目的：研究过度表达Bcl-2的大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达，探讨Bcl-2的抗凋亡作用及机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为3组（n=30）。缺血再灌注组（IR组），采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型，6 min缺血后给予再灌注；假手术组（SO组），只暴露血管而不夹闭；Bcl-2过度表达组（Bcl-2组），Bcl-2过度表达大鼠模型造模成功后处理同IR组。所有动物于6、12、24、48、72及96 h行4%多聚甲醛灌注处理，将脑组织切片行免疫组化染色、原位末端标记法和HE染色，光镜下观察P53在海马回CA1和CA3区的表达、神经元形态及结构的变化以及凋亡神经细胞数，结果行统计学分析。结果：① 全脑缺血再灌注后24 h，IR组CA1区P53蛋白开始表达，程度较弱，随后逐渐增加，于72 h达高峰后下降，主要位于胞核;CA3区于再灌注后48 h才出现P53蛋白的表达，72 h达高峰，但表达强度较CA1区弱（P<0.05）。Bcl-2组CA1和CA3区P53蛋白表达强度均弱于IR组（P<0.05），主要位于胞浆。②  HE染色：全脑缺血再灌注后72 h，IR组CA1区有明显组织水肿，神经元数目降低，排列紊乱，核膜不清晰，未见核仁；CA3区神经元损伤程度较CA1区轻（P<0.05）；Bcl-2组神经元损伤较IR组轻（P<0.05）。③原位末端标记法染色：与SO组比较，IR组海马CA1区全脑缺血再灌注后24～48 h凋亡细胞数最多（P<0.01），再灌注后72 h海马CA1区凋亡细胞数开始减少；与IR组比较，Bcl-2组凋亡细胞均较少（P< 0.05）。结论：Bcl-2过度表达可抑制大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达。

目的：检测Ets家族转录因子ER81在白消安模型小鼠睾丸及附睾中的表达水平，探讨其对精原细胞增殖和分化的影响。方法：成年小鼠腹腔注射白消安10 mg•kg-1，分别在注射后第0、3、5、8、10和18 天取睾丸和附睾，半定量RT-PCR分析ER81 mRNA的相对表达量。结果：在睾丸组织内，与第0天比较，ER81的表达量在第5 天显著降低（P<0.01），随后基本恢复；在附睾组织内，与第0天比较，ER81表达量于第8 天显著降低（P<0.05），并随后恢复。结论：转录因子ER81可能对精原细胞的分化有调节作用。

目的：检测肝细胞中固有表达的干扰素调节因子7（IRF7）在免疫过程中的作用，揭示IRF7固有表达对肝细胞抵御病毒感染的影响。方法：以原代肝细胞、永生化肝细胞HuS-E/2以及肝肿瘤细胞株HuH-7细胞作为研究对象，利用仙台病毒（SV）感染原代肝细胞和HuH-7细胞，以RT-PCR法检测IFNα1、 IFNβ、 IFNλ3及 视黄酸诱导基因蛋白（RIG-I） 的诱导表达，以IRF7显性负性突变体表达载体pcDNA3-7DN转染HuS-E/2细胞，RT-PCR法及实时定量PCR检测上述基因的诱导变化。IRF7表达载体pcDNA3-IRF7转染HuH-7细胞后，进行2a型HCV病毒株JFH1感染，间接免疫荧光法检测HCV感染情况。结果： SV感染12 h内，HuH-7细胞中未检测到明显的IFNα1、 IFNβ、 IFNλ3和 RIG-I 的诱导表达；而在SV感染早期（3　h），原代肝细胞中即可检测到上述基因的mRNA条带。IRF7功能受到抑制后，RT-PCR结果显示SV感染的肝细胞中上述基因表达在感染早期的mRNA条带灰度降低；实时定量PCR可见SV感染3 h内，上述基因mRNA诱导表达水平均显著降低（P<0.001）。异位表达IRF7的HuH-7细胞中JFH1感染后未检测到明显的HCV信号。结论：肝细胞中固有IRF7的表达与细胞感染后的免疫反应密切相关，对于防御病毒感染起到重要作用。

目的:研究异种基因启动子在Jurkat细胞中调节外源基因表达的作用，为人类白血病动物模型的建立提供理论依据。方法：利用生物信息学手段预测并克隆出猪CD4基因启动子，然后利用克隆的猪CD4基因启动子构建和包装慢病毒载体。包装的病毒经过滴度检测和侵染293T细胞及Jurkat细胞后进行绿色荧光蛋白检测，比较猪CD4基因启动子与EF-1α启动子启动的外源基因表达情况。结果:成功预测出猪CD4基因启动子，成功构建慢病毒载体并包装出病毒。经过病毒滴度测定及侵染293T细胞和Jurkat细胞表明，2种启动子在细胞中的启动绿色荧光蛋白的效果相近。结论：猪CD4基因启动子在白血病 Jurkat 细胞中没有特异性启动外源基因，猪CD4基因启动子可以作为一种在Jurkat细胞中启动外源基因的不同选择。

目的：构建骨骼肌特异性表达猪FSⅠ-Ⅰ真核表达载体，转染猪胚胎成纤维细胞并筛选整合有FSⅠ-Ⅰ基因的细胞克隆，为研究FSⅠ-Ⅰ对猪骨骼肌的影响奠定基础。方法：通过RT-PCR方法从猪骨骼肌中扩增FS A（包含FS N端和结构域FSⅠ）和结构域FSⅠ；利用PCR方法分别从鼠基因组、人血液基因组和pcDNA3.1（+）载体上扩增出MCK增强子、ACTA 1启动子和BGHpolyA。将上述4个片段分别连接到真核表达载体pGKneotpAlox2上，构建骨骼肌特异性表达FSⅠ-Ⅰ（包含FS N端和2个连续FSⅠ结构域）的载体pGK-MCK-ACTA 1-FSⅠ-Ⅰ-BGHpolyA；用FuGENE
R　HD转染猪胚胎成纤维细胞，经药物G418筛选和PCR鉴定阳性克隆。 结果：成功构建骨骼肌特异性表达猪FSⅠ-Ⅰ的表达载体pGK-MCK-ACTA1 promoter-FSⅠ-Ⅰ-BGHpolyA，并成功整合到猪胚胎成纤维细胞的基因组中，获得了整合有目的基因FSⅠ-Ⅰ的猪胚胎成纤维细胞克隆。结论：获得了骨骼肌特异性表达猪FSⅠ-Ⅰ的猪胚胎成纤维细胞克隆，为通过核移植方法获得表达FSⅠ-Ⅰ转基因猪提供了供体细胞。

目的：研究脱氧胞苷激酶（DCK）对人宫颈癌细胞HeLa药物敏感性与辐射敏感性的影响，为宫颈癌的基因治疗提供理论依据。方法：采用FuGENE 6转染HeLa细胞构建细胞模型，实验分为空白对照组、空载体阴性对照组及DCK基因沉默（siRNA）组，实时荧光定量PCR及Western blotting检测转染前后DCK mRNA及蛋白的表达变化，细胞计数法检测细胞的增殖情况，MTT法检测细胞对阿糖胞苷（AraC）的药物敏感性，克隆形成实验检测细胞的辐射敏感性。结果: 与空白对照组及阴性对照组比较，siRNA转染HeLa细胞后DCK mRNA及蛋白表达水平明显降低 (P<0.05)；3组细胞生长曲线无明显差异；siRNA组HeLa细胞对AraC药物的敏感性降低，辐射敏感性增高(P<0.05)。结论：抑制DCK基因表达可以降低宫颈癌细胞对药物的敏感性，增强辐射敏感性。

目的:构建pcDNA3.1myc-HisA-Smad2/3/4真核表达质粒，证实融合蛋白在细胞内表达。方法:以pcDNA3.1-Smad2/3和pGEX2T-Smad4质粒为模板，设计特异性引物，PCR扩增Smad2/3/4全长编码基因，亚克隆至含有pcDNA3.1myc-HisA 标签的真核表达载体中。将构建的重组质粒测序并转染到人胚胎肾细胞HEK293 中，提取细胞蛋白进行 Western blotting 检测。结果：Smad2/3/4 全长基因序列克隆到真核表达载体pcDNA3.1myc-HisA中，酶切鉴定片段为1 401、1 275和1 656 bp。Western blotting检测到融合蛋白pcDNA3.1myc-HisA- Smad2/3/4的表达。结论:成功构建pcDNA3.1myc-HisA-Smad2/3/4真核表达质粒，同时鉴定其融合蛋白的表达。

目的：观察癫痫模型大鼠orexin-B细胞及其神经纤维在致痫后不同时间点的变化，阐明其在癫痫发作中的作用。方法：用海人酸（KA）腹腔注射诱发大鼠癫痫发作，并分别于癫痫终止后8 h、1 d、3 d、7 d和慢性复发时间点采用免疫组化方法检测orexin-B免疫反应阳性细胞数及其神经纤维的变化。结果：orexin-B免疫阳性细胞主要分布在大鼠下丘脑和穹窿周围核，但是在海马有可疑的阳性，而其免疫阳性神经纤维分布广泛；orexin-B免疫阳性细脃数呈现为先稍微减少后恢复、之后减少再恢复的趋势；7 d组细胞数减少，与其他组比较差异有统计学意义（P<0.05），而其免疫反应神经纤维平均光密度值呈现出与其细胞数相反的变化。结论：orexin-B细胞数及其神经纤维在大鼠癫痫发生过程中有变化，其可能参与了癫痫的神经元放电和传播的调节，增加其浓度有助于对癫痫的控制。

目的：探讨氯甲基苯甲酰胺（CM-Dil）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）的体外标记及其在烧伤大鼠模型肠组织内的示踪能力。方法：采用贴壁培养法分离、纯化、扩增BMSCs。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子（EGF）和维甲酸（RA）诱导BMSCs向神经元样细胞分化，免疫细胞化学法检测神经元表面标志神经细胞特异性标志微管相关蛋白-2（MAP-2）和神经元特异核蛋白（NeuN）的表达。4、6和8 mg•L^-1 CM-Dil标记BMSCs，CCK-8法检测不同浓度CM-Dil对细胞的毒性作用，流式细胞仪检测其标记率。选用成年雄性Wistar大鼠，制备烧伤大鼠模型，经球后静脉注射1×107个CM-Dil标记的BMSCs。大鼠烧伤2周及6个月后取肠组织，制备冰冻切片，用激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠肠组织内的定植情况。结果：免疫细胞化学结果表明，BMSCs 诱导分化的神经元样细胞表达NeuN和MAP-2。CCK-8法结果表明，8 mg•L ^-1 CM-Dil组细胞毒性显著高于对照组（P<0.05），4和6 mg•L^-1 CM-Dil与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4 mg•L^-1 CM-Dil标记BMSCs对细胞无毒性，标记率达93.9%，细胞形态无改变。冰冻切片激光共聚焦显微镜观察，CM-Dil标记的BMSCs在大鼠烧伤后2周及6个月的肠组织内定植。结论：CM-Dil可以体外标记BMSCs，可以用于BMSCs在烧伤大鼠模型肠组织组织内的示踪研究。

目的：探讨低剂量氢醌(HQ)对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）生物学性状及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)基因表达的影响，阐明低剂量HQ对骨髓的毒效应。方法：磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ，以PBS处理组为对照组，分别以2.5、5.0和10.0 μmol•L^-1 HQ染毒大鼠BMSCs为处理组。应用Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞活力和细胞增殖能力，通过磷脂结合蛋白(Annexin V) /碘化丙啶(PI)标记的流式细胞技术检测细胞凋亡，用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PARP-1基因表达的改变。结果：与PBS对照组比较，各剂量组细胞增殖能力明显提高(P<0.05)；染毒48 h后，5.0和10.0 μmol•L^-1 HQ组细胞的凋亡率均明显降低(P<0.05)；染毒48 h后，2.5、5.0和10.0 μmol•L^-1 HQ组细胞PARP-1表达量分别为对照组0.92、0.56(P<0.05)和0.45倍(P<0.05)。结论：低剂量HQ能抑制大鼠BMSCs凋亡和PARP-1基因表达，促进细胞增殖。

目的：探讨激活素A（ACTA）和卵泡抑素（FS）在酒精性肝损伤中的作用，阐明酒精性肝病的发生机制。方法：建立酒精性肝损伤小鼠模型，以建模后24、72、120及168 h为时间点，采用ELISA法检测40例模型组小鼠及40例对照组小鼠血清ACTA和FS水平以及肝功能变化情况。对模型组小鼠和对照组小鼠肝组织进行HE染色及免疫组织化学染色，观察小鼠肝组织病理变化和ACTA及FS的表达情况。结果：各时间点对照组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和ACTA水平无明显变化，而模型组小鼠血清ALT、AST和ACTA水平均有不同程度的变化，其中ALT、AST水平以24 h为最高，ACTA水平以72 h为最高。模型组小鼠血清ALT、AST及ACTA水平在4个时间点上与相应对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。在4个时间点，模型组和对照组小鼠FS水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组小鼠肝组织中几乎不表达ACTA，而FS表达阳性。模型组小鼠的肝组织汇管区周围高表达ACTA。模型组小鼠肝组织FS表达水平与对照组小鼠肝组织FS表达无明显差异。结论：ACTA和FS在酒精性肝损伤过程中发生了不同的变化，ACTA和FS系统失衡可能是酒精性肝病和肝纤维化形成的重要原因。

目的:构建和表达谷胱甘肽-S-转移酶（GST）与成纤维细胞生长因子23(FGF-23)的活性片段-C末端71个氨基酸（FGF23CTR）融合蛋白的基因工程菌，并检测融合蛋白的免疫原性，为制备FGF23特异性单克隆抗体以及研发慢性肾病诊断试剂提供实验数据。方法：以质粒pET22b-fgf23为模板利用PCR方法扩增FGF23CTR的基因片段，将该基因与表达载体pGEX-4T-1连接后转化至BL21宿主细胞中，通过IPTG诱导获得可溶性表达，将GST-FGF23CTR融合蛋白用Glutathione Sepharose4B亲和层析法纯化，Western blotting法鉴定蛋白。该融合蛋白免疫Balb/C小鼠制备抗血清，采用ELISA法检测抗血清的效价。结果：构建GST-FGF23CTR融合蛋白的表达载体，纯化后得到纯度90%以上的融合蛋白，并与商品化的FGF23多克隆抗体呈阳性反应，ELISA法证实融合蛋白具有良好的免疫原性。结论：成功构建GST-FGF23CTR融合蛋白基因工程菌，并纯化得到具有良好免疫原性的融合蛋白，以此方法制备的抗原可用于FGF23特异性单克隆抗体的制备和FGF23生物学功能研究。

目的：探讨分枝杆菌噬菌体D29与巨噬细胞的相互作用及其在被吞噬了结核菌的巨噬细胞吞噬后分布于结核菌内外的滴度变化，为探讨D29用于治疗结核病的机制及临床治疗剂量的确定提供参考。方法：将体外培养的巨噬细胞在加入D29不同时间后裂解，测定D29滴度，同时在加入D29 12 h后收集细胞上清液，ELISA法检测一氧化氮(NO)和白细胞介素12(IL-12)水平；将D29加入到已吞噬结核菌的巨噬细胞中，于不同时间采用荧光定量PCR测定D29在结核菌内外分布的滴度。结果：1×108噬菌斑形成单位（PFU）D29加入巨噬细胞后，20 min时有2.5×104PFU被巨噬细胞吞噬，180 min后D29大量失活，190 min时巨噬细胞内已无存活的D29；细胞上清液中NO和IL-12水平与巨噬细胞空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)，但明显少于LPS阳性对照组(P<0.05)；D29与吞噬了结核菌的巨噬细胞作用30 min时，即有D29进入结核菌内，作用40和50 min时，D29在结核菌内外滴度均有一过性升高，此后结核菌内外滴度均下降；作用190和210 min时D29量大幅度减少， 48 h后几乎不能检测到D29。结论:D29被巨噬细胞吞噬后会失活，并且不影响巨噬细胞的免疫功能；D29能够进入被巨噬细胞吞噬的结核菌中，开始时随着时间延长结核菌中的D29数量增多；随后D29数量大量减少，最后消失。

目的：观察党参皂苷D对HepG-2细胞增殖时间效应和细胞周期的影响，探讨轮叶党参抗癌活性成分及作用机制。方法：不同浓度（5、10、15、20和25 mg/L）党参皂苷D作用于体外培养的人肝癌HepG-2细胞，同时设空白对照组；采用 MTT法检测党参皂苷D对HepG-2细胞增殖抑制情况，流式细胞术检测细胞周期变化。结果：25  mg/L党参皂苷D作用12、24、48
和72 h后，HepG-2细胞增殖抑制率均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。党参皂苷D作用48、72、96及120 h后，各组细胞总数明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；党参皂苷D 5、15、20及25 mg/L组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且随着党参皂苷D浓度增加，HepG-2细胞增殖速度缓慢。细胞周期检测结果表明，党参皂苷D浓度为10、15、20和25 mg/L时，G0/G1期细胞所占百分比分别为55.97%±0.42%、57.16%±0.13%、57.48%±0.15%及60.39%±0.32%，与空白对照组（53.22%±0.28%）比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；此浓度范围内S期细胞所占百分比分别为27.47%±1.42%、26.15%±2.71%、26.34%±0.67%及24.81%±0.46%，与空白对照组（33.47%±0.25%）比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。党参皂苷D组的细胞周期发生了G0/G1期阻滞。结论：党参皂苷D在体外明显抑制HepG-2细胞生长，并能引起癌细胞DNA合成代谢紊乱。

目的：研究Ku70与人肺腺癌耐药的相关性，观察调控Ku70表达能否逆转人肺腺癌耐药细胞系（A549/DDP）的耐药性。方法：采用RT-PCR、Western Blotting方法比较Ku70在人肺腺癌亲代细胞（A549）与耐药细胞系（A549/DDP）的表达水平。转染靶向Ku70基因siRNA（si-Ku70）的A549/DDP细胞作为实验组，转染非特异性siRNA（si-Scramble）的A549/DDP细胞作为阴性对照组，同时设空白组(A549/DDP细胞)。加药组在转染后48 h给予顺铂。应用MTT法检测各组细胞在顺铂作用下的生存率,并计算半数抑制浓度（IC₅₀），采用流式细胞仪定量检测细胞凋亡率；采用分光光度法检测Caspase-3活化程度。结果：Ku70 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞表达水平显著高于其亲代A549细胞（P<0.01）；靶向Ku70的siRNA（si-Ku70)明显下调A549/DDP细胞的Ku70 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）；在不同浓度顺铂作用24 h后，实验组细胞的生存率明显低于阴性对照组和空白组（P<0.01）。6 mg/L顺铂作用24 h后，实验组细胞凋亡率及Caspase-3活化程度高于阴性对照组和空白组（P<0.05）。结论：Ku70在人耐药肺腺癌细胞呈现高表达，提示Ku70参与肺腺癌耐药的形成；靶向Ku70siRNA导入人肺腺癌耐药细胞可特异性下调Ku70的表达，促进肺腺癌耐药细胞凋亡，逆转其耐药性，Ku70可能成为逆转肺癌耐药的一个新的分子靶点。

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用，并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组，每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分，TTC染色计算脑梗死体积比，并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较，OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01)；缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻，梗死灶减少，脑组织和细胞的形态维持正常，脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01)；且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01)，MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01)，具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。

目的：探讨低剂量力达霉素对小鼠P19胚胎癌细胞生长的影响及其可能的作用机制，为以肿瘤干细胞为靶点的肿瘤治疗提供依据。方法：体外培养P19细胞，实验分非加药组、阿霉素组和力达霉素组。MTT法检测力达霉素处理P19细胞后的剂量曲线和时间曲线。流式细胞术进一步确定力达霉素和阿霉素处理过的P19细胞的非凋亡剂量，并检测其细胞周期改变。Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光化学技术检测力达霉素和阿霉素处理过的P19细胞中转录因子Oct4 mRNA和蛋白质的表达水平。结果：MTT法分析结果显示,力达霉素和阿霉素分别处理P19细胞后的半数有效抑制浓度(IC₅₀)为1×10^－11 mol/L和0.5×10^-6 mol/L，从0.001 nmol/L^-1到0.1 nmol/L^-1浓度范围内的力达霉素处理细胞120 h后，仍可有效抑制小鼠P19胚胎癌细胞生长。流式细胞术分析表明,非凋亡剂量0.01 nmol/L^-1力达霉素阻滞P19细胞生长发生在G1期，而0.5 μmol/L^-1阿霉素阻滞P19细胞生长则发生在G2期。Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光化学实验均揭示低剂量力达霉素下调P19细胞中的Oct4表达，而阿霉素无此作用。结论：低剂量力达霉素抑制P19细胞生长可能与其下调了胚胎干细胞基因Oct4有关。

目的：研究端粒酶抑制剂齐多夫定（AZT）对体外培养骨肉瘤细胞株（HOS）细胞形态学、存活率及端粒酶活性的作用,为端粒酶抑制剂在骨肉瘤治疗上的应用提供实验依据。方法：取对数生长期的骨肉瘤细胞株（HOS）分为AZT组和阴性对照组,分别加入100 μL经培养液稀释的不同浓度（1、10、100及1 000 μmol/L）AZT及相同体积培养液，培养24、48、72 h后，光学显微镜观察HOS细胞的形态学变化;MTT法检测细胞存活率;TRAP-PCR-ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果：AZT作用后HOS细胞形态发生了明显的变化，体积变小、皱缩，由短梭形变为多角形或不规则形，并与邻近细胞脱离。与对照组比较，AZT组HOS细胞存活率明显降低（P＜0.05），且呈时间和浓度依赖性;AZT对HOS细胞的半数致死浓度(IC₅₀)为100 μmol/L。100 μmol/LAZT　作用HOS细胞72 h后端粒酶活性下降了55.74％（P＜0.05）。结论：AZT对骨肉瘤细胞株增殖有明显的抑制作用，并可以降低骨肉瘤细胞的端粒酶活性。

目的：观察不同剂量¹²⁵I粒子照射A549细胞系及人胚肺二倍体细胞系2BS后细胞计数的变化，探讨¹²⁵I粒子对此2种细胞生长的抑制作用，确定125I粒子治疗非小细胞肺癌的临床安全剂量。方法：   体外培养的A549细胞系及人胚肺二倍体细胞系2BS，分别置入低、中、高剂量(0.2、0.4和0.8 mCi）125I粒子，同时设立阴性对照组（无粒子）及空白组（空粒子），于照射后第2、4、6和8天收集细胞，通过细胞排染实验计数存活细胞，分别绘制细胞生长曲线并计算¹²⁵I粒子对2种细胞系的半数抑制浓度（IC₅₀）。 结果：  与空白组和对照组比较，低剂量组A549细胞增殖趋势未受明显影响（P＞0.05）；中、高剂量组A549细胞生长受到显著抑制，并呈时间依赖性，于第6天时最明显，与阴性对照组及空白组比较差异有统计学意义(P＜0. 05) ；125I粒子对A549细胞的IC50值约为0.4 mCi。各剂量组¹²⁵I粒子对2BS细胞生长的抑制作用比较差异无统计学意义（P＞0.05），¹²⁵I粒子对2BS细胞的IC50值约为1.65 mCi。 结论：放射性¹²⁵I粒子的活度为0.4 mCi时已对A549细胞具有明显的杀伤效应，0.8 mCi时杀伤效应更强。放射性125I粒子对2BS细胞的IC50值为1.65 mCi，故临床安全使用剂量应为0.4～0.8 mCi。

目的：研究缩宫素（OT）对人成骨细胞系MG-63增殖及成骨活性的影响，阐明其在骨代谢调节方面的作用。方法：用含OT 10、50和100  nmol/L的培养基孵育MG-63细胞1、3、5和7 d采用MTT法检测OT作用下细胞增殖活性的变化，选择其中最低有效浓度进一步检测OT作用下MG-63碱性磷酸酶（ALP）活性的变化。结果：MTT法检测显示，50和100 nmol/L OT作用1、3、5和7 d后MG-63细胞的增殖活性明显高于对照组（P<0.05）；10 nmol/L作用7 d后MG-63细胞增殖活性明显高于对照组（P<0.05）。ELISA检测显示，50 nmol/L　OT作用3、5和7 d后MG-63细胞ALP活性明显高于对照组（P<0.05）。结论：OT对MG-63细胞增殖有调节作用，能够正向促进成骨细胞的增殖和分化。

目的:体外分离培养人脂肪来源基质细胞（hADSCs），并定向诱导hADSCs向胰岛样细胞分化，探讨hADSCs分化为胰岛素分泌细胞的潜能。方法:从脂肪抽吸物中分离hADSCs，利用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、上皮细胞生长因子(EGF)、尼克酰胺和exendin-4等因子诱导hADSCs向胰岛样细胞分化。采用RT-PCR检测诱导前后胰岛素、胰十二指肠同源性盒因子(Pdx-1)、葡萄糖转运因子2(Glut-2)和胰高血糖素(glucagon)基因的表达；双硫腙染色鉴定胰岛样细胞团；免疫荧光染色检测诱导后细胞胰岛素和Pdx-1的表达；ELISA检测诱导后细胞在低糖和高糖环境中胰岛素的分泌量。结果:诱导7 d左右细胞由长梭形逐渐变成多边形，并且细胞开始呈岛状聚集，21 d左右形成胰岛样细胞团。双硫腙染色阳性；RT-PCR显示，诱导后细胞表达胰岛素、Pdx-1、Glut-2和glucagon基因；免疫细胞化学显示，诱导后细胞表达胰岛素和Pdx-1；葡萄糖刺激实验显示胰岛素的释放，并且随着葡萄糖浓度增加胰岛素的释放量也增加。结论:体外hADSCs具有分化为胰岛素分泌细胞的潜能，为将来应用于临床移植治疗糖尿病奠定了基础。

目的：构建人血管内皮生长因子165（hVEGF165）的真核表达质粒pIRES2-EGFP-hVEGF165，通过脂质体法将其转入人胎盘源间充质干细胞(HPMSCs)中，鉴定hVEGF165的表达活性及携带目的基因的HPMSCs的多向分化潜能。方法：采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR) 技术，从人白血病细胞HL-60中扩增出hVEGF165的基因片段，构建pIRES2-EGFP-hVEGF165 重组质粒，经酶切检测其构建的正确性，通过脂质体法转染HPMSCs后分别采用RT-PCR、Western blotting 法及MTT法检测其转录和表达活性；荧光显微镜下观察增强型绿色荧光蛋白(EGFP)，检测含有报告基因EGFP空载体及携带报告基因和目的基因的真核表达载体转染靶细胞的情况；并再次鉴定转染后HPMSCs的多向分化潜能。结果：成功构建重组质粒pIRES2-EGFP-hVEGF165；RT-PCR、Western blotting及MTT法检测表明，构建的质粒pIRES2-EGFP-hVEGF165具有转录及表达活性；绿色荧光显微镜下观察到EGFP表达，目的基因成功转入靶细胞，携带目的基因的HPMSCs仍保持多向分化潜能。结论：成功构建具有表达活性的hVEGF165真核表达质粒pIRES2-EGFP-hVEGF165，hVEGF165在HPMSCs中具有转录及表达活性，且对HPMSCs的增殖具有促进作用；HPMSCs本身可能具有hVEGF165的内分泌功能。

目的：观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株CK2β和Akt表达的影响，探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制。方法：体外培养SW579细胞，实验分为对照组（未加任何处理组和DMSO组）、TBB组（终浓度为25 μmol/L）和Wortmannin组(终浓度为100  nmol/L)。MTT比色法测定细胞生长抑制率，同时测定蛋白激酶CK2的活性。采用RT-PCR方法检测SW579细胞CK2β及Akt的mRNA表达，分析各处理组CK2β及Akt基因表达变化。采用Western blotting方法检测SW579细胞CK2β及Akt的蛋白表达，分析各处理组CK2β及Akt的蛋白表达变化。结果：与对照组比较，TBB组SW579细胞生长抑制率明显增加（P<0.01），细胞内CK2的活性明显降低（P<0.01）。RT-PCR结果表明，与对照组比较，TBB组CK2β的mRNA 表达水平显著降低（P<0.01），Akt的mRNA 表达水平无明显变化（P>0.05）。Western blotting结果表明，与未处理组比较，Wortmannin组内源性CK2的活性无明显变化（P>0.05），TBB组CK2β的表达明显降低（P<0.01）,同时Akt Thr308和Ser473磷酸化状态受到抑制（P<0.01），总Akt水平无明显变化。结论：TBB可降低SW579细胞蛋白激酶CK2β的表达，进而再下调Akt的活性。

目的：研究四碘甲腺乙酸(Tetrac)对阿霉素(Dox)抵抗性人胃癌细胞系SGC-7901/R体内及体外扩增的抑制作用及作用机制。方法：体外实验分为SGC-7901与SGC-7901/R两组，分别与不同浓度的Tetrac和Dox共同培养4 d。MTT法检测其细胞活性，以不同药物浓度下的肿瘤细胞存活率来表示；Western blotting检测2组中相关耐药基因P-gp、SOD和GST的表达。分别将Dox、依拉泊苷(Etop)、顺铂(Cisp)3种药物单独或联合Tetrac作用于SGC-7901/R细胞系，用MTT法、衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-b-Gal）染色法与凋亡相关的烟酸已可碱（Hoechst）染色法检测肿瘤细胞活性、衰老及凋亡情况，检测结果以染色阳性细胞比例表示。体内实验中，腋部皮下注射SGC-7901/R细胞（10⁶ /100 μL）的裸鼠被分成4组（每组7只）：生理盐水对照组、Tetrac治疗组（30 mg/kg）、Dox治疗组（2 mg/kg）和Tetrac（30 mg/kg）+Dox（2 mg/kg）联合药物治疗组，检测各组小鼠肿瘤生长情况。结果：体外实验中，2组肿瘤细胞均随Tetrac浓度的升高而坏死明显加快，在100 mg/L时全部死亡；P-gp转运子仅在SGC-7901/R细胞中过表达；Dox、Etop、Cisp与 Tetrac联合用药时，SGC-7901/R细胞存活率较单独用药明显降低(P<0.001)；Dox与Tetrac联合用药时，SGC-7901/R细胞衰老、死亡较单独用药明显增加(P<0.05)。体内实验中，Dox与Tetrac联合用药可以明显抑制肿瘤生长。结论：Tetrac可能通过降低药物转运子P-gp表达来促进SGC-7901/R细胞的衰老和凋亡，对于治疗Dox抵抗性肿瘤是一种有效的化疗药物。

目的：利用静电纺丝技术制备纳米纤维敷料，并研究其抗菌效果。方法：采用聚丙烯腈(PAN)为前驱体高分子，利用静电纺丝技术及高温碳化方法制备碳纳米纤维敷料，并通过银镜反应制备纳米银/碳纳米纤维复合敷料。将2种样本与庆大霉素纸片及优拓（urgotul）敷料采用Kirby-Baucer法进行体外抑菌实验。结果：成功制备出具有纳米级支架结构且负载纳米银的的创面敷料。体外抑菌实验结果显示，纳米银/碳纳米纤维复合敷料和优拓对金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希菌标准菌株均有较好的抑菌效果；纳米银/碳纳米纤维复合敷料对于金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌抑菌效果优于优拓，但对大肠杆菌的抑制效果低于优拓；碳纳米纤维未显示出具有抑菌能力。结论：纳米银/碳纳米纤维复合敷料具有纳米级支架结构，是具有较好抗菌能力的烧伤创面敷料。

目的：研究鹿宝养生饮品（LHD）对过度游泳训练所致疲劳大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法：通过过度游泳训练 8 周建立大鼠疲劳模型，将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、一般游泳训练组、过度负荷游泳模型组及LHD低、中、高剂量组，对照组、一般游泳训练组及过度负荷游泳模型组大鼠均灌胃蒸馏水10 mL.kg/d，LHD 3个剂量组大鼠分别灌胃不同浓度的LHD 10 mL/kg/d。给药 8 周后观察各组大鼠体质量变化，检测尿蛋白（UP）含量、血糖（BG）水平及血红蛋白（Hb）、血清睾酮（ST））和血浆皮质酮（PC）含量；以夹心ELISA法测定大鼠下丘脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）及γ-氨基丁酸（GABA）含量，并计算DA/5-HT、NA/5-HT及DA/NA比值。结果：与过度负荷游泳模型组比较，LHD中、高剂量组大鼠在游泳训练5~8周因过度游泳训练造成的体质量减轻得到改善，UP含量明显降低（P<0.05或P<0.01），BG水平及Hb、ST、PC含量均无明显变化。LHD中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量明显降低， DA含量和DA/5-HT、NA/5-HT及DA/NA比值明显增高（P<0.05或P<0.01）。结论：LHD对过度游泳训练所致的大鼠超负荷疲劳具有明显改善作用，其作用机制可能与降低下丘脑5-HT含量，提高DA、GABA含量以及DA/5-HT、NA/5-HT和DA/NA比值有关。
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目的：探讨PPAR-γ激活剂——罗格列酮对阿尔茨海默病（AD）的治疗作用,为临床上阿尔茨海默病治疗方案的选择提供指导。方法：按照系统评价的要求全面检索Medline、中国学术期刊全文数据库（CNKI），搜集有关罗格列酮治疗AD的随机对照试验（RCT）或临床对照试验（CCT）；由2名评价员独立筛选、评价文献和提取数据；用Review Manager 5.0软件对符合纳入标准的3篇文献进行Meta分析。结果：共有8项RCT入选本次研究。罗格列酮与安慰剂治疗AD的ADAS-cog评分变化比较差异有统计学意义（WMD=－0.39，95%CI＝－0.69～－0.08,P=0.01）。罗格列酮与安慰剂治疗AD的安全性比较差异无统计学意义（OR=1.16，95%CI=0.97～1.37），P=0.10）。按照治疗剂量分层进行亚组分析发现，服用8 mg罗格列酮发生不良反应的风险是服用安慰剂的1.33倍（OR值95%CI=1.13～1.56）。结论：罗格列酮在一定程度上可改善AD患者的认知功能，但应用时需要考虑其安全性。

目的：检测组蛋白乙酰化酶hMOF蛋白在肾透明细胞癌(RCC)组织中的表达，探讨其与肾癌患者临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学、qRT-PCR方法检测正常肾组织与肾癌组织中hMOF的表达，分析hMOF表达与肾癌患者临床病理特征的关系。结果：qRT-PCR结果显示，9例肾癌患者中有4例（44.4%）hMOF的mRNA水平显著下降。免疫组织化学结果显示，39例（62.1%，39/66）肾癌组织中hMOF蛋白表达为阴性或弱阳性，而癌旁正常组织仅4例（6.1%，4/66） hMOF蛋白的表达为阴性或弱阳性，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中肾癌组织FuhrmanⅢ 中hMOF表达明显低于FuhrmanⅠ～Ⅱ，差异有统计学意义(P<0.05)。中低分化肾癌组织hMOF表达明显低于高分化组，差异有统计学意义(P<0.05)。hMOF蛋白表达水平降低的肾癌患者其区域淋巴结及远处器官转移的风险增高。结论：hMOF蛋白在肾癌组织、尤其病理分期及Fuhrman分级增高的肾癌组织中的表达显著下降，提示hMOF蛋白可能与肾癌的发生、发展及恶性程度有关。

目的: 探讨表皮生长因子受体（EGFR）和转化生长因子α（TGF-α）蛋白在前列腺腺癌（PAC）和高级别前列腺上皮内瘤(HGPIN)以及癌旁前列腺良性增生(BPH)组织中的表达，阐明其表达在PAC发生过程中的作用。方法: 收集41例PAC和癌旁BPH组织以及32例HGPIN病变组织，采用免疫组化SABC方法检测EGFR和TGF-α在不同病变中的表达。结果: ①EGFR在PAC、HGPIN及BPH组织中的阳性表达率分别为56.6%、53.7%及85.4%，在BPH中的表达率高于PAC和HGPIN，差异有统计学意义（P<0.01）。PAC和HGPIN组织中EGFR的表达差异无统计学意义(P>0.05)。EGFR的表达与肿瘤细胞的分化程度无关，在高、中和低分化PAC组织中阳性表达率分别为53.9%、55.6%及52.6%，差异无统计学意义（P>0.05）。②TGF-α在PAC中的阳性表达率为56.1%，在癌旁BPH组织中阳性表达率为85.4%，差异有统计学意义（P<0.01），但与肿瘤细胞的分化程度无关，在高、中和低分化PAC阳性表达率分别为53.8%、66.7%及52.6%，差异无统计学意义（P>0.05）。③TGF-α在HGPIN病变中的阳性表达率为56.3%，与PAC比较差异无统计学意义(P>0.05)，但与BPH比较差异有统计学意义（P<0.01）。EGFR和TGF-α在PAC中共同阳性率为81.8%，分别阳性率EGFR为18.2%，TGF-α为26.3%，两者呈正相关（r=0.558，P<0.001），但在HGPIN病变（r=0.111，P=5.450）和BPH（r=0.024，P=0.883）中两者无相关性。结论: EFFR和TGF-α蛋白在PAC、HGPIN和BPH组织中的表达水平不同，可以作为良恶性前列腺疾病的诊断及鉴别诊断指标，两者的表达在PAC发生过程中起到一定的作用。

目的：观察半乳糖凝集素-3(Galectin-3)和细胞角蛋白19（CK19）在甲状腺穿刺标本中表达的特点，分析其在甲状腺良恶性病变鉴别诊断中的应用，探讨免疫组织化学方法标记CK19、Galectin-3表达在甲状腺穿刺小标本病理诊断中应用的可行性。方法：选择20例甲状腺乳头状癌（PTC）及16例甲状腺良性病变(BTL)穿刺组织，观察HE切片病理形态学特点，应用免疫组织化学EnVision法检测标本中Galectin-3、CK19和Ki67蛋白表达，对比3种蛋白在不同组间的表达，分析3种抗体在甲状腺术前穿刺病理诊断中的作用。结果：Galectin-3、CK19和Ki67在PTC组阳性率分别为90%（18/20）、95%（19/20）及60%（12/20），在BTL组阳性率分别为12.5%（2/16，均为弱阳性）、31.25%（5/16，均为弱阳性）及62.5%（10/16）。Galectin-3 和CK19在PTC与BTL组间表达率比较差异有统计学意义（均P<0.01），而Ki67在PTC与BTL组间表达率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：Galectin-3和CK19蛋白在PTC与BTL的表达存在显著差异，联合检测该2种蛋白在甲状腺乳头状癌穿刺标本的鉴别诊断中具有重要的应用价值，能有效提高甲状腺病变术前穿刺活检的确诊率。

目的:观察Snail和E-cadherin在喉鳞状细胞癌（LSCC）和癌旁组织中的表达情况，阐明两者与LSCC发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学染色技术分别检测46例患者的LSCC组织及癌旁组织中Snail和E-cadherin的表达，并将两者在LSCC中的表达情况与患者的临床病理特征进行比较，分析两者在LSCC组织中表达的相关性。结果：①Snail在LSCC和癌旁组织中表达的阳性率分别为69.57%（32/46）和36.96%（17/46），在LSCC组织中的表达阳性率明显高于癌旁组织（P＜0.05）；Snail在LSCC低分化组的表达阳性率明显高于高分化组和中分化组（P<0.05）。Snail的表达与LSCC的颈淋巴结转移及组织分化程度有关（P<0.05）。②E-cadherin在LSCC和癌旁组织中表达阳性率分别为47.83％（22/46）和78.30％（36/46），在LSCC组织中的表达阳性率明显低于癌旁组织（P＜0.05）；E-cadherin在LSCC低分化组的表达阳性率高于高分化组和中分化组（P<0.05）。E-cadherin的表达与LSCC的组织分化程度、T分级、颈淋巴结转移及临床分期有关联（P<0.01）。③LSCC组织中Snail和E-cadherin的表达呈负相关（r=－0.569 0，P<0.01）。结论：Snail和E-cadherin可能与LSCC的发生、发展密切相关，可作为判断LSCC恶性程度和预后的参考指标。

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)及其上游调控因子HSF1在喉乳头状瘤和声带白斑中的表达,阐明其在喉癌发生中的作用。方法:应用免疫组织化学法检测6例声带白斑 (声带白斑组)、6例喉乳头状瘤（喉乳头状瘤组）和7例声带息肉（对照组）的组织标本中HSP70和HSF1蛋白的表达。结果： HSP70和HSF1蛋白在喉乳头状瘤、声带白斑中的表达高于声带息肉,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；声带白斑在所有组织中表达最高。对声带息肉、喉乳头状瘤、声带白斑中HSP70蛋白表达量与HSF1表达的关系进行直线回归分析，结果显示，HSP70蛋白表达量与HSF1的变化呈现正的直线相关（r=0.867，P<0.01）。结论：HSP70和HSF1在声带白斑中的高表达可能与喉癌的发生密切相关，且HSP70和HSF1可能成为喉癌早期诊断的指标。
 

目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者记忆障碍的患病情况，为采取干预措施提供依据。方法：选取老年COPD患者138例为病例组，同期门诊体检的健康老年人90例为对照组，应用行为记忆测验第2版（RBMT-Ⅱ）对2组人员进行针对记忆功能的评测,共13项，将结果进行对比分析。结果：138例COPD患者中，无记忆障碍者0例(0%)，轻度记忆障碍者10例（7.2%），中度记忆障碍者86例（62.3%），重度记忆障碍者42例（30.4%）,100%存在记忆障碍。对照组90例健康老年人中，无记忆障碍者12例(13.3%)，轻度记忆障碍者43例（47.8%），中度记忆障碍者29例（32.2%），重度记忆障碍者6例（6.7%），2组记忆障碍患病率比较，差异有统计学意义（P<0.01）；单项初步评分中，回忆姓名、被藏物品、图片再认、立即回忆故事、故事延迟回忆、脸部再认、立即回忆信件、信件延迟回忆、定向、日期等10项及总标准分项，病例组比对照组评分明显降低，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：老年COPD患者普遍存在记忆障碍，多数为中、重度；应加强疾病稳定期的干预，减少患者记忆障碍的发生率，提高患者的生活质量。
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目的：探讨在巨大甲状腺肿所致的困难气道中应用右旋美托咪定联合纤维支气管镜进行气管插管的有效性。方法：选择巨大甲状腺肿致气管受压移位或变形患者30例，采用计算机随机分为右旋美托咪定组（n=15）和丙泊酚组（n=15）。右旋美托咪定组先给予负荷剂量右旋美托咪定1.0 μg.kg^-1，输注超过10 min后以 0.4 μg.kg^-1.h^-1持续泵人。丙泊酚组先缓慢给予丙泊酚2.0 mg.kg^-1，后以5～8 mg.?kg^-1.h^-1持续泵人。对插管条件进行评估分级；观察患者在插管过程中的反应，如咳嗽分级和患者插管时的舒适度；记录麻醉前（T0）、Rassay评分为4时（T1）、气管插管时（T2）、插管后1 min（T3）及插管后3 min（T4） 5个时间点的心率和血压的变化；记录阿托品和多巴胺的用量以及低氧血症和呼吸抑制等。结果：2组均成功完成纤维支气管镜下气管插管。右旋美托咪定组患者在插管过程中保持良好的自主呼吸，无气道梗阻发生，均能按照指令配合气管插管。丙泊酚组有6例（40.0%）患者出现呼吸道梗阻，11例（73.3%）不能按指令配合气管插管，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。右旋美托咪定组有12例声门开放，3例声门活动；丙泊酚组有7例声门开放，6例声门活动；右旋美托咪定组较丙泊酚组提供较好的插管条件（P<0.05）。在整个插管过程中没有反应或只是轻微的面部表情者，右旋美托咪定组有12例，丙泊酚组有8例，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。右旋美托咪定组患者在T1和T2时刻心率下降更为明显。插管后T3、T4时刻2组患者心率均加快，但右旋美托咪定组患者心率加快不显著，与丙泊酚组比较差异有统计学意义（P<0.05）。在插管过程中右旋美托咪定组未出现低氧血症和气道梗阻，而丙泊酚组3例出现低氧血症，6例出现气道梗阻。结论：在处理巨大甲状腺肿所致的困难气道时，与丙泊酚比较，右旋美托咪定耐受性好，患者呼吸通畅，插管时血流动力学稳定。

目的：分析抗人胸腺球蛋白(ATG)联合环孢素A(CsA)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)患者的近期疗效以及不良反应，为SAA的治疗提供依据。方法：选择2009年12月—2011年5月于本中心接受ATG联合CsA治疗的SAA患者15例，观察治疗后患者临床表现的改善、外周血象的变化及用药期间不良反应的发生率等情况。结果：15例患者中，达到疗效评估时间者共10例，其中完全缓解4 例(40.0%)，部分缓解4 例(40.0%)，无效1例(10.0%)，死亡1例(10.0%)，近期总有效率为80.0%。患者血象在ATG治疗后1~2个月开始逐渐改善，首先出现白细胞及中性粒细胞的回升，血红蛋白及血小板在治疗3个月后开始稳定并回升。用药后最常见的不良反应为急性过敏反应及血清病反应（53%），其次为感染（40%）。结论：对于不能行造血干细胞移植的SAA患者，ATG联合CsA是标准治疗方案，疗效满意。

目的：对比分析后腹腔镜手术与开放手术治疗肾上腺嗜铬细胞瘤的疗效，评价后腹腔镜手术治疗肾上腺嗜铬细胞瘤的临床价值。方法：选择本科收治的48例单侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者，按患者意愿和手术者经验分别选择后腹腔镜手术（23例）和开放手术（25例）。比较2组肾上腺嗜铬细胞瘤患者临床资料，统计分析2种术式在手术时间、术中出血量、术中血压控制情况、术后住院时间及术后并发症发生率等方面的差异。结果：2组患者手术均获得成功。后腹腔镜组和开放手术组患者手术时间分别为（60±25） min和（100±40） min；出血量分别为（42±16） mL和（156±45） mL；术中血压分别为（160±10） mmHg和（165±55） mmHg；术后住院时间分别为（5.2±1.2） d和（7.4±1.6） d。后腹腔镜组手术时间、术中出血量、术中血压及术后住院时间与开放手术组比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。术后2组患者均无重大并发症发生。术后病理报告均为肾上腺嗜铬细胞瘤。术后随访时间6～48个月，2组患者临床症状消失，肿瘤局部无复发。结论：后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术与开放手术比较出血少、创伤小、恢复快，明显优于开放手术，是治疗肾上腺嗜铬细胞瘤安全有效的方法。

目的：应用高频电刀、CO₂激光、微波热凝及传统牙龈成形术治疗由不良烤瓷冠引起的牙龈增生性病变，观察治疗效果，探讨其临床应用价值。方法：将 148例不良烤瓷冠引起的牙龈增生性病变患者随机分为高频电刀组、CO₂激光组、微波热凝组及传统牙龈成形术组，每组各37例，分别应用上述4种方法进行治疗，恢复重建牙龈生理功能和外观，比较各组患者手术时间、术中失血量、创面愈合时间、临床疗效及美学效果。结果：①与传统牙龈成形术组比较，高频电刀组、CO₂激光组及微波热凝组患者手术时间短、术中失血量少、愈合快、感染率低（P<0.01或P<0.05)。②4组患者术后牙龈指数（GI）、龈沟出血指数（SBI）及改良出血指数（mBI）与术前比较明显降低(P<0.01)，且高频电刀组、CO₂激光组及微波热凝组患者术后GI明显低于传统牙龈成形术组（P<0.05)。③高频电刀组、CO₂激光组及微波热凝组患者1年后有效率分别为97.3%、94.6%及97.3%，组间比较差异无统计学意义（χ2 =0.34，P>0.05），但均高于传统牙龈成形术组（89.2%）（P<0.05）。结论：采用高频电刀、CO₂激光、微波热凝治疗不良烤瓷冠引起的牙龈增生性病变效果确切，效果优于传统牙龈成形术。

目的：分析上颌磨牙根颊侧植入微种植体用于全牙列远移的可行性。方法：按纳入标准选取88例初诊患者的锥体束CT(CBCT)影像资料，根据上颌第二磨牙颊根数目分为双颊根组和单颊根组。测量上颌第一磨牙和上颌第二磨牙根颊侧的实际骨厚度及在相应部位与上颌牙合平面成70°角植入微种植体所需骨厚度，比较这2组数据得出研究对象中可按该方法植入微种植体的百分比。测量各植入部位前方沿弓形方向的根间距，分析磨牙的可远移量。结果：在上颌磨牙各根颊侧均有一定比例患者可植入微种植体，最高可植入百分比在双颊根组位于上颌第二磨牙近中颊根颊侧6 mm高度，为85.70%；在单颊根组位于上颌第二磨牙根颊侧6 mm高度，为91.38%。上颌磨牙近中颊根前方根间距较大，远中颊根前方根间距较小。结论：上颌磨牙各根颊侧均有部分患者可植入微种植体，最佳部位位于上颌第二磨牙近中颊根或单根颊侧，但亦非绝对安全。上颌磨牙根颊侧植入微种植体用于全牙列远移方法的应用需要个体分析。

目的：探讨利用三维超声容积法评价下肢动脉硬化闭塞症（ASO）动脉狭窄程度的价值。方法：已确诊下肢ASO患者30例，患肢47条，病变节段230段，以二维超声直径法确定狭窄程度（分别选出轻度狭窄30段，中度狭窄30段，重度狭窄30段），每段病变节段长度设定为5 cm；对同一病变节段分别采用二维超声面积法和三维超声容积法计算动脉狭窄程度。结果：二维超声面积法与二维超声直径法比较，轻度狭窄组、重度狭窄组差异无统计学意义（P>0.05），中度狭窄组差异有统计学意义（P<0.05）；三维超声容积法与二维超声直径法比较，3组狭窄动脉差异均无统计学意义（P>0.05）。三维超声容积法、二维超声面积法与二维超声直径法结果的一致性系数（Kappa值）分别为0.942和0.860。二维超声面积法、三维超声容积法与二维超声直径法测量结果的符合率范围为80%～100%。二维超声面积法和三维超声容积法测量3组狭窄动脉时，有18段较二维超声直径法诊断动脉狭窄程度偏高；二维超声面积法测量3组狭窄动脉时，有1段较二维超声直径法诊断动脉狭窄程度偏低。结论：三维超声容积法能够评价下肢ASO动脉狭窄程度，其与二维超声直径法结合，相互补充，作为一种评价动脉狭窄程度的新方法，能够更准确地判定动脉狭窄程度。

目的 ：通过超声造影技术检测颈动脉粥样硬化斑块内新生血管血流灌注情况，分析斑块内新生血管密度、增强程度与临床症状的关系，全面评价斑块的稳定性。方法：选择于本院就诊的门诊及住院患者中有颈动脉粥样硬化斑块者58例，对67个斑块进行实时超声造影检查。根据斑块回声图像的特点将斑块分为软斑组、混合斑组和硬斑组。观察造影后颈动脉管腔内及斑块部位显影情况，判断斑块内有无血流灌注，观察其起源点及数量。应用定量分析软件Sonoliver CAP对颈动脉粥样硬化斑块造影后的时间-强度变化进行定量分析，根据时间-强度曲线图分析得出斑块显影后峰值强度（Imax）、达峰时间（TTP）、平均渡越时间（mTT）等参数。定量分析斑块内新生血管分布密度和增强程度，对各组斑块进行全面观察，以评价各组斑块的稳定性。结果：以颈动脉管腔内参考区的峰值强度Imax为100%。①软斑组与混合斑组和硬斑组比较，Imax差异有统计学意义（P<0.01）；混合斑组与硬斑组比较，Imax差异无统计学意义（P>0.05）。②软斑组与混合斑组和硬斑组比较，TTP差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；而混合斑组与硬斑组比较，TTP差异无统计学意义（P>0.05）。③软斑组与混合斑组和硬斑组比较，mTT差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；而混合斑组与硬斑组比较，mTT差异无统计学意义（P>0.05）。结论：超声造影技术可以对动脉粥样硬化斑块进行定量分析及参数成像，能够实时跟踪观察动脉血管并通过造影增强显示颈动脉粥样硬化斑块内的新生血管情况，根据造影增强情况对斑块的易损性进行定量评估，无创性评价斑块稳定性。

目的：应用心肌自动分区运动分析（A-SMA）技术检测病毒性心肌炎（VMC）儿童左心功能，探讨其在VMC儿童左心功能检测方面的应用价值。方法：A-SMA技术检测70例VMC儿童左室收缩末容积（ESV）、 左室舒张末容积（EDV）、射血分数（EF）、标化峰值充盈率（nPFR）、标化峰值射血率（nPER）及总面积变化率(FAC-T）,并与160例正常儿童心功能指标进行对照分析。结果：2组低年龄VMC儿童ESV和EDV有所增高，与正常儿童比较差异有统计学意义（P<0.05）；而2组略高年龄VMC儿童ESV和EDV与正常儿童比较差异无统计学意义（P>0.05）。VMC儿童EF和nPER较正常儿童降低，差异有统计学意义（P<0.05）。VMC儿童nPFR较正常儿童降低，差异有统计学意义 (P<0.05)， VMC各年龄段儿童不同切面收缩期和舒张期FAC-T与正常儿童比较均明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：A-SMA技术可以定量检测VMC儿童左心功能的变化。

目的：探讨中国女性实际碳酸氢根参考值与地理因素间的关系，为制定女性实际碳酸氢根参考值标准和临床诊断提供科学依据。方法：收集中国各地测定的8 138例健康女性实际碳酸氢根参考值，运用相关分析的方法分析其与海拔高度、年日照时数、年平均气温、年平均相对湿度、年降水量及气温年较差6项地理指标的关系，并将地理指标作为神经元输入逆向传播（BP）神经网络，建立复杂非线性模型。结果：上述6项地理指标与中国女性实际碳酸氢根考值有相关性，差异有统计学意义（P<0.05）。通过5层神经网络，经过3 000次训练建立训练模型，用该模型估算出全国4 383个点的模拟值，运用GIS内插绘制出女性实际碳酸氢根参考值分布图。结论：将某地6项地理指标带入模型计算，可获得该地女性实际碳酸氢根参考值。分布图揭示出女性实际碳酸氢根参考值东部高、西部低的地理分异特征。

目的：调查并计算出我国不同地区城市居民人均每日单纯从食物中摄入的碘含量是否达到适宜水平，为我国不同城市地区居民碘营养合理摄取提供建议。方法：2009年4月—2010年4月采用典型调查方法在我国南方城市福建省龙岩市、中部城市山东省淄博市、北方城市甘肃省武威市3类地区各选择1~2个街道的居民，分别用食物频率问卷法收集食物碘摄入量数据和七日称量法收集从调味品中摄入的碘含量数据，推算出3类城市居民人均日碘摄入量。结果：我国3类城市中，福建省、山东省及甘肃省城市居民人均每日从膳食中摄入碘量分别为98.30、74.00及68.03 μg/d，均小于碘摄入量的最佳值150 μg/d。福建省、山东省及甘肃省城市居民摄食碘盐中碘含量占4种调味品(碘盐、鸡精、味精及酱油)摄碘总量的贡献率分别为99.48%、99.62%和98.46%，均远远高于其他调味品碘贡献率。结论：我国3类城市居民每人每日单纯从食物中摄入的碘含量没有达到WHO推荐的标准，应继续食用加碘盐以满足机体日常需要。

目的：通过调查工作场所中极低频电磁场的暴露水平，分析工作场所中极低频电磁辐射对职业人群健康状况的影响。方法：使用EFA-300工频电磁场场强测试仪测量某工厂的2个不同车间(对照组与暴露组)的电场强度和磁感应强度，同时使用AWA5610D型积分声级计测量噪声。通过多中心单纯随机抽样的方法对183名对照组和521名暴露组作业人员进行问卷调查，调查2组人员的个人职业信息、家居信息及健康状况，采用SPSS17.0软件对资料进行统计学分析。结果：监测结果显示，暴露组车间电场强度和磁感应强度明显高于对照组(P< 0.05)；两车间噪声比较差异无统计学意义(P>0.05)。问卷调查结果显示，与对照组比较，暴露组作业人员脱发症状发生率高于对照组(P<0.05)；听力减退症状发生率低于对照组 (P< 0.05)，其他指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论：极低频电磁辐射暴露可能会对作业人员神经系统有一定影响。

目的：分析内蒙古自治区（内蒙古）实施以接种疫苗为主的防治策略10年以来，肾综合征出血热（HFRS）的流行特征，为内蒙古今后HFRS的防治工作提供科学依据。方法：应用Excel软件对2001—2010年HFRS监测资料进行描述流行病学分析。结果：2001—2010年内蒙古累计发病2 640例，年均发病率为1.10/10万，死亡35例，病死率为1.33%，较上个10年发病人数下降了34%。HFRS流行地区有所扩大，但多以散发为主，高发地区仍集中在呼伦贝尔市和巴彦淖尔市。发病集中在秋冬季，11月份一直为高发月份,青壮年仍是发病主体,各年龄组男性发病多于女性,农民发病最多。HFRS发病率呈逐年下降趋势，2007年后维持在1/10万以下的低水平。实施扩大免疫规划的3年较2005—2007年发病人数减少了543例，平均发病率由1.19/10万下降到0.43/10万。结论：自2001年实施以疫苗注射为主的防治策略以来，内蒙古HFRS的发病率和死亡率显著降低。

目的：建立一种应用多重PCR技术，能够同时快速准确检测大肠杆菌O157、副溶血性弧菌、普通变形杆菌和单核细胞增生李斯特菌4种常见肠道致病菌的方法。方法：根据大肠杆菌O157、副溶血性弧菌、普通变形杆菌、单核细胞增生李斯特菌的特异基因作为目的基因，设计相应的引物，并进行实验优化以确立对4种肠道致病菌的检测体系。并对市售经果汁样品人工随机染菌后进行模拟样品验证。结果：该多重PCR方法能够有效地扩增出相应致病菌的目的基因片段，其中单核细胞增生李斯特菌扩增片段为155 bp，大肠杆菌O157扩增片段为366 bp，变形杆菌扩增片段为522 bp，副溶血弧菌扩增片段为199 bp，且特异性较强。对4种目标菌的检测灵敏度可达到103CFU/mＬ。能够检测出模拟样品中随机接种的任意3种细菌。结论：利用建立的多重PCR可以快速、准确地筛查大肠杆菌O157、副溶血弧菌、普通变形杆菌和单核细胞增生李斯特菌。

中枢神经系统特别是脊髓损伤后通过未损伤神经的可塑性改变可以重新建立新的神经环路，从而使感觉、运动功能不同程度地恢复，尽管对于神经可塑性的研究不断深入并且已经获得很多突破性进展，但这种可塑性改变的发生和作用机制以及有效提高神经可塑性改变的综合治疗方法在同行中看法不一。本文作者就近年来对于中枢神经系统可塑性方面的研究，以及有效促进这种可塑性进而提高中枢神经损伤修复能力的实验研究及结果进行文献回顾，认为突触重构、轴突发芽和神经发生是神经环路重构过程中的关键因素。有针对性的功能锻炼，神经营养因子、神经源性和非神经源性组织以及细胞组织移植的方法可以有效改善因脊髓损伤所致肢体的功能障碍，提高患者生活质量。

新生儿窒息是影响新生儿健康的严重疾病，对其早期诊断及预后评估极为重要。本文作者对乳酸检测新技术在新生儿窒息的早期诊断及预后评估的临床应用进展进行综述，为新生儿健康干预提供参考。