目的:探讨纳米二氧化硅(SiO₂)颗粒对肝细胞HL-7702的毒性作用,阐明其作用机制。方法:体外培养的人正常HL-7702肝细胞随机分为阴性对照组和12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L^-1 SiO₂组。采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)法对纳米SiO₂颗粒进行表征和粒径检测。细胞处理 24 h 后,HE染色观察各组细胞形态学;MTT实验检测各组细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活力实验检测各组细胞培养液中LDH活力;流式细胞术(FCM)检测各组细胞中活性氧(ROS)水平。结果:TEM观察,纳米SiO₂呈球形,颗粒大小较均匀一致,分散性较好,颗粒平均粒径为(65.87±9.02)nm;DLS法检测,纳米SiO₂颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径明显增大,分别为(124.57±8.02)和(139.32±9.93)nm。HE染色,纳米SiO₂颗粒能够导致HL-7702细胞形态改变,25.0和50.0 mg·L^-1 SiO₂组细胞数目减少,排列紊乱;100.0 mg·L^-1 SiO₂组细胞质皱缩、细胞排列稀疏,部分细胞呈凋亡的形态学表现。与阴性对照组比较,各浓度纳米SiO₂组HL-7702细胞存活率均下降,50.0和100.00 mg·L^-1 SiO₂组细胞存活率明显下降(P<0.05);50.0和100.00 mg·L^-1 SiO₂组培养液中LDH 活力明显升高(P<0.05),细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。结论:纳米SiO₂颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用,并呈一定的浓度依赖效应;其毒性作用机制可能与细胞中ROS的产生有关联。

目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,10 μg·L^-1 TGF-β1作用1、2和6 h(分别为TGF-β1 1 h组、TGF-β1 2 h组和TGF-β1 6 h组),并设对照组(不加TGF-β1), RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smurf1和Smurf2 mRNA和蛋白的表达水平。MRC-5细胞随机分为对照组(未加入TGF-β1或siRNA)、TGF-β1组 (10 μg·L^-1 TGF-β1)、Control siRNA转染组(10 μg·L^-1TG F-β1+Control siRNA)和Smurf2 siRNA转染组(10 μg·L^-1 TGF-β1+Smurf2 siRNA)。Western blotting法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达水平;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-β Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Smad2和Smad3 mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且随着TGF-β1作用时间的延长,其表达水平呈逐渐增加的趋势;与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf1表达水平无明显变化(P>0.05)。与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中Smurf2蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2 siRNA组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平均升高(P<0.05),而Smurf2 siRNA组和TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平均明显下降(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2 siRNA组细胞中TβRⅠ mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而Smurf2 siRNA组和TGF-β1组细胞中TβRⅠ mRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组细胞中Smad2和Smad3 mRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: Smurf2可能通过泛素化降解Smad7和SnoN,参与调控TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥其促进TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。

目的:观察严重烧伤诱发的大鼠大脑海马体神经细胞的改变,并探讨其可能的作用机制。方法:将20只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组10只。模型组大鼠用于制备烧伤模型。在造模结束1周内,观察2组大鼠的饮食、饮水等情况;HE和尼氏体染色观察大鼠海马体神经细胞病理组织形态学;免疫组织化学法检测海马神经胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标志物微管相关蛋白2(MAP-2)、自噬标志物轻链3蛋白(LC3B)和Beclin 1的表达。结果:正常对照组大鼠进食、饮水正常;模型组大鼠烧伤后,短期内进食、饮水减少,萎靡少动。HE和尼氏体染色检测,正常对照组大鼠海马体无明显神经细胞损伤;模型组大鼠海马神经细胞水肿,核固缩,尼氏体溶解、紊乱。免疫组织化学法检测,模型组大鼠海马体神经细胞中GFAP、LC3B和Beclin 1表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),MAP-2的表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:大鼠严重烧伤可致海马神经细胞损伤,诱发神经胶质细胞反应,并启动神经细胞的过度自噬。

目的:观察杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制及凋亡诱导作用,并探讨其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,按杨梅素给药浓度将细胞分为对照组和低、中、高浓度杨梅素组,杨梅素给药浓度分别为0、20、40和60 mg·L^-1。MTT法检测各组SKOV3细胞存活率;激光共聚焦显微镜观察各组SKOV3细胞核形态变化并计算异常细胞核比率;免疫荧光法检测各组SKOV3细胞中凋亡相关蛋白-活化半胱氨酸蛋白酶3(active Caspase-3)的表达;Western blotting法检测各组SKOV3细胞中DNA损伤相关蛋白γ-H₂AX的表达水平。结果:与对照组比较,低、中和高浓度杨梅素组SKOV3细胞存活率明显下降(t=-12.35,t=-11.42,t=-10.21,P<0.05);激光共聚焦显微镜下各浓度杨梅素组细胞出现核皱缩等凋亡形态学改变,且细胞中异常细胞核比率高于对照组(t=6.87,t=9.35,t=7.22,P<0.05),高浓度杨梅素组异常细胞核比率高于低、中浓度杨梅素组(t=9.55,t=7.25,P<0.05);随着杨梅素给药浓度的增加,SKOV3细胞中active Caspase-3的表达水平有升高趋势,各浓度杨梅素组SKOV3细胞中γ-H₂AX的表达水平高于对照组(t=5.41,t=3.21,t=6.58,P<0.05)。结论:杨梅素可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡,DNA双链断裂可能是其促凋亡的机制之一。

目的:观察长期应用糖皮质激素(GC)对大鼠骨组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其导致激素性骨质疏松症的相关机制。方法:将48只健康成年SD大鼠随机分为低、中、高剂量GC组和对照组,每组12只。低、中、高剂量GC组大鼠分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7.0、12.5、25.0 mg·kg^-1,对照组大鼠同时给予相同部位注射等量生理盐水。所有大鼠每周注射2 次,干预4周后取材。ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、OPG和RANKL水平,HE染色检测大鼠骨组织病理形态学,免疫组织化学和Western blotting法检测大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL蛋白的表达水平。结果:ELISA检测,各剂量GC组大鼠血清中HMGB1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);OPG水平均较对照组降低,且随GC剂量增加OPG水平呈下降趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组OPG水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各剂量GC组大鼠血清中RANKL水平均较对照组升高,且随GC剂量增加呈上升趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组RANKL水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色, 低剂量GC组大鼠股骨组织接近正常骨组织,中剂量GC组大鼠股骨组织镜下见软骨下区出现骨小梁变细,骨小梁间隙内出现肉芽纤维组织,可见坏死骨细胞及空骨陷窝;高剂量GC组大鼠股骨组织骨小梁紊乱并存在骨折,脂肪细胞空泡变性,骨髓腔水肿,造血细胞稀少,骨小梁周边成骨细胞数量减少,多核破骨细胞增多。免疫组织化学和Western blotting法检测,各剂量GC组大鼠骨组织中HMGB1蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),各剂量GC组大鼠HMGB1蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠骨组织中RAGE蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GC组大鼠骨组织中OPG蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.05),各剂量GC组大鼠OPG蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);中和高剂量GC组大鼠骨组织中RANKL蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),中剂量GC组大鼠骨组织中RANKL表达低于高剂量组(P<0.05)。结论:大鼠使用过量GC后,骨组织中HMGB1水平升高,OPG/RANKL比例降低,这可能是激素性骨质疏松症的发病机制之一。

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl₂)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl₂损伤组(含200 μmol·L^-1NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl₂损伤组基础上加入20、40、80 μmol·L^-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率, ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7 d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降 (P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3 和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20和40 μmol·L^-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3 和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl₂对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。

目的:探讨生长抑素激动剂奥曲肽是否通过抑制兴奋性神经递质谷氨酸的作用而产生抗伤害感受作用。方法:在DA大鼠脊神经背侧皮支分离细束,随机分为对照组、谷氨酸钠组、奥曲肽组和环生长抑素组。观察大鼠感受野注射谷氨酸钠、奥曲肽或环生长抑素预处理后Aδ和C纤维放电率。结果:与对照组比较,谷氨酸钠组大鼠Aδ 及C纤维放电率明显升高(P<0.05);与谷氨酸钠组比较,奥曲肽组大鼠注射过程中以及注射后5 min内Aδ和C纤维放电率明显降低(P<0.05);与谷氨酸钠组比较,环生长抑素组大鼠注射过程中以及注射后5 min内平均放电率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:外周生长抑素受体激动剂奥曲肽通过抑制谷氨酸钠诱导的外周Aδ 和C纤维放电活性而抑制伤害感受器。

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3'非翻译区(3'UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3'UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。

目的:探讨五味子乙素对染铅小鼠的驱铅作用及其对驱铅过程中钙、铁和锌水平的影响。方法:雄性ICR小鼠40只随机分为对照组(生理盐水灌胃,2%吐温溶液腹腔注射)、铅染毒组(Pb组,500 mg·kg^-1醋酸铅灌胃,2%吐温溶液腹腔注射)、五味子乙素组(SB组,生理盐水灌胃,4 mg·kg^-1五味子乙素混悬液腹腔注射)和五味子乙素驱铅组(SBPb组,500 mg·kg^-1醋酸铅灌胃,4 mg·kg^-1五味子乙素混悬液腹腔注射),每组10只。干预23 d后处死小鼠取材,计算小鼠体质量,原子吸收分光光度法检测各组小鼠血中铅、钙、铁和锌水平。结果:与对照组、SB和Pb组比较,SBPb组小鼠体质量明显降低(P<0.05);与染毒前比较,对照组、SB和Pb组小鼠染毒后体质量升高(P<0.05)。与对照组比较,Pb组小鼠睾丸脏器系数和血中铅水平升高(P<0.05);与对照组比较,Pb组小鼠血中锌水平降低(P<0.05);与SB组比较,Pb组小鼠血中锌水平降低(P<0.05);与Pb组比较,SBPb组小鼠血中钙和锌水平升高(P<0.05)。结论:五味子乙素能有效驱除染铅小鼠体内的铅,同时能抑制驱铅过程中导致的钙、铁和锌丢失。

目的:观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体VEGF165b对顺铂(DDP)诱导人膀胱癌T24细胞损伤的作用,并探讨相关机制。方法:构建VEGF165b表达载体pcDNA-VEGF165b;T24细胞分为对照组、VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体)、DDP组和VEGF165b+DDP组(DDP联合转染VEGF165b表达载体)。MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组T24细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase3表达;TUNEL法检测细胞凋亡数。结果:MTT法检测,与对照组比较, VEGF165b组24和48 h时T24细胞存活率无明显变化(P>0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组24和48 h时细胞存活率均明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,DDP组细胞中cleaved-caspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组细胞中cleaved-caspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。TUNEL法检测,与对照组(5.1±2.7)和VEGF165b组(7.4±3.2)比较,DDP组的凋亡细胞数(26.3±8.2)的凋亡细胞数增加(P<0.05)。与DDP组比较,VEGF165b+DDP组的凋亡细胞数(41.3±6.9)增加(P<0.05)。结论:外源性表达VEGF165b能通过增加细胞凋亡促进DDP对T24细胞的损伤,其机制与VEGF信号通路受抑制有关联。

目的:探讨野菊花提取物对牙龈卟啉单胞菌(P.g)胰酶样蛋白酶(TLP)活性的影响,为野菊花治疗牙周炎提供理论依据。方法:配制牛心脑浸液培养基(BHI),低、中、高浓度对倍稀释的野菊花提取物(0.1563、0.3125和0.6250 g·L^-1)和一定浊度的P.g菌悬液,实验分为低、中、高浓度野菊花提取物组、阳性对照组(不加野菊花提取物)和阴性对照组(加入低浓度野菊花提取物,不加P.g)。各组含溶液的EP管在37℃恒温条件下厌氧培养48 h,测定培养物上清液和菌细胞破碎后上清液中TLP活性和蛋白水平,计算TLP比活。结果:与阳性对照组比较,中、高浓度野菊花提取物组上清液中TLP活性(游离态和结合态)均降低(P<0.05);与低浓度野菊花提取物组比较,中、高浓度野菊花提取物组上清液中TLP活性(游离态和结合态)均降低(P<0.05);与中浓度野菊花提取物组比较,高浓度野菊花提取物组上清液中TLP活性(游离态和结合态)降低(P<0.05),各组上清液中蛋白水平和TLP比活无明显变化(P<0.05)。结论:野菊花提取物对TLP活性有抑制作用。

目的:探讨纳米二氧化钛(TiO₂)和甲基丙烯酸(MAA)偶联后活化的TiO₂(F-TiO₂)对聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)机械性能的影响。方法:选用颗粒径为510 nm的TiO₂及纯度为99.99%的MAA制备F-TiO₂,采用傅立叶红外光谱(FT-IR)和X射线衍射图谱(XRD)对F-TiO₂进行结构表征;采用原位聚合法制备TiO₂/PMMA、F-TiO₂/PMMA纳米复合树脂,根据偶联剂MAA的有无及TiO₂质量比将试件分为空白组、2%TiO₂组、4% TiO₂组、6%TiO₂组、2%F-TiO₂组、4%F-TiO₂组和6%F-TiO₂组,并利用电子透射电镜(TEM)和电子万能试验机测试分析TiO₂在PMMA基质中的分散性及各组纳米复合树脂的机械性能(挠度、弯曲强度、弹性模量和抗冲击强度)。结果:TEM观察,放大倍数为1 500倍时,添加纳米颗粒浓度为6%,TiO₂较F-TiO₂颗粒团聚明显,TiO₂在PMMA基质中不均匀分散,F-TiO₂在PMMA基质中均匀分散。机械性能测试,TiO₂组与F-TiO₂组试件的弯曲强度和抗冲击强度均随着TiO₂质量比上升而下降,且随着TiO₂质量比增大,试件弯曲强度降低;与6%TiO₂组比较,6%F-TiO₂组试件的弯曲强度和抗冲击强度明显增大(P<0.05)。TiO₂质量比对弹性模量和挠度有明显影响,且随着TiO₂质量比增大,TiO₂组试件均表现出弹性模量逐渐降低但挠度升高的趋势,6% F-TiO₂组试件弹性模量大于6%TiO₂组;6% F-TiO₂组试件(在压力为35和50 N时)的挠度小于6%TiO₂组(P<0.05)。结论:试件纳米TiO₂复合树脂较自凝树脂的机械性能低,而MAA偶联剂可提高纳米TiO₂复合树脂的机械性能。

目的:研究血必净对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法:将108只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和血必净组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3 h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于 6、12和24 h采用TUNEL法检测大鼠大脑皮层神经细胞凋亡数;Western blotting法检测大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平。结果:TUNEL法检测,与模型组比较,尼莫地平组和血必净组各时间点大鼠神经细胞凋亡数明显减少(P<0.01);与尼莫地平组比较,24 h时血必净组大鼠神经细胞凋亡数减少(P<0.05)。Western blotting法检测,6~24 h模型组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较假手术组升高(P<0.05或P<0.01);6~24 h尼莫地平组和血必净组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较模型组明显降低(P<0.01);24 h时血必净组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较尼莫地平组降低(P<0.01)。结论:血必净对脑缺血再灌注损伤神经细胞有抗凋亡作用,其抗凋亡效应与抑制Cyt C蛋白表达有关联。

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。

目的:探讨2000—2014年我国40岁以上成人慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病状况和分布特征,阐明COPD患病的高危人群。方法:计算机检索PubMed、EMbase、维普(VIP)数据库、中国学术文献总库(CNKI)和万方数据库等中、英文数据库公开发表的有关我国40岁以上人群COPD患病率的文献,根据文献纳入和排除标准提取资料,并进行质量评价,采用Stata12.0软件对纳入的文献进行粗患病率和不同亚组患病率的Meta分析。结果:最终纳入文献49篇,共调查118 233人,患病10 819例。40岁以上成人COPD患病率为9.3%(95%CI:8.4%~10.1%);男性COPD患病率为(12.5%,95%CI:11.2%~13.8%),高于女性(6.1%,95%CI:5.3~6.8);年龄越大,COPD患病率越高;学历越高,COPD患病率越低;近几年COPD患病率有所下降;农村人群COPD患病率为(10.2%,95%CI:9.3~11.2),高于城市人群(7.9%,95%CI:6.8~9.0);吸烟人群COPD患病率为(15.7%,95%CI:13.4~18.1),高于非吸烟人群(5.4%,95%CI:4.5~6.3);男性人群COPD患病率以华北地区(15.8%,95%CI:10.9~20.7)最高,女性则以东北地区(6.9%,95%CI:5.0~8.9)最高。结论:我国COPD患病率较高,不同特征群体患病率不同,男性、高年龄者、低学历者、吸烟人群和农村人群是COPD的高危人群。

目的:采用Meta分析方法评价程序死亡性因子配体1(PD-L1)蛋白表达在肺癌预后评估中的价值,为肺癌预后评估提供依据。方法:计算机检索PubMed、EMbase、CNKI、中国期刊全文数据库和万方数据库中PD-L1与肺癌预后关联性的回顾性队列研究,采用文献追溯方法查找相关文献。检索时间从建库至2014年11月。由2名评价者按纳入和排除标准独立选择文献、提取资料和评价质量。采用Stata 11.0统计软件进行Meta分析,采用Begg's漏斗图和Egger's法评估文献的发表偏倚。结果:最终纳入9个队列研究、共1 306例肺癌患者进行Meta分析,PD-L1蛋白表达水平与肺癌预后无明显关联(HR=1.28,95%CI:0.78~2.09)。亚组分析,中国患者中PD-L1蛋白高表达者的死亡风险更高(HR=2.31,95%CI:1.73~3.10)。结论:中国肺癌患者中PD-L1蛋白高表达是肺癌预后的危险因素。

目的:探讨重症手足口病(HFMD)的主要危险因素,为其早期识别、及时治疗提供参考依据。方法:应用Meta分析对1990-2014年国内外关于重症HFMD患者危险因素的病例-对照研究进行综合分析,经异质性检验,分别采用固定效应模型和随机效应模型进行相对危险度(OR)值合并,计算其95%可信区间(95%CI),并进行敏感性分析及发表偏倚评估。结果:共纳入文献19篇,病例(重症HFMD 患者)2 868例,对照(轻症HFMD 患者)6 676例。异质性检验,重症HFMD危险因素对应文献异质性检验I²值分别为,年龄≤3 岁 70%、居住地为农村0%、发病至入院时间≥3 d 23%、肠道病毒71型(EV71)感染75%、发热≥38.5℃ 0%、持续发热时间 ≥3 d 14%、精神萎靡0%、高血糖(≥6.11 mmol·L^-1)51%,各危险因素合并OR及其95%CI分别为2.90(2.14~3.94)、2.21(1.66~2.93)、2.02(1.46~2.79)、2.90(1.24~6.81)、3.13(1.99~4.94)、5.48(3.56~8.45)、4.25(2.45~7.37)和2.87(1.49~5.52)。敏感性分析,固定效应模型和随机效应模型计算结果一致。发表偏倚评估,无明显发表偏倚。结论: 农村低龄婴幼儿、就医延迟、EV71感染、持续高热、精神萎靡和血糖水平升高可能是重症HFMD患者发病的主要危险因素。

目的:探讨硒蛋白P(Sepp1)基因rs7579位点单核苷酸多态性(SNPs)与结直肠癌遗传易感性的关系,为结直肠癌的遗传学机制研究提供理论依据。方法:采用病例对照研究方法,采用四引物扩增阻碍突变体系聚合酶链反应(tetra-primer ARMS-PCR)技术检测130例结直肠癌患者及153名体检健康者Sepp1基因rs7579位点基因型和等位基因频数,并经测序验证。分析Sepp1基因rs7579位点基因型、等位基因与结直肠癌遗传易感性的关联性,并分析不同临床特征结直肠癌患者Sepp1基因rs7579位点基因型与结直肠癌遗传易感性的关联性。结果:结直肠癌组和健康对照组研究对象Sepp1基因 rs7579 位点多态性分布情况均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),结直肠癌组患者和健康对照者Sepp1基因rs7579位点GG、GA和AA基因型频数及G、A等位基因频数比较差异无统计学意义(P>0.05)。分层分析,年龄≥55岁组中,结直肠癌组和健康对照者组研究对象rs7579位点GG、GA和AA基因型频数比较差异有统计学意义(χ²=3.228,P=0.050),结直肠癌组患者AA基因型频率明显低于健康对照组(χ²=3.228,P=0.050,OR=0.566,95%CI:0.320-0.999)。结论:Sepp1基因rs7579位点多态性与结直肠癌的发病无关联,A等位基因可能是55岁以上中国人群降低结直肠癌发病的保护性因素之一。

目的:手术显微镜和光学显微镜下观察尸体颈椎后纵韧带和椎内前静脉丛形态学,探讨硬膜外型颈椎间盘突出症(ECDE)发生的解剖学原因。方法:采集10具经甲醛泡过的尸体和维内前静脉丛颈段脊柱标本,手术显微镜下观察后纵韧带分层、起止点和走行;观察颈椎椎内前静脉丛的位置和分布。光镜下观察后纵韧带中椎内前静脉丛的组织学结构。结果:颈椎后纵韧带分3层,浅层纤维跨越数个椎间隙,分为中央纵向走行部分和两侧扩张部分;中层为纵行纤维,跨越单个椎间盘,起于上一椎体静脉孔下方,止于下一椎体静脉孔的上方;深层纤维起于与间盘相邻的椎体后缘。颈椎间盘后方中央区有3层后纵韧带纤维覆盖,旁中央区只有2层纤维覆盖,椎内前静脉丛纵行于其间。结论:颈椎椎间盘后方旁中央区是薄弱区,这可能是部分ECDE发生的解剖学因素,正确认识椎内前静脉丛的解剖学特点有助于临床医生术中止血,减少神经副损伤。

目的:观察肥胖青少年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者上气道临界压(Pcrit)的变化,探讨其在青少年人群OSAS发病中的作用机制。方法:根据多导睡眠监测数据和体质量指数(BMI),将受试者分为肥胖OSAS组(n=16)、肥胖对照组(n=18)和正常体质量对照组(n=17)。在多导睡眠监测的基础上,应用上气道压力-气流流量分析技术计算3组受试者的压力-气流曲线斜率和Pcrit。并分析上气道压力气流曲线斜率与睡眠呼吸暂停指数(AHI)及上Pcrit与AHI的相关性。结果:肥胖OSAS组受试者上气道压力-气流曲线斜率和上气道临界压明显高于肥胖对照组和正常体质量对照组(P<0.01);肥胖对照组受试者Pcrit低于正常体质量对照组(P<0.05)。肥胖OSAS组受试者上气道压力-气流曲线斜率与AHI呈正相关关系(r=0.789,P=0.005);Pcrit与AHI呈正相关关系(r=0.654,P=0.032)。结论:Pcrit的增高是肥胖青少年OSAS上气道阻塞的原因之一;肥胖且非OSAS青少年的Pcrit的维持对预防上气道阻塞有重要作用。

目的:研究老年脓毒症患者免疫调理治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,为脓毒症的治疗提供依据。方法: 76例65岁以上的老年脓毒症患者随机分为对照组,包括常规治疗组(常规治疗,n=38)和治疗组(常规治疗基础上每日加用1.6 mg胸腺肽α1皮下注射,治疗15 d,n=38);另选20例65岁以上健康老年人作为正常组。分别在用药前后测定各组研究对象淋巴细胞亚群比率。结果:治疗前,与正常组比较,对照组和治疗组患者T淋巴细胞(CD3⁺)、辅助性T淋巴细胞(CD4⁺Th)、CD4⁺Th亚群1(Th1)、B淋巴细胞(CD19⁺)、自然杀伤细胞(NK)比率、辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞比值(CD4⁺/CD8⁺)明显降低(P<0.01);调节性T淋巴细胞(Treg)和CD8⁺比率升高(P<0.05或P<0.01),CD4⁺Th亚群2(Th2)比率有升高趋势,但组间比较差异无统计学意义(P<0.05)。对照组和治疗组患者各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,与对照组比较,治疗组患者血浆CD3⁺、CD4⁺Th和Th1比率明显升高(P<0.05或P<0.01),CD4⁺/CD8⁺比值、CD19⁺和NK细胞比率有升高趋势(P>0.05);CD8⁺细胞比率下降(P<0.05),Th2和Treg细胞比率有下降趋势(P>0.05)。结论:与健康老年人比较,老年脓毒症患者淋巴细胞总数减少,淋巴细胞亚群比例失衡。胸腺肽α1能增加老年脓毒症患者淋巴细胞总数,改善淋巴细胞亚群比例失衡。

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清胱抑素C(Cys C)和同型半胱氨酸(Hcy)水平,阐明其临床意义。方法:选取100例2型糖尿病(T2DM)患者,按Mogenson分期分为单纯糖尿病组(DM组,n=32)、早期DN组(EDN组,n=40)和临床DN组(CDN组,n=28),并设对照组(n=20)。全自动生化分析仪测定研究对象糖化血红蛋白(HbA1C)、血生化指标、Cys C水平和尿微量白蛋白排泄率(UAER);循环酶法测定研究对象Hcy水平,计算肾小球滤过率(GFR)和内生肌酐清除率(Ccr);所有受试者测量体质量、身高、腰围、舒张压(DBP)和收缩压(SBP);相关分析法分析Cys C、Hcy和UAER的影响因素;比较各组患者中Cys C、Hcy和UAER的阳性检出率。结果:随T2DM病程延长,患者SBP、HbA1c和TC水平逐渐升高,明显高于对照组(P<0.05)。患者肾功能UAER、BUN、Scr、Cys C和Hcy水平逐渐升高。DM组患者UAER、BUN和Hcy水平高于对照组(P<0.05);EDN组患者UAER、BUN、Cys C和Hcy水平高于对照组(P<0.05),仅UAER、Cys C和Hcy水平高于DM组(P<0.05);与EDN组比较,CDN组患者UAER、BUN、SCr、CysC和Hcy水平升高(P<0.05);与对照组比较,DM组患者UAER、BUN、Scr、Cys C和Hcy水平升高(P<0.05)。糖尿病各组患者Ccr和GFR呈逐渐下降趋势,其中CDN组患者Ccr和GFR水平低于对照组、DM组和END组(P<0.05)。相关分析检测,血清Cys C水平与病程和UAER、Hcy、Scr、BUN、HbA1c、SBP水平呈正相关关系(r=0.61,r=0.804,r=0.597,r=0.516,r=0.487,r=0.423,r=0.359,P<0.01),与GFR和Ccr呈负相关关系(r=-0.652,r=-0.589,P<0.01);Hcy水平与病程和UAER、Scr、BUN、HbA1c及SBP水平呈正相关关系(r=0.673,r=0.784,r=0.502,r=0.396,r=0.416,r=0.209,P<0.01),与GFR、Ccr呈负相关关系(r=-0.623,r=-0.647,P<0.01)。偏相关分析检测,UAER与 Cys C相关程度高(r=0.789,P<0.01),与Hcy相关程度明显(r=0.697,P<0.01),与Scr和BUN 相关程度一般(r=0.472,r=0.543,P<0.01)。EDN组患者Cys C和Hcy阳性检出率明显高于血清Scr、BUN阳性检出率(P<0.05)。结论:血清Cys C和Hcy均能够反映早期肾损伤,Cys C敏感性更高,具有早期诊断DN和作为肾损伤标志物的临床价值;血清Cys C联合Hcy检测可监测DN患者肾功能和评估预后。

目的:探讨不同级别人脑胶质瘤组织和正常脑组织中P21和survivin蛋白的表达情况,分析其临床意义。方法:按2007年WHO制定的病理分级标准,将41份脑胶质瘤组织标本分为Ⅰ级9份、Ⅱ级14份、Ⅲ级10份和Ⅳ级8份,另外12份正常脑组织作为对照组,采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤和正常脑组织中P21和survivin蛋白的表达情况,并分析两者表达的关系。结果:在正常脑组织和脑胶质瘤组织中P21及survivin蛋白阳性表达率分别为91.7%和53.7%及0%和51.2%,不同组织中P21和survivin蛋白的阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤组织中P21蛋白阳性表达率分别为69.6％及33.3%,而survivin蛋白阳性表达率分别为34.8%和72.2%,Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤组织中P21蛋白阳性表达率明显低于Ⅰ-Ⅱ级,而survivin蛋白的阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ级(P<0.05)。结论:P21蛋白的表达缺失和survivin蛋白的过度表达与脑胶质瘤恶性程度有关联,P21蛋白有抑制脑胶质瘤发生发展的作用,而survivin蛋白在脑胶质瘤的恶变过程中起促进作用。

目的:评价渗透树脂治疗老年牙齿磨损继发牙本质过敏患者的效果,并阐明其作用原理。 方法:将 40 例受试者随机分为对照组和实验组,每组20例。 实验组患者使用Icon渗透树脂,对照组患者使用3M Adper easy one自酸蚀粘结剂。采用 数字化疼痛评判法(VAS)评价治疗前、治疗即刻、治疗后1个月和治疗后3个月受试者的牙齿VAS评分。体外通过扫描电镜观察渗透树脂对牙本质小管的渗透作用。结果:2组患者治疗后即刻、治疗后1个月和治疗后3个月VAS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),牙本质过敏症状明显减少;与对照组比较,实验组患者治疗后1个月、治疗后3个月VAS评分下降(P<0.05)。扫描电镜观察,渗透树脂在牙齿表面形成封闭,并在牙本质小管中渗透。结论:渗透树脂对老年人牙齿磨耗导致牙本质过敏有明显效果,可用于临床治疗。

目的:探讨乳腺良、恶性肿瘤组织中信号传导和转录激活因子1(STAT1)的表达,阐明其表达与乳腺癌预后的关系。方法:采用免疫组织化学法检测87例乳腺癌患者的和37例良性乳腺肿瘤患者肿瘤组织中STAT1的表达情况,分析其表达与患者不同临床参数和预后的关系。采用Kaplan-Merier法进行生存分析,绘制生存曲线,采用Log-rank检验比较生存曲线的差异。采用COX比例风险回归模型进行单因素和多因素分析。结果:乳腺癌组织中STAT1强阳性率小于乳腺良性肿瘤组织(P<0.01)。孕激素受体(PR)阳性乳腺癌患者的STAT1强阳性表达率高于PR阴性患者(P<0.05)。STAT1强阳性表达患者的总生存期(OS)长于弱阳性表达者(P=0.044);而STAT1强阳性表达患者的无病生存期(DFS)长于弱阳性表达者,但组间比较差异无统计学意义(P=0.071)。单因素分析,是否行术后内分泌治疗、STAT1表达状态、激素受体状态、Her-2表达状态是影响患者OS的因素;TNM分期、是否行术后内分泌治疗、激素受体状态、Her-2表达状态是影响患者DFS的因素。多因素分析,是否行术后内分泌治疗和PR表达状态为影响患者OS的独立预后因素;TNM分期、是否行术后内分泌治疗和PR表达状态、Her-2表达状态为影响患者DFS的独立预后因素。结论:STAT1在PR阳性的乳腺癌组织中表达率高,STAT1的表达情况对患者的预后具有积极的影响。

目的:探讨痛风患者血尿酸(UA)与血脂水平的关系及非布司他的降血脂作用。方法: 选择60例男性痛风患者作为痛风组,25例健康体检的男性作为正常对照组,比较2组研究对象的UA及血脂水平。对痛风组中有高脂血症的42例患者进行降UA治疗,采用双盲试验,根据患者使用药物情况分为低剂量非布司他组(非布司他40 mg·d^-1,n=13)、高剂量非布司他组(非布司他80 mg·d^-1,n=16)和别嘌醇治疗组(别嘌醇 300 mg·d^-1,n=13),观察各组研究对象治疗前后血UA及血脂水平。结果:与正常对照组比较,痛风组患者UA、血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平均升高(P<0.05),且痛风组患者UA与TG水平呈正相关关系(r=0.275,P<0.05);低剂量非布司他组患者治疗后高密度脂蛋白(HDL)水平较治疗前升高(P<0.05),且治疗后HDL水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,高剂量非布司他组患者治疗后TC、LDL和TG水平下降,HDL水平升高(P<0.05),且治疗后TC、HDL、LDL和TG水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);别嘌醇组患者治疗前后TC、HDL、LDL和TG水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高、低剂量非布司他组和别嘌醇组患者治疗后UA水平均下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量非布司他组患者治疗后UA水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:痛风患者常并发高脂血症,非布司他在降低UA水平的同时可以降低血脂水平,非布司他(80 mg·d^-1)能降低痛风患者LDL、TC和TG水平,升高HDL水平。

目的:探讨结节性硬化症(TSC)的临床、影像和骨髓细胞学特征。方法:对1例TSC患者行影像学检查、骨髓细胞瑞氏染色,并复习相关文献。结果:患者有典型的TSC临床表现(面部皮脂腺瘤、特征性影像学异常),同时并发重度缺铁性贫血。经支持治疗后贫血症状改善。结论:TSC是常染色体显性遗传性疾病,常累及多个系统,可导致缺铁性贫血等全身性疾病。

目的:探讨1例以头痛为首发症状的嗜铬细胞瘤患者的临床表现和诊断方法。方法:记录患者临床症状,利用放射免疫法动态检测患者活性肾素;化学发光法检测患者血中醛固酮水平;高效液相色谱法检测患者血中肾上腺素和去甲肾上腺素水平;CT检查患者肾上腺影像;手术取肾上腺肿瘤行病理学活检和HE染色检测。结果:该嗜铬细胞瘤患者剧烈头痛发作时常伴血压、活性肾素和醛固酮水平明显升高;肾上腺CT扫描可见左肾上腺1个类圆形低密度影,肾上腺CT增强扫描可见该肿块动脉期呈不均匀强化;病理活检HE染色检测,透明和嗜酸性细胞呈巢状及束状排列,出血、坏死明显,部分细胞有异型。结论:嗜铬细胞瘤是一种分泌儿茶酚胺的内分泌肿瘤,应主要结合临床症状、生化、影像和病理确诊。

目的:探讨低剂量普萘洛尔联合1 064 nmNd:YAG激光治疗混合型和深层婴儿血管瘤(IH)的疗效和安全性。方法:60例混合型和深层IH患儿,按照随机数字表分为普萘洛尔组、激光组和普萘洛尔联合激光组,每组20例。普萘洛尔联合激光组患儿采用普萘洛尔1.5 mg·kg^-1·d^-1联合激光治疗,普萘洛尔组患儿采用普萘洛尔1.5 mg·kg^-1·d^-1,激光组患儿单纯采用激光治疗,比较3组患者治疗6个月后的总有效率、显效率、痊愈率和不良反应程度评分。结果: 治疗6个月后,普萘洛尔联合激光组患儿总有效率、显效率和痊愈率高于激光组和普萘洛尔组(P<0.05),普萘洛尔联合激光组皮肤不良反应程度评分低于激光组和普萘洛尔组(P<0.05)。结论:低剂量普萘洛尔联合1 064 nmNd:YAG激光是治疗混合型和深层IH的一种安全有效的方法,具有疗效好、疗程短和不良反应少的优势。

目的:比较数字乳腺X线摄影曝光模式对乳腺体模图像质量和辐射剂量的影响,为乳腺癌的影像诊断提供依据。方法:将乳腺体模一次成像。自动曝光模式,分别应用低剂量(Dose)、标准(STD)和高对比度(CNT)3种曝光模式;手动曝光模式,固定管电流量32 mAs,分别改变管电压为25、26、27、28、29、30、32、34、36、38和40 kV曝光11次;固定管电压29 kV,分别改变管电流量为20、32、40、45、56、63、80、100、125、160和200 mAs曝光11次。记录各曝光参数下平均腺体剂量(AGD)值,并根据美国放射学会(ACR)评分标准对图像质量进行评价。结果:3种自动曝光模式下,模拟纤维组织的图像质量评分比较差异有统计学意义(P=0.00),模拟钙化和模拟团块的图像质量评分比较差异无统计学意义(P=0.37)。手动曝光模式下,固定管电流量32 mAs,改变管电压或固定管电压29 kV,改变管电流量曝光,3种模拟病变图像质量评分比较差异均有统计学意义(P=0.00),但3种模拟病变的图像质量评分受管电压或管电流量增加而且引起的变化趋势不同。管电流量或管电压变化对模拟纤维组织的图像评分影响最大,对模拟钙化的图像评分影响最小。自动曝光模式以低剂量模式AGD值最低,高对比度模式AGD最高;手动曝光模式时,AGD随管电压和管电流量增加而增加,均呈正相关关系(R²=0.998,P=0.000;R²=0.979,P=0.000)。结论:数字乳腺X线摄影时,可采用自动曝光的低剂量模式行乳腺癌筛查。使用手动曝光模式行常规临床检查能有效降低辐射剂量。

目的:探讨5例桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)患者的MRI表现,阐明MRI在诊断CPM方面的应用,以提高其诊断水平。方法:收集5例CPM患者的主要病史和临床表现。应用Philip Achieva 3.0T超导MR,采集从后颅窝底到颅顶的T1WI、T2WI、Fiair和弥散加权像(DWI)序列。结果:CPM的MRI表现为桥脑中央受累,皮质脊髓束的轴索无损害,无占位及水肿; T1WI呈低信号,T2WI及T2 Flair呈高、稍高信号,DWI呈高信号或等信号,增强后周边轻度强化或无强化;病灶呈"凸"字形,栗形或斑片状;少数累及基底节、皮层、小脑等脑桥外结构。结论:CPM的MRI表现较具特征性,MRI检查可为CPM的早期诊断提供帮助。

目的:比较肺部小病灶5野调强 (5F-IMRT)、容积调强(VMAT)和陀螺旋转式⁶⁰Co立体定向放射治疗系统(陀螺刀)大分割治疗计划的剂量分布特点,为临床治疗提供理论依据。方法:对16例肺部肿瘤患者设计处方剂量与治疗间隔相似的体部立体定向放射治疗(SBRT)计划,比较3种放疗计划的靶区剂量分布特点、适形度和剂量均匀性以及靶区周边正常肺组织、食管、脊髓的照射剂量。结果:陀螺刀计划的平均计划靶体积(PTV)剂量(PTVDmean)高于5F-IMRT计划(t=23.835,P=0.000)和VMAT计划(t=19.975,P=0.000)。VMAT计划PTV靶区CI值优于5F-IMRT计划(t=3.509,P=0.003),5F-IMRT计划PTV靶区CI值优于陀螺刀计划(t=3.427,P=0.004)。陀螺刀放疗计划PTV靶区HI值大于5F-IMRT计划(t=41.040,P=0.000)和VMAT计划(t=36.780,P=0.000);VMAT计划全肺组织V5低于陀螺刀计划(t=4.303,P=0.000)和5F-IMRT计划(t=5.750,P=0.000);VMAT计划全肺组织V10低于陀螺刀计划(t=5.018,P=0.00);3种计划全肺组织V20和V30比较差异无统计学意义(P>0.05)。VMAT计划全肺平均剂量(MLD)明显低于陀螺刀计划(t=2.462,P=0.027)和5F-IMRT计划(t=3.682,P=0.002)。患侧肺组织比较,陀螺刀计划的V5明显高于5F-IMRT计划(t=5.329,P=0.000)和VMAT计划(t=5.222,P=0.000),陀螺刀计划的V10明显高于5F-IMRT计划(t=4.337,P=0.001)和VMAT(t=4.579,P=0.00)。陀螺刀计划患侧肺的MLD高于5F-IMRT计划(t=4.303,P=0.002)和VMAT计划(t=4.517,P=0.000)。对健侧肺的保护,陀螺刀计划 >VMAT计划 >5F-IMRT计划。结论:在保证SBRT摆位精度的前提下,陀螺刀计划的主要优势为PTVDmean高,能够在一定程度上保护健侧肺组织;VMAT计划的主要优势为适形度高,能够进行计划验证,全肺(及患侧肺)组织V5、V10和MLD值较低。

目的:采用解剖学方法探讨单侧入路双侧减压(ULBD)方法治疗退变性腰椎管狭窄症的可行性。方法:选取10具成人脊柱区标本,在尽可能地保护后方韧带复合体的前提下,对标本腰椎各节段进行ULBD手术,手术前后对腰椎各节段行CT扫描,测量上终板、间盘、下终板平面椎管面积、椎管前后径和左右横径。结果:手术后标本的上终板水平、间盘水平和下终板水平椎管纵径、横径及椎管面积均比手术前增大(P<0.01)。结论:在最大限度地保留后方韧带复合体的前提下,ULBD手术能够有效地进行腰椎管扩大,即完成神经减压。

目的:探讨颈动脉和下肢动脉粥样硬化(AS)的超声检查结果及其危险因素,阐明各危险因素对不同部位AS的作用程度。方法:选择颈动脉及下肢动脉彩色多普勒超声检查的受检者366名,根据超声影像学结果将其分为健康组(n=133)、单纯颈动脉硬化组(CAD组,n=42)、单纯下肢动脉硬化组(PAD组,n=69)和颈动脉硬化并发下肢动脉硬化组(CAD+PAD组,n=122)。分析各组受检者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压(HBP)、糖尿病(DM)史、高血脂和体质量指数(BMI)等危险因素,并对下肢动脉硬化斑块形成危险因素进行Logistic回归分析。结果:受检者中颈动脉斑块的检出率为44.8%(164/366),下肢动脉硬化的检出率为52.1%(191/366)。与健康组比较,PAD组和CAD+PAD组受检者的年龄、吸烟率、HBP检出率及高血糖的检出率升高(P<0.05)。与CAD组比较,PAD组和CAD+PAD组受检者吸烟率及DM检出率均升高(P<0.01)。Logistic回归分析,男性、高龄(45~59、60~74、≥75岁)、吸烟和高血糖是下肢动脉硬化的危险因素(OR=2.520,OR=3.056,OR=6.895,OR=29.483,OR=4.136,OR=3.736,P<0.001)。结论:AS的形成是多重因素共同作用的结果,高龄、吸烟和高血糖是AS斑块形成的重要危险因素,其中吸烟和高血糖者下肢AS的发病率明显高于颈动脉。

目的:了解吉林省长春市老年人2型糖尿病(T2DM)和糖调节受损(IGR)的患病情况,探讨其影响因素,为糖尿病的防治提供依据。方法:采用分层随机整群抽样的方法,采取问卷调查与体格检查相结合的方式,收集吉林省长春市6个社区60岁及以上常住居民的849份有效问卷。根据1999年WHO糖尿病及IGR的诊断标准并结合自报情况将被调查者分为糖调节正常组(NGR,n=541)、IGR(n=150)组和T2DM(n=158)组。比较各组研究对象的身高、体质量(BMI)、血压、血糖和血脂水平。采用多因素Logistic回归分析T2DM的可能影响因素。结果:吉林省长春市60岁及以上老年人IGR患病率为17.7%;T2DM患病率为18.6%;男性IGR患病率及T2DM患病率与女性比较差异均无统计学意义(P<0.05)。NGR、IGR和T2DM组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI和甘油三酯(TG)水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。IGR组患者血清TG高于NGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP和BMI水平高于IGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP、DBP、BMI和TG水平高于NGR组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,BMI可能是T2DM的影响因素。结论:吉林省长春市60岁及以上老人IGR与T2DM的患病率均较高;IGR者已出现了部分生化指标改变,BMI可能会增加糖尿病发生的风险。对于60岁以上老人,应采取综合性措施防治糖尿病的发生,降低其患病率。

目的:了解新生儿父亲在家中的吸烟行为、戒烟意愿和母亲二手烟暴露水平等情况,为创建无烟家庭、制定控烟措施提供科学依据。方法:采用整群抽样方法,从吉林省长春市2个城区15所社区卫生服务中心登记的新生儿家庭中筛选出父亲在家吸烟的家庭342户,对这些家庭的新生儿母亲和父亲进行一对一入户问卷调查,收回有效的父亲问卷299份,母亲问卷304份。结果: 新生儿父亲每日吸烟者比例为77.6%,平均每天吸卷烟量为(12.4±6.3)支;新生儿母亲每天二手烟暴露率为61.2%;有55.2%的新生儿父亲尝试过戒烟,目前表示会在1个月内戒烟者占5.3%,有43.9%的父亲不打算戒烟;在最近6个月内尝试戒烟的动机中,所占百分比的大小依次是新生儿健康(59.3%)、妻子健康(41.6%)、家人反对(38.1%)和考虑个人健康(28.3%),各动机占比比较差异有统计学意义(χ²=30.072,P<0.01);新生儿父亲和母亲完全同意创建无烟家庭的比例分别为36.8%和 69.4%,父亲和母亲意愿比较差异有统计学意义(χ²=59.207,P<0.001)。结论:新生儿父亲每日吸烟者较多,吸烟量较高,戒烟意愿比例较低,家庭二手烟暴露严重,新生儿健康对父亲戒烟动机影响较大,新生儿母亲对创建无烟家庭意愿较高。

目的:探讨有氧运动(AE)、抗阻运动(ST)和有氧联合抗阻运动(AE+ST)对肥胖青少年的干预效果,为肥胖青少年制定有个性化的运动处方提供依据。方法:60名男性肥胖青少年随机分为AE组(n=15)、ST组(n=15)、AE＋ST组(n=15)和对照组(n=15)。AE组受试者进行8周AE,ST组受试者进行8周ST,AE＋ST组受试者进行8周AE+ST。试验前后分别测定受试者体质量、体质量指数(BMI)、体脂百分比(BF%)、脂肪质量(FM)和瘦体质量(LBM),检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)表达水平,测定最大摄氧量(VO_2max)、力竭时间(ET)和最大功率(MP)。结果:试验前4组受试者各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与试验前比较,试验后AE组受试者体质量、BMI、FM、BF%和IL-18水平降低(P<0.05或P<0.01),VO_2max、ET和MP升高(P<0.01);ST组受试者BF%降低(P<0.05),FFM和TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01);AE＋ST组受试者体质量、BMI、FM、BF%和IL-18水平降低(P<0.05或P<0.01),FFM、VO_2max、ET和MP升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,试验后AE组受试者体质量、BMI、 FM、BF%和IL-18水平降低(P<0.05或P<0.01),VO_2max、ET和MP升高(P<0.01);ST组受试者FFM和TNF-α水平升高,BF%降低(P<0.05或P<0.01);AE＋ST组受试者体质量、BMI、 FM、BF%和IL-18水平降低(P<0.05或P<0.01),FFM、VO_2max、ET和MP升高(P<0.05或P<0.01)。与AE组比较,试验后AE＋ST组受试者IL-18水平降低(P<0.01)。结论:3种运动方式均可改善肥胖青少年身体成分,但只有单纯AE和AE联合ST可明显下调炎症因子水平并提高运动能力,且AE联合ST的效果优于单纯AE。

目的:探讨腹腔镜辅助远端胃切除术(LADG)后胃癌患者发生感染的危险因素,为预防和控制术后感染提供理论依据。方法:收集本院2010年6月—2014年12月收治的150例行LADG术胃癌患者的临床资料,分析其术后感染与年龄、性别、吸烟、白细胞水平、病理类型、病理分期、手术时间、术中出血量、术中输血、留置导尿时间和住院时间的关系。结果:共有22例患者发生术后感染,感染率为14.7%,其中肺部感染、腹腔感染和切口感染的发生率最高;LADG术后感染的危险因素为年龄>60岁、吸烟、术前白细胞水平低下、病理分期晚、手术时间长、术中出血量多、术中输血、留置导尿时间>3 d和住院时间>14 d(P<0.05)。结论:可以通过戒烟、纠正血白细胞水平、保证营养供应、提高机体免疫力、缩短手术时间、减少术中出血量、减少术中输血、缩短留置导尿时间和住院时间等措施降低胃癌患者LADG术后感染的发生率。

目的:分析初治和复治结核分枝杆菌痰培养阳性的肺结核患者对4种一线抗结核药的耐多药(MDR)情况,了解抗结核药耐药现状和形势。方法:选取结核分枝杆菌痰培养阳性患者395例,按中国防痨协会《结核病诊断细菌学检验规程》的要求进行菌种鉴别试验。采用WHO推荐比例法对阳性分离菌株进行药物敏感性检测,计算每种一线药的耐药率及4种一线药的MDR情况。计算初、复治患者的MDR率。结果:4种一线抗结核药物耐药率顺位依次为链霉素(93/395,23.5%),异烟肼(88/395,22.3%),利福平(58/395,14.7%),乙胺丁醇(23/395,5.8%)。初治和复治组患者耐药均以耐链霉素和异烟肼为主,且耐药顺位一致,复治组患者利福平耐药率(17.4%)高于初治组(6.9%)(χ²=6.714,P=0.010)。至少同时对异烟肼和利福平耐药者33例,总MDR率为8.4%,复治患者MDR率(10.2%)高于初治患者MDR率(2.9%)(χ²=5.263,P=0.022)。初、复治组患者MDR形式均以同时耐异烟肼、利福平和链霉素为主,分别为2例(2.0%)和13例(4.4%)。结论:结核分枝菌痰培养阳性肺结核患者耐药频度顺位依次为链霉素、异烟肼、利福平和乙胺丁醇。复治组患者利福平耐药率、MDR率均高于初治组。初、复治组耐多药形式均以同时耐异烟肼、利福平和链霉素为主。

近年恶性胶质瘤的治疗虽然取得很大进展,但患者的预后仍然很差,亟待探索更有效的治疗方法。胶质瘤富含血管且高度表达促血管生成的血管内皮生长因子(VEGF),抗血管生成已成为治疗胶质瘤的新策略。贝伐单克隆抗体(贝伐单抗)是一种以VEGF为靶点的治疗恶性胶质瘤的新型靶向药物,在恶性胶质瘤治疗中取得一定疗效,但仍有诸多问题有待解决。本文对贝伐单抗治疗恶性胶质瘤的有效性、安全性及治疗失败等临床研究进展进行简要综述。

本文综述了国内外十溴联苯醚微生物降解的研究进展,主要包括微生物好氧降解、微生物厌氧降解、零价铁-微生物降解和光-微生物降解。在此基础上,提出十溴联苯醚微生物降解研究中存在的问题,并对十溴联苯醚微生物处理方法的相关研究进行展望。

纳米碳作为一种新型的淋巴示踪剂,具有染色迅速、黑染率高、示踪清晰和不易外渗等优点以及甲状旁腺负显影作用,已被越来越多应用于甲状腺手术中,可以帮助准确定位转移的淋巴结和有效保护甲状旁腺。本文作者就纳米碳在甲状腺全切手术中的淋巴示踪作用、负显影作用、使用方法和示踪机制等做一简要综述。

氨基糖苷类抗生素性耳聋(AAID)的基因治疗是一个复杂的过程。氨基糖苷类抗生素(AmAn)与毛细胞的损伤、前体细胞基因表达、凋亡信号通路的调控和细胞周期调控因子之间相互协调,相互制约,影响基因治疗的效果。本文就AAID基因治疗的研究进展进行介绍,了解目前AAID的研究现状,为耳聋基因治疗的研究提供新的研究思路。