐明姜黄素抗OSCC的作用机制。方法：将Raw264.7细胞随机分为对照组及不同浓度（1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00μmol·L^-1）姜黄素组，各组细胞加入Cal27细胞上清液共同孵育48 h，CCK-8法检测细胞活性。将Raw264.7细胞随机分为对照组及不同浓度（5、10和20μmol· L^-1）姜黄素组，各组细胞加入Cal27细胞上清液共同孵育36和48 h后，采用Real-time PCR法检测各组细胞中白细胞介素12（IL-12）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）mRNA表达水平；Cal27细胞上清液孵育Raw264.7细胞48 h后，姜黄素组加入不同浓度（5、10和20μmol·L^-1）姜黄素干预48 h，采用Real-time PCR法检测各组细胞中IL-12、iNOS、TNF-α、IL-10和精氨酸酶1（Arg-1）mRNA表达水平。结果：与对照组比较，40 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞活性明显降低（P<0.01）。不同浓度姜黄素与Cal27细胞上清液共同孵育Raw264.7细胞36 h，与对照组比较，20 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-12 mRNA表达水平明显升高（P<0.01），10和20μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中iNOS和TNF-α mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），20μmol·L^-1组Raw264.7细胞中IL-10 mRNA表达水平降低（P<0.01）；不同浓度姜黄素与Cal27细胞上清液共同孵育Raw264.7细胞48 h，与对照组比较，5和20 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-12 mRNA表达水平明显升高（P<0.01），5和20μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中iNOS、TNF-α和IL-10 mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）。Cal27细胞上清液孵育Raw264.7细胞48 h后，采用不同浓度姜黄素进行干预，与对照组比较，10和20 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-12 mRNA表达水平升高（P<0.01），不同浓度姜黄素组Raw264.7细胞中iNOS、TNF-α和Arg-1 mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01），20μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-10 mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）。结论：姜黄素可以在诱导TAMs的不同阶段调节TAMs分泌细胞因子IL-12、iNOS、TNF-α、IL-10和Arg-1 mRNA表达水平。

目的：探讨茯苓复合提取物对2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖、血脂水平和抗氧化能力的影响，并阐明其作用机制。方法：将65只SPF级SD雄性大鼠适应性喂养1周后，随机选取10只为对照组，其余大鼠采用高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1建立T2DM大鼠模型，造模成功的大鼠随机分为模型组，二甲双胍组，低、中和高剂量茯苓复合提取物组。低、中和高剂量茯苓复合提取物组大鼠分别给予1.5、3.0和6.0 g·kg^-1茯苓复合提取物，对照组和模型组大鼠给予等体积双蒸水，连续4周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平，检测各组大鼠血清中胰岛素（INS）、胰高血糖素（GC）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与对照组比较，模型组大鼠体质量明显降低（P<0.05），FBG水平明显升高（P<0.05），血清中GC、TG、TC、LDL-C和MDA水平及HOMA-IR均明显升高（P<0.05），血清中INS和HDL-C水平及SOD活性均明显降低（P<0.05）。与模型组比较，低、中和高剂量茯苓复合提取物组大鼠体质量均明显升高（P<0.05），FBG水平均明显降低（P<0.05），血清中GC、TG、TC、LDL-C和MDA水平及HOMA-IR均明显降低（P<0.05），血清中INS和HDL-C水平及SOD活性均明显升高（P<0.05）。结论：茯苓复合提取物具有降低T2DM大鼠FBG水平、调节脂代谢紊乱和抗氧化的作用，并可明显改善胰岛素抵抗。

目的：探讨掺铒钇铝石榴石（Er：YAG）激光处理后白榴石玻璃陶瓷与树脂粘接面剪切粘接强度（SBS）和表面形貌的变化，阐明不同功率Er：YAG激光作为预处理方式对于瓷修复体粘接面粘接强度的影响，为其临床应用提供参考。方法：将IPS Empress CAD玻璃陶瓷块制备成84个7 mm×6 mm×3 mm的瓷片样本，并根据表面处理方法不同随机分为对照组、酸蚀组、2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组、8 W激光组和10 W激光组，每组12个样本。除对照组外对其余各组样本进行表面处理，酸蚀组使用9.5%氢氟酸处理，2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组、8 W激光组和10 W激光组分别使用功率为2、4、6、8和10 W的Er：YAG激光处理。样本表面处理完成后，各组分别选取10个样本采用电子万能试验机检测处理后表面与树脂粘接后的SBS值，然后采用光学立体显微镜观察粘接失效模式。各组剩余2个样本采用扫描电镜（SEM）观察处理后的表面形貌改变。结果：与对照组比较，其他各组样本SBS值均升高（P<0.01）；2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组、8 W激光组和10 W激光组样本SBS值依次升高，各组间样本SBS值比较差异有统计学意义（P<0.01）；与酸蚀组比较，2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组和8 W激光组SBS值均降低（P<0.01），10 W激光组样本SBS值差异无统计学意义（P>0.05）。失效模式观察，各组样本失效模式均以粘合剂失效为主，偶见混合失效，无内聚失效。SEM观察，对照组样本表面光滑无变化；酸蚀组样本表面可见许多深浅不一的不规则凹槽，呈现出明显的"蜂窝状"结构；2 W激光组样本表面可见小范围的瓷层剥脱形成的凹坑状改变，4 W激光组样本表面凹坑的面积和深度有所增加，6 W激光组样本表面可见连续的大块剥脱，8 W激光组和10 W激光组样本表面可见凹坑数量增多，呈现出明显的"鳞片状"外观。结论：随着Er：YAG激光辐照功率的增加，白榴石玻璃陶瓷与树脂之间表现出逐步升高的粘接强度和逐渐粗糙的表面形貌改变，当激光辐照功率达到10W时，能够获得与氢氟酸处理相近的效果。

目的：探讨吡柔比星（THP）对大鼠心肌细胞的损伤作用，阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法：常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2，将细胞分为空白对照组和不同浓度（1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^-4 mol·L^-1、1×10^-3 mol·L^-1和1 μmol·L^-1、3 μmol·L^-1、5 μmol·L^-1、7 μmol·L^-1、9 μmol·L^-1和10 μmol·L^-1 THP组，采用不同浓度THP处理细胞，并在6、12、24、36和48 h时间点采用CCK-8法检测各组细胞存活率，DCFH-DA活性氧（ROS）探针法检测细胞中ROS水平，硫代巴比妥酸比色法检测各组细胞中丙二醛（MDA）水平，黄嘌呤氧化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性，二硝基苯肼显色法检测各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）活性，TUNEL染色法检测各组细胞凋亡率，qRT-PCR法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、活化型Caspase-3（Cleaved Caspase-3）和活化型Caspase-9（Cleaved Caspase-9）蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，1、5和9μmol·L^-1 THP组H9C2细胞存活率降低（P<0.05或P<0.01），细胞中ROS和MDA水平及LDH活性升高（P<0.05或P<0.01），SOD活性降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞中Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01），Bcl-2 mRNA表达水平降低（P<0.05），Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论：THP对大鼠心肌细胞具有损伤作用，其中5 μmol·L^-1是THP诱导H9C2细胞损伤模型的最佳造模浓度。

目的：探讨被转化生长因子β活化的长链非编码RNA（LncRNA-ATB）调节微小RNA（miRNA）-200c对肾移植大鼠移植后急性排斥反应（AR）和受体组织炎症反应的影响，分析肾移植AR潜在的分子机制，为临床诊断和治疗AR提供理论参考。方法：30只SD大鼠为供体，30只Wistar大鼠为受体，通过手术将供体肾脏移植到受体大鼠体内，建立肾移植AR模型，将建模成功大鼠（27只）随机分为模型组、LncRNA-ATB短发夹RNA（shRNA）组和LncRNA-ATB-NC组，每组9只。选取10只Wistar大鼠为假手术组。术后2 h，LncRNA-ATB-shRNA组和LncRNA-ATB-NC组大鼠按每只200 μL分别尾静脉注射含LncRNA-ATB-shRNA和LncRNA-ATB-NC的psiCHECK2基因重组质粒脂质体复合物，假手术组和模型组大鼠按每只200 μL尾静脉注射Opti-MEM培养基。干预7 d后，RT-PCR法检测各组大鼠外周血中LncRNA-ATB和miR-200c表达水平，全自动生化分析仪检测各组大鼠血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠肾组织病理形态表现并对AR进行诊断分级和半定量评分，RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠肾组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）和核转录因子κB（NF-κB）mRNA及蛋白表达水平。结果：HE染色，与假手术组比较，模型组大鼠肾脏出现AR，表现为炎性细胞浸润、动脉炎症、间质细胞水肿和皮质出血等，LncRNA-ATB-NC组与模型组大鼠肾脏组织病理形态表现相似，LncRNA-ATB-shRNA组大鼠肾组织病理学形态表现较模型组和LncRNA-ATB-NC组均减轻。与假手术组比较，模型组、LncRNA-ATB-NC组和LncRNA-ATB-shRNA组大鼠外周血中LncRNA-ATB表达水平，血清中Scr、BUN、IL-6、IL-8和TNF-α水平，AR半定量评分，肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及蛋白表达水平均升高（P<0.05），外周血中miR-200c表达水平均降低（P<0.05）；与模型组和LncRNA-ATB-NC组比较，LncRNA-ATB-shRNA组大鼠外周血中LncRNA-ATB表达水平，血清中Scr、BUN、IL-6、IL-8和TNF-α水平，AR半定量评分，肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及蛋白表达水平均降低（P<0.05），外周血中miR-200c表达水平升高（P<0.05）；模型组与LncRNA-ATB-NC组大鼠外周血中LncRNA-ATB和miR-200c表达水平，血清中Scr、BUN、IL-6、IL-8和TNF-α水平，AR半定量评分，肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：沉默LncRNA-ATB可以减轻肾移植大鼠移植后AR，抑制受体组织发生炎症反应，其机制可能是通过上调miR-200c，抑制TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及蛋白表达而发挥炎症抑制作用。

目的：探讨长非编码RNA肺癌转移相关转录本1（LncRNA MALAT1）通过微小RNA（miR）-34c/特异AT序列结合蛋白2（SATB2）轴对脂肪来源的间充质干细胞（ADSCs）成骨分化的影响，并阐明其作用机制。方法：人ADSCs转染Lenti-NC、Lenti-MALAT1、sh-NC、sh-MALAT1、miR-NC和miR-34c，RT-PCR法检测ADSCs中LncRNA MALAT1、miR-34c和SATB2 mRNA表达水平；miRcode和TargetScan 7.1网站预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-34c与LncRNA MALAT1、miR-34c与SATB2之间的靶向结合作用；Western blotting法检测ADSCs中成骨标志物Runt相关转录因子2（Runx2）、骨桥蛋白（OPN）和骨钙蛋白（OCN）表达水平；碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红S（ARS）染色检测ADSCs中ALP和ARS水平及钙盐沉积。结果：与第0天比较，ADSCs成骨诱导第3、7、14和21天后，细胞中LncRNA MALAT1、SATB2、Runx2、OPN和OCN蛋白表达水平明显升高（P<0.05），miR-34c表达水平明显降低（P<0.05）。与Lenti-NC组和sh-NC组比较，Lenti-MALAT1组ADSCs中LncRNA MALAT1表达水平，Runx2、OPN和OCN蛋白表达水平，ALP和ARS水平明显升高（P<0.01），sh-MALAT1组上述指标明显降低（P<0.01）。与miR-NC+Lenti-NC组比较，miR-34c+Lenti-NC组ADSCs中Runx2、OPN和OCN蛋白表达水平明显降低（P<0.01），ALP和ARS水平明显降低（P<0.01），miR-34c+Lenti-MALAT1组ADSCs中上述各项指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。与Lenti-NC+miR-NC组比较，Lenti-SATB2+miR-NC组ADSCs中Runx2、OPN和OCN蛋白表达水平及ALP和ARS水平明显升高（P<0.01），Lenti-SATB2+miR-34c组上述各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：LncRNA MALAT1通过miRNA-34c/SATB2轴促进ADSCs的成骨分化。

目的：探讨芪参益气滴丸（QSYQ）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡的影响，并阐明其可能的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组（6.75 mg·kg^-1·d^-1卡托普利）、低剂量（135 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组和高剂量（270 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组，每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法建立CHF模型，造模成功后连续灌胃给药4周，超声心动图检测大鼠心功能，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标志法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡率，比色法测定大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平，流式细胞术检测大鼠心肌组织中活性氧（ROS）水平，Western blotting法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白和核因子E2相关因子2（Nrf2）及血红素氧化酶1（HO-1）蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠左室收缩末期内径（LVSD）和左室舒张末期内径（LVDD）明显增加（P<0.05），左室射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS）明显降低（P<0.05），棕黄色心肌细胞数明显增多（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05），血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显升高（P<0.05），SOD活性明显降低（P<0.05），心肌组织中活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-Caspase-3）和B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）表达水平明显升高（P<0.05），Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，高剂量QSYQ组和阳性药对照组大鼠LVSD和LVDD明显降低（P<0.05），EF和FS明显升高（P<0.05），棕黄色心肌细胞数明显减少（P<0.05），细胞凋亡率明显降低（P<0.05），血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显降低（P<0.05），SOD活性明显升高（P<0.05），心肌组织中Cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05），而低剂量QSYQ组大鼠上述各相关指标差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，高剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），阳性药对照组和低剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：QSYQ可抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化损伤有关。

目的：探讨p62基因缺失对人脂肪间充质干细胞（hADSCs）自噬活性的影响，阐明脂肪分化的分子机制。方法：应用Ⅰ型胶原酶消化法从人大腿皮下脂肪抽吸液中分离培养hADSCs，使用80 μmol·L^-1油酸（OA）联合地塞米松和胰岛素对hADSCs进行成脂诱导；将hADSCs分为对照组和p62基因缺失组，p62基因缺失组hADSCs转染p62 shRNA慢病毒载体，对照组hADSCs转染hADSCs空载体。采用CCK-8实验绘制2组细胞的生长曲线并观察细胞增殖活性变化；应用尼罗红染色观察脂滴的形成（尼罗红脂滴染色阳性细胞数），Western blotting法检测成脂标志转录因子C/EBPα和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型/微管相关蛋白1轻链3Ⅰ型（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ）蛋白表达，磺酰成二胺（MDC）染色检测2组细胞成脂中的自噬活性（MDC染色阳性细胞数），采用LC3与Mitotracker Red荧光共定位检测2组细胞的线粒体自噬活性，使用环孢菌素A（CsA）分别抑制2组细胞线粒体自噬活性并进行成脂诱导，光镜下计数含脂滴细胞数。结果：分离培养的细胞呈多角形或梭形，传代后细胞呈漩涡状排列；OA诱导hADSCs成脂后，细胞内有大量脂滴形成。CCK-8实验，在培养6 d后p62基因缺失组细胞增殖活性较对照组明显降低（P<0.01）。2组细胞诱导成脂后，与对照组比较，p62基因缺失组hADSCs中尼罗红脂滴染色阳性细胞数增多，C/EBPα蛋白表达水平升高（P<0.01），MDC染色阳性细胞数明显升高（P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平升高（P<0.01），细胞中LC3的点状化和颗粒化增多，与线粒体的共定位现象增加。使用CsA抑制线粒体自噬后，光镜下观察，p62基因缺失组含脂滴细胞数降低到与对照组接近的水平。结论：p62基因缺失可通过增强总自噬及线粒体自噬促进hADSCs的成脂。

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用，并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞，采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h，H₂O₂损伤2 h，采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率，CAA法检测细胞抗氧化活性，2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平，WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较，10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后，H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高，其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较，10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1，CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较，损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05），SOD活性明显降低（P<0.05）；与损伤组比较，人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05），SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力，降低细胞中ROS水平，提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

目的：观察鹿茸Ⅰ型胶原（VACTⅠ）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖及细胞周期的影响，探讨其与Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达的关系。方法：选取健康雄性4周龄SD大鼠，差时贴壁法提取BMSCs并传代培养。实验分为空白对照组、转化生长因子β3（TGF-β3）（10μg·L^-1）组和不同浓度（1.25、2.50、5.00、10.00和20.00 g ·L^-1）VACTⅠ组，CCK-8法检测各组BMSCs增殖率，ELISA法检测各组细胞上清液中骨形态生成蛋白4（BMP-4）和转录因子Sox9水平，流式细胞术检测各组不同细胞周期BMSCs百分率，RT-PCR法和Western blotting法分别检测各组细胞中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，2.50~20.00 g·L^-1 VACTⅠ组大鼠BMSCs增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）；ELISA法，与空白对照组比较，TGF-β3组和不同浓度VACTⅠ组细胞上清液中BMP-4和Sox9水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；流式细胞术，与空白对照组比较，TGF-β3组和不同浓度VACTⅠ组不同细胞周期BMSCs百分率差异无统计学意义（P>0.05）；RT-PCR法，与空白对照组比较，TGF-β3组和不同浓度VACTⅠ组细胞中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；Western blotting法，与空白对照组比较，TGF-β3组和不同浓度VACTⅠ组细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：VACTⅠ可促进BMSCs释放BMP-4和Sox9，提高Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达水平，抑制BMSCs增殖，是一种潜在的成软骨分化诱导剂。

目的：观察黄芪注射液对睡眠剥夺大鼠血清心肌酶和氧化应激酶，心肌组织中炎症因子及心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响，探讨其心脏保护作用及机制。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低和高剂量黄芪注射液组，每组10只。低和高剂量黄芪注射液组大鼠分别腹腔注射0.2和0.8 mL·kg^-1黄芪注射液，对照组和模型组大鼠给予生理盐水1 mL·100 g^-1，连续给药2周。采用改良多平台水环境法（MMPWM）建立睡眠剥夺大鼠模型；苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠心肌组织形态表现；原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠凋亡心肌细胞，计算细胞凋亡指数（AI）；生化分析仪检测各组大鼠血清心肌酶中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平；ELISA法检测各组大鼠心肌组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果：与模型组比较，低和高剂量黄芪注射液组大鼠炎症浸润明显减轻，水肿程度减轻，AI明显降低（P<0.05），血清中LDH、CK、α-HBDH和ALT活性均明显降低（P<0.05），心肌组织中SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.05），MDA水平明显降低（P<0.05），心肌组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05），心肌组织中Bax、ICAM-1、VCAM-1和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与低剂量黄芪注射液组比较，高剂量黄芪注射液组大鼠心肌组织损伤改善情况及各指标改变更加明显。结论：黄芪注射液可保护睡眠剥夺导致的大鼠心肌组织损伤，其机制可能与减轻氧化应激、下调黏附分子和凋亡蛋白表达，以及减少心肌细胞凋亡和炎症因子有关，在一定范围内呈剂量效应依赖性。

目的：研究丹参多酚酸对心房颤动（房颤）大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB（ERK1/2-NF-κB）信号通路的影响，探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法：48只SD大鼠随机分为对照组、房颤组和丹参多酚酸组，每组16只。舌下静脉注射氯化钙-乙酰胆碱混合液建立房颤大鼠模型。丹参多酚酸组大鼠用丹参多酚酸（4 mg·kg^-1·d^-1）灌胃，对照组和房颤组大鼠用等量生理盐水灌胃，每天1次，共4周。采用苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态表现，Masson染色观察心肌纤维化情况，免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平，Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中VCAM-1、ICAM-1、ERK1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、NF-κB和磷酸化核转录因子κB（p-NF-κB）蛋白表达水平。结果：HE染色，对照组大鼠心肌细胞未见明显异常；房颤组大鼠心肌组织间质增多，可见炎性细胞浸润；与房颤组比较，丹参多酚酸组大鼠心肌组织间质稍多，炎性细胞浸润不明显。Masson染色，对照组大鼠心肌间质胶原纤维正常；房颤组大鼠心肌间质胶原纤维明显增多；与房颤组比较，丹参多酚酸组大鼠心肌间质胶原纤维较房颤组明显减少。与对照组比较，房颤组和丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平升高（P<0.05）；与房颤组比较，丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平降低（P<0.05）。房颤组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与VCAM-1（r=0.435，P<0.01；r=0.512，P<0.01）和ICAM-1（r=0.486，P<0.01；r=0.579，P<0.01）蛋白表达水平呈正相关关系。结论：丹参多酚酸可通过抑制房颤大鼠心房组织ERK1/2-NF-κB信号通路激活，降低VCAM-1和ICAM-1水平，抑制心肌纤维化，从而发挥对房颤的治疗作用。

目的：观察子宫内膜癌患者癌组织中整合素连接激酶（ILK）的表达水平，通过体外细胞实验探讨其对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响，并阐明其作用机制。方法：采用免疫组织化学SP法检测29例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织细胞中ILK阳性表达率。分别将ILK siRNA和siRNA control转染至子宫内膜癌HEC-1B细胞作为干扰组和空载组，以不作处理的细胞作为对照组；采用Western blotting法检测HEC-1B细胞中ILK、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表达水平，细胞划痕实验检测细胞迁移距离，Transwell小室法检测侵袭细胞数。结果：29例子宫内膜癌患者癌组织中ILK阳性表达率为79.3%，癌旁组织中ILK阳性表达率为10.3%，子宫内膜癌组织中ILK阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.05）。与对照组和空载组比较，干扰组HEC-1B细胞中ILK、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Akt和GSK-3β蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；细胞划痕实验，与对照组和空载组比较，干扰组HEC-1B细胞迁移距离明显缩短（P<0.05），侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论：ILK在子宫内膜癌组织中呈高水平表达，干扰ILK表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力，其作用机制可能与其抑制Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关。

目的：探讨长链非编码核糖核酸（LncRNA）CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路的影响，阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法：将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照组、阴性对照组、CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组，阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA，CCAT1-siRNA组转染CCAT1-siRNA，CCAT1-siRNA+LY364947组细胞转染CCAT1-siRNA同时加入TGF-β/Smad抑制剂LY364947（3 μL），空白对照组细胞不转染。采用RT-PCR法检测各组细胞中CCAT1 mRNA表达水平，CCK8法检测各组细胞增殖能力，Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力，Western blotting法检测各组Ishiwaka细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、锌指转录因子（snail）、凋亡抑制蛋白（Twist）、白细胞抑制因子2/3（Smad2/3）、磷酸化Smad（p-Smad2/3）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平。结果：Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平明显高于人子宫内膜基质T-HESC细胞（t=12.929，P<0.01）；与空白对照组和阴性对照组比较，CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平、细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P<0.05），PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与CCAT1-siRNA组比较，CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P<0.05），PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平降低（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；空白对照组与阴性对照组Ishiwaka细胞中各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沉默LncRNA CCAT1可通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移。

目的：探讨抑制血小板衍生生长因子受体α（PDGFRα）活化对小鼠脑损伤后胶质细胞增殖和小鼠脑损伤后瘢痕形成的影响，并阐明其作用机制。方法：选取48只8周龄BALB/c小鼠，制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型，分为PDGFRα抑制剂AG1296组（AG1296组）和二甲基亚砜（DMSO）对照组（DMSO组），每组24只。AG1296组小鼠手术后连续3 d应用微量注射器沿损伤部位注入抑制剂AG1296，每日5 μL（5 mmol·L^-1），DMSO对照组小鼠注入同等剂量的DMSO。术后第1、4、7和14天各取6只小鼠脑损伤前后2 mm脑组织用于检测。应用免疫组织化学染色和Western blotting法检测各组小鼠脑组织中磷酸化PDGFRα（p-PDGFRα）、星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1（IBA-1）蛋白表达水平。免疫组织化学染色检测各组小鼠脑组织中NG2、CD45、纤连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）蛋白表达。结果：免疫组织化学染色，在损伤后4 d小鼠脑组织中p-PDGFRα棕黄色阳性表达细胞数最多，GFAP蛋白在损伤后14 d表达量最多，IBA-1蛋白在伤后7 d表达量最多。各时间点AG1296组小鼠脑组织中p-PDGFRα、GFAP和IBA-1蛋白表达水平明显低于DMSO组。Western blotting法检测，AG1296组小鼠脑组织中p-PDGFRα、GFAP和IBA-1蛋白表达水平明显低于DMSO组（P<0.01）。损伤后14 d，免疫组织化学染色结果显示AG1296组NG2、CD45、FN和ColⅣ阳性表达细胞数较DMSO组明显减少；瘢痕形成情况，AG1296组大鼠脑组织损伤中心的大空洞消失，仅留下一条缝隙，损伤周边虽然仍有许多GFAP阳性表达的胶质细胞，但未形成明显的境界膜，其他阳性表达细胞明显少于DMSO组。结论：抑制PDGFRα的活化可以降低小鼠脑损伤后胶质细胞的增殖，进而减少瘢痕组织形成。

目的：探讨北五味子提取物（SCE）对糖尿病大鼠心肌组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位NOX2和p47phox表达的影响，并阐明其对大鼠心肌的保护作用。方法：选取49只清洁级健康雄性Wistar大鼠采用腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）方法建立糖尿病大鼠模型。45只成模大鼠随机分为模型组（n=12）、低剂量（100 mg·kg^-1）SCE组（n=11）、中剂量（200 mg·kg^-1）SCE组（n=11）和高剂量（400 mg·kg^-1）SCE组（n=11），另取10只Wistar大鼠作为正常对照组。干预12周后麻醉下腹主动脉取血，分离血清，取心脏，称取左心室质量，计算左心室质量指数（LVMI），全自动分析仪检测血清中空腹血糖（FBG）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平，HE染色观察各组大鼠心肌病理形态表现，比色法测定各组大鼠心肌组织丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽激酶（GSH）活性，实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织中NOX2和p47phox mRNA表达水平，Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中NOX2和p47phox蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠LVMI增加（P<0.01），心肌细胞排列紊乱，血清中FBG、CK和LDH水平及心肌组织中MDA水平升高（P<0.05或P<0.01），心肌组织中SOD和GSH活性明显降低（P<0.05），而NOX2和p47phox mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）；与模型组比较，不同剂量SCE组大鼠LVMI降低（P<0.05或P<0.01），心肌损伤减轻，血清中FBG、CK和LDH水平及心肌组织中MDA水平降低（P<0.05或P<0.01），心肌组织中SOD和GSH活性升高（P<0.05或P<0.01），NOX2和p47phox mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01），且呈一定的剂量依赖性。结论：SCE可降低糖尿病大鼠FBG水平，抑制心肌NADPH氧化酶表达，降低心肌组织氧化应激水平，该作用可能与其心肌保护作用有关。

目的：通过生物信息学工具筛选小儿急性髓系白血病（AML）相关的差异表达基因（DEGs），探讨小儿AML的核心基因并阐明其发病机制。方法：从基因表达数据库（GEO）下载符合本研究要求的小儿AML的转录组数据，采用基因表达分析工具（GEO2R）进行DEGs的筛选。利用基因本体功能注释（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析DEGs功能及通路富集情况；利用STRING数据库构建蛋白质互作网络（PPI）并利用Cytoscape软件及插件iRegulon筛选相关的核心基因（Hub genes）及转录因子，通过生物技术信息基因云（GCBI）在线数据库分析前5位的核心基因。结果：本研究共筛选出600个DEGs，其中407个基因上调，193个基因下调。GO分析，相关的DEGs主要参与细胞成分的组成，包括核浆、细胞质、核膜和核斑点。KEGG分析，DEGs主要在肿瘤坏死因子（TNF）、细胞因子受体相互作用及Jak激酶/信号转导与转录激活子（Jak-STAT）信号通路中富集。通过STRING数据库及Cytoscape软件共筛选出甲酰肽受体2（FPR2）、磷酸肌醇3激酶调节亚单位1（PIK3R1）、E1A结合蛋白p300（EP300）、热休克蛋白90α家族（HSP90AA1）和NRAS原癌基因（NRAS）等前20个连接度最高的核心基因，其中EP300、HSP90AA1和NRAS参与了白血病的发生发展。iRegulon共筛选出TP63、NFE2L1和TBX等55个作用于Hub基因的转录因子。结论：筛选出的核心基因和转录因子可能参与小儿AML的发生发展，并可能成为小儿AML的治疗新靶点。

目的：探讨全身麻醉联合腹直肌鞘阻滞（RSB）或腹横肌平面阻滞（TAPB）对肿瘤细胞减灭术联合腹腔热灌注化疗术（CRS/HIPEC）患者术后早期疼痛的影响，为实现更优化的麻醉和镇痛方案提供参考。方法：采用回顾性队列研究，纳入本院行CRS/HIPEC术患者。通过查询麻醉记录单收集患者麻醉方法信息，根据不同麻醉方法将患者分为单纯全身麻醉组202例、全身麻醉联合RSB组62例（RSB组）和全身麻醉联合TAPB组54例（TAPB组）。使用倾向性评分匹配3组患者一般资料，匹配后每组患者各35例。3组患者全身麻醉方案一致；RSB组于双侧腹直肌后鞘分别给予0.375%盐酸罗哌卡因20 mL，TAPB组患者于双侧腹横肌平面分别给予0.375%盐酸罗哌卡因20 mL。记录3组患者术中血流动力学指标变化、手术全程时间和术毕拔管时间，麻醉恢复期高血压、苏醒期躁动和恶心呕吐患者发生率，术中瑞芬太尼应用总量和术中肌松药物总量。术后3组患者均给予患者自控静脉镇痛（PCIA），记录患者术后2、6和12 h的视觉模拟评分（VAS）、PCIA输入剂量和按压次数。结果：3组患者基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），血流动力学指标和手术时间比较差异无统计学意义（P>0.05）。RSB组和TAPB组患者术毕拔管时间、术中瑞芬太尼用量和肌松药用量明显低于单纯全身麻醉组（P<0.05）。RSB组和TAPB组患者麻醉恢复期高血压、苏醒期躁动和恶心呕吐发生率明显低于单纯全身麻醉组（P<0.05）。与单纯全身麻醉组比较，RSB组和TAPB组患者术后2和6 h VAS评分、PCIA输入剂量和按压次数均明显降低（P<0.05）。结论：全身麻醉联合RSB和全身麻醉联合TAPB在CRS/HIPEC术中可维持患者术中血流动力学稳定，患者术后早期镇痛效果佳，是一种更加优化的麻醉方案。

目的：分析并评估应用种植钉辅助上颌快速扩弓技术（MARPE）治疗青少年上颌骨宽度不足（MTD）的扩弓效率，为制定其临床治疗方案提供参考。方法：收集20例MTD并进行MARPE治疗的青少年患者的临床资料，采用锥形束计算机断层扫描术（CBCT）测量治疗前后患者颊侧上颌宽度（BMW）、腭侧上颌宽度（PMW）、腭中缝扩大量（SE）、上颌骨性扩弓器（MSE）的扩大量（AE）和第一磨牙角度（MA）及治疗前后BMW和PMW改变值（ΔBMW和ΔPMW），计算骨性扩弓量百分比、牙槽骨的弯曲量百分比及其余效应百分比。结果：与治疗前比较，扩弓治疗后MTD患者不同牙位处BMW和PMW增大（P<0.05），双侧MA减小（P<0.05）。与第一磨牙处ΔPMW比较，第一磨牙处ΔBMW较大（t=3.047，P<0.05）；与第一磨牙处SE比较，第一磨牙处ΔBMW较大（t=9.655，P<0.05）。与第一前磨牙处ΔBMW比较，第一磨牙处ΔBMW较大（P<0.05）。由第一磨牙、第二前磨牙至第一前磨牙处骨性扩弓效率百分比逐渐降低，而牙槽骨的弯曲量百分比及其余效应百分比逐渐升高。结论：应用MARPE治疗青少年MTD，可有效打开腭中缝，骨性扩弓效率可达74%以上。

目的：探讨中药清热消炎固齿缓释剂联合龈下喷砂治疗种植体周围炎的临床疗效，阐明其治疗种植体周围炎的作用机制。方法：选择72例种植体周围炎患者并按照就诊顺序分为对照组和中药组，每组36例。2组患者均由第一位医生进行牙周基础治疗，对照组患者进行龈上洁治及龈下喷砂治疗，中药组患者进行龈上洁治、龈下刮治及龈下喷砂治疗；由第二位医生对2组患者种植体牙周袋进行冲洗和置放药物，中药组使用0.9%氯化钠注射液冲洗后将中药清热消炎固齿缓释剂留置种植体周围袋，对照组使用3%过氧化氢+0.9%氯化钠注射液对受试牙位种植体周围袋进行冲洗；第三位医生分别于治疗前、治疗1个疗程（4周为1个疗程）后记录2组患者受试牙位牙周指数[改良菌斑指数（mPLI）、牙周袋深度（PPD）和改良龈沟出血指数（mSBI）]，检测2组患者种植体龈沟液（PISF）质量和PISF中白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：治疗前2组患者受试牙位的PPD、mSBI、mPLI、PISF质量和PISF中IL-1β水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较，2组患者在不同治疗方式干预后，mPLI、PPD和mSBI均降低（P<0.05）。与对照组比较，中药组患者治疗后mSBI、mPLI和PPD明显降低（P<0.05），PISF质量和PISF中IL-1β水平明显降低（P<0.05）。结论：与传统机械治疗联合过氧化氢及生理盐水冲洗比较，采用中药清热消炎固齿缓释剂联合龈下喷砂治疗种植体周围炎，患者PPD、mSBI和mPLI明显降低，PISF质量和PISF中IL-1β水平明显下降，临床症状得到改善，临床疗效更佳。

目的：探讨手部腱鞘巨细胞瘤（TGCT）的术前诊断、手术治疗、功能锻炼及复发因素，为手部TGCT的诊断和治疗提供理论依据。方法：回顾性分析23例手部TGCT患者的临床资料，比较患者术前彩超诊断与术后病理诊断情况，分析手部X线检查结果，随访患者并行浅表局部彩超检查，嘱患者填写《密歇根大学手概况问卷调查表》（MHQ），同时采用E-link测量患者患侧与健侧握力3次，计算患侧手与健侧手的总主动活动度（TAM），评价患者主观满意度和患手功能恢复情况。结果：23例手部TGCT患者，其中包括男性4例，女性19例，年龄18~68岁，平均年龄（48.5±15.1）岁。左手12例，右手11例；局部结节型TGCT（L-TGCT）21例，弥漫型TGCT（D-TGCT）2例。患者的术前彩超诊断结果与术后病理诊断结果均一致，术前X线检查无骨质损害。随访6~26个月，平均随访时间（16.0±6.5）个月，浅表局部彩超检查见肿物复发1例，复发率4.3%。2例D-TGCT患者患侧握力和TAM值较健侧明显降低，21例L-TGCT患者患侧握力和TAM值与健侧比较无明显差异。MHQ得分，80分以下3例，80分以上20例。结论：彻底切除TGCT可降低复发率，术后积极功能锻炼可取得良好的康复效果。

目的：分析以视力下降为主要症状的老年男性鞍上区非典型脉络丛乳头状瘤（ACPP）患者的临床表现、影像学特征和治疗方法，为该病的诊疗提供参考。方法：收集1例以视力下降为主要症状的鞍上区ACPP患者的临床资料，分析该病的临床特点、诊断及治疗方法，并进行相关文献复习。结果：患者，男性，61岁，因"持续性头痛1年余、双眼视力进行性下降2个月余"入院。实验室检查，0：00和8：00时血清皮质醇含量降低；头部MRI检查显示鞍上区椭圆形肿块，大小为3.2 cm×2.7 cm×2.0 cm，T1WI显示不均匀低信号，T2WI显示不均匀高信号，增强扫描可见团块状高低混杂信号影，周边可见花环状强化，实验室检查及头部MRI检查提示不排除胶质瘤诊断，限期选择额下入路行鞍上区占位切除术切除全部肿物，病理诊断为ACPP。该患者术后未接受放化疗，术后随访未见复发。结论：ACPP是一种低度恶性肿瘤，无特异性影像学表现，手术全切是有效的治疗方式，病理学诊断是本病诊断的金标准，ACPP患者术后应定期随访。

目的：分析糖尿病酮症酸中毒（DKA）并发高血糖高渗状态（HHS）致脑水肿、急性心肌损伤、急性肾损伤和横纹肌溶解等并发症患者的临床诊治方法，以提高临床医生对DKA并发HHS致多器官障碍综合征（MODS）的认识。方法：收集1例DKA并发HHS致MODS患者的临床资料，并结合文献复习，分析该病例的诊断和治疗方法。结果：患者，女性，26岁，否认糖尿病病史，因"食欲差、心悸1个月，恶心、呕吐3 d，加重伴意识不清3 h"入院。患者主要临床表现为休克、HHS、酮症酸中毒、脑水肿、急性心肌损伤、急性肾损伤和横纹肌溶解等并发症；诊断为DKA并发HHS和MODS，给予补液、降糖、血液净化和保护脏器等治疗，患者生命体征稳定、脏器功能好转出院。出院6个月后电话随访，血糖和脏器功能正常。结论：DKA并发HHS，起病凶险，预后差，尤其对于青年患者，做好早期诊断以及预防极其重要，一旦发生MODS及时就诊重症医学科是减少死亡和改善预后的关键。

目的：探讨太田痣并发青光眼睫状体炎综合征（PSS）患者的临床表现、诊断要点和鉴别诊断，提高临床医生对该疾病的认识。方法：收集1例太田痣并发PSS患者的临床资料，采用裂隙灯显微镜、超生生物显微镜、视野计和前房角镜等仪器进行检查，对该患者的检查结果及诊疗过程进行总结，并进行相关文献复习。结果：患者，男性，15岁，以"右眼视物模糊、眼红"就诊。右侧颞部、颊部、鼻部及前额皮肤可见蓝黑色色素斑块；眼部检查，患者右眼眼压升高，右眼球结膜充血，巩膜全周可见黑色素沉积，角膜轻度水肿，角膜后可见3个羊脂状孤立角膜后沉着物（KPs）；房角镜检查，房角开放，小梁网及睫状体存在大量色素沉积。临床诊断为太田痣并发PSS，给予降眼压和抗炎治疗，患者恢复良好。随访2年，期间复发1次，再次给予对症治疗症状好转。结论：眼压升高是太田痣常见的严重并发症，本例患者出现视物模糊和眼压升高等症状，易被误诊为太田痣并发青光眼，应结合临床表现和眼部检查做出PSS的诊断，以免延误治疗。

目的：分析第一鳃弓综合征并发皮样囊肿患者的临床资料，阐明其可能的发生机制，提高临床医生对该病的认识。方法：收集1例第一鳃弓综合征并发皮样囊肿患者的病例资料，并结合文献复习，探讨其临床特征、影像学表现、诊断和手术方法。结果：患者，女性，9岁，因右面部无明显诱因肿胀1周，自行抗炎治疗无效，肿胀缓慢加重入院。专科检查见面部左右不对称，右侧面部肿胀明显，表面可见窦道，挤压可见黄白色液体。两侧腮腺咬肌区可见附耳，右侧外耳道形态异常。患者父亲左侧外耳道畸形，耳屏形态异常，右侧耳屏前有一圆形赘生物。CT和MRI检查可见患者颌骨发育不全，右侧下颌升支后份及髁状突部分骨质缺如，右侧腮腺体积较对侧减小。彩超检查显示右面颊部皮下1.6 cm×1.1 cm以囊性为主囊实性回声。术后病理诊断为皮样囊肿。结论：第一鳃弓综合征伴有无明显诱因肿胀，抗炎治疗无效时可考虑第一鳃弓综合征并发皮样囊肿。该病有家族遗传倾向，手术为首选治疗方法。

目的：观察软硬组织增量术联合即刻种植对重度慢性牙周炎软硬组织缺失患者的修复效果，分析其对口腔疾病的治疗以及功能恢复的意义。方法：患者，男性，50岁。25和26残根，断面高度位于龈缘以下2 mm。锥形束CT（CBCT）测量26颊和腭侧牙槽嵴顶与上颌窦底距离分别为5.9和3.6 mm。全口牙周袋探诊深度（PD）为5~7 mm，附着丧失（AL）为3~4 mm，探诊出血（BOP）（+）。对患者进行牙周基础治疗，稳定后拔除残根，同时行上颌窦外提升术和即刻种植，并行富血小板纤维蛋白（PRF）联合引导骨再生术（GBR），择期行游离牙龈移植术。定期复诊。结果：患者牙周状态稳定，口腔卫生保持良好。移植术后供区恢复良好，受区平均角化黏膜宽度达到8 mm。18个月后复查，种植体稳固，随访X线片示种植体周围骨密度影像与邻牙无明显区别，种植牙牙龈上皮袖口形态良好，龈粉红，角化龈充足。结论：在牙周炎症得到控制的情况下，牙周软硬组织缺失的治疗可采取上颌窦外提升术、PRF和GBR联合游离牙龈移植术，有利于种植体的健康存活。

牙周炎导致的牙周组织破坏是牙周微生物与宿主免疫系统相互作用的结果。虽然牙周微生物是牙周炎发生发展的始动因子，但补体系统作为机体免疫系统的重要组成部分，在对抗病原微生物入侵的同时产生免疫炎症反应，在牙周炎的病理生理过程中扮演更重要的角色。因此，了解补体系统在牙周炎发生发展过程中的作用，不仅能深入理解牙周炎的发病机制，而且能为进一步以补体系统为靶点进行牙周炎的防治提供新的策略。现从补体系统的组成、补体的激活途径及补体的生理和病理作用，补体系统的多种成分（补体C3和C5a等）介导的免疫炎症反应在牙周炎发生发展中的作用及其机制，补体参与牙周炎发生发展的临床和组织学证据以及通过阻断补体的作用来治疗牙周炎的可行性，补体临床应用存在的挑战以及可能的解决方案等方面综述补体与牙周炎的关系，以便系统深入地探讨国内外相关研究的现状及存在的问题，为进一步研究提供新方向，为牙周炎防治提供合理规范的新方案和新思路。

雄激素受体（AR）信号通路在前列腺癌（PCa）发生发展过程中起重要作用。AR信号转导途径的改变和重新激活是促进去势抵抗性前列腺癌（CRPC）发展和耐药性产生的核心因素。AR可变剪接异变体7（AR-V7）的表达是AR信号通路异常激活的重要原因之一，AR-V7具有与AR不同的结构及功能，在PCa发展、耐药和临床治疗中起着重要的推动作用，同时也具有作为CRPC生物标志物和治疗靶标的巨大潜力。现总结分析AR与AR-V7的结构和功能上的差异，以及在AR靶向药物作用下CRPC患者的疗效，为CRPC的治疗提供理论依据。阐述AR-V7在PCa治疗和耐药方面的主要研究进展及其在判断CRPC疗效和预后方面的作用，同时进一步分析AR-V7特异性检测在临床应用中的不足之处，以期取得技术上的进步和发展。

含缬酪肽蛋白（VCP）作为一种具有广泛功能的ATPase，在哺乳动物细胞内质网相关降解和泛素-蛋白酶体途径中发挥重要功能。VCP不仅参与真核细胞核酸的重建、膜损伤和细胞周期调控等生命活动，还在病毒对宿主细胞的感染、复制和释放过程中发挥调控作用。VCP能够促进西尼罗河病毒（WNV）、丙型肝炎病毒（HCV）、脊髓灰质炎病毒（PV）、肠道病毒71型（EV71）、冠状病毒（CoV）、基孔肯雅病毒（CHIKV）、辛德毕斯病毒（SINV）和裂谷热病毒等单链RNA病毒的复制或释放，还能促进加州苜蓿多核核型多角体病毒（AcMNPV）和人类巨细胞病毒（HCMV）等双链DNA病毒的复制。VCP通过其ATPase酶活性及参与的内质网相关降解（ERAD）和泛素-蛋白酶体等途径促进单链RNA和双链DNA病毒的复制或释放。现从VCP促进多种单股正链RNA、双链DNA病毒的复制和病毒粒子释放等3个方面综述近年来VCP同病毒感染相关的研究进展，为抗病毒治疗提供新的思路。

椎间盘退变的发生与椎间盘细胞流失、细胞外基质合成与降解失衡和局部炎症反应有密切关联。转化生长因子β（TGF-β）家族在椎间盘退变的分子生物学进程中发挥关键的调控作用，且在椎间盘的形成和发育过程中均发挥重要作用。另外，在退变的椎间盘中，TGF-β呈低水平表达，造成椎间盘组织细胞外基质表达水平降低、椎间盘细胞凋亡加速和椎间盘组织内炎症反应加强等不良反应，进一步加速了椎间盘组织的退变。同时，以TGF-β异常表达为靶点的分子生物治疗策略成为椎间盘退变治疗的新手段。适当激活TGF-β通路可以抑制细胞外基质降解、促进椎间盘细胞增殖并抑制其凋亡，并可以有效抑制椎间盘组织内炎症，起到延缓椎间盘退变发展、恢复椎间盘形态和高度及增加椎间盘组织负重的作用功能。但过度激活TGF-β通路反而会引起髓核细胞老化，加剧椎间盘退变。现回顾TGF-β通路在椎间盘发育和退变过程中的表达情况，并对TGF-β异常表达造成椎间盘退变中的分子生物学机制进行阐述。