J4 ›› 2010, Vol. 36 ›› Issue (3): 531-535.
李静1,2, 朴云峰2, 蒋政3, 安鼎伟1, 金丽君1
LI Jing1,2, PIAO Yun-Feng2, JIANG Zheng3, AN Ding-Wei1, JIN Li-Jun1
摘要:
目的:探讨STAT3基因异常活化在人原发性肝癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法:应用免疫组化染色法、RT-PCR和Western blotting法检测人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中STAT3基因的mRNA和蛋白水平表达。 结果:肝癌细胞株SMMC7721、Bel7402和HepG2中均有STAT3基因的高表达,3种肝癌细胞间表达量比较差异无显著性(P>0.05)。原发性肝癌组织和癌旁组织中均有STAT3的mRNA及蛋白水平的高表达,与正常肝组织比较差异有显著性(P<0.05),而肝癌组织与癌旁组织比较差异无显著性(P>0.05)。肝癌组织中VEGF、survivin和c-myc 的mRNA表达上调,p53的mRNA表达下调。结论:STAT3
的异常活化可能发生在癌变的早期,在肝癌的形成和发展中可能起重要的促进作用。
中图分类号: