吉林大学学报(医学版) ›› 2018, Vol. 44 ›› Issue (05): 1096-1099.doi: 10.13481/j.1671-587x.20180539

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人乳头瘤病毒致癌特性及其E6和E7蛋白致癌机制的研究进展

薛亚娟1, 符兆英2   

  1. 1. 延安大学医学院病原生物学教研室, 陕西 延安 716000;
    2. 延安大学分子生物学与免疫学研究所, 陕西 延安 716000
  • 收稿日期:2017-11-29 出版日期:2018-09-28 发布日期:2018-11-20
  • 通讯作者: 符兆英,教授,硕士研究生导师(Tel:0911-2412293,E-mail:yadxfzy@yau.edu.cn) E-mail:yadxfzy@yau.edu.cn
  • 作者简介:薛亚娟(1978-),女,陕西省榆林市人,讲师,医学硕士,主要从事病原生物学和肿瘤药理学方面的研究。
  • 基金资助:
    国家自然科学基金资助课题(81760732);陕西省科技厅科学技术研究发展计划项目资助课题(2016SF-280)

Research progress in carcinogenic properties of human papilloma virus and carcinogenic mechanisms of E6 and E7 proteins

  • Received:2017-11-29 Online:2018-09-28 Published:2018-11-20

摘要: 人乳头瘤病毒(HPV)是一种感染人的乳头瘤病毒科病毒,主要感染上皮细胞,其高危型别(主要是16和18型)可引起恶性肿瘤。高危型HPV感染上皮细胞后,其DNA能整合入细胞基因组,并由于其E2基因表达障碍不能有效抑制E6、E7基因转录而持续高表达E6和E7 2种癌蛋白。E6和E7蛋白可分别抑制P53蛋白和pRb蛋白的作用而使细胞周期失控,在细胞基因组受到损伤时细胞周期仍然向前进展;E6蛋白能通过影响多种凋亡调节蛋白或因子的表达而抑制细胞凋亡;E6蛋白和E7蛋白能协同作用上调端粒酶的表达而使细胞永生化;以上机制最终导致受感染细胞发生恶性转化或癌变。本文对HPV的致癌特性及其所表达的E6蛋白和E7蛋白扰乱细胞周期、抑制细胞凋亡并活化端粒酶使细胞永生化的致癌机制的研究进展进行了综述。

关键词: 人乳头瘤病毒, E6蛋白, E7蛋白, 细胞周期, 细胞凋亡, 端粒酶

中图分类号: 

  • R373