目的: 探讨聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)电纺纳米纤维支架的拓扑线索对于大鼠原代背根神经元(DRGn)培养及其与雪旺细胞(SCs)共培养的影响。 方法: 构建具有随机分布和轴向有序排列拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,分别为随机和有序PMMA电纺纳米纤维组,以PMMA薄膜作为对照组;分离纯化大鼠原代DRGn和SCs,与上述各组PMMA电纺纳米纤维共培养;利用慢病毒技术转染荧光蛋白基因作为显色方法,观察PMMA电纺纳米纤维的拓扑线索对于DRGn神经突生长的影响,在共培养实验通过荧光图像的快速傅立叶转换(FFT)及半高全宽值(FWHM)的计算,定量分析电纺纤维对DRGn神经突和SCs细胞突起的接触引导作用。 结果: 大鼠原代DRGn和SCs均能够顺利在PMMA材料上贴壁并生长;与PMMA薄膜组比较,随机和有序PMMA电纺纳米纤维组DRGn平均神经突数量及神经突长度差异无统计学意义(P>0.05);共培养实验中,电纺纤维的拓扑线索对于 DRGn神经突和SCs细胞突起的生长均具有明显的接触引导作用,与PMMA薄膜组和随机PMMA电纺纳米纤维组比较,有序PMMA电纺纳米纤维组DRGn和SCs的FWHM值均明显降低 (P<0.01),有序PMMA电纺纳米纤维能够在空间上促成DRGn神经突和SCs细胞突起建立共定位。 结论: 有序PMMA电纺纳米纤维具有作为脊髓损伤(SCI)后植入性支架材料的潜力,其拓扑线索有可能加速SCs的轴突髓鞘化过程。

目的: 观察小泛素化相关修饰蛋白质类(SUMO)及SUMO化修饰蛋白在恶性胶质瘤组织中的表达,阐明SUMO化与恶性胶质瘤发生的关系。 方法: 人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组,采用蛋白免疫印迹法检测SUMO1、SUMO2、SUMO活化酶(Aos1和Uba2)、SUMO结合酶(UBC9)和SUMO连接酶(PIAS1、PIAS2、PIAS3和Pc2)蛋白的表达水平。 结果: 与正常对照组比较,恶性胶质瘤组织中SUMO1、SUMO2、Aos1、UBC9和PIAS3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Uba2、PIAS1和PIAS2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。 结论: SUMO及SUMO化修饰蛋白可能对恶性胶质瘤的发生起重要的促进作用。

目的: 探讨脂蛋白酯酶(LPL)基因mRNA在精神分裂症模型大鼠前脑皮层、杏仁核、尾壳核和海马4个脑区中的表达,阐明其在精神分裂症发病中的作用机制。 方法: 选择围产期Wistar大鼠,模型组24只,对照组21只,建立苯环已哌啶(PCP)处理的大鼠精神分裂症动物模型,通过Morris水迷宫实验验证动物模型是否建立成功,并检测其认知改变,采用实时荧光定量PCR法检测LPL基因mRNA在精神分裂症模型大鼠前脑皮层、杏仁核、尾壳核和海马4个脑区中的表达。 结果: Morris水迷宫实验,与对照组比较,模型组大鼠找到平台的时间明显延长,为对照组的4.25倍(P<0.01);与对照组比较,模型组大鼠脑组织中前脑皮层和海马区LPL mRNA表达水平降低,分别下降了61.7%和89.0%(P<0.05)。 结论: LPL基因在大鼠前脑皮层和海马表达水平降低可能与精神分裂症有关联,并且可能与认知障碍存在一定的联系。

目的: 通过建立饥饿诱导的自噬模型,探讨CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬作用的影响,并阐明其作用机制。 方法: 通过饥饿诱导方式建立自噬细胞模型。实验分为阴性对照组和RNAi干扰CD147组(PC-3/shCD147组)。GFP-LC3质粒转染观察细胞自噬斑点形成情况,免疫印迹技术检测自噬蛋白LC3和Beclin-1表达,台盼蓝排斥实验检测细胞死亡率。 结果: 与阴性对照组比较,PC-3/shCD147组GFP-LC3斑点细胞数增加(P<0.01),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ(P<0.01)和Beclin-1(P<0.05)表达水平升高;与阴性对照组(22.3%±3.5%)比较,PC-3/shCD147组细胞死亡率(38.4%±3.1%)明显升高(P<0.05)。 结论: 在前列腺癌PC-3细胞中,CD147通过Beclin-1抑制饥饿诱导的自噬过程,减少细胞自噬的发生。

目的: 研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)分化及信号分子钙调蛋白依赖性激酶 (CaMK)Ⅱ、Ⅳ基因表达的影响,阐明其作用机制。 方法: 应用小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7向破骨细胞分化。细胞分为对照组和ZOL组,用核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导5 d,ZOL组同时加用ZOL处理2 d,第5天收集细胞后检测OC生成及CaMKⅡ、CaMKⅣ基因表达情况。 结果: ZOL组中多核OC数、骨吸收陷窝数和面积分别为33.0±1.0、46.0±3.5和(4 125.9±674.8)μm²,明显低于对照组的66.6±3.2、86.0±9.2和(9 418.3±1 260.8)μm²(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,ZOL组细胞中CaMKⅡ和CaMKⅣ基因表达水平明显降低(P<0.05),CaMKⅡ mRNA和蛋白表达水平分别下降了39.3%和58.9％,CAMKⅣ mRNA和蛋白表达水平分别下降了51.7%和46.8％(P<0.01)。免疫荧光化学,与对照组比较,ZOL组细胞中CaMKⅡ、Ⅳ蛋白荧光强度明显下降(P<0.05或P<0.01)。 结论: ZOL在OC多核化阶段可以明显抑制OC的生成和骨吸收功能,并下调CaMKⅡ和CaMKⅣ基因表达。信号分子CaMKⅡ和CaMKⅣ可能参与了唑来膦酸对OC形成和功能的抑制作用,并在该过程中发挥重要的作用。

目的: 通过比较几种成年小鼠胸腺上皮细胞(TECs)分离和富集方法的效果,寻找一种具有准确体内代表性的高效TECs富集方法。 方法: 27只6 ~ 8周龄BABL/c小鼠分为9组,每组3只。1 分离实验分为5个分离组,包括1.0 g·L^-1collagenase Ⅴ组和0.5、0.7、1.0及2.0 U·mL^-1 Liberase^TM组,按照相应的酶工作浓度对胸腺组织进行消化处理;2 富集实验分为4个富集组,包括对照组和免疫磁珠(MACS)、Percoll及Ficoll 富集组,各组用1.0 U·mL^-1Liberase^TM消化胸腺组织后,将所得的单细胞悬液分别用MACS、Percoll和Ficoll法进行细胞富集(对照组除外)。分离组通过流式细胞术检测细胞活力及胸腺基质细胞(TSCs)的产量;富集组通过流式细胞术检测细胞活力、TSCs比例和TSCs中TECs重要标志上皮细胞黏附分子(EpCAM)的表达丰度,检测Percoll富集组和对照组TECs的2个亚群--皮质TECs(cTECs)和髓质TECs(mTECs)比例。 结果: 1.0 U·mL^-1 Liberase ^TM组中TSCs的产量明显高于0.5和0.7 U·mL^-1Liberase^TM组(P<0.01),且其细胞活力及消化时间均优于1.0 g·L^-1collagenase Ⅴ组(P<0.01)。3个富集组的细胞活力均较高,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,3个富集组TECs比例明显增加(P<0.05或 P<0.01);在3个富集组中,Percoll富集组富集的TECs比例高于其他2个富集组(P<0.01);与对照组比较,Percoll富集组cTECs和mTECs的百分比及cTEC/mTEC比值无明显变化(P >0.05)。 结论: Liberase ^TM较collagenase Ⅴ更适用于消化成年小鼠胸腺,其最适消化浓度为1.0 U·mL^-1。本研究采用的3种富集方法均可以提高TECs比例,对细胞的破坏均较小;Percoll富集法最有效,在富集后不影响TECs亚群细胞比例,便于后续实验操作。

目的: 探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明二者对卵巢癌细胞生长的协同抑制作用机制。 方法: 培养人卵巢癌SKOV-3细胞,将细胞分为空白组、山奈酚组和厄洛替尼组,将不同浓度山奈酚与厄洛替尼加入到EGFR-TPK和人卵巢癌SKOV-3细胞中, ELISA法检测EGFR-TPK的活性,采用Transwell小室法检测各组SKOV-3细胞侵袭转移能力,采用酶标仪检测各组SKOV-3细胞凋亡蛋白caspase-3活性,MTT法检测各组SKOV-3细胞的生长抑制率及山奈酚联合厄洛替尼对SKOV-3细胞的生长抑制作用。 结果: 山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为(2.33±0.32)g·L^-1和(1.75±0.18)g·L^-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,山奈酚和厄洛替尼组穿膜细胞数减少(P<0.05或 P<0.01),SKOV-3细胞中凋亡蛋白 caspase-3活性明显增加(P<0.05或 P<0.01)。随着山奈酚和厄洛替尼浓度增加,SKOV-3细胞生长抑制率不断增加,与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05或 P<0.01)。 结论: 山奈酚联合厄洛替尼对人卵巢癌SKOV-3细胞具有协同抑制作用,并对SKOV-3细胞转移起到抑制作用。

目的: 探讨可溶性mB7-H4蛋白对肝脏的免疫性损伤的保护作用,阐明其作用机制。 方法: 采用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导pET/mB7-H4表达,通过纯化、复性以及去除内毒素,获得具有生物活性的可溶性mB7-H4蛋白。小鼠随机分为对照(生理盐水)组、Con A组和mB7-H4蛋白100、200及400 μg组,除对照组外其余各组小鼠通过尾静脉注射Con A建立肝损伤模型(mB7-H4蛋白组小鼠在注射Con A前2 h和注射后8 h分2次给予mB7-H4蛋白),并于注射Con A后24和48 h,摘取各组小鼠眼球取血及引颈处死取肝脏,分离血清,检测天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平,并检测肝脏组织病理学变化。 结果: 与对照组比较,其他各组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平较均明显升高(P<0.05);与Con A组比较,mB7-H4蛋白组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平均明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,mB7-H4蛋白组小鼠肝脏损伤均较Con A组有不同程度的减轻。 结论: 可溶性mB7-H4蛋白对Con A诱导的肝脏免疫性损伤具有保护作用,可能是通过抑制IL-4和IFN-γ的产生和(或)分泌而发挥作用。

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。

目的: 研究黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病肾病(DN)大鼠的氧自由基代谢及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达水平的影响,并探讨其相关作用机制。 方法: 60只Wistar大鼠分为对照组、模型组、厄贝沙坦(14.37 mg·kg^-1)组和低剂量(0.75 mg·kg^-1)、中剂量(1.50 mg·kg^-1)及高剂量(3.00 mg·kg^-1)黄芪甲苷组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射 60 mg·kg^-1STZ,每日灌胃相应药物并用高脂饲料喂养。8周后,检测各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)水平和24h尿蛋白量;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平;RT-PCR法检测肾组织中过氧化氢酶(CAT)和TGF-β1 mRNA 表达水平。 结果: 与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组DN大鼠肾功能明显改善,各剂量黄芪甲苷组大鼠血清Scr水平降低(P<0.05或 P<0.01),中、高剂量黄芪甲苷组大鼠血清中BUN、FBG水平和24h尿蛋白量降低 (P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中MDA水平降低、SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1mRNA表达水平降低(P<0.05);各剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中GSH-Px活性均升高(P<0.05或P<0.01), CATmRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。 结论: 黄芪甲苷可以改善DN大鼠的肾功能,其作用机制可能与改善肾内氧自由基的氧化损伤及降低肾组织TGF-β1mRNA表达有关。

目的: 探讨硒对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,阐明其对PI3K-Akt信号传导通路中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及其下游靶基因编码的Bax和Bcl-2蛋白的作用机制。 方法: 60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组和硒干预组(n=20)。正常对照组小鼠连续3 d腹腔注射不含病毒的培养液200 μL;病毒对照组小鼠腹腔注射100半数组织培养感染剂量(TCID₅₀)柯萨奇病毒B组病毒(CVB3)液200μL,连续3d;硒干预组小鼠在病毒对照组同样的处理后灌胃给予100 μg·kg^-1亚硒酸钠,每日1次,连续处理14d。接种CVB3的第15天处死小鼠,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,光镜下观察心肌病理变化,Western blotting法检测心肌细胞中Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。 结果: 与病毒对照组比较,硒干预组小鼠生存率明显升高(P<0.01)。硒干预组小鼠的心肌病理改变较病毒对照组减轻。硒干预组小鼠心肌细胞凋亡率低于病毒对照组(P<0.01)。与病毒对照组比较,硒干预组小鼠心肌细胞中p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平增加,Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bax/Bcl-2蛋白比值下降(均P<0.01)。 结论: 硒对CVB3感染导致的VMC小鼠心肌细胞有保护作用,其作用机制与硒通过活化心肌细胞的PI3K-Akt信号通路、调控其下游Bcl-2和Bax蛋白表达和抑制心肌细胞凋亡有关。

目的: 构建原核表达载体pET-28a(+)-hISO,探讨其融合蛋白在大肠杆菌中的稳定表达情况,为后续实验研究奠定基础。 方法: 以Caco-2细胞的总RNA为模版,采用RT-PCR方法扩增出大小为1770bp的人异麦芽糖酶(hISO)基因片段,将其插入到pET-28a(+)中,构建重组载体pET-28a(+)-hISO。经PCR、酶切及测序鉴定后,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,亲和层析纯化重组蛋白,利用SDS-PAGE电泳、Western blotting对重组蛋白进行分析和鉴定。 结果: 经PCR、酶切及测序鉴定后,重组质粒pET-28a(+)-hISO构建正确,表达重组蛋白相对分子质量为68860,将融合蛋白进行纯化,经40和60mmol·L^-1咪唑缓冲液洗脱后能够得到浓度和纯度相对较高的蛋白。 结论: 成功地构建了hISO基因的原核表达载体,并在大肠杆菌中获得了融合蛋白表达。

目的: 观察昆明山海棠(THH)对胶原性关节炎(CIA)大鼠免疫功能的干预作用,探讨其可能的作用机制。 方法: SD大鼠50只,随机分为正常组(n=10)和CIA模型制备组(n=40),用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导大鼠制备CIA模型。再将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松组及200和400 mg·kg^-1THH干预组。在实验过程中观察各组大鼠足爪肿胀度和关节炎指数(AI)等变化。实验第35天,采用ELISA法检测血清中抗CⅡ抗体水平;MTT法检测脾T细胞和B细胞增殖活性;ELSIA法检测脾组织白细胞介素12(IL-12)、IL-23和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取各组大鼠足爪组织行HE染色,观察组织病理学变化。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠AI明显上升(P<0.01),血清抗CⅡ抗体水平、脾T细胞和B细胞增殖活性、脾组织中IL-12、IL-23和TNF-α水平明显升高(P<0.01);大鼠足爪皮下组织细胞排列紊乱且有大量炎性细胞浸润及血管增生。与模型组比较,400 mg·kg^-1THH干预组大鼠一般状况得到明显改善,足爪肿胀度和AI明显下降(P<0.01),脾T细胞和B细胞增殖活性明显下降(P<0.01),血清中抗CⅡ抗体水平明显降低(P<0.01),脾组织中IL-23、TNF-α和IL-12水平均明显降低(P<0.01),大鼠足爪组织病理学改变明显减轻。200 mg·kg^-1THH组大鼠上述指标无明显变化(P>0.05)。 结论: 高剂量(400 mg·kg^-1)THH对CIA大鼠关节炎有明显抑制作用,其机制可能是THH能明显抑制T和B淋巴细胞的增殖反应,并抑制脾组织中IL-23、TNF-α和IL-12和血清中抗CⅡ抗体水平,进而明显改善大鼠足爪组织病理学变化。

目的: 探讨褪黑素(MLT)、卡铂(CBP)单独及联合应用在体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,阐明MLT和CBP的药物协同作用。 方法: 将体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照组、MLT组(1和2 mmol·L^-1)、CBP组(12.5、25.0和50.0mg·L^-1)、联合用药组(不同浓度MLT及CBP联合用药)。应用MTT比色法、流式细胞术(FCM)测定各组SKOV3细胞的增殖抑制率及凋亡情况,并应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定各组SKOV3细胞中Bcl-2和Bax基因表达水平。 结果: MTT法检测,联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于MLT组,且高于 50.0mg·L^-1CBP组,差异有统计学意义(P<0.05), 2 mmol·L^-1MLT联合50mg·L^-1CBP 组效果最佳,增殖抑制率为(70.7±4.2)%;与双倍浓度CBP组比较,联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05)。流式细胞术检测,联合用药组SKOV3细胞凋亡率高于MLT组,且高于50.0mg·L^-1CBP组,差异有统计学意义(P<0.05), 2mmol·L^-1MLT 联合50mg·L^-1CBP组SKOV3细胞凋亡率为(58.9±2.0)%;与双倍浓度CBP组比较,联合用药组SKOV3细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。与同浓度CBP组比较,联合用药组SKOV3细胞中Bax基因表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2基因表达水平明显降低(P<0.05)。 结论: MLT可增强CBP在体外对卵巢癌SKOV-3细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用,通过增强Bax基因表达及下调Bcl-2基因表达诱导细胞凋亡。

目的: 探讨山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬的保护作用。 方法: 36只健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组(给予相同体积的生理盐水)、复方丹参注射液组(1.65 g·kg^-1)和山楂叶总黄酮低、中、高剂量组(5、10和20 mg·kg^-1),每组6只,静脉滴注给药。采用麻醉后结扎犬冠状动脉前降支方法建立急性心肌梗死模型。于给药后30、60、90、120、180、240、300和360 min记录各组犬心外膜电图,检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算ST段升高总和(∑ST)及心肌梗死范围(MIS)。 结果: 与假手术组比较,模型组犬血清中AST、CPK、LDH和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),全心重百分比、心室重百分比及∑ST升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮中、高剂量组犬血清中AST、CPK、LDH和MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),∑ST降低(P<0.05或P<0.01),山楂叶总黄酮低、中、高剂量组犬的全心重百分比和心室重百分比均降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: 山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬具有保护作用。

目的: 探讨五味子乙素(Sch B)对谷氨酸(Glu)致人神经母瘤细胞SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,阐明其对ATR信号通路的影响。 方法: 将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分为对照组、DMSO组、模型组、Sch B1组、Sch B2组和Sch B3组。对照组SH-SY5Y细胞不做任何处理;DMSO组SH-SY5Y细胞用17 mmol·L^-1 DMSO作用24h;模型组SH-SY5Y细胞用20 mmol·L^-1 Glu孵育24h造成细胞损伤模型;Sch B1、Sch B2和Sch B3组采用0.05、 0.10和1.00 μmol·L^-1浓度Sch B预处理SH-SY5Y细胞24 h后再用Glu(20 mmol·L^-1 )继续孵育24 h。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting法检测ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达情况。 结果: MTT法检测,与模型组比较,Sch B1、Sch B2和Sch B3组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),且Sch B2组细胞存活率最高,故选取Sch B2组作为Sch B组进行后续实验。细胞周期检测,与对照组比较,模型组G₀/G₁期细胞所占百分比降低(P<0.05),S期和G₂/M 期细胞所占百分比升高(P<0.05);与模型组比较,Sch B组G₀/G₁期细胞所占百分比升高(P<0.05),S期和G₂/M 期细胞所占百分比降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,Sch B组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平均降低(P<0.05)。 结论: Sch B对Glu致SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与下调ATR信号通路、减少细胞周期阻滞有关。

目的: 采用生物信息学方法研究宫颈鳞状细胞癌(CESC)组织中差异性表达的miRNA并预测其靶基因,以期找到影响CESC发生发展及可用于肿瘤标志物的miRNA。 方法: 癌症基因组图谱 (TCGA)数据库中下载3例CESC组织及3例配对正常组织,用统计学方法对差异性表达的基因及miRNA进行筛选,通过靶基因预测网站对差异性表达的miRNA进行靶基因预测,运用KEGG数据库分析靶基因参与的肿瘤相关信号通路。 结果: 与同源正常组织比较,CESC组织有18个miRNA和1180个基因有差异性表达(P<0.05),其中有15个miRNA和411个基因上调,3个miRNA和770个基因下调,采用靶基因预测网站有7个miRNA与预测到的靶基因呈负向调控关系,6个上调miRNA的靶基因下调,1个下调miRNA的靶基因上调,靶基因集中在Wnt、MAPK、P53和cAMP等肿瘤相关信号通路。 结论: 差异性表达的miRNA包括hsa-miR-27a、hsa-miR-148b、hsa-miR-185、hsa-miR-200a、hsa-miR-200b、hsa-miR-221和hsa-mir-133b,差异性表达的miRNA及其靶基因在CESC的发生发展过程中起重要作用,有可能成为诊断CESC的肿瘤标志物。

目的: 构建组织基质金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)真核表达载体并转染乳腺癌MDA-MB-453细胞,探讨TIMP-3对MDA-MB-453细胞生长及侵袭的抑制作用。 方法: 采用RT-PCR法从人新鲜胎盘组织中获得TIMP-3 cDNA,连接至pMD18-T载体,EcoRⅠ、XbaⅠ双酶切pMD18-T-TIMP3重组质粒及pcDNA3.1载体并连接,构建pcDNA-TIMP-3真核载体,酶切鉴定、测序。将乳腺癌MDA-MB-453细胞分为正常对照组、pcDNA空载体组(只转染pcDNA空载体)和pcDNA-TIMP-3组(转染pcDNA-TIMP-3)。Western blotting法测定蛋白表达,采用MTT法和Boyden小室侵袭实验测定各组细胞的增殖活性及侵袭能力。 结果: 重组载体经过EcoRⅠ 和XbaⅠ酶切后,产生633bp的TIMP-3目的片段和pcDNA3.1线性化载体,经自动测序仪测定TIMP-3序列完全正确。转染重组载体后MDA-MB-453细胞稳定表达了TIMP-3,与正常对照组和pcDNA空载体组比较,pcDNA-TIMP-3组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),穿透以Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)和玻璃连接蛋白(VN)包被的Matrigel膜的侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。 结论: 成功构建pcDNA3.1-TIMP-3真核表达载体,可在MDA-MB-453细胞中高表达TIMP-3蛋白,并对MDA-MB-453细胞生长及侵袭性有抑制作用。

目的: 分析口腔扁平苔藓(OLP)患者的焦虑、抑郁心理量表评分与唾液脱氢表雄酮(DHEA)水平的关系,阐明二者之间的关联性。 方法: 对71例OLP患者 [其中充血糜烂型OLP(EOLP)患者31例,非EOLP患者40例]和31例对照组受试者采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,并在早晨采集唾液,采用放射免疫法测定唾液DHEA水平,分析各组受试者焦虑、抑郁心理量表评分与唾液DHEA水平的相关性。 结果: EOLP组患者的HAMA评分和HAMD评分均明显高于对照组和非EOLP组(P<0.01),唾液DHEA浓度虽低于正常对照组,但差异无统计学意义 (P=0.054);非EOLP组患者的HAMA评分、 HAMD评分和唾液DHEA水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。EOLP组患者唾液DHEA水平与HAMA评分和HAMD评分呈负相关关系(r=-0.948,r=-0.966),非EOLP组患者的唾液DHEA水平与HAMA评分和HAMD评分亦呈负相关关系(r=-0.962,r=-0.971)。 结论: EOLP的发生、发展与患者的焦虑、抑郁等情绪障碍有关,其作用机制可能与患者唾液DHEA水平的降低有关。

目的: 观察干扰素α2b(INF-α2b)联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者肝功能变化的特点,探讨不同病毒学应答模式与肝功能的关系。 方法: 选取CHC患者264例,给予INF-α2b 500万U,隔日1次皮下注射;利巴韦林15mg·kg^-1,每日1次口服,疗程48周。检测不同时间点(基线,治疗12、24、48和72周)患者HCVRNA定量和肝功能等指标。根据转归情况,将患者分为持续病毒学应答(SVR)组、治疗中反弹组、复发组和无应答组,比较4组患者治疗前后肝功能的变化及与应答的关系。 结果: 264例患者中171例(64.8%)获得SVR,37例(14.0%)治疗中反弹,47例(17.8%)复发,9例(3.4%)无应答。与治疗中反弹组比较,基线丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平轻度升高的患者较ALT正常的患者易获得SVR(P<0.05)。经抗病毒治疗,4组患者血清ALT和天冬氨酸氨基转移酶(AST)均下降,且12周时下降最明显,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗中反弹组患者在48周时ALT和AST回升,复发组患者停药后24周时ALT和AST回升,直至停药后24周SVR组患者的ALT和AST可维持稳定。与治疗中反弹组比较,SVR组患者在12周时ALT和AST下降更明显,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。在抗病毒治疗过程中,无应答组患者血清ALT和AST水平始终高于SVR组、复发组和治疗中反弹组 (P<0.05)。与治疗前比较,SVR组患者在12周时总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平较其他时间点明显下降(P<0.05),直至停药后24周可以维持稳定。在治疗24周时,无应答组患者血清TBIL、DBIL水平明显高于SVR组和治疗中反弹组患者(P<0.05)。 结论: CHC患者基线ALT水平可能与病毒学应答有关。CHC患者抗病毒治疗后肝功能改善,尤其SVR患者改善更明显,随着病毒的复发或反弹,转氨酶会再次升高。

目的: 探讨非Ca²⁺依赖型磷脂酶A2(iPLA2)基因家族中的PLA2G6基因单核苷酸多态性(SNPs)与中国北方汉族人群中2型糖尿病(T2DM)发病的关联性,阐明PLA2G6基因是否为T2DM的易感基因。 方法: 选择168例T2DM患者(病例组)和199名正常对照者(对照组),采用聚合酶链式反应(PCR)技术和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法检测2组研究对象PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060的基因型及等位基因频数分布。 结果: PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060位点在病例组和对照组中的基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg 平衡定律(P>0.05);PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060位点的基因型及等位基因频数在病例组和对照组分布比较差异均无统计学意义(χ²=0.728,P>0.05)。 结论: PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060位点多态性与T2DM的发病可能无关联,PLA2G6基因可能不是T2DM的易感基因。

目的: 通过拍摄中国北方正常年轻成人自然头位下软组织侧貌照片,测量面部各部位的线性值,建立一个关于中国北方正常年轻成人软组织侧貌线性值的基本数据库。 方法: 选取符合纳入标准的吉林大学在校学生88人,拍摄自然头位下的侧位照片,通过Coreldraw测量软件对软组织侧貌进行定点测量分析,共测量面部高度项目10项,面部突度项目7项。采用Dahlberg's公式检测测量方法的可靠性。采用SPSS17.0统计软件对男性和女性数据分别进行统计分析并采用独立样本t检验进行比较。 结果: 男性面高度(Tri-G、G-Sn、N-Sn、Prn-Sn、Sn-Me、Sn-Sto、Ls-Sto、Sto-Sm、Sto-Li和Sm-Me)及面深度(G-TVL、Trg-TVL、Prn-TVL、ULL-TVL、Sm-TVL和Pg-TVL)各个项目测量值均较女性偏大。上面高、下面高以及面深度的标准差比较大。中面高与下面高的比例约为1:1,上面高偏小。除上面高和鼻尖高度外,男性和女性其他面部高度比较差异有统计学意义(P<0.01)。而矢状向面部突度不同性别间比较差异较小,男性和女性眉间点突度、面深度及上唇突度比较差异有统计学意义(P<0.01)。 结论: 获得了中国北方正常男女年轻成人自然头位下软组织侧貌各线性测量的方法误差、最大值、最小值、平均值及标准差,建立了中国北方正常年轻成人自然头位下的面部软组织侧貌线性值的基本数据库。

目的: 利用虚拟组织学血管内超声(VH-IVUS)评价冠心病(CHD)患者冠状动脉病变斑块成分与脂蛋白 (a)[Lp (a)]的关系,探讨Lp (a)在斑块易损机制中的作用。 方法: 选择54例胸痛患者,依据患者症状及冠状动脉造影(CAG)结果分为非ST段抬高型急性冠脉综合征组 (NSTEACS)18例、稳定型心绞痛(SAP)组21例及对照组(CAG显示管腔未见异常者)15例。测定患者血清生化指标,采用VH-IVUS检查NSTEACS和SAP组患者病变斑块,分析斑块成分与Lp (a)关联性。 结果: 与对照组比较,NSTEACS组和SAP组患者Lp (a)、低密度脂蛋白(LDL)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显升高(P<0.05),且NSTEACS组患者血清Lp (a)、hs-CRP和LDL水平高于SAP组(P<0.05)。与SAP组比较,NSTEACS组患者病变斑块含坏死组织(NC)、纤维脂质(FF)成分百分比和易损斑块(TCFA)发生率明显增高 (P<0.05)。 Lp (a)与斑块中含NC、FF成分百分比及TCFA发生率和血清hs-CRP水平呈正相关关系(r分别为0.411、0.312、0.318和0.309),差异有统计学意义(P<0.05)。 结论: NSTEACS患者斑块不稳定随 Lp (a)升高而增加。Lp (a)是反映易损斑块的敏感性指标。

目的: 比较宫颈癌术后静态调强放疗(IMRT)与单个全弧容积调强弧形治疗(VMAT)(Arc1)、2个全弧VMAT(Arc2)的计划质量、治疗效率和执行精度,为临床上宫颈癌术后VMAT治疗的弧数选择提供参考依据。 方法: 选取20例宫颈癌术后患者,给以相同的处方剂量和优化参数,分别设计7个野IMRT(7F-IMRT)、Arc1和Arc2计划,比较7F-IMRT与Arc1计划和Arc2计划的计划靶体积(PTV)和危及器官(OAR)的剂量学差异、治疗计划机器跳数(MU)和执行时间,采用γ分析法评价通过率,验证治疗计划的剂量准确性。 结果: Arc2计划靶区适形度(CI)和靶区剂量均匀性(HI)均优于7F-IMRT计划(P<0.05),7F-IMRT优于Arc1计划(P<0.05);Arc2计划直肠V₅₀、小肠V₄₀和V₁₀均低于7F-IMRT计划(P<0.05),而Arc1计划的直肠、膀胱和小肠的近似最大剂量(D_2cc)、平均剂量(D_mean)和V₅₀均高于7F-IMRT计划(P<0.05或P<0.01);与7F-IMRT计划比较,Arc2计划的MU和治疗时间分别减少24%和54% (P<0.05),剂量验证的3mm/3%的γ通过率三者比较差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论: 宫颈癌术后患者VMAT治疗,采用单个全弧难以满足临床要求,宜至少采用2个全弧,能缩短治疗时间,减少治疗中分次内误差和患者的不适感。

目的: 探讨自体骨髓干细胞移植与经皮腔内血管成形术相结合方法治疗糖尿病足的优点,阐明该方法独特的临床疗效。 方法: 将糖尿病足且下肢血管重度狭窄或闭塞40例患者,按患者意愿分为2组,其中采用自体骨髓干细胞移植联合经皮腔内血管成形术治疗的20例患者为联合治疗组,行自体骨髓干细胞移植治疗的20例患者为单独移植组。2组患者均进行常规治疗,观察2组患者治疗前后患侧肢体疼痛、冷感、间歇性跛行、踝肱指数(ABI)和侧支血管生成数量的变化,比较2组患者疗效。 结果: 与治疗前比较,联合治疗组和单独移植组患者治疗后肢体疼痛评分、冷感评分和间歇性跛行评分均明显降低(P<0.01),ABI和侧支血管生成数量评分均明显升高(P<0.01)。与单独移植组比较,联合治疗组患者肢体总疼痛评分、总冷感评分和总间歇性跛行评分明显减低(P<0.05),ABI和侧支血管生成数量评分明显升高(P<0.05)。以患者溃疡面的变化情况为疗效判定标准,联合治疗组患者临床治愈率较单独移植组高,有效率较单独移植组低。 结论: 自体骨髓干细胞移植与经皮腔内血管成形术结合是治疗糖尿病足的安全而有效方法。

目的: 探讨固有免疫中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、黑素瘤缺乏因子2(AIM2)、半胱天冬酶1(CASP1)基因和白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)炎症因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期(AECOPD)患者体内的表达情况,阐明其作用机制。 方法: 收集健康对照组(12例)和AECOPD患者(20例)的痰液,分别进行痰处理,采用实时荧光定量PCR法检测NLRP3、AIM2和CASP1基因表达水平,通过ELISA法检测痰上清中的IL-1β和IL-18蛋白表达水平。 结果: 与健康对照组比较,AECOPD组患者NLRP3、AIM2和CASP1基因表达分别上调3.83、1.70和2.42 倍,NLRP3、AIM2和CASP1基因表达水平明显增高(P<0.01),AECOPD组患者痰上清中IL-1β和IL-18蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。 结论: NLRP3及AIM2炎性体参与AECOPD的病理过程,其作用机制可能与固有免疫活化有关。

目的: 观察白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素12(IL-12)在药物流产后蜕膜组织中的表达,探讨其表达水平及其与药物流产后异常子宫出血的关系。 方法: 选取自愿终止妊娠的停经8周之内的早孕妇女,自愿选择药物流产(药流)或人工流产2种方法,分为人工流产组、药流不全组和药流完全组,每组20例。应用免疫组织化学法和Western blotting法检测IL-10和IL-12在各组蜕膜组织原位的表达情况。 结果: 免疫组织化学法,IL-10和IL-12阳性细胞主要分布在子宫蜕膜上皮和基质细胞之间。药流组蜕膜组织IL-10表达水平低于人工流产组(P<0.01),且药流完全组IL-10表达水平低于药流不全组(P<0.01);药流组蜕膜组织IL-12表达水平高于人工流产组(P<0.01),且药流完全组IL-12表达水平高于药流不全组(P<0.01)。Western blotting法检测结果与免疫组织化学方法检测结果吻合。 结论: 局部蜕膜组织对米非司酮作用不敏感,导致IL-10和IL-12表达水平失衡,二者对药物流产后异常子宫出血的发生具有促进作用。

目的: 观察标准外伤大骨瓣减压术(STC)后患者意识障碍恢复情况,探讨其在外伤性多发性颅内血肿(TMIH)治疗中的价值。 方法: 收集2014年手术治疗的TMIH患者57例,其中行STC患者39例,行常规开颅手术18例,排除1个月内死亡、失联和占位病变等患者,分别随机选取STC组10例和对照组(常规开颅组)10例。通过重复测量方差分析以及Wilcoxon秩和检验对术前和术后24h、1周及1个月格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分进行统计学分析。 结果: 综合术后时间因素及术式因素进行分析,术后不同时间点GCS评分比较差异均有统计学意义(P<0.05),随术后时间延长,GCS评分呈逐步升高趋势。不同术式间GCS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),不同术式对GCS评分整体恢复趋势相同,但在不同时间点GCS评分因术式不同存在差异。通过Wilcoxon秩和检验分析GCS评分变化率,与对照组比较,术后24h和术后1周时STC组GCS评分变化率明显升高(P<0.01),而术后1个月时GCS评分变化率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: 与常规开颅手术比较,STC对术后7d内TMIH患者意识障碍的恢复作用明显,而对术后1个月患者意识障碍的恢复无明显改善作用。

目的: 探讨不同肿瘤大小(T)分期乳腺癌患者病理分子分型与腋窝淋巴结转移的关系及其临床意义,指导前哨淋巴结活检术的应用,以避免腋窝淋巴结清扫术带来的术后并发症。 方法: 回顾性分析本科收治的临床资料完整、首次治疗为手术治疗、T在0~5 cm的2 100例乳腺癌患者的临床病理特征及免疫组织化学检测结果,分析不同T分期乳腺癌患者分子分型与腋窝淋巴结转移的关系。比较不同分子亚型乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率的差异,并对影响腋窝淋巴结转移的相关因素进行多因素Logistic回归分析。 结果: 不同T分期(1 cm< T≤ 2 cm,2 cm< T≤ 3 cm,3 cm< T≤ 4 cm)间各分子分型乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。T分期为0 cm≤ T≤ 1 cm、1 cm< T≤ 2 cm、2 cm< T≤ 3 cm和3 cm< T≤ 4 cm时,Luminal B型乳腺癌具有较高的淋巴结转移率,转移率分别为40.00%、29.41%、50.00%和65.22%;T分期为4 cm< T≤ 5 cm时,Her-2型乳腺癌腋窝淋巴结转移率最高,为75.00%。在所有的乳腺癌T分期中,Triple-negative型均具有较低的腋窝淋巴结转移率。Her-2过表达是腋窝淋巴结转移的独立危险因素。 结论: 不同分子亚型乳腺癌腋窝淋巴结转移特点不同。Luminal B型和Her-2型乳腺癌患者在前哨淋巴结应用时需要更加谨慎。Her-2过表达是腋窝淋巴结转移的独立危险因素。分子分型是对传统的乳腺癌病理分型及分期的重要补充,可以进一步提示乳腺癌的生物学行为,有助于个体化治疗。

目的: 探讨1例主动脉瓣感染性心内膜炎(IE)致肾脏损害病例的临床特点、诊治经验及诊疗流程,并就IE致肾脏损害的诊治进行文献复习。 方法: 本例IE致肾脏损害患者通过心脏超声及肾脏穿刺活检等检查进行早期诊断,给予降尿蛋白、抗感染治疗,并及时行主动脉瓣置换术及瓣膜赘生物清除术。 结果: 本例患者术后恢复良好,定期随访,尿蛋白水平始终维持在0.4~1.0g/24h,肾功能及肾小球滤过率正常。 结论: 在IE相关性肾损害的治疗中,积极有效的抗菌治疗和瓣膜置换清除感染灶最为重要。

目的: 对1例急性呼吸困难患者的临床资料及诊治经过进行总结并复习相关文献,提高对气管黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的认识,以期提供一种可行的缓解急性呼吸困难的治疗方法。 方法: 对该例急性呼吸困难患者急诊行纤维支气管镜(纤支镜)检查,取局部组织活检,并给予氩等离子凝固(APC)及冷冻治疗,术后配合局部放疗。 结果: 患者呼吸困难明显缓解,病理回报为气管黏膜相关淋巴组织淋巴瘤即非霍奇金淋巴瘤,复查纤支镜气管无明显狭窄。 结论: 原发于气管的非霍奇金淋巴瘤非常罕见,纤维支气管镜下局部组织活检是主要的诊断方法。纤支镜下APC凝固及冷冻治疗方便、创伤性小,可缓解患者因急性呼吸道梗阻引起的呼吸困难,配合放、化疗或免疫化学疗法适用于气管黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及其他气道新生物的治疗。

目的: 总结经胸腔镜单切口改良Nuss手术治疗漏斗胸的临床经验,为其在临床上应用提供依据。 方法: 选取2014年7-12月在本院胸外科采用单切口改良Nuss手术治疗的3例漏斗胸患者为研究对象,其中男性2例,年龄分别为10和15岁;女性1例,年龄为11岁。全组3例患者均采用右侧胸壁2 cm横行单切口,胸腔镜辅助下,由矫形板代替引导器一次性通过胸骨后间隙至左胸壁,术后常规不留置胸腔闭式引流。 结果: 3例患者均顺利完成手术,手术时间分别为19、26和28 min,手术费用分别为3.5、3.6及3.8万元,均无麻醉意外及损伤。其中1例患者术后出现右侧少量气胸,经胸腔留置微管引流后痊愈。术后随访6个月,3例患者均矫形满意,未发生矫形板移位。 结论: 单切口改良Nuss手术治疗漏斗胸创伤小,更为美观,安全易行。手术的短期效果确切,中远期效果仍需进一步观察和随访。

目的: 观察乳腺扩散加权成像(DWI)定量参数表观扩散系数(ADC)及相对表观扩散系数(rADC)值对鉴别乳腺良恶性病变的诊断效能。 方法: 选择经穿刺或手术病理证实并行乳腺MRI检查的女性患者123例,行轴位DWI、矢状位T2WI及动态增强MRI扫描(DCE-MRI)。以DCE-MRI图像为参考,在DWI图上分别于病灶内、病灶邻近正常腺体区域放置感兴趣区(ROI),记录相应区域ADC值,并计算标化后rADC值。比较乳腺良性和恶性病变的平均ADC值及rADC值。根据受试者工作特征(ROC)曲线确定ADC和rADC鉴别乳腺良性和恶性病变的最佳诊断阈值;比较ROC曲线下面积(AUC),评价两者对乳腺良恶性病变的诊断效能。 结果: 134个乳腺病灶中,84个恶性病灶和50个良性病灶平均ADC值分别为(1.04±0.26)×10^-3和(1.60±0.40)×10^-3mm²·s^-1,正常腺体134个ROI平均ADC值为(1.89±0.31)×10^-3 mm²·s^-1,恶性病变ADC值明显低于良性病变和正常腺体(P<0.01)。恶性病变和良性病变平均rADC值分别为0.59±0.18和0.83±0.30,恶性病变rADC值低于良性病变(P<0.01)。选择ADC阈值为1.22×10^-3 mm²·s^-1,其敏感度和特异度分别为86.0％和84.5％,AUC为0.89。选择rADC阈值为0.67,其敏感度和特异度分别为74.0％和75.0％,AUC为0.79。标化后rADC的AUC低于标化前ADC(P<0.05)。 结论: ADC和rADC 值的定量分析是鉴别诊断乳腺良性和恶性病变的有效手段,标化后rADC 值未能提升ADC值的诊断效能。

目的: 探讨正常肝、肝硬化及脂肪肝背景下原发性肝癌的超声造影表现,定量分析3种肝背景下原发性肝癌的血流灌注特征。 方法: 选择137例原发性肝癌患者共137个原发病灶,依据肝背景不同分为正常肝背景组(45例)、肝硬化背景组(51例)和脂肪肝背景组(41例)。观察3种肝背景下病灶的超声造影特征;应用时间-强度曲线分析3种肝背景组原发性肝癌的灌注参数,包括始增时间、达峰时间、峰值强度、梯度和灌注期曲线下面积。 结果: 本组137个病灶均表现为动脉相快速高增强,绝大多数病灶表现为典型的"快进快退"增强模式;但在正常肝背景组有6.7%、肝硬化背景组有31.4%的病灶表现为门脉相和延迟相呈等增强,甚至部分病灶内出现局部高增强的表现,即呈"快进慢退"增强模式;时间-强度曲线分析,3组肝背景下任2组病灶的始增时间、达峰时间、峰值强度、梯度及灌注期曲线下面积比较差异均无统计学意义 (P>0.05)。 结论: 3种肝背景下原发性肝癌的超声造影表现存在差异,但灌注参数无明显差异,应用时间-强度曲线能够客观准确地分析原发性肝癌超声造影的灌注参数,对病灶做出正确诊断。

目的: 了解珠海市内陆与海岛地区老年人健康状况,分析2个地区老年人主要慢性疾病的相关影响因素。 方法: 采用分层抽样和随机整群抽样的方法,抽取广东省珠海市内陆和海岛各2个行政区60岁及60岁以上的582名老年人进行调查。比较2个地区老年人的健康状况,采用Logistic回归分析对老年人的主要慢性疾病影响因素进行分析。 结果: 内陆地区老年人慢性疾病排名前5位的是高血压、骨关节疾病、糖尿病、眼病和心脏病;海岛地区慢性病排名前5位依次为高血压、骨关节疾病、眼病、糖尿病和心脏病。2个地区间老年人的年龄、文化程度、月收入、血脂和血尿酸检测结果比较差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄是2个地区老年人高血压共同的影响因素。 结论: 珠海市内陆与海岛地区老年人高血压和骨关节病均居前2位,且患病率较高,应根据慢性疾病的不同影响因素对老年人进行健康教育。

目的 :监测分析2011-2013年成都地区发热呼吸道症候群住院患儿鼻病毒(HRV)检出情况、病原型别及流行特征,为本地区HRV感染防控提供基础数据。 方法 :应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)对2011年1月-2013年12月从1117例患儿鼻咽抽吸物标本提取的病毒核酸进行HRV-5'NCR筛检,随机挑取30例筛检阳性标本扩增HRV-VP4/VP2基因并测序,通过序列的比对分析鉴定病毒型别及变异状况。 结果 :1117份鼻咽抽吸物标本中HRV-5'NCR核酸检出率为24.62%(275/1117)。测序获得的30条HRV-VP4/VP2中,HRV-A型15例,HRV-B型4例,HRV-C型11例。检出高峰在11月,1岁以内儿童检出率最高;不同临床诊断疾病中,伴有喘息性疾病的患儿中HRV检出率最高。 结论 :HRV是成都地区呼吸症候群住院患儿病毒性感染的常见病原,HRV感染在成都地区全年均可发生,不同季节和年龄组检出率不同,呈现多个基因型共同流行且以A型为主的特点。

肺癌已成为严重危害人类健康的最常见的恶性肿瘤之一,现有的预防和治疗方法均收效甚微。动物实验及体外研究表明:维生素A可通过调控视黄酸信号途径调节细胞的生长代谢,抑制癌细胞增殖,促进癌细胞向正常组织分化,而其抗氧化应激作用亦备受关注。学者们致力于将维生素A应用于抗肿瘤的预防与治疗中。但目前对其应用的安全性以及对肺癌的疗效方面尚无统一的结论,本文作者就维生素A与肺癌之间关系的研究进展做一综述。

随着我国社会老龄化进程的加快,老年人生活质量、营养状况日益提高,恶性肿瘤、心脑血管疾病、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等慢性非传染性疾病已经成为我国城乡居民的主要死亡原因,对于老年慢性疾病的预防性判断或诊断、正确评估其疗效越来越引起重视,临床医生需警惕老年慢性疾病病程中的发展变化。血清前白蛋白(PA)可反映机体营养状况,是应激反应及炎症反应的敏感指标。本文作者从多方面、多角度阐述老年慢性疾病患者血清PA水平的变化及意义,并对其研究进展进行综合论述。

随着我国社会老龄化程度的增加,老年糖尿病患者日益增多,老年糖尿病患者的治疗是临床管理方面的一个重大挑战。老年糖尿病患者有着独特的、多样化的需求,在制定治疗方案时应考虑在内,因此老年糖尿病患者的治疗及管理应个体化,并根据其并发症的进展情况和低血糖的发生风险随时调整。本文作者根据老年糖尿病患者的特点,从饮食、运动、药物治疗及自我管理方面就个体化治疗原则及目标进行综述。