目的:观察复方当归注射液(CAI)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和局灶性脑缺血损伤组(40只)。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7 d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高(P<0.05),血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论:CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。

目的:探讨利用治疗剂量脉冲电场产生不可逆电穿孔(IRE)介导HPV16 E6 shRNA干扰质粒进入细胞的可行性,阐明二者共同作用对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响及其作用机制。方法:将HPV16 E6基因特异性干扰序列插入pGenesil-1质粒,构建HPV16 E6 shRNA真核表达载体,将10个电压为800 V、脉宽100 μs、频率1 Hz的IRE作用于SiHa细胞与HPV 16 E6 shRNA干扰质粒的混悬液,根据处理因素组合,分为空白对照组、IRE处理组、pGenesil-N组、pGenesil-N+IRE组、pGenesil-E6组和pGenesil-E6+IRE组。在荧光显微镜下观察SiHa细胞绿色荧光蛋白(GFP)的表达,计算GFP表达效率;RT-PCR法检测HPV 16 E6 mRNA表达水平,Western blotting法检测HPV16 E6蛋白、P53及PCNA蛋白表达水平,CCK-8法检测各组SiHa细胞增殖能力的变化。结果:成功构建HPV16 E6 shRNA真核表达载体,IRE处理后24 h细胞即可见到绿色荧光;与IRE组比较,pGenesil-E6+IRE组E6 mRNA表达水平下降(P<0.05),E6蛋白表达水平降低(P<0.05),P53蛋白表达水平增高(P<0.05),PCNA表达水平下降(P<0.05);CCK-8法检测,与pGenesil-E6组比较,pGenesil-E6+IRE组细胞增殖活性下降更明显(P<0.05)。结论:治疗剂量的IRE可介导外源基因进入细胞,二者联合作用能明显抑制宫颈癌SiHa细胞增殖。

目的:探讨苯肾上腺素对放射损伤大鼠成骨细胞的细胞形态以及烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)mRNA表达水平的影响,阐明苯肾上腺素对其可能的保护作用机制。方法:组织块法培养大鼠颅骨成骨细胞,随机分为空白对照组、苯肾上腺素组、单纯照射组和苯肾上腺素+照射组。苯肾上腺素组在照射前0.5 h以100 mmol·L^-1苯肾上腺素孵育成骨细胞,照射组给予成骨细胞8 Gy X射线照射。照射后8、16、32和64 h在倒置显微镜下观察并分别收集细胞,提取细胞总RNA,应用RT-PCR法检测成骨细胞Nampt mRNA表达水平。结果:倒置显微镜下,与空白对照组比较,苯肾上腺素组成骨细胞形态、数量未见明显改变;单纯照射组细胞形态发生明显皱缩,尤以8 h明显,细胞数量在8、16、32和64 h时分别是对照组的0.82、0.37、0.24和0.21倍;苯肾上腺素+照射组在照射8和16 h后细胞皱缩,32 h后其形态恢复,在8、16、32和64 h后其数量分别为空白对照组的0.91、0.83、0.72和0.75倍,是单纯照射组的1.09、2.24、3.00和3.60倍。RT-PCR法检测,在照射8、16、32和64 h后,单纯照射组、苯肾上腺素+照射组Nampt mRNA表达水平较空白组明显减少(P<0.01),苯肾上腺素+照射组较单纯照射组明显增加(P<0.01)。结论:苯肾上腺素可减轻电离辐射导致的大鼠成骨细胞萎缩,并上调Nampt mRNA表达水平,其对成骨细胞放射损伤的保护作用可能与上调Nampt mRNA表达水平有关。

目的:通过不同剂量长白山珍珠梅黄酮纳米粒(TTF1-NP)分别诱导不同种人肝癌细胞和人正常肝细胞凋亡,探讨TTF1-NP对不同细胞的作用及涉及的内质网应激作用机制。方法:以体外培养的不同种人肝癌细胞(Hep3B、HepG-2和PLC/PRF/5)和人肝细胞(Chang Liver)为模型,实验分为阴性对照组、阳性对照组(5-Fu)和TTF1-NP实验组,TTF1-NP处理浓度分别为50、100和200 μmol·L^-1。采用MTT法检测TTF1-NP对不同种细胞的生长抑制作用,选择最佳抑制效果细胞(HepG-2)为主要研究细胞株;利用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用Western blotting和免疫细胞化学染色技术检测内质网应激关键蛋白表达情况;通过内质网应激抑制剂4-苯丁酸(4-PBA)作用,再次检测相关蛋白的表达情况。 结果:与阴性对照组比较,不同浓度的TTF1-NP组4种细胞生长抑制率升高(P<0.05或P<0.01),且呈一定的浓度和时间依赖关系。细胞凋亡检测,与阴性对照组比较,TTF1-NP实验组随药物浓度增加其细胞凋亡率逐渐上升(P<0.05或P<0.01);内质网应激关键蛋白GRP78和caspase-4 随着TTF1-NP浓度增加,表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。4-PBA有效抑制GRP78和caspase-4表达,与TTF1-NP组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: TTF1-NP可诱导人肝癌 HepG-2 细胞凋亡;内质网应激途径是 TTF1-NP 诱导人肝癌 HepG-2 细胞凋亡的主要作用机制之一。

目的:构建含有增强型青色荧光蛋白-尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)作用底物(substrate)-黄色荧光蛋白变体(YPet)融合蛋白的真核表达载体(ECFP-uPA substrate-linker-YPet),即uPA的生物传感器。方法:以Src-biosensor为模板,Primer Premier 5.0软件设计YPet引物,设计时5'端引入uPA底物序列及Linker,两端连接酶切位点及保护碱基。以pMD^TM-18T为中间载体,通过基因工程方法构建含有ECFP-uPA substrate-linker-YPet的真核表达载体。然后转染293T细胞,24 h后观察转染效率和融合蛋白表达情况,在荧光显微镜下,应用MetaFlour FRET 4.6软件观察并测量uPA生物传感器荧光共振能量转移(FRET)。结果:经过PCR和双酶切鉴定,克隆片段和酶切片段均与uPA substrate分子大小相符。细胞转染后转染效率达40%。免疫荧光检测,uPA生物传感器在293T细胞膜表达,用重组人uPA(rhuPA)刺激转染细胞可以检测到FRET现象。结论:成功构建uPA生物传感器,该生物传感器能够作为活细胞分子探针用于研究uPA的时空变化。

目的: 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型制备结束30 d后,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的DA浓度,应用免疫组织化学法观察海马DG区D1受体的表达情况。结果:VD组大鼠海马DG区细胞外液中的DA浓度较假手术组明显降低(P<0.05)。在VD组和假手术组大鼠的海马DG区颗粒细胞层均有D1受体的表达,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而2组大鼠海马门区均有D1受体的表达,VD组D1受体表达水平明显升高(P<0.05)。结论:VD模型大鼠海马DG区的DA浓度减少,其功能可能是通过海马门区D1受体的表达增加而代偿的。

目的:探讨转铁蛋白受体的单克隆抗体(OX26)与聚乳酸聚乙二醇(PEG-PLA)键合靶向纳米胶束(copolymer/OX26)的生物相容性和安全性,阐明其作为脑胶质瘤靶向治疗载体的可行性。方法:体外培养C6胶质瘤细胞,用不同浓度(10.0、20.0、40.0和80.0 mg·L^-1)纳米胶束作为实验组,不含胶束的培养液作为对照组;台盼蓝染色法检测靶向纳米胶束对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测靶向纳米胶束作用后C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期变化;激光共聚焦显微镜观察肿瘤细胞对靶向胶束的摄入情况。结果:与对照组比较,OX26靶向纳米胶束作用后C6细胞数无明显改变(P>0.05), 各组细胞凋亡率和细胞周期细胞比例差异亦无统计学意义(P>0.05);靶向纳米胶束组细胞内的荧光强度明显高于空白胶束组和空白对照组(P<0.05),并且这种作用随药物作用时间和浓度的增加而增加。结论:OX26靶向纳米胶束对C6细胞增殖和凋亡无影响,键合OX26提高了C6细胞对胶束的摄入量。

目的:建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,检测4 Gy照射后细胞自噬和凋亡的变化,探讨Beclin 1的分子调控作用机制。方法:实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin1+4Gy组和MCF-7-Belin1 RNAi+4Gy组。利用分子生物学方法构建Beclin 1过表达载体pcDNA3.1-Beclin 1,并建立Beclin 1过表达和低表达细胞模型。细胞经4 Gy照射后,采用MDC染色荧光显微镜观察自噬细胞百分比,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测凋亡细胞百分比,Western blotting法检测Beclin 1、P53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与MCF-7组比较,MCF-7+4 Gy组、MCF-7-Beclin 1+4 Gy组和MCF-7-Beclin 1 RNAi+4 Gy组自噬和凋亡细胞百分比均明显升高(P<0.05 或 P<0.01),以MCF-7-Beclin 1+4 Gy组升高最明显,且高于MCF-7+4 Gy组 (P<0.05);各组坏死细胞百分比无明显差异。4 Gy照射后,MCF-7组和MCF-7-Beclin 1组细胞中Beclin 1、P53和Bax蛋白表达水平均升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,且以MCF-7-Beclin 1组最为明显。结论:成功建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,电离辐射能够诱导其细胞自噬和凋亡,且对Beclin 1过表达细胞作用更明显。Beclin1通过激活P53,进而抑制Bcl-2和激活Bax,从而形成以P53为中心的自噬与凋亡分子调控机制。

目的:研究氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对血管内皮细胞的损伤效应及其对Toll样受体4(TLR-4)和上皮细胞黏附分子(EpCAM)表达的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,实验分为对照组和实验组(25、50、100和200 mg·L^-1 OX-LDL),处理后细胞继续培养24 h,台盼蓝拒染法检测细胞活力;流式细胞术检测活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)、细胞周期与凋亡以及EpCAM和TLR-4表达水平。结果:与对照组比较,25、50、100和200 mg·L^-1OX-LDL组ECV-304细胞内ROS水平升高,细胞活力和MMP下降(P<0.05)。与对照组比较,25和50 mg·L^-1OX-LDL组S期细胞百分率升高,而G₀/G₁期细胞略减少,SubG₁期细胞(凋亡细胞)随OX-LDL浓度增加而增加。与对照组比较,50 mg·L^-1 OX-LDL组24 h时ECV-304细胞膜表面TLR-4和EpCAM表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:OX-LDL具有提高内皮细胞ROS水平、降低细胞活力和MMP以及诱导细胞凋亡等损伤效应,此过程中ECV-304细胞中TLR-4和EpCAM水平升高。

目的:探讨miR-122在骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗大鼠急性肝损伤中的作用,阐明相关作用机制。方法:密度梯度离心法分离收集雄性大鼠的BMSCs,分为转染组和对照组,其中转染组BMSCs采用脂质体介导转染miR-122 mimics,对照组BMSCs未接受转染。将60只四氯化碳(CCl₄) 诱导的急性肝损伤大鼠随机分为肝损伤对照组(静脉注射生理盐水)、普通治疗组(静脉移植普通BMSCs)和实验治疗组(静脉移植转染miR-122的BMSCs)(n=20)。移植细胞后1、7和14 d检测大鼠肝功能,肝组织行HE染色观察其病理学改变。结果:转染miR-122 mimics后7 d,BMSCs中白蛋白(ALB)表达水平明显上调,而甲胎蛋白(AFP)的表达水平则明显下调。移植细胞后1d,与普通治疗组比较,实验治疗组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性差异无统计学意义(P>0.05);移植细胞后7和14 d时,实验治疗组大鼠血清ALT和AST活性均低于普通治疗组(P<0.05);HE染色,实验治疗组大鼠肝脏充血、细胞质内空泡变性及肝细胞坏死情况明显好于普通治疗组。结论:上调BMSCs中miR-122表达水平能够促进其分化为肝样细胞,并可明显改善CCl₄所致大鼠肝脏损伤。

目的:观察FTY720对刀豆蛋白A(Con A)所致肝纤维化小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠肝纤维化动物模型,取40只BALB/C小鼠随机分为空白对照组、模型组、FTY720低剂量(1 mg·kg^-1)组和FTY720高剂量(4 mg·kg^-1)组,每组10只。测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏指数,观察肝脏组织学病理变化。结果:FTY720低剂量组和高剂量组ALT、AST 活性明显低于模型组(P<0.05 或P<0.01)。光学显微镜观察,模型组有炎性细胞浸润,肝细胞坏死。Masson 染色,模型组血管周围有明显纤维条束,肝小叶发生融合;与模型组比较,FTY720低剂量组和高剂量组损伤程度较轻,且随FTY720剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:FTY720对实验性肝纤维化小鼠的保护作用可能是通过降低ALT 和AST活性,进而减轻肝脏损伤程度而延缓纤维化进程。

目的:探讨黄芩苷对人结肠癌SW480细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。 方法:SW480细胞分为空白对照组,25、50和100 μmol·L^-1黄芩苷组,采用CCK-8法检测SW480细胞增殖活性,Annexin Ⅴ-FITC和DAPI染色观察SW480细胞凋亡的形态学表现,Western blotting法检测凋亡蛋白Bcl-2、caspase 3和caspase 9表达水平。 结果:与空白对照组比较,50和100 μmol·L^-1黄芩苷组SW480细胞增殖活性在24、48和72 h均明显降低( P<0.01),25 μmol·L^-1黄芩苷组SW480细胞增殖活性在48和72 h明显降低( P<0.01)。50 μmol·L^-1黄芩苷作用48 h时SW480细胞处于早期或晚期凋亡状态,细胞核呈浓缩和破碎状态。与空白对照组比较,25、50和100 μmol·L^-1黄芩苷组caspase 3和caspase 9蛋白表达水平明显升高 (P<0.05或P<0.01),Bcl 2蛋白表达水平明显降低 (P<0.05或P<0.01)。结论:黄芩苷可以诱导SW480细胞凋亡,其机制可能与线粒体途经有关。

目的:应用血清药理学方法探讨红景天提取物(RSE)与党参提取物(CPE)合剂对免疫功能的影响,分析提高免疫功能的最佳配伍剂量。方法:采用3×3析因设计,制备9种不同浓度的CPE和RSE混合含药血清,在体外测定T、B 淋巴细胞增殖活性和 NK 细胞活性,确定CPE和RSE的最佳组合剂量。用该组合剂量缩小2.5、5.0及10.0倍作为RSE+CPE合剂高、中和低剂量组,进行小鼠体内实验,检测T、B 淋巴细胞的增殖能力和NK 细胞的杀伤能力。结果:血清药理学实验,与空白组比较,RSE 200 mg·kg^-1+CPE 790 mg·kg^-1剂量组由ConA、LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性明显升高(P<0.05)。小鼠体内实验,与环磷酰胺组比较,RSE+CPE合剂中(RSE40 mg·kg^-1+CPE 158 mg·kg^-1)和高剂量(RSE 80 mg·kg^-1 + CPE 316 mg·kg^-1)组脾脏指数(SI)明显升高(P<0.05);与RSE＋合剂低剂量(RSE20 mg·kg^-1+CPE 79 mg·kg^-1)组比较,合剂中剂量组白细胞数明显升高(P<0.05);与环磷酰胺组比较,CPE合剂高、中和低3个剂量组及阳性药物CVT-200(富含西洋参多糖的免疫增强剂)组ConA、LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著升高(P<0.05);与CVT-200组、合剂高剂量和低剂量组比较,合剂中剂量组T、B淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著升高(P<0.05)。结论:RSE和CPE合剂有增强小鼠免疫功能的作用,RES 200 mg·kg^-1与CPE790mg·kg^-1组合的合剂为最佳配伍剂量。

目的:观察赖氨大黄酸(RHL)对氧化应激引起的小鼠动脉血管损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射百草枯方法建立活性氧引起血管损伤小鼠模型。将30只C57小鼠随机分为对照组(n=10)、百草枯模型组(n=10)和RHL干预组(n=10)。RHL干预组小鼠在造模前1周灌胃给予RHL,对照组和百草枯模型组灌胃给予等体积蒸馏水。百草枯模型组和RHL干预组腹腔注射百草枯,对照组腹腔注射等体积生理盐水,每周注射1次,持续2周。造模2周后检测血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;DCFH-DA染色观察血管活性氧水平;HE染色观察腹主动脉病理表现;Western blotting 法检测血管损伤相关基因的表达。结果:与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织小鼠血清SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05);与百草枯模型组比较,RHL干预组MDA水平下降(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05);DCFH-DA和HE染色,百草枯模型组小鼠血管组织血管组织活性氧水平升高(P<0.05),血管结构破坏, RHL干预组血管活性氧水平下降(P<0.05),病理变化明显减轻。Western blotting法检测,与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和caspase-3表达水平降低(P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,RHL干预组小鼠血管组织 eNOS和caspase-3 表达水平升高 (P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平降低(P<0.05)。结论:百草枯能够诱导体内活性氧水平升高引起血管细胞损伤,RHL通过清除活性氧,上调eNOS表达,下调caspase-3裂解片段表达来拮抗百草枯的作用。

目的:探讨烟曲霉菌感染大鼠角膜后Dectin-1和Toll样受体-4(TLR4)表达及炎症因子的分泌特点,阐明其在大鼠角膜炎发病中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和烟曲霉菌性角膜炎组(n=30),对照组不予任何干预,烟曲霉菌性角膜炎组给予双眼烟曲霉菌感染造模,分别于感染12 h(n=10,12h组)、24 h(n=10,24 h组)和48 h(n=10,48 h组)后取角膜组织,ELISA法检测IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10和NF-κB水平,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blotting法测定角膜组织中Dectin-1和TLR4mRNA及蛋白表达。结果:大鼠造模均成功,眼角膜裂隙灯检测观察可见对照组眼睛清澈,感染烟曲霉菌后,12 h组眼睛表面有明显的一层薄膜,薄膜与健康的角膜边界清晰;24 h组可见眼部有一层白色的浸润灶形成,且表面粗糙;48 h组角膜白色浸润灶进一步加深,且范围明显扩大,基本覆盖了整个眼球。烟曲霉菌感染后,12 h组、24 h组和48 h组角膜组织中炎症因子IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α和NF-κB水平明显高于空白对照组(P<0.05),其中24 h组和48 h组明显高于12 h组(P<0.05),48 h组明显高于24 h组(P<0.05);免疫组织化学检测,大鼠角膜组织中Dectin-1和TLR4表达水平随着感染时间的增加逐渐增加,RT-PCR法和Western blotting法检测,大鼠眼角膜组织烟曲霉菌性角膜炎组(12 h组、24 h组和48 h组)Dectin-1和TLR4蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05),其中24 h组和48 h组明显高于12 h组(P<0.05),48 h组明显高于24 h组(P<0.05)。结论:Dectin-1和TLR4在受到烟曲霉菌感染后可过量分泌,进而造成大鼠炎性相关因子表达,最终促使角膜炎的发生。

目的:研究淫羊藿苷(ICA)对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:选取处于对数生长期的 NB4细胞,随机分为空白对照组和不同浓度(4、8、16、32和64 μmol·L^-1)ICA组,采用MTT法检测作用不同时间(24、48和72h)后各组 NB4细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞24h时细胞周期进程及48h时凋亡情况,采用Western blotting法检测各组NB4细胞48h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养不同时间(24、48和72h)后,各ICA组细胞增殖抑制率高于空白对照组(P<0.05),随ICA浓度增加和作用时间延长,细胞增殖抑制率升高(P<0.05)。各浓度ICA(4、8、16、32和64μmol·L^-1)组NB4细胞48 h后细胞凋亡率分别为(6.52±4.12)%、(10.07±2.36)%、(15.41±3.64)%、(25.18±1.24)%和(29.41±1.43)%,与空白对照组[(2.39±1.87)%]比较差异均有统计学意义(P< 0.05)。各浓度ICA(8、16、32和64μmol·L^-1)组NB4细胞24 h后 S期NB4细胞百分率降低,G₁期细胞百分率升高,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting 检测,与空白对照组比较,各浓度ICA组NB4细胞Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:ICA通过抑制Bcl-2蛋白表达水平和上调Bax蛋白表达水平诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株凋亡。

目的:分析骨桥蛋白(OPN)和趋化因子受体4(CXCR4)在不同卵巢组织中的表达,探讨二者在卵巢癌的发生、发展和转移过程中的作用。方法:选取正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤组织(20例)和上皮性卵巢癌组织(40例),采用免疫组织化学SP法检测不同卵巢组织中OPN和CXCR4表达,分析不同临床特征上皮性卵巢癌组织中OPN蛋白和CXCR4蛋白表达率。结果: OPN在上皮性卵巢癌组织的阳性表达率高于在正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织表达率,不同分化程度(G₁、G₂和G₃期)上皮性卵巢癌组织阳性表达率组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅲ-Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中OPN阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期组(P<0.05),在不同组织学分型上皮性卵巢癌组织(卵巢浆液性囊腺癌、卵巢黏液性囊腺癌和卵巢子宫内膜样癌)中OPN阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。CXCR4在正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤组织中均无阳性表达,在上皮性卵巢癌组织中呈阳性表达。CXCR4在上皮性卵巢癌不同病理分级(高分化G₁、中分化G₂和低分化G₃)、不同临床分期(Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期)、不同组织学分型(浆液性囊腺癌、黏液性囊腺癌和子宫内膜样癌)组织中阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:OPN和CXCR4在卵巢肿瘤 细胞中表达水平与肿瘤细胞的恶性程度具有一定关联,提示OPN和CXCR4表达通路可能成为卵巢癌治疗的一个新靶点。

目的:研究红景天总黄酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖的抑制作用,探讨红景天总黄酮改善心肌纤维化的作用机制。方法:采用TGF-β1(5 μg·L^-1)诱导大鼠CFB增殖,构建心肌纤维化细胞模型。将正常培养的大鼠CFB分为对照组、模型组和25、50及100 mg·L^-1红景天总黄酮组。给药48 h后,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)的水平,检测上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,模型组细胞活力明显升高(P<0.01);与模型组,红景天总黄酮各剂量组细胞活力均明显下降(P<0.05)。T-SOD和MDA检测,与对照组比较,模型组细胞T-SOD活性下降(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,50和100 mg·L^-1组细胞T-SOD活性明显升高(P<0.01),25和50 mg·L^-1红景天总黄酮组MDA水平明显下降(P<0.05)。GSH-Px和GSH检测,与对照组比较,模型组细胞GSH-Px活性及GSH水平均明显降低(P<0.01);与模型组比较,红景天总黄酮各剂量组细胞GSH-Px活性和GSH水平均升高(P<0.05)。ColⅠ和Col Ⅲ水平测定,模型组ColⅠ和Col Ⅲ水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,红景天总黄酮各剂量组细胞2种蛋白水平均明显下降(P<0.05)。结论:红景天总黄酮可以抑制大鼠CFB的增殖,并可能经抗氧化应激途径改善心肌纤维化。

目的:构建靶向血管紧张素原(AGT)基因的RNA干扰质粒,研究AGT基因对鼠前脂肪3T3-L1分化的影响。方法:设计靶向AGT的小分子RNA干扰片段(AGT-shRNA),以未靶向任何DNA的小分子RNA(Non-shRNA)为对照,利用载体psiRNA-U6.1/Neo构建重组表达质粒,转染鼠前脂肪细胞3T3-L1并筛选到稳定转染细胞株,RT-PCR和SDS-PAGE法分别检测AGT基因沉默效果,通过显微镜观察和脂肪细胞分化标志物检测来确定AGT基因干扰对3T3-L1细胞分化的影响。结果:成功构建AGT干扰质粒,与对照组比较,AGT基因转录水平受到显著抑制(P<0.05),AGT蛋白表达水平也仅为对照的43.86%。AGT基因干扰后3T3-L1细胞脂质水平和甘油-3-磷酸脱氢酶(GPDH)活性仍随分化时间延长呈上升趋势,但增长量明显低于对照组(P<0.05)。结论:RNA干扰AGT基因可明显抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,提示脂肪组织中的肾素-血管紧张素系统(RAS)与脂肪代谢有重要关联。

目的:研究氟尿嘧啶联合顺铂对骨肉瘤细胞株MG-63的生长抑制作用,探讨其对瞬时性受体电位通道5(TRPV5)和瞬时性受体电位通道6(TRPV6)蛋白表达的影响。 方法:常规培养MG-63细胞,以5×10⁴mL^-1的细胞密度种植细胞,实验分为对照组、氟尿嘧啶组、顺铂组及氟尿嘧啶联合顺铂组4组。CCK-8法检测不同时间MG-63细胞的生长抑制情况;分别于24、48和72 h采用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测MG-63细胞加入不同药物后的凋亡情况;免疫细胞化学染色法检测MG-63细胞在加药前后TRPV5和TRPV6蛋白的表达情况。结果:氟尿嘧啶和顺铂对MG-63细胞的抑制作用均显著,且随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞中黑色颗粒增多,胞体回缩,细胞老化或死亡。与两药单独或是联用作用于MG-63细胞24 h比较,随着时间的延长,48 h 和72 h两者对细胞的抑制作用明显增强(P<0.05)。与对照组比较,氟尿嘧啶组和顺铂组24、48和72h后凋亡率逐渐增加(P<0.01),随着药物作用时间的延长,细胞凋亡率亦呈升高的趋势。当加入氟尿嘧啶和顺铂72 h后,MG-63细胞表达TRPV5和TRPV6含量较加药前明显降低(P<0.05)。结论:氟尿嘧啶与顺铂联用可以提高MG-63细胞增殖抑制及凋亡作用,同时对MG-63细胞TRPV5和TRPV6表达水平具有明显的抑制作用。

目的:通过观察Nd∶YAG激光与氢氟酸(HF)联合处理的瓷面,探讨不同瓷表面处理方法对瓷面与托槽粘结强度的影响。 方法:将48个金属烤瓷试样根据表面处理方法随机分为空白对照组、HF组、机械打磨组、0.75W激光组、1.05W激光组和1.45W激光组。经温度循环实验后,测定各组试样剪切强度和拉伸强度。 结果:各处理组试样剪切强度和拉伸强度与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),1.05W激光组和1.45W激光组试样剪切强度和拉伸强度与HF组比较差异有统计学意义(P<0.05),1.05W激光组试样剪切强度和拉伸强度均高于其他各组(P<0.05)。试样的剪切强度与拉伸强度呈正相关关系(r=0.426,P=0.000)。 结论:能量参数为1.05W的Nd∶YAG激光与HF联合处理即可获得理想的粘结强度,且剪切强度愈大其拉伸强度愈大。

目的: 分析尖锐湿疣(CA)患者及无症状的高危自检者、正常体检者人乳头瘤病毒(HPV)的DNA分型检测结果及其临床意义。方法: 选择门诊就诊的CA患者527例(CA组)、高危性行为自检者208例(HR组)和正常体检者197名(PE组),应用凯普导流杂交技术对3组人群样本进行HPV DNA分型检测,分析各组HPV检出阳性率、HPV优势型别分布和HPV亚型多重感染情况。结果: CA组患者HPV检出阳性率为98.29%,HPV感染的优势型别为6、11、33和52型;HR组患者HPV检出阳性率为26.44%,HPV感染的优势型别为6、11、33和66型;PE组人群HPV检出阳性率为5.58%,HPV感染的优势型别为6和11型。HR和PE组HPV检出阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);CA组患者HPV多重型别混合感染检出阳性率为36.43%,HR组多重型别混合感染检出阳性率为5.77%,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);CA组患者多重型别混合感染以二重感染阳性率最高,为18.41%;三重混合感染率次之,为11.20%;最多重感染为七重型别混合感染,阳性率为0.38%。结论: 3组人群的HPV感染均以低危型6和11型最多见;高危自检者与正常体检者两者在临床上均无症状,但前者HPV检出阳性率明显高于后者;CA组患者HPV混合型别感染阳性率明显高于HR组,且多以二重或三重型别混合感染形式多见。

目的:探讨完全腹腔镜远端胃癌根治术(TLDG)与腹腔镜辅助远端胃癌根治术(LADG)的安全性和有效性。 方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(CNKI)和数字化期刊全文数据库(万方数据库),收集2004—2014年间发表的TLDG与LADG对比的文献,利用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共10篇文献被纳入本次Meta分析,共计2 212例胃癌患者,其中TLDG组930例,LADG组1282例。本次Meta分析结果显示,与LADG组比较,TLDG组术中出血少[均数差(WMD)=-20.70,95%CI:-30.81~-10.59,P<0.01]、术后止痛剂使用次数少(WMD=-0.38,95%CI:-0.74~-0.02,P=0.04)和淋巴结清扫数目多(WMD=2.98,95%CI:0.71~5.26,P=0.01),而手术时间、术后首次排气时间、首次进流食时间、术后住院时间、近端切缘距离、术后第1天C反应蛋白水平、术后总体并发症及吻合口并发症发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:TLDG治疗远端胃癌安全可行,可取得与传统LADG相当的手术疗效,不增加术后并发症,且具有术中出血少和术后疼痛轻等优点。

目的:通过Meta分析方法评价新近推荐的慢性心力衰竭标志物——血清半乳糖凝集素3(Gal-3)与慢性心力衰竭的预后关系。方法:选择PubMed数据库、EMbase数据库和中国生物医学文献数据库等权威数据库,检索关于Gal-3与GHF预后关系的中、英文文献,按制定的纳入标准与排除标准筛选文献,提取风险比(HR)及其 95%可信区间(CI)。对纳入的文献进行质量评价,采用 STATA 12.1软件进行 Meta 分析,并进行敏感性分析和发表偏倚分析评价结果的稳定性和可靠性。结果:最终纳入10篇符合要求的文献,均为英文文献。1在未排除其他影响预后因素的单变量分析时,异质性分析显示 P=0.000,I²=89.2%,异质性检验表明研究具有异质性,故采用随机效应模型合并统计量,单变量分析的 HR合并后数值为1.36,95% CI:1.23~1.50。2在排除其他影响因素的多变量分析时,异质性分析显示 P<0.001,I²=68.4%,异质性检验表明研究具有异质性,故采用随机效应模型合并统计量,多变量分析的 HR合并后数值为1.17,95% CI:1.07~1.26。3敏感性分析显示,去除样本量最大的文献,单变量分析的HR合并后数值为1.54,95% CI:1.32~1.77;多变量分析的HR合并后数值为1.26,95% CI:1.09~1.42;去除样本量最小的文献,单变量分析的HR合并后数值为1.34,95% CI:1.20~1.47;多变量分析的HR合并后数值为 1.15,95% CI:1.06~1.24。结论:CHF患者血清Gal-3水平明显升高,可作为 CHF 不良预后的独立预测因子。

目的:探讨ELOVL脂肪酸延长酶基因2(ELOVL2) rs2281591和rs3798713位点与乳母乳汁二十二碳六烯酸(DHA)水平的关系,阐明ELOVL2基因多态性对乳汁DHA水平的影响。方法:选取健康产妇209人,在产后第22~25天签署知情同意书并进行三天二十四小时膳食回顾调查,收取乳汁20 mL,应用气相色谱法检测乳汁DHA水平,并提取乳汁基因组DNA,应用Sequenom Mass Array 系统检测ELOVL2基因2个单核苷酸多态性(SNP)位点基因型,采用UNPHASED 3.012遗传学软件进行多位点单倍型与乳汁DHA水平的数量性状分析。结果:ELOVL2基因rs2281591和rs3798713位点基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);不同基因型的乳母膳食脂肪酸摄入量和乳汁DHA水平差异均无统计学意义(P>0.05);不同rs3798713(CG)-rs2281591(AG)单倍型的乳母乳汁DHA水平比较差异无统计学意义(χ²＝3.422,df=5,P=0.635)。结论:ELOVL2基因rs3798713和rs2281591位点及其组成的单倍型与乳母乳汁DHA水平无关联。

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中叶酸、同型半胱氨酸(Hcy)和维生素B₁₂水平,阐明叶酸、Hcy和维生素B₁₂水平用于NSCLC诊断及预后评估的临床意义。方法:选取35例NSCLC患者作为NSCLC组,另选30名健康体检者作为对照组,排除高血压、贫血和家族病史等相关影响因素,采用循环酶法和电化学发光法检测2组受试者血清叶酸、Hcy及维生素B₁₂水平。采用Pearson检验分析2组受试者血清中叶酸、Hcy及维生素B₁₂水平的相关性。结果:NSCLC组患者Hcy水平明显高于对照组(P<0.01);NSCLC组患者叶酸水平明显低于对照组(P<0.01);而2组间维生素B₁₂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析,NSCLC组患者血清Hcy水平与叶酸水平呈负相关关系(r=-0.505,P=0.002),与维生素B₁₂水平无关联(r =-0.084,P=0.633),叶酸水平与维生素B₁₂水平无关联(r=-0.039,P=0.826)。结论:NSCLC患者血清Hcy水平显著升高,其对NSCLC患者诊断及评估预后有预测价值。

目的:探讨cT_1-2N₀期乳腺癌患者临床及病理因素与腋窝淋巴结转移的关系,阐明乳腺癌腋窝淋巴结转移规律,发现乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素,为乳腺癌个体化治疗提供理论依据。方法:选取cT_1-2N₀期乳腺癌患者687例,根据腋窝淋巴结病理结果分为阴性组和阳性组,对临床及病理特征进行分层,采用χ²检验及Logistic回归分析筛选出预测乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素。结果:687例cT_1-2N₀期乳腺癌患者中,有腋窝淋巴结转移者156例(22.7%)。单因素分析,年龄、cT分期、pT分期、病理分型、脉管浸润、神经浸润、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和分子分型等因素与腋窝淋巴结转移有关。多因素分析,年龄<35岁(r=3.440,P=0.010)、cT₂(r=1.770,P=0.007)、浸润性导管癌(r=3.397,P=0.001)、脉管浸润(r=7.434,P=0.000)和Luminal型(r=2.212,P=0.015)是预测腋窝淋巴结转移的独立危险因素。 结论:cT_1-2N₀期乳腺癌患者中,年龄、cT分期、病理分型、脉管浸润和分子分型是腋窝淋巴结是否存在转移的危险因素,其中有无脉管浸润最为重要,术前全面分析和评估临床资料及术前获得的病理结果将有助于正确选择手术术式。

目的:探讨右美托咪定对子宫切除术患者应激及免疫功能的影响,旨在为临床麻醉用药提供依据。方法:选取子宫肌瘤且需行择期子宫切除术患者60例,ASA Ⅰ-Ⅱ级,依据预输注药物不同分为观察组和对照组,每组30例,观察组患者麻醉前给予负荷剂量右美托咪定静脉泵注,剂量1 μg·kg^-1,浓度4 mg·L^-1,泵注时间10 min,对照组患者给予等量生理盐水泵注。2组均在泵注10 min后开始诱导,麻醉中2组患者均使用七氟醚和芬太尼维持;2组患者于入室前(T0)、手术2 h(T1)和术后拔管时(T2)采血,检测血清皮质醇(COR)和白细胞介素2(IL-2)浓度,并检测血浆T 淋巴细胞亚群和 NK 细胞水平。结果:2组患者T0时血清COR和IL-2浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者T2时COR浓度明显高于T0时(P<0.05);观察组T2时COR浓度明显低于对照组(P<0.05);随手术时间延长2组患者血清IL-2浓度呈下降趋势,观察组T2时血清IL-2浓度明显高于对照组(P<0.05);2组患者T0时CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁸⁺、CD⁴⁺/ CD⁸⁺和NK水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者各时间点CD⁸⁺水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);对照组患者T1和T2时CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁴⁺/ CD⁸⁺及NK水平均明显低于T0时(P<0.05);观察组T2时CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁴⁺/ CD⁸⁺和NK水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定辅助麻醉可减轻患者术后应激反应,降低麻醉及手术创伤对机体细胞免疫功能的影响,利于患者术后康复。

目的:探讨安氏Ⅰ类错 牙合 不同垂直向面型患者的自然头位及颈椎姿势,阐明安氏Ⅰ类错 牙合 垂直向面型与自然头位及颈椎姿势的关系。方法:选取年龄为8~15岁的安氏Ⅰ类错 牙合 患者94例作为研究对象。根据下颌平面角的不同将受试者分为高角组(31例)、均角组(33例)和低角组(30例)。拍摄患者自然头位头颅侧位片,并进行头影测量,并对3组间表达颅面形态、头位和颅颈姿势的变量进行比较。结果:高角组患者下颌平面与真垂线及颈椎间夹角(ML/VER、ML/OPT和ML/CVT)最小,低角组最大(P<0.01);高角组患者代表头位及颅颈姿势的变量(NSL/VER、FH/VER、NSL/OPT、NL/OPT、NSL/CVT和FH/CVT) 最大,低角组最小(P<0.05);高角组患者下颌支与颈椎间夹角(RL/OPT和RL/CVT)最大,低角组最小(P<0.01);颈椎倾斜及颈曲(OPT/HOR、CVT/HOR和OPT/CVT)3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:安氏Ⅰ类错 牙合 不同垂直向面型(高、均和低角)患者自然头位及颈椎姿势有明显差异,高角者头位及颈椎姿势明显上扬,低角者相反。

目的:探讨显微手术切除辅助γ刀治疗鞍区大型脑膜瘤的临床效果和安全性,阐明该方法对鞍区大型脑膜瘤的临床疗效。方法:回顾性分析显微手术治疗的34例鞍区大型脑膜瘤患者的临床资料。所有患者先行显微手术切除肿瘤,有残留的部位术后1个月行γ刀治疗,分析其肿瘤切除情况、并发症、症状缓解率以及复发率。结果:肿瘤全切(SimpsonⅠ级7例,Ⅱ级12例)19例(55.9%)、次全切(Simpson Ⅲ级)14例(41.2%)和大部分切除(Simpson Ⅳ级)1例(2.9%);术后主要并发症有颅神经损伤(动眼、滑车和外展)6例、对侧肢体轻瘫2例、术后出血1例、脑脊液漏伴感染3例和继发性癫痫3例,无手术死亡。随访3~48个月,24例头痛消失(80%),6例减轻(20%);12例视力好转(80%),2例无明显变化(13.3%),1例加重(6.7%);5例嗅觉好转(62.5%),3例无变化(37.5%);5例眼球运动障碍恢复(71.4%),2例无变化(28.6%);7例一侧肢体无力患者术后肌力均恢复正常(100%)。全切患者中1例复发(5.2%),未全切患者均行γ刀治疗,2例复发(13.3%)。结论:显微手术辅助γ刀治疗对鞍区大型脑膜瘤治疗效果良好。

目的:观察瑞舒伐他汀治疗老年人下肢动脉粥样硬化的临床效果,为他汀类药物在抗老年人下肢动脉样硬化中的应用提供临床依据。方法:选取下肢动脉粥样硬化疾病患者90例(年龄≥60岁),随机分为辛伐他汀组和瑞舒伐他汀组(每组各45例),在其基础疾病常规治疗的同时分别给予辛伐他汀40 mg和瑞舒伐他汀10 mg治疗。于治疗开始时和32周结束时分别测定2组患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)等生化指标,同时对2组患者下肢动脉内膜厚度、硬化强度、斑块和动脉狭窄程度进行评分比较。结果:治疗32周时,2组患者TC、LDL-C和hs-CRP水平较治疗前下降(P<0.05),治疗32周时瑞舒伐他汀组患者TC、LDL-C和hs-CRP水平均低于辛伐他汀组(P<0.05)。治疗32周时,与用药前比较,2组患者下肢动脉内膜厚度、斑块和狭窄评分均较治疗前下降(P<0.05);且瑞舒伐他汀组患者内膜厚度、斑块和狭窄评分均低于辛伐他汀组(P<0.05);硬化强度评分治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:他汀类药物均可降脂并抗下肢动脉硬化,且瑞舒伐他汀降脂及抗动脉硬化作用优于辛伐他汀。

目的:探讨神经电生理监测在原发性面肌痉挛(HFS)微血管减压术(MVD)中的应用,阐明MVD在提高手术疗效及减少术后并发症发生中的作用。方法: 选取2010年12月—2014年12月接受MVD治疗的HFS患者163例,其中2010年12月-2012年12月收治的73例HFS患者作为对照组,术中无电生理监测;2013年1月-2014年12月收治的90例HFS患者作为监测组,术中行脑干听觉诱发电位/侧方扩散效应/面神经运动诱发电位(BAEP/LSR/FN MEP)监测。对比分析2组减压手术患者术后有效率及听力下降、眩晕和面瘫等并发症发生情况。结果:监测组患者即刻显效率为 52.55%(47 例),轻微面瘫1.11%(1 例),听力下降、眩晕5.56%(5 例);术后随访6~12个月,平均9.6个月,面瘫、听力下降及眩晕均明显改善,手术显效率为65.56% (59 例)。对照组患者即刻显效率为 30.14%(22 例),轻微面瘫13.69%(10 例),听力下降、眩晕23.29%(17 例);术后随访6~12个月,平均9.6个月,面瘫、听力下降及眩晕均明显改善,手术显效率为64.38 % (47 例),2组患者即刻手术显效率比较差异有统计学意义(P<0.05),监测组明显优于对照组;远期疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者面瘫、听力下降和眩晕等并发症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),监测组优于对照组。结论:LSR 监测能够提高面神经MVD近期疗效,对于远期疗效意义不明显,但术中行BAEP、LSR及FN MEP监测对于责任血管的识别、减压效果和面、听神经的保护具有重要意义。

目的:探讨呼吸窘迫综合征(NRDS)早产儿给予气管插管-肺表面活性物质-拔管(InSurE)治疗联合双水平持续正压通气(BiPAP)对有创呼吸机使用时间的影响,阐明BiPAP在早产儿NRDS治疗中的价值。方法:选择2011年1月—2014年10月诊断为新生儿NRDS并给予InSurE治疗的早产儿95例。早产儿中2013年1月31日前入选的早产儿呼吸策略为气管插管-肺表面活性物质-拔管+鼻塞持续气道正压通气(InSurE+ nCPAP),设为对照组;2013年2月1日后入院早产儿开始使用BiPAP,设为BiPAP组。比较2组InSurE失败率、InSurE失败后1周内需再次气管插管机械通气的比率、无创和有创呼吸机持续时间、常压氧疗时间及并发症的发生情况。结果:① 2组患儿的性别和年龄等临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05);② 对照组与BiPAP组间的InSurE失败率比较差异无统计学意义(P=0.595),但BiPAP组1周内重新机械通气的发生率低于对照组(P<0.01)。③ 秩和检验分析,BiPAP组的无创呼吸机持续时间长于对照组(P<0.01),同时BiPAP组的有创呼吸机持续时间、总常压氧疗时间均短于对照组 (P<0.01);④ 临床并发症,BiPAP组的早产儿视网膜病变(ROP)及支气管肺发育不良(BPD)发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:BiPAP可明显减少InSurE失败后气管插管有创呼吸机的使用,从而减少氧中毒和气压伤的危害。

目的:探讨¹⁸F-脱氧葡萄糖(¹⁸FDG)正电子发射计算机断层显像(PET)/计算机断层显像(CT)在肺癌致异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征(EAS)中的图像特点,提高EAS诊断的准确率。 方法:8例经手术病理证实为肺癌的EAS患者,术前行¹⁸FDG PET/CT躯干和脑显像,同期行鞍区脑核磁共振成像(MRI)、胸部高分辨CT显像、奥曲肽(OCT)全身显像和岩下窦静脉取血(IPSS)。对¹⁸FDG PET/CT图像所示肺部病变行半定量分析,计算病变最大标准摄取值(SUV_max)及病变/正常肺组织SUV_max比值。 结果:18例EAS包括2例类癌,4例不典型类癌,2例小细胞肺癌。8例IPSS患者ACTH水平中央与外周比较无明显差别。26例(75%)患者初诊时胸部CT示肺内结节,2例为不典型病变。5例同期MRI示垂体微腺瘤,2例(25%)OCT显像为阳性。38例(100%)肺部病变¹⁸FDG PET/CT表现为结节样、团块样或斑片样代谢增高,肿瘤的SUV_max为0.72~14.05(3.67±4.68),病变/正常肺组织SUV_max比值为1.69~27.54(8.14±9.63);8例双侧肾上腺均为团状代谢异常增高,同时4例提示垂体瘤。 结论:肺癌是EAS的常见原因,其中以类癌多见,在¹⁸FDG PET中代谢多轻度增高,PET可以作为有效的定位辅助诊断方法。

目的:利用颈椎CT扫描技术对中国东北地区成年人颈椎终板的形态学参数进行测量,为设计适合中国人的人造颈间盘提供准确的形态学依据。 方法:通过颈椎CT扫描获取80名健康成人的颈部CT影像学资料。利用CT影像测量技术,分别测量颈3椎骨(C3)至颈7椎骨(C7)的上终板长(APLu)、上终板宽(CMLu)、下终板长(APLl)和下终板宽(CMLl)参数,并对每个参数进行性别比较和不同颈椎节段的比较。 结果: APLu、CMLu、APLl和CMLl的参数值随颈椎节段的下降而不断增大(P_APLu=0.023,P_CMLu=0.007,P_APLl=0.035,P_CMLl<0.001);各参数男女比较差异有统计学意义(P<0.05)。本实验获得的参数值与已报道的其他国家的数值比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论:本研究为设计适合中国人的人造颈间盘提供了准确的形态学依据。

目的:探讨行螺旋CT平扫检查患者腰部肌群密度和面积的变化,并通过量化分析得出不同年龄及性别间腰部肌群退变的程度。方法:收集240例腰部CT扫描重建图像(体检者包括下腰痛患者),按年龄分为6组(20~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁、60~69岁和70~79岁年龄组)。在不同的腰椎横突水平测量腰大肌、腰方肌、竖脊肌横断面积(CSA)和平均CT值。采用Toshiba Activion 16排螺旋CT扫描,采集范围从腰1至骶1。结果:①同年龄组(70~79岁年龄组除外)测量结果进行比较,相同椎体水平男性腰肌CSA明显高于同年龄组女性(P<0.05);②相同椎体水平男性腰大肌CSA在20~29岁、30~39岁和40~49岁年龄组间比较差异无统计学意义(P>0.05),50~59岁、60~69岁和70~79岁年龄组间比较差异无统计学意义(P>0.05);③40~49岁年龄组男性竖脊肌CSA大于50~59岁年龄组(P<0.05);④女性腰肌CSA20~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁、60~69岁和70~79岁年龄组相邻组间比较差异无统计学意义(P>0.05);⑤相同水平男性和女性竖脊肌密度均值低于腰大肌和腰方肌均值,且下降速度更快,腰大肌密度均值相对最高。女性竖脊肌密度均值较男性更低,且在70~79岁年龄组下降变化最为明显(P<0.05)。结论:多排螺旋CT可以用以诊断腰肌退变情况。

目的:探讨乳腺占位性病变超声弹性成像定量指标和半定量评分与成纤维细胞分布的关联性,阐明超声弹性成像定量指标和半定量评分在乳腺肿瘤诊断中的价值。方法:对38例乳腺占位性病变进行超声弹性成像检查,并对弹性图像进行定量分析,获得11个特征量及相应的弹性应变率比值,进行半定量评分,根据病理结果将其分为良性组和恶性组,采用免疫组织化学法分别检测乳腺间质穿膜糖蛋白(CD34)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,分析成纤维细胞在乳腺病变中的分布特征,研究乳腺弹性成像定量评价指标和半定量评分与成纤维细胞分布的关联性。结果:恶性组乳腺组织中CD34表达水平明显低于良性组,而恶性组α-SMA表达水平明显高于良性组,CD34和α-SMA在良性和恶性乳腺占位病变中表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。 恶性组弹性成像以蓝色为主,良性组弹性成像以绿色为主,2组间弹性成像评分比较差异有统计学意义。CD34在乳腺肿瘤组织中的表达与弹性成像评分呈负相关关系(r=-0.4237,P=0.0273),α-SMA在乳腺肿瘤组织中的表达与弹性成像评分呈正相关性关系(r=0.3970,P=0.0142)。CD34与11个特征量中应变均值及均等性、蓝色区域百分比、峰度、偏度、杂乱度均有相关性(P<0.05),其中与应变均值(r=0.3856,P=0.0168)及均等性(r=0.3805,P=0.0185)呈正相关关系,与蓝色区域百分比(r=-0.3517,P=0.0304)、峰度(r=-0.4277,P=0.0074)、偏度(r=-0.3946,P=0.0142)、杂乱度(r=-0.3443,P=0.0343)、一致性(r=-0.4849,P=0.0020)及弹性应变率比值(r=-0.3790,P=0.0475)呈负相关关系,与标准偏差、复杂度、相关性和对比度无相关性(P>0.05);而α-SMA与峰度(r=0.3569,P=0.0278)和偏度(r=0.3230,P=0.0479)、蓝色区域百分比(r=0.3820,P=0.0216)以及弹性应变率比值(r=0.4033,P=0.0120)有相关性,并呈正相关关系。结论:超声弹性成像定量指标和半定量评分与成纤维细胞在乳腺肿瘤中的分布具有相关性,有助于在术前通过无创手段初步判断患者预后,可为乳腺癌的术前诊断、治疗和手术时机选择提供重要参考依据。

目的:探讨化妆品中重金属安全性的有效评价方法,了解美容美发场所化妆品中有毒重金属污染状况,阐明其污染成因及其潜在的人群健康风险。方法:从甘肃省某市随机选取27家独立经营的美容美发场所(11家美容院,16家美发店),分别从以上场所随机抽取美白面霜18份、唇彩13份、染发剂14份和洗发液16份,共计61份检测样品。利用原子荧光光度计和原子吸收光谱仪检测所抽样品中砷(As)、铅(Pb)、汞(Hg)和镉(Cd)的含量,以现行 《化妆品卫生规范》(2007年版)及新修订《化妆品安全技术规范》(2012年修订)进行对比;利用相关模型对重金属超标化妆品所造成的潜在健康风险进行评估。结果:检测的61份样品中As、Pb、Hg和Cd的平均含量均低于现行标准限量,但美白面霜、染发剂和洗发液中Pb平均含量超过新修订标准,大多数重金属超标化妆品评价为轻度污染。健康风险评估,各类化妆品中的风险值均未超过参考评价水平。结论:美容美发场所化妆品重金属含量总体达标,可安全使用,但距新规范的要求尚有一定差距,个别化妆品重金属超标现象仍然存在。

目的:探讨高校学生情商、人格特征与人际信任的关系,阐明高校学生人际信任水平可能具有的潜在作用。方法:以广西大学和广西师范学院本科生和硕士研究生364名为研究对象,应用人际信任量表(ITS)和情商量表(EQ)、艾森克人格特征问卷(EPQ)进行问卷调查,采用SPSS18.0分析软件进行单因素方差分析、皮尔逊积差相关分析以及逐步多元线性回归分析。结果:广西高校学生人际信任、情商和精神质人格在性别方面的差异均有统计学意义,男性得分均高于女性(P<0.05或P<0.01),掩饰性人格在民族方面的差异有统计学意义,侗族、回族和土家族的得分明显高于其他民族(P<0.01),精神质人格和掩饰性人格在学历方面的差异均有统计学意义,本科生的得分高于硕士生(P<0.05);情商与人格特征的内外向、掩饰性呈正相关关系(r=0.274,P<0.01;r=0.145,P<0.01),与神经质、精神质呈负相关关系(r=-0.422,P<0.01;r=-0.202,P<0.01),人际信任与情商和人格特征的内外向呈负相关关系(r=-0.273,P<0.01;r=-0.169,P<0.01),特殊信任因子与情商和人格特征的内外向呈负相关关系(r=-0.252,P<0.01;r=-0.151,P<0.01),人际信任及普遍信任因子与神经质呈正相关关系(r=0.313,P<0.01;r=0.338,P<0.01),与掩饰性呈负相关关系(r=-0.201,P<0.01;r=-0.217,P<0.01)。结论:广西高校学生情商和人格特征与人际信任有密切关联,并且有重要的预测作用;提升高校学生情商及人际信任水平,具有一定的积极作用,但不可忽视其可能带来的某些问题。

自噬与凋亡是细胞程序性死亡的2种方式,均涉及一系列基因的激活、表达及调控。自噬与凋亡对于维持机体内环境的稳态和正常的生长发育有重要的意义,并且在肿瘤的发展过程中也起到不同程度的调控作用。自噬与凋亡在发生过程中存在着某些交叉串扰,使二者之间能够发生相互作用,而这种相互作用又对肿瘤的发展产生复杂的影响。本文分别从自噬与凋亡的发生过程、自噬与凋亡之间的相互作用和自噬与凋亡对肿瘤发展过程的影响作一综述。

交叉性小脑神经机能联系不能(CCD)是幕上脑组织损伤后出现的主要继发性机能变化。单光子发射计算机断层成像术(SPECT)是一种常用的核医学成像技术,其中的脑血流灌注显像可对脑部功能性疾病进行显像诊断。而SPECT/CT将SPECT与CT的图像进行后处理融合,能够同时提供脏器、组织功能代谢和精细的形态解剖信息,为疾病的定性和定位诊断提供了客观的依据。因此SPECT/CT融合技术对于提高治疗效果,积极改善预后有很大价值。本文从CCD的定义及发病机制入手,对脑血流灌注技术在CCD诊断中的应用进行回顾性分析,并对目前诊断CCD现象的影像学方法进行比较。