目的：构建人真核表达的TAZ慢病毒载体pLenti6/V5-DEST-TAZ，转染293FT 细胞获得重组慢病毒颗粒，探讨TAZ对成骨前体细胞MC3T3-E1 分化的调控作用。方法：将已经过测序验证的含有TAZ基因慢病毒入门质粒pENTR(tm)221-TAZ通过LR反应克隆到慢病毒载体pLenti6/V5-DEST中。对重组质粒进行酶切鉴定，并在细胞中验证表达。将该重组载体和其他PackingMix 3 个质粒载体充分混合，用阳离子脂质体转染293FT 细胞，培养和待细胞完全裂解后收集富含TAZ基因的病毒颗粒上清液，取适量上清液感染MC3T3-E1细胞，采用杀稻瘟菌素Blastcidin 筛选，建立稳定过量表达 TAZ 蛋白的 MC3T3-E1/TAZ细胞系。用条件培养基诱导 MC3T3-E1和 MC3T3-E1/TAZ细胞系向成骨细胞定向分化，von Kossa 和茜素红染色观察MC3T3-E1和MC3T3-E1/TAZ细胞的成骨分化。结果：凝胶电泳和测序结果均证明TAZ重组慢病毒载体pLenti6/V5-DEST-TAZ构建正确，并能在细胞中正确表达。与辅助质粒共转包装细胞获得慢病毒颗粒，并成功感染MC3T3-E1细胞。Von Kossa 染色和茜素红染色， MC3T3-E1/TAZ细胞系中生成的磷酸钙比MC3T3-E1细胞系中生成的磷酸钙多。结论：成功构建了人真核表达的质粒载体pLenti6/V5-DEST-TAZ，并能在细胞中正确表达；成功包装了TAZ病毒，并获得过表达TAZ的MC3T3-E1细胞；过表达TAZ促进MC3T3-E1向成骨细胞分化。

目的： 研究低剂量电离辐射(LDR)对STZ诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏形态及功能的影响，阐明低剂量电离辐射对糖尿病引起的肾脏形态及功能损伤的保护作用。方法：选取健康适龄C57BL/6J小鼠，随机分为空白对照组、糖尿病组(DM)、LDR组和DM/LDR组。DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ，建立DM模型，另两组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25 mGy LDR隔日照射，共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周检测各组小鼠血糖水平、肾功能指标因子以及肾脏形态学。结果： 造模后DM和DM/LDR组小鼠血糖水平显著高于LDR和对照组小鼠（P<0.05），LDR处理2周后DM/LDR组小鼠血糖水平明显受到抑制，显著低于DM组（P<0.05），且这种改变一直保持到16周。与另外3组相比，DM/LDR组小鼠尿液中微量白蛋白(MALB)水平降低(P<0.05)，肌酐(Cre)水平升高(P<0.05)。形态学检测， DM/LDR组小鼠肾小球系膜基质增多及系膜细胞增生较DM组减轻，肾小球结构改变较DM组减轻，而LDR和空白对照组肾小球及肾小管未见异常。结论： LDR能有效降低血糖，缓解糖尿病高血糖所引起的肾脏功能改变，抑制和延缓DN的病理改变。

目的：初步探讨大肠癌组织中聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶（PARG）与血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果：PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43) 和81.40%(35/43)，均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF (r=0.396 8,P<0.05)和bFGF (r=0.561 0,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中， GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论：PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达，可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

目的：研究不同给药方式下家兔尿液中的乌头碱(AC)代谢产物，探讨不同代谢产物的作用。方法：5只家兔分为AC　1.0 mg•kg^-1灌胃给药组、0.02 mg•kg^-1静脉给药组及空白对照组，收集代谢产物，采用LC/ESI-MSn方法，通过测定化合物的准分子离子和各级碎片离，推断尿液中存在的代谢产物。结果：与空白对照组比较，静脉给药组尿液中除原形药物外主要有1种代谢产物(M1)，灌胃给药组除原形药物外主要有2种代谢产物(M1，M2)；M1为16-O-去甲基乌头碱，M2为乌头碱去氧去甲基产物；M1和M2可能为AC失去1个亚甲基和脱去1个羟基所形成的代谢产物。结论：AC经不同体内代谢方式得到2种代谢产物，与AC原型相比，2种代谢产物与AC的药理及毒理作用密切相关。

目的：通过观察孕烷醇酮（PGN）对大鼠离体脑片视交叉上核神经元（SCN）细胞外单位放电的影响，分析PGN中枢镇静和麻醉作用的可能机制。方法：大鼠离体脑片灌流给药，应用细胞外神经元单位放电记录方法记录SCN胞外放电，并观察给予PGN、γ-氨基丁酸(GABA)及γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后，SCN胞外放电的变化。结果：灌流给予PGN,SCN神经元放电受到抑制，抑制率为(49.72±16.28)%；PGN与GABA同时灌流可以抑制SCN神经元的活动，抑制率为(71.54±19.62)%，两者比较差异有显著性（P<0.05）。预先应用GABAA受体阻断剂Bic可使PGN引起的放电抑制效应明显减小，抑制率为(29.85±6.20)%(P<0.05）。结论：PGN可以通过对SCN神经元细胞膜上的GABAA受体的作用来影响SCN神经元的兴奋性；PGN还有可能改变GABAA受体的结构而促进GABA和GABAA受体的结合而增强其对中枢的抑制作用。

目的：探讨微小RNA-21（miRNA-21）反义寡核苷酸（ASOND）对人膀胱癌细胞株T24增殖和凋亡的影响，为膀胱癌的治疗提供理论依据。 方法：将脂质体介导的反义寡核苷酸（AS-miRNA-21）转染T24细胞，设转染无义序列组、对照组和AS-miRNA-21转染组，采用蛋白印迹(Western blotting)检测转染细胞miRNA-21表达水平，噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞仪（FCM）分别检测转染细胞的增殖和凋亡情况，转染无义序列组、对照组分别与AS-miRNA-21转染组比较。 结果：经过转染AS-miRNA-21的T24细胞miRNA-21表达水平下降，细胞增殖能力受抑。AS-miRNA-21组T24细胞增殖率为53.6%，转染无义序列组T24细胞增殖率为92.5%，对照组为100%;相对应的凋亡率分别为13.8%、1.9%和2.7%。上述3组间T24细胞的增殖率、凋亡率比较差异均有显著性（P<0.01）。 结论：反义miRNA-21对人膀胱癌细胞T24具有抑制增殖和促进凋亡的作用，抑制miRNA-21表达有望成为膀胱癌基因治疗的有效方法。

目的： 探讨腺病毒携带肿瘤抑素（rAV-Tumstatin）对人膀胱癌T24细胞株的影响与作用,为进一步研究其作用机制提供实验依据。方法：  构建rAV-Tumstatin并感染人膀胱癌T24细胞株，将细胞分为rAV-Tumstatin组、rAV-MCS空病毒组和空白对照组，采用噻唑蓝（MTT）比色法和原位末端标记（TUNEL）法分别检测感染细胞的增殖和凋亡情况。结果：  rAV-Tumstatin既可以稳定感染T24细胞也可以在该细胞内表达携带的外源基因EGFP。TUNEL法检测，rAV-Tumstatin组细胞凋亡率为32.9%，rAV-MCS空病毒组和空白对照组分别为13.5%和6.7%，3组间比较差异均有显著性（P<0.01）。MTT比色法检测T24细胞株的增殖生长能力， rAV-Tumstatin组G0/G1期60.3%，S期17.4%，G2/M期21.5%；空病毒组G0/G1期45.2%，S期29.5%，G2/M期24.8%；对照组G0/G1期43.7%，S期32.8%，G2/M期23.7%。3组间各细胞周期细胞增殖率比较差异有显著性（P<0.05）。结论： rAV-Tumstatin能抑制膀胱癌T24细胞株增殖并诱导其凋亡，对膀胱癌基因治疗的研究具有一定的价值。

目的：观察碘-125（125I）粒子对体外培养的人脑恶性胶质瘤细胞系SHG-44的生长抑制及诱导细胞程序性死亡作用，阐明此过程中相关基因的作用机制。方法：人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44，根据应用125I粒子剂量不同分为对照组与处理组，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测125I粒子对SHG-44细胞增殖率的影响；用电镜和原位凋亡检测法(TUNEL)及流式细胞仪、吖啶噔／溴乙啶双荧光染色检测细胞程序性死亡改变，应用基因芯片技术筛选出处理前后与细胞程序性死亡有关的表达差异有统计学意义的基因。结果：125I粒子作用于体外培养的SHG-44胶质瘤细胞，产生了剂量、时间依赖性的增殖抑制作用。MTT比色法检测，经125I粒子处理的SHG-44人胶质瘤细胞，随放射剂量的增加和作用时间的延长，A值明显降低。经2粒125I粒子作用3 d（累积剂量86.8 MBq）抑制率约为50%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。透射电镜下观察到处理后SHG44胶质瘤细胞中频繁细胞自噬现象。流式细胞仪检测，S期细胞数在作用后逐渐减少，而G1期和 G2/M期细胞比例显著增加。虽然细胞中凋亡细胞的比例随时间的延长有所增加，但比例未超过2％。筛选出SHG-44胶质瘤细胞在125I粒子作用前后差异表达且与程序性死亡相关的基因共56条(上调 36条，下调20条)。结论：125I粒子以剂量、时间依赖性方式通过细胞程序性死亡来抑制胶质瘤细胞的增殖，促进细胞向凋亡方向转化；125I粒子诱导下的细胞系中还存在非凋亡调控的细胞程序性死亡(自噬)；胶质瘤细胞凋亡过程中相关基因p53/ATM通路的基因、c-myc家族、p16、Bcl-2家族等参与诱导胶质瘤细胞程序性死亡的发生机制。

目的: 观察Sak衍生体对高血脂大鼠血小板功能的影响并探讨其作用机制。方法: 30只Wistar大鼠制备高脂大鼠模型，随机分为药物组、高脂组及正常对照组。药物组大鼠尾静脉注射Sak衍生体进行干预，剂量为0.5 mg?kg-1，隔天注射，共15次；其他两组大鼠注射生理盐水作为对照，在给药前和最后一次给药24 h后采血，检测各组大鼠的血小板黏附率和二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率；采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素(TXA2)的释放量。结果:与高脂组大鼠比较，药物组高脂大鼠血小板黏附功能及ADP诱导的血小板聚集率明显降低（分别是63.5%±6.71%与44.7%±8.13%，P<0.05；91.56%±9.01%与81.22%±3.45%，P<0.05），血小板中CaM含量与TXA2的释放量明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论:Sak衍生体通过对引起血小板活化途径的干预，抑制血小板的黏附及聚集。

目的:克隆人BRCA1基因的启动子,构建荧光素酶报告基因载体,并在细胞内检其活性，为其后续基因凋控研究提供依据。方法:采用PCR技术,从人正常宫颈组织细胞中扩增出BRCA1启动子,插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中,测序所扩增的DNA序列,将其转染入HCT 116细胞中并检测其活性。结果:酶切及基因测序方法证实所构建质粒含有pGL3-basic全序列及BRCA1启动子上游调控序列,扩增的BRCA1启动子序列正确;双报告基因实验检测荧光素酶活力表明,p53缺失的HCT116细胞中BRCA1启动子明显增加（P<0.05），构建的报告基因具有启动子活性。结论:克隆BRCA1启动子及成功构建人BRCA1启动子报告基因,可实现快速、经济和准确地克隆已知基因启动子分子和构建启动子载体的目的。

目的： 构建含有RU486诱导系统的小鼠白细胞介素2 (IL-2) 基因表达质粒，研究RU486系统对IL-2基因表达的调控作用。方法： 用限制性内切酶Cla Ⅰ处理含有RU486诱导系统的质粒pRS17和编码IL-2基因的质粒pUC57-IL-2，将IL-2基因插入到pRS17构建pRS-IL-2；通过PCR及限制性酶切鉴定重组质粒；将重组质粒体外转染SMMC-7721细胞，用不同浓度的RU486进行处理；将重组质粒通过水流动力学注射法注射到小鼠体内，腹腔注射RU486进行诱导；通过ELISA方法检测细胞上清及血清中IL-2基因的表达。结果： 重组质粒pRS-IL-2经过限制性内切酶消化及PCR分析，显示了预期的片段。细胞在1×10-8 mol?L-1的RU486诱导下，IL-2表达水平最高，是无RU486组的1.95倍（P<0.001）。注射质粒后，接受RU486诱导的小鼠血清中IL-2水平较诱导前升高320倍，而未接受RU486的小鼠血清未检测到IL-2的表达。结论：成功构建了含有RU486诱导系统的IL-2基因表达质粒，IL-2基因的表达依赖于诱导剂RU486的存在。

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组，剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1，连续7 d灌胃给药，NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外，均接受2.0 Gy X线照射，检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较，PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05），PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05），PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05），中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。

目的：观察以减毒沙门菌携带siRNA-STAT3质粒对小鼠前列腺移植癌的治疗效果，阐明siRNA-STAT3诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法：构建小鼠前列腺移植癌模型，随机分为Mock未治疗组、pGC-Si-Scramble组及pGC-Si-STAT3治疗组（将转化有siRNA-STAT3质粒的减毒沙门菌局部注射到模型构建成功的小鼠体内）。观察小鼠一般状态，记录肿瘤体积的变化，RT-PCR和Western boltting方法检测STAT3 及其下游基因Bcl-2、c-Myc、HIF-1、CyclinD1的 mRNA和蛋白表达水平，流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡。结果：小鼠前列腺移植癌模型构建成功，pGC-Si-STAT3治疗组移植性前列腺癌瘤体生长受到明显抑制，肿瘤的质量和体积明显低于对照组（P<0.05）。流式细胞术检测，pGC-Si-STAT3治疗组、pGC-Si-Scramble组及Mock未治疗组肿瘤细胞早期凋亡率分别为（29.1±1.6）%、（14.7±1.4）%和（8.9±1.8）%，组间比较差异有显著性(P<0.05)。pGC-Si-STAT3治疗组肿瘤组织的STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低，其下游基因Bcl-2、 c-Myc的mRNA及HIF-1、CyclinD1蛋白的表达水平均降低，与Mock未治疗组比较差异有显著性（P<0.05）。结论：以减毒沙门菌作为运载体携带siR
NA-STAT3质粒通过调控STAT3下游基因表达，诱导细胞凋亡，对小鼠移植性前列腺癌具有明显的抑瘤效果。

目的：探讨芒黄颗粒（MHG）对GK大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响，阐明其降糖作用。方法：36只GK大鼠随机分为空白组、阳性药罗格列酮组及MHG低、高（20.0、40.0 mg/kg）剂量组，每组9只，灌胃给予3　mL/kg的药液，共给药4周，观察大鼠体质量变化，检测血清中血糖、血脂及胰岛素水平。结果：空白组大鼠给药期间体质量持续降低，与空白组比较，阳性药物组和MHG高、低剂量组大鼠体质量均有所升高（P<0.05）。与空白组比较，MHG高剂量组和阳性药物组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）。各组大鼠胰岛素含量比较差异无显著性（P＞0.05）。与空白组比较，阳性药物组大鼠甘油三酯和总胆固醇含量降低（P<0.05），MHG高剂量组总胆固醇含量降低（P<0.05）。结论：MHG具有较好的降血糖及降血脂作用从而发挥治疗糖尿病的作用。

目的：探讨长期口服卡托普利对正常成年小鼠学习记忆功能的影响，为卡托普利的临床应用提供实验依据。方法：选用成年小鼠，分为正常对照组及卡托普利组，卡托普利11.08～14.92 mg/kg/d 连续给药12周，通过Morris水迷宫、避暗、跳台行为学及脑胆碱系统测定，观察卡托普利对正常成年小鼠学习记忆的影响。结果：与正常对照组比较，卡托普利组小鼠第1～4天到达平台的潜伏期、游程、朝向角及游泳速度无明显改变，第5天小鼠在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台区象限的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比、平均速度、朝向角也无明显变化（P>0.05）；与正常对照组比较，卡托普利组小鼠第2天避暗的错误次数及错误潜伏期无明显变化（P>0.05）；与正常对照组比较，卡托普利组小鼠第1和2天跳台的错误次数及第2天的错误潜伏期无明显改变（P>0.05）；与正常对照组比较，卡托普利组小鼠脑组织乙酰胆碱（Ach）含量明显增高（P<0.01）、乙酰胆碱酯酶（AchE）含量明显升高（P<0.05）。结论：卡托普利长期应用可能提高正常成年小鼠学习记忆功能。

目的：对野生型成纤维细胞生长因子-21（FGF21）进行突变改造及表达与纯化，为后续蛋白质体外偶联(Pull-down)实验及建立人源肝癌裸鼠模型奠定基础。方法：采用PCR定点突变方法，将FGF21 cDNA第59位赖氨酸密码子突变为精氨酸密码子，所得的突变体片段与SUMO分子伴侣相连后插入表达载体pET20b，转化至大肠杆菌BL21（DE3）中，IPTG诱导表达。对表达产物进行Ni-NTA柱亲和层析、酶切和除盐等纯化分析。结果：PCR扩增出约546 bp的特异性片段，测序分析表明已成功引入突变；所构建的pET20b-SUMO-FGF21［Arg59］ 重组阳性克隆经PCR与双酶切鉴定及测序分析，与预期结果一致；SDS-PAGE显示表达产物相对分子质量约31 500，且为可溶性；Western blotting分析证实：纯化后产物是成熟的FGF21［Arg59］ 突变体蛋白。结论：成功构建FGF21［Arg59］ 突变体基因，并经表达纯化得到成熟的FGF21［Arg59］ 突变体蛋白。

目的：将真核表达质粒pcDNA3.1/ KDRn3以脂质体介导转染C57BL/6J小鼠视网膜组织，观察其表达及定位。方法：首先对真核表达质粒pcDNA3.1/KDRn3进行扩增和酶切鉴定，然后将20只健康C57BL/6J小鼠随机分成对照组及玻璃体腔注射后2、5、7和14 d组，每组4只鼠8眼。注射组每眼玻璃体腔注射脂质体pcDNA3.1/ KDRn3复合物1 μL，分别于注射后2、5、7及14 d摘除眼球，制成石蜡切片，用KDRn3蛋白免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下观察KDRn3蛋白表达及定位。结果：Xho Ⅰ和BamHⅠ进行双酶切,切下900 bp大小片段,与目的片段大小一致,表明该质粒确实为KDRn3。注射后2 d在视网膜神经节细胞层细胞胞浆内可见红色荧光信号，注射后5和7 d组视网膜神经节细胞层、内核层部分细胞胞浆内可见红色荧光信号；注射后14 d视网膜神经节细胞层、部分内核层细胞胞浆内可见红色荧光信号，但发出红色荧光信号的细胞数明显减少。　结论：阳离子脂质体可有效将pcDNA3.1/ KDRn3基因转染小鼠视网膜组织，并得到持续表达。

目的：探讨人胎盘源间充质干细胞（HPMSCS）在特定环境诱导下向内皮细胞分化的潜能，为其促进创伤愈合提供理论依据。方法：在患者知情同意的情况下，从足月分娩产妇娩出的胎盘组织中分离培养HPMSCS，通过倒置显微镜观察其生物学形态，利用流式细胞术检测其表面标志，并通过成骨诱导鉴定及成脂肪诱导鉴定确定其多向分化潜能。对鉴定后的HPMSCS在体外通过内皮细胞诱导液使之向内皮细胞分化，并对诱导后细胞进行细胞化学荧光染色，检测内皮细胞特异性Ⅷ因子（vWF）的表达；采用流式细胞术检测诱导后细胞表面标志，观察是否具有内皮细胞表型。结果：HPMSCS在培养基中持续培养后,形态由成纤维细胞样转变为类似内皮细胞的铺路石样结构。成熟内皮细胞特异的表面标志vWF为阳性表达。流式细胞术检测结果显示：CD31及CD34均有表达。结论：本诱导方案能够诱导HPMSCS出现内皮细胞表型,提示HPMSCS在体外特定条件下具有定向分化为内皮细胞的潜能。

目的：探讨人肝细胞生长因子(hHGF) 基因的表达对CCl4损伤的人肝细胞及大鼠肝星状细胞株（CFSC-2G）生物学效应的影响及其对CCl4损伤的人正常肝细胞株（HL-7702）的保护作用，进一步探讨凋亡产生的机制。方法：将获得的稳定转染HL-7702细胞克隆，分为4组，Ⅰ组为转染PCI-neo-hHGF实验组，Ⅱ组为转染PCI-neo空载体对照组，Ⅲ组为仅加入脂质体的对照组，Ⅳ组为空白对照组。采用MTT法测定细胞增殖活性。采用Western blotting测定转染PCI-neo-hHGF的HL-7702细胞和CFSC-2G细胞中hHGF、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白质的表达。结果：HL-7702细胞转染PCI-neo-HGF并培养48 h后，细胞的增殖活性明显高于PCI-neo空载体对照组、脂质体转染对照组和空白对照组HL-7702细胞（P<0.01），而且随着转染PCI-neo-HGF剂量增加，细胞的增殖活性有一定的增长趋势，但各组间比较差异无显著性（P>0.05）；PCI-neo-HGF转染的HL-7702细胞caspase-3蛋白质表达量较CCl4损伤的HL-7702细胞和PCI-neo转染的HL-7702细胞明显降低，未检测到caspase-8和caspase-9蛋白质的表达；PCI-neo-HGF转染的CFSC-2G细胞caspase-3蛋白质表达量较CCl4诱导的CFSC-2G增加，caspase-9蛋白质表达也呈阳性。结论：PCI-neo-HGF可促进体外培养的HL-7702细胞的生长增殖，能够抑制CCl4损伤的HL-7702细胞的凋亡，促进大鼠CFSC-2G细胞的凋亡，其作用机制可能与上调caspase-3和caspase-9蛋白质表达有关。

目的：建立大鼠 “血瘀证”下急性心肌梗死模型，探讨其与单纯急性心肌梗死模型在血液生化学方面的差异，为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组（每组12只），在大鼠急性 “血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型，测定各组大鼠血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量，血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，血浆前列环素（PGI2）、血栓素A2（TXA2）及内皮素（ET）水平，并与单纯急性心肌梗死模型大鼠进行比较。结果： “血瘀证”下急性心肌梗死模型大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px及FFA水平与单纯急性心肌梗死模型大鼠比较差异无显著性（P>0.05），PGI2及NO的减少程度和TXA2、ET及TNF-α的增加程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05），TNF-α活性明显高于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）。结论：大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在自由基对心肌的损伤及心肌缺血时FFA 的代谢紊乱方面无明显区别，但在内源性血管活性物质的释放方面存在明显区别。提示在评价治疗胸痹心痛中药的药效学时，仅采用单纯的急性心肌梗死模型，不考虑中医的证候是有缺陷的。

目的:研究重组人角质细胞生长因子2 (rhKGF-2)在不同保存条件下的稳定性，阐明温度、pH值、缓冲溶液及反复冻融因素对rhKGF-2稳定性的影响作用。方法: rhKGF-2在不同温度(－20℃、4℃、25℃、40℃)、pH值(pH 4～9)、缓冲溶液（柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液、磷酸氢二钠-柠檬酸缓冲液、磷酸盐缓冲液、吉斐氏缓冲溶液）及反复冻融条件下分别保存，采用RP-HPLC法检测rhKGF-2纯度，同时观察外观性状。结果：－20℃、4℃分别保存时，rhKGF-2的各项性质在观察期内都无明显变化；25℃时，rhKGF-2存放28 d纯度较0 h(100.00%)下降至(68.20±0.14)%；40℃时，rhKGF-2存放9 h纯度较0 h(100.00%)下降至(4.80±0.39)%。rhKGF-2(pH　6.0)在25℃条件下保存90 d纯度较0 h(100.00%)下降至(79.20±0.12)%，与对照组(0 h)比较差异有显著性(P<0.05)；pH值为4.0、9.0的rhKGF-2液体在25℃条件下分别保存120　h纯度较0 h(100.00%)下降至(15.60±0.30)%和(67.30±0.10)%,与对照组(0 h)比较差异有显著性(P<0.01)。rhKGF-2在柠檬酸缓冲液中25℃条件下保存60　d纯度较0 h(100.00%)下降至(79.20±0.15)%，与对照组(0 h)比较差异有显著性(P<0.01)。rhKGF-2原液反复冻融后其纯度变化差异无显著性(P>0.05)。结论：rhKGF-2在低温和pH 6.0～7.0中性条件下稳定。高温、偏酸性和偏碱性条件下均不利于rhKGF-2稳定。柠檬酸缓冲液有利于rhKGF-2稳定。反复冻融对rhKGF-2稳定性影响不明显。

目的：探讨siRNA干扰E2F3基因对膀胱癌细胞(5637细胞)增殖的抑制作用，阐明E2F3基沉默对5637细胞增殖抑制作用的生物学机制。方法：化学合成3对编码短发夹RNA序列的、靶向E2F3基因的寡核苷酸链，经BamH Ⅰ、Hind Ⅲ 双酶切克隆至pRNAT-U6.1/Neo系统，重组构建E2F3 siRNA的RNAi质粒，以质粒转染DH5α菌株筛选得到稳定表达siRNA的细胞，转染5637细胞E2F3基因沉默，RT-PCR及Western blotting 检测E2F3表达，流式细胞术检测5637细胞周期,采用Annexin-V/PS双染法检测细胞凋亡率。结果：RT-PCR及Western blotting检测干扰后5637细胞E2F3基因表达抑制，3条干扰序列对5637细胞周期抑制且G1期细胞比例增高，与阴性转染对照组比较差异有显著性(P<0.05和P<0.001）；细胞凋亡率增加，与空白对照组及阴性转染对照组比较差异有显著性(P<0.001）。结论：siRNA干扰E2F3基因对膀胱癌5637细胞具有明显增殖抑制和促进凋亡的作用。

目的：探讨女性假丝酵母性阴道炎的病原菌种类，分析其随机扩增DNA多态性（RAPD），为该病的临床诊断及流行病学监测提供依据。方法：刮取106例疑似假丝酵母性阴道炎患者道分泌物，分离培养并鉴定病原菌；利用10种随机引物（RAPD 1~10）对分离病原菌进行RAPD分析。结果：①分离获得假丝酵母72株，其中白假丝酵母56株（77.78%）,非白假丝酵母16株（22.22%），包括光滑假丝酵母6 株（8.33%）、热带假丝酵母4 株（5.56%）、克柔假丝酵母1 株（1.39%）及其他假丝酵母5 株（6.94%）；②RAPD分析表明：有2种引物（RAPD2和RAPD5）可以获得较清晰、稳定的特异性带型，具有较明显的种间遗传变异性和种内遗传相似性。结论：假丝酵母性阴道炎病原菌以白假丝酵母为主。随机引物RAPD2和RAPD5比较适于白假丝酵母和热带假丝酵母的分型、鉴定。

目的：探讨STAT3基因异常活化在人原发性肝癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法：应用免疫组化染色法、RT-PCR和Western blotting法检测人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中STAT3基因的mRNA和蛋白水平表达。 结果：肝癌细胞株SMMC7721、Bel7402和HepG2中均有STAT3基因的高表达，3种肝癌细胞间表达量比较差异无显著性（P>0.05）。原发性肝癌组织和癌旁组织中均有STAT3的mRNA及蛋白水平的高表达，与正常肝组织比较差异有显著性（P<0.05），而肝癌组织与癌旁组织比较差异无显著性（P>0.05）。肝癌组织中VEGF、survivin和c-myc 的mRNA表达上调，p53的mRNA表达下调。结论：STAT3
的异常活化可能发生在癌变的早期，在肝癌的形成和发展中可能起重要的促进作用。

目的：研究卵巢浆液性囊腺癌组织中β-连环蛋白（β-catenin）的表达，阐明β-连环蛋白在卵巢浆液性囊腺癌诊断中的临床意义。方法：采用RT-PCR法检测36例卵巢浆液性囊腺癌、10例卵巢浆液性囊腺瘤及10例正常卵巢组织β-连环蛋白mRNA的表达量。应用免疫组织化学方法检测β-连环蛋白在60例卵巢浆液性囊腺癌、24例卵巢浆液性囊腺瘤及24例正常卵巢组织中的表达率。结果：β-连环蛋白mRNA在卵巢浆液性囊腺癌组表达量为1.001±0.192，在正常卵巢组为0.588±0.128，在卵巢浆液性囊腺瘤组为0.600±0.262，卵巢浆液性囊腺癌组β-连环蛋白mRNA的表达量显著高于正常卵巢组和卵巢浆液性囊腺瘤组，差异有显著性（P<0.05)。β-连环蛋白主要在细胞质中表达，在卵巢浆液性囊腺癌组的β-连环蛋白阳性表达率为88.33%，明显高于正常卵巢组的20.83%和卵巢浆液性囊腺瘤组的33.33%（P<0.05)；在卵巢癌组临床分期Ⅰ的卵巢癌β-连环蛋白阳性表达率为77.77%，临床分期Ⅳ期的卵巢癌β-连环蛋白阳性表达率为93.87%，两者比较差异有显著性（P< 0.05）；在卵巢癌病理分级G1、G2及G3组的β-连环蛋白阳性表达率分别为85.00%、89.28%和91.63%，组间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：卵巢癌组织中β-连环蛋白mRNA和蛋白表达均增高，β-连环蛋白表达程度与卵巢癌临床分期相关，与病理分级无关，β-连环蛋白在卵巢癌诊断中起重要作用。

目的：检测卵巢癌患者及其对照组血清人激肽释放酶10(hk10)水平，探讨血清hk10在卵巢癌诊断中的临床意义。方法：ELISA 法检测卵巢癌组(n=50)、卵巢良性肿瘤组(n=20)、妇科良性疾病组(CA125增高,n=26)、妇科其他癌症组(n=18)患者及健康对照组(n=36)血清hk10 水平。结果：卵巢癌组hk10 水平为(15.6±9.23)  μg.L^-1，阳性率为88.89%；卵巢良性肿瘤组hk10 水平和阳性率分别为(6.60±2.65) μg.L^-1和10.00%；CA125值增高的妇科良性疾病组血清hk10水平和阳性率分别为(6.92±2.97) μg?L-1和15.38%；妇科其他癌症组hk10 水平和阳性率分别为(6.11±2.42) μg.L^-1和11.11%；对照组hk10 水平为(6.00±2.26) μg.L^-1，阳性率为11.11%；卵巢癌组血清hk10水平和阳性率均显著高于其他各组(P<0.01)。Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌组血清hk10水平和阳性率分别为(18.29±9.74) μg.L^-1和94.44%，显著高于Ⅰ/Ⅱ期卵巢癌组的(9.87±4.04) μg.L^-1和75.00%(P<0.01)。卵巢癌组术后血清hk10水平为(13.83±1.56) μg.L^-1，低于术前的hk10水平。 结论：卵巢癌组血清hk10水平显著增高，特异性优于CA125，其有望成为卵巢癌新的肿瘤标志物。

目的： 检测卵巢癌患者血清人附睾蛋白4(HE4)水平，探讨血清HE4在卵巢癌诊断中的意义。方法：应用 ELISA法检测卵巢癌组、卵巢良性肿瘤组、妇科其他恶性肿瘤组、其他器官恶性肿瘤组患者血清HE4水平；观察卵巢癌组手术前、后血清HE4水平变化；比较卵巢癌组血清HE4和CA125水平在卵巢癌诊断中的作用。结果：卵巢癌组血清HE4水平和阳性率分别为(242.76±113.40)pmol.L^-1和70.59%，明显高于卵巢良性肿瘤组［（85.57±63.40)pmol.L^-1和7.02%］、妇科其他恶性肿瘤组［（73.16±12.27）pmol?L-1和0.00%］、其他器官恶性肿瘤组［（80.65±16.24）pmol.L^-1和0.00%］及对照组［（43.95±18.16）pmol?L-1和0.00%］（P<0.01）；卵巢癌组术后血清HE4水平为(134.83±56.20)pmol.L^-1，显著低于手术前HE4水平（242.76±113.40)pmol.L^-1（P<0.05）；早期卵巢癌血清HE4阳性率高于血清CA125阳性率；卵巢癌组血清HE4和CA125联合检测的灵敏性高于二者单独检测，特异性低于二者的单独检测(P<0.05)。结论：HE4在卵巢癌诊断中有重要意义，尤其在早期卵巢癌的诊断中其灵敏度及特异性均优于CA125,二者联合检测可提高卵巢癌的早期诊断率。

目的：研究Brg1在喉鳞状细胞癌（LSCC）组织中的表达，探讨其与喉癌发生发展的关系。方法：应用免疫组织化学技术分析30例LSCC及10例癌旁正常黏膜中Brg1的表达情况。  结果：Brg1在癌旁正常黏膜中阳性表达（灰度值为124.60±4.51），LSCC组织中表达降低（灰度值为159.20±7.69），两组比较差异有显著性（P<0.01）。Brg1在高、中、低分化LSCC组织中表达灰度值分别为132.80±1.92、165.20±2.59和179.60±1.52，高分化LSCC与中分化、低分化LSCC比较差异有显著性（P<0.01）；Brg1在Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ 期、Ⅳ期LSCC表达的灰度值分别为145.30±2.36、165.20±4.31和179.40±3.03，Ⅲ期、Ⅳ期分别与Ⅰ-Ⅱ期比较差异有显著性（P<0.05）。Brg1在有脉管侵润组和无脉管侵润组表达灰度值分别为176.80±3.48和143.50±8.26，两组比较差异有显著性（P<0.01）。Brg1在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组表达灰度值为155.60±4.02和161.70±3.52，两组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：Brg1在LSCC中表达低，并与其发展及病理因素有关，可能是LSCC发生的一个重要因素。

目的：探讨胰岛素样生长因子受体1（IGFR-1）在乳腺良、恶性疾病组织中的表达及与各临床参数的关系。方法：采用免疫组织化学法检测IGFR-1在34例乳腺浸润性导管癌和28例乳腺良性疾病组织中的表达率。结果：IGFR-1在乳腺癌组织中的表达率为76.5%，明显高于其在良性乳腺疾病组织中的表达率44.1%（P<0.05）；IGFR-1在乳腺癌组织中的表达水平与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）呈正相关（r=0.56，P<0.01；r=0.51，P<0.01）；与腋下淋巴结转移及临床分期无关（r=0.31，P>0.05；r=0.18，P>0.05）。结论：在大多数乳腺癌组织中表达的IGFR-1可作为标志物用于肿瘤的诊断和预后判断，并可作为乳腺癌靶向治疗的新靶点。

目的：探讨牙槽骨吸收对冠外附着体义齿基牙及牙周组织应力分布的影响，为附着体义齿临床应用提供理论依据。方法：应用三维有限元方法测定基牙牙槽骨吸收不同时附着体义齿基牙及牙周组织应力分布情况，并与单端固定桥比较。结果：单端固定桥基牙及牙周组织最大应力为(3.63E+5)Mpa;基牙牙槽骨正常时附着体义齿基牙及牙周组织最大应力为（1.27E+5）Mpa，小于单端固定桥；基牙牙槽骨吸收1/3时为(3.87E+5)Mpa,稍大于单端固定桥；基牙牙槽骨吸收1/2时为(1.38E+6）Mpa,明显大于单端固定桥。结论：附着体义齿可减轻基牙及牙周组织应力，随着基牙牙槽骨吸收，基牙所受应力增加；基牙牙槽骨正常时，以C45 为基牙单侧设计冠外附着体义齿修复下颌游离端缺失是适宜的;基牙牙槽骨吸收达1/3，此种修复要慎重，应减少侧向力，当基牙牙槽骨吸收达1/2 不可单侧设计此种修复，应增加基牙或双侧设计。

目的：观察三氧化二砷（ATO）联合全反式维甲酸(ATRA)诱导治疗初治急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效，分析联合诱导治疗下影响初治APL疗效的预后因素。方法：将联合应用ATO和ATRA治疗的107例初治APL患者，根据危险因素分层、形态学差异、融合基因和染色体的不同分别分为高危组、中危组、低危组，粗颗粒组(M3a)、细颗粒组(M3b)，融合基因长型组（L+）组、融合基因短型（S +）组，典型核型组、附加核型组，比较治疗过程中各组早期死亡率及治疗后各组患者血液学完全缓解(CR)率及达CR时间，确定影响疗效的预后因素。结果：①107例患者，10例早期死亡，早期病死率为9.35%，最常见不良反应为凝血功能异常及白细胞增多。②高危组达CR时间、CR率和早期病死率与中危和低危组比较差异有显著性（P＜0.05），而低危与中危组比较差异无显著性（P>0.05）；M3b组较M3a组达CR时间明显延长，但两者CR率差异无显著性（P>0.05）；融合基因（L＋） 组CR率高于融合基因（S＋）组，达CR时间短于后者（P＜0.05）；典型核型组和附加核型组CR率、达CR时间差异均无显著性（P>0.05）。结论： ATO和ATRA联合诱导治疗，初诊APL患者白细胞计数、形态学分型和分子生物学分型可能是影响CR的因素，而附加染色体异常对短期CR无明显影响。

目的：探讨聚乙二醇干扰素（IFN）α-2a（PEG-IFNα-2a）联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的效果，阐明联合用药治疗丙型肝炎的可行性。方法：86例慢性丙型肝炎患者分为治疗组38例和对照组48例。治疗组给予PEG-IFNα-2a 180 μg，每周1次皮下注射，联合利巴韦林1 000 mg，每日1次口服，共治疗2周；对照组给予IFNα-1b 50万U每日1次肌肉注射，联合利巴韦林1 000 mg，每日1次口服，共治疗24周。根据治疗前谷丙转氨酶（ALT）检测值将患者分为ALT低水平组（大于正常值但小于等于3倍正常值上限）及ALT高水平组（大于3倍正常值上限但小于等于10倍正常值上限），检测治疗前、用药12和24周及停药24周的病毒学、生化学、基因分型，比较两组间治疗结果以及ALT、HCV RNA定量及病毒学应答。结果：病毒学及生化学完全应答结果表明：在用药后24周及停药后24周时，治疗组疗效明显优于对照组（P<0.05），ALT高水平组病毒学完全应答率高于ALT低水平组（P<0.05）；治
疗组ALT水平对病毒学完全应答情况无显著性影响，HCV RNA定量的水平对于对照组和治疗组的病毒学完全应答情况均无显著性影响（P>0.05）。基因分型对病毒学影响的研究表明：只有HCV-1a组与HCV-2a组在治疗结束时比较差异有显著性，HCV-2a组高于HCV-1a组（P<0.05），其他各组间比较差异均无显著性（P>0.05）。两组间不良反应发生情况相似，无明显差别。结论：长效PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合应用是治疗慢性丙型肝炎非常有效的治疗方案，较普通干扰素能明显提高疗效。

目的：观察局部切除联合异体板层角膜移植术治疗角膜皮样瘤的临床疗效及术后屈光状态，为角膜皮样瘤的治疗提供理论依据。方法：对39例角膜皮样瘤患者采取病灶处角巩膜组织板层切除，于供体眼球相应部位钻取形状和厚度相似的板层角膜植片，角膜侧行连续缝合，巩膜侧行间断缝合。观察术后眼表结构，测定患眼术前、拆线后、术后1年及2年的裸眼视力和散光度数。结果：术后1周视力恢复不明显，甚至下降，散光严重；术后1个月散光程度减轻，与术前相似；术后1年屈光状态逐渐稳定，散光明显改善。术后随访1～2年，所有植片植床愈合良好，3眼出现植片下新生血管及植片轻度水肿，抗排斥治疗后血管萎缩、消退术后正常眼表结构恢复快，视力及角膜散光较术前明显改善(P< 0.05)；肿瘤无发，无层间植入等并发症。结论：局部彻底切除联合相应部位的异体板层角膜移植是治疗角膜皮样瘤较理想的方法，术后1年角膜屈光状态稳定，可进行配镜矫正。

目的：观察白内障手术前后前房深度的变化对瞳孔直径测量的影响，为植入多焦点人工晶体提供准确的瞳孔参考数据。 方法：因白内障行超声乳化吸出人工晶体植入术患者130眼，术前及术后均测量前房深度、角膜曲率及自然光照明下的瞳孔直径，并对结果进行分析。 结果：术前前房深度（２.81±0.42）mm，术后（3.62±0.26）mm，二者比较差异有显著性（P<0.01）；白内障术前的前房深度与年龄呈负相关（r=－0.286，P<0.01）；术前瞳孔直径的测量值/解剖值的比值（M）术前为1.10±0.02，术后为1.14±0.01，二者比较差异有显著性（P<0.01）；术前M值与年龄呈负相关（r=－0.278，P<0.01）。结论： 前房深度随年龄增长逐渐变浅，M值随年龄增加而逐渐变小，因此对年轻患者有可能因前房较深而过大地估计瞳孔直径。

目的：对鲍曼不动杆菌（Ab）的临床分布及耐药性情况进行分析，以期为临床防治提供参考。方法：资料来源于首都医科大学宣武医院2006年1月—2009年10月经细菌培养培养出Ab的临床标本共1　504例，对其临床分布及耐药性情况进行分析。 结果：Ab主要分离于重症监护病房(ICU)和急诊病房的送检标本, ICU　665株（44.2%），急诊病房123株（8.2%），其他各科室普通病房716株（47.6%）。痰标本检出率最高，为1 304株（89.6%）。Ab对几乎所有抗生素的耐药性呈逐年上升的趋势，以亚胺培南（IPM）最为明显，IPM的耐药性于2009年已达71.8%，但仍是本院治疗Ab最为敏感的抗生素（敏感性为28%）。因2006年耐药性为100%而于2007年减少应用的头孢噻肟，在2008年重新应用时耐药性降低至33.3%，敏感性增至33.3%。已出现多重耐药Ab。 结论：Ab主要分布于ICU，碳青霉酶烯类抗生素是本院治疗Ab感染最敏感的药物。一定时期内停用某一耐药性高的药物可增强Ab对其的敏感性。

目的：通过对比分析老年肱骨近端骨质疏松性复杂骨折2类不同内固定的疗效，阐述骨折治疗方法的选择。方法：对125例Neer分型三部分和四部分老年肱骨近端骨质疏松性复杂骨折分别采用传统固定（三叶钢板和交叉克氏针）和锁定加压钢板治疗。传统的三叶钢板或交叉克氏针内固定治疗组为A组，锁定加压钢板内固定治疗组为B组，三、四部分骨折分别为亚组。按Neer 分型三部分骨折共 71例，应用传统固定方法治疗42例（A1组），应用锁定加压钢板治疗29例（B1组）；四部分骨折54例，应用传统固定方法治疗19例（A2组），应用锁定加压钢板治疗35例（B2组）。随访时间 6～24 个月，平均 12.2个月。采用Neer百分制评分表评分，大于等于80分为优良。结果：在三部分骨折中，A1组大于等于80分29例，优良率69.05%，B1组大于等于80分26例，优良率89.66%，两组比较差异有显著性P<0.05；在四部分骨折中，A2大于等于80分8例，优良率42.11%，B2组大于等于80分25例，优良率71.43%，两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：对于老年肱骨近端骨质疏松性复杂骨折的治疗，锁定加压钢板与传统固定相比较具有一定的优势。

目的： 应用二维应变超声心动图(2D-SE) 研究左室射血分数正常的2型糖尿病患者左室纵向局部心肌功能改变，探讨2D-SE的临床应用价值。方法：应用GE Vivid 7-Dimension 超声心动图仪分别采集30例糖尿病患者与30例正常对照者心尖左室长轴、心尖四腔和心尖左室二腔观的二维灰阶动态图像。应用自动功能成像软件（AFI）自动测量长轴方向左室18 节段收缩峰值应变。结果：糖尿病组和对照组左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)每搏输出量(SV)及左室射血分数均在正常范围，两组比较差异无显著性（P＞0.05）。与对照组比较，糖尿病组左室18节段收缩期纵向峰值应变显著降低,各个节段组间比较差异有显著性(均P <0.01) 。结论：糖尿病患者左室纵向局部心肌收缩功能受损常早于整体收缩功能出现障碍。2D-SE可以用来定量评价左室射血分数正常的糖尿病患者左室局部心肌功能改变。

目的：探讨超声造影对治疗后肝转移癌的诊断价值，以提高肝转移癌灶的检出率。方法：应用超声造影对治疗后肝转移癌进行检查，分析49例58个治疗后肝转移癌灶的超声造影特点；比较常规超声和超声造影对治疗后肝转移癌灶的检出率。结果：常规超声共发现40个肝转移癌灶，检出率为68.9%，而超声造影检查发现52个，检出率89.6%，两者比较差异有显著性（Ρ＜0.05）；超声造影较常规超声显示肝转移癌灶血流的病灶数目增多（Ρ＜0.05），血流灌注、增强类型复杂多样。结论：与常规超声比较，超声造影能显著提高治疗后肝转移癌灶的检出率，对判断肝转移癌治疗后的疗效具有重要的价值。

目的：探讨老年女性低骨密度值的相关因素，为老年女性骨质疏松的早期防治提供理论依据。方法：用双能X线吸收法(DEXA)测定915例第一汽车制造厂60~74岁退休女性职工尺桡骨的骨密度值，并对年龄，大米、杂粮、海产品、牛奶、酸奶、咖啡、豆浆、面、鸡蛋、水果的摄入量，是否吸烟，是否饮酒及绝经年数等进行问卷调查,同时测量身高、体质量。结果：年龄、是否经常摄入面、鸡蛋和水果、是否吸烟、绝经年数、体质指数（BMI）与骨密度值有关，差异有显著性(P<0.05)；多重逐步回归分析显示：年龄与骨密度值呈负相关(B=－0.440，P<0.05)，绝经年数与骨密度值呈负相关(B=－0.314，P<0.05)，是否吸烟与骨密度值呈负相关(B=－0.650，P<0.05)，BMI与骨密度值呈正相关(B=0.959，P<0.05)。结论：高龄、吸烟、绝经年数长、低BMI是60~74岁女性原发性骨质疏松的相关危险因素 。

目的：评价第一轮中国全球基金结核病控制项目实施效果，为结核病的防治提供理论依据。方法：收集齐齐哈尔市2003年4月1日—2008年3月31日项目季报表及有关资料，对不住院直接督导下短程化疗（DOTS）策略覆盖率、新发涂阳肺结核患者发现率、涂阳患者治愈率进行分析，以评价第一轮中国全球基金结核病控制项目实施效果。结果：第一轮中国全球基金结核病控制项目执行期间，DOTS策略覆盖率达100%，齐齐哈尔市共接诊可疑肺结核病症状者67 452例，检出涂阳肺结核患者14 453例，其中新涂阳11 852例，年均涂阳新登记率为35.6/10万，新涂阳肺结核患者新发现率达70.1%，新发涂阳患者治愈率达到92.6%，复治涂阳患者治愈率达86.4%。结论：第一轮中国全球基金结核病控制项目提前达到了WHO和卫生部要求的2010年的目标。

目的：分析吉林省尿石症的发病与自然饮用水质的关系，进一步探讨其成因及预防措施。方法：根据吉林省不同地区尿石症的发病情况，测定各地区自然饮用水中的各种元素及阴离子含量，并对其进行统计分析探讨水质与尿石症的关系，并提出相应的改进措施。结果：不同区域自然饮用水的 pH、Na+、Ca2+和HCO-3具有显著差异（P<0.05）且高尿石症发病区饮用水的pH、Na+、Ca2+、Mg2+和HCO-3明显偏高。病例率与饮水pH值之间的相关系数为0.781，与阳离子总量之间的相关系数为0.707，表明吉林省尿石症的形成与居民饮用水质存在一定的关联。结论：高Na+、Ca2+和pH值的水质即碱性水质利于草酸盐型尿石的形成，因此自然硬质水在饮用时必须进行软化处理。

成纤维细胞生长因子(FGFs)通过与受体(FGFRs)结合启动细胞内信号转导，调节细胞增殖、分化与移行。FGFRs的活化在血管生成、胚胎发育、肿瘤生长以及创伤修复等方面具有重要作用。本文作者从FGFRs结构、结合特异性、突变与疾病关系及小分子FGFs受体激酶抑制剂治疗癌症和心血管疾病的应用方面予以综述。