J4 ›› 2012, Vol. 38 ›› Issue (2): 175-179.
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李伟|吴刚|薛荣亮
LI Wei|WU Gang|XUE Rong-liang
摘要:
目的:研究过度表达Bcl-2的大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达,探讨Bcl-2的抗凋亡作用及机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为3组(n=30)。缺血再灌注组(IR组),采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,6 min缺血后给予再灌注;假手术组(SO组),只暴露血管而不夹闭;Bcl-2过度表达组(Bcl-2组),Bcl-2过度表达大鼠模型造模成功后处理同IR组。所有动物于6、12、24、48、72及96 h行4%多聚甲醛灌注处理,将脑组织切片行免疫组化染色、原位末端标记法和HE染色,光镜下观察P53在海马回CA1和CA3区的表达、神经元形态及结构的变化以及凋亡神经细胞数,结果行统计学分析。结果:① 全脑缺血再灌注后24 h,IR组CA1区P53蛋白开始表达,程度较弱,随后逐渐增加,于72 h达高峰后下降,主要位于胞核;CA3区于再灌注后48 h才出现P53蛋白的表达,72 h达高峰,但表达强度较CA1区弱(P<0.05)。Bcl-2组CA1和CA3区P53蛋白表达强度均弱于IR组(P<0.05),主要位于胞浆。② HE染色:全脑缺血再灌注后72 h,IR组CA1区有明显组织水肿,神经元数目降低,排列紊乱,核膜不清晰,未见核仁;CA3区神经元损伤程度较CA1区轻(P<0.05);Bcl-2组神经元损伤较IR组轻(P<0.05)。③原位末端标记法染色:与SO组比较,IR组海马CA1区全脑缺血再灌注后24~48 h凋亡细胞数最多(P<0.01),再灌注后72 h海马CA1区凋亡细胞数开始减少;与IR组比较,Bcl-2组凋亡细胞均较少(P< 0.05)。结论:Bcl-2过度表达可抑制大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达。
中图分类号: