目的：观察氯化钴（CoCl₂）作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响，并阐述其可能机制。方法：体外培养SKOV3细胞株，随机分为对照组、CoCl₂组、顺铂（DDP）组和CoCl₂联用DDP （联合）组，CoCl₂组细胞以200 μmol·L^-1 CoCl₂作用4 h后换普通细胞培养基培养20 h，DDP组细胞以含10 mg·L^-1 DDP的细胞培养基培养24 h，联合组细胞以200 μmol·L^-1 CoCl₂作用4 h后更换含10 mg·L^-1 DDP的细胞培养基继续培养20 h。MTT法检测各组细胞存活率，免疫荧光法检测各组细胞中低氧诱导因子1α（HIF-1α）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性表达强度，Rhod 2-AM荧光探针检测各组细胞线粒体钙离子（Ca²⁺）水平，免疫蛋白印迹（Western blotting）法观察凋亡相关蛋白细胞色素C （cyto C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved caspase3）蛋白表达水平，Muse^®凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡率。结果：与对照组比较，CoCl₂组细胞存活率无明显变化（P>0.05），其余2组细胞存活率明显下降（P<0.05）；且联合组高于DDP组（P<0.05）。与对照组比较，CoCl₂组和联合组细胞中HIF-1α阳性表达强度明显增强（P<0.05）；DDP组和联合组细胞中iNOS阳性表达强度明显增强（P<0.05）。与对照组比较，DDP组和联合组细胞Ca²⁺水平升高（P<0.05）；且DDP组高于联合组（P<0.05）。与对照组比较，CoCl₂组细胞中cyto C、caspase3和cleaved caspase3蛋白表达水平无明显变化（P>0.05），DDP组细胞中cyto C、caspase3和cleaved caspase3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；且联合组低于DDP组（P<0.05）。与对照组比较，DDP组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；联合组细胞凋亡率较DDP组降低（P<0.05）。结论：CoCl₂可以通过抑制DDP诱导的人卵巢癌SKOV3细胞株iNOS表达增强来减少线粒体途径凋亡的发生，降低其顺铂敏感性。

目的：探讨蚓激酶（LBK）对胃癌SGC7901细胞的调控作用，并阐明其作用机制。方法：取对数生长期SGC7901细胞，将细胞分为对照组和2、4、8 U·mL^-1LBK组。采用MTT法检测不同时间段（24、48和72 h）各组SGC7901细胞增殖抑制率，采用细胞划痕实验检测各组SGC7901细胞体外迁移能力，采用流式细胞术检测各组SGC7901细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率，采用Western blotting法检测各组SGC7901细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果：MTT检测，与对照组比较，作用24、48和72h后不同剂量LBK组SGC7901细胞增殖抑制率明显升高（P<0.01）。细胞划痕实验，与对照组比较，4和8 U·mL^-1LBK组SGC7901细胞划痕距离明显增加（P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组比较，4和8 U·mL^-1LBK组SGC7901细胞凋亡率明显升高（P<0.01），G₁期和S期细胞百分率明显降低（P<0.01），G₂期细胞百分率明显升高（P<0.01）。Western blotting法检测，与对照组比较，8U·mL^-1LBK组SGC7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：LBK可抑制胃癌细胞株SGC7901增殖和迁移能力，且能够诱导细胞凋亡，其可能的机制是通过调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平来实现的。

目的：通过卡介苗（BCG）感染牛肺泡巨噬细胞（BAM）的转录组测序及生物信息学分析，揭示差异表达的基因和长链非编码RNA （lncRNA），为巨噬细胞抗结核分枝杆菌感染的免疫调控机制研究提供理论依据。方法：采用肺脏灌洗离心法收集并培养BAM，分为感染组和未感染组，感染组经BCG感染后12h，利用转录组测序技术（RNA-Seq）检测感染组和未感染组BAM mRNA表达谱及lncRNA表达谱，并进行生物信息学相关分析。结果：与未感染组比较，感染组BAM差异表达的lncRNAs共有119个（P<0.05），差异表达的mRNA共有1 111个（P<0.05）。在差异表达基因的功能富集分析中，最显著富集项与免疫功能相关（GO：0006955，P<0.05），共有125个基因，其中有63个基因表达上调，62个基因表达下调，且白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素23A （IL-23A）等促炎因子表达上调。lncRNA靶基因预测，差异表达的lncRNA参与转化生长因子β（TGF-β）信号通路及ABC转运体信号通路的调控（P<0.05）。结论：BCG感染BAM后，激发宿主细胞产生强烈的免疫反应，引起lncRNA和mRNA表达谱的改变。

目的：探讨采用壳聚糖、明胶和果胶制备的仿生网络膜对间充质干细胞（MSCs）增殖和矿化的影响，评价其用于构建组织工程骨的可行性。方法：采用仿生学方法，将壳聚糖、明胶和果胶按照一定比例制作成新型仿生网络膜。实验分为对照组（MSCs+常规培养基）、材料组（MSCs+网络膜+常规培养基）和材料+成骨诱导培养基（OS）组（MSCs+网络膜+OS培养基）。倒置相差显微镜下观察细胞形态表现，扫描电镜（SEM）观察细胞生长及细胞外基质分泌情况，MTT法检测细胞增殖情况（MSCs分为阴性对照组和材料组，分别以空白培养液和含材料的培养液培养），茜素红染色检测细胞中钙无机物表达情况，实时聚合酶链反应（Real time-PCR）测定细胞中骨钙素（OC） mRNA和骨桥蛋白（OPN） mRNA表达水平。结果：网络膜材料呈半透明薄膜状，倒置相差显微镜下MSCs为短梭形，细胞成簇状聚集生长。SEM下观察，细胞培养第7天可见梭形细胞；培养第14天时细胞数量增多，以伪足状突起锚定于材料表面；培养第21天时，细胞聚集并分泌大量细胞外基质。材料组细胞增殖水平与阴性对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。茜素红染色，网络膜上细胞被染成橘红色。Real time-PCR法，材料组和材料+OS组MSCs中OC mRNA在接种后第7和14天时表达水平较低，第21天时其表达水平明显升高，达到峰值；OPN mRNA在第7天明显表达，第14天时表达水平达峰值，第21天略有下降；与对照组比较，不同时间点材料组和材料+OS组细胞中OC mRNA和OPN mRNA表达水平明显升高（P<0.01），而材料组与材料+OS组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：壳聚糖-明胶-果胶仿生网络膜具有良好的生物相容性，MSC在其表面可正常生长和增殖，在不加诱导剂的情况下可以诱导MSCs表达矿化相关的基因和蛋白。

目的：检测牙周炎患者自身组织核酸刺激小鼠巨噬细胞后炎性相关因子NOD样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18） mRNA表达水平，探讨牙周炎患者自身组织核酸对小鼠巨噬细胞中炎性相关因子的作用。方法：于慢性牙周炎患者翻瓣术中采集炎性牙周组织、于牙周组织健康患者冠延长术中采集健康牙周组织，分别提取组织总RNA逆转录成cDNA （cDNA质量浓度为1 mg·L^-1）。培养小鼠巨噬细胞RAW264.7，分为对照组和实验组，分别加入上述提取的健康牙周组织cDNA （健康牙周组织）和炎症牙周组织cDNA （炎症牙周组织）共孵育。共孵育4、6和8h后，实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平。结果：显微镜下观察，小鼠巨噬细胞RAW264.7生长状态良好，细胞形态似圆形和多边形，胞浆透明，胞体丰满。与对照组比较，实验组在4、6和8h时RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），6 h时实验组RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平最高。结论：牙周炎患者自身组织核酸可促进小鼠巨噬细胞中炎性相关因子mRNA表达，牙周炎患者自身组织核酸对小鼠巨噬细胞的活化具有免疫调节作用。

目的：探讨慢病毒介导沉默线粒体核糖体蛋白L35（MRPL35）基因对人食管癌TE-1细胞生长的影响，并阐明其机制。方法：选择3种人食管癌TE-1、ECA109和KYSE150细胞，采用实时定量PCR法检测3种细胞中MRPL35 mRNA相对表达水平。食管癌TE-1细胞分为shMRPL35组和shCtrl组，分别加入沉默靶基因带有嘌呤霉素抗性的si-RNA慢病毒和带有嘌呤霉素抗性的阴性对照si-RNA慢病毒进行感染，建立稳定沉默MRPL35基因的食管癌细胞系，实时定量PCR及Western blotting法检测各组细胞中MRPL35基因沉默效率，采用CCK-8法检测各组细胞生长曲线，Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染色后流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：3种食管癌细胞均表达MRPL35基因，3种细胞中MRPL35 mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。实时定量PCR法和Western blotting法检测，shMRPL35组TE-1细胞中MRPL35 mRNA和蛋白表达水平明显低于shCtrl组（P<0.05）。与shCtrl组比较，shMRPL35组TE-1细胞生长速度明显降低（P<0.05），凋亡率明显升高（P<0.01）。结论：沉默MRPL35基因可抑制食管癌细胞TE-1增殖，并通过凋亡途径发挥作用。

目的：探讨丹参酮ⅡA （TanⅡA）对人胎盘间充质干细胞（hPDMSCs）向心肌细胞分化的诱导作用及其机制，为TanⅡA作为心肌细胞分化诱导剂提供实验依据。方法：采用不同浓度TanⅡA （0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0和10.0 mg·L^-1）处理hPDMSCs，MTT法筛选出无毒剂量的TanⅡA （0.1 mg·L^-1）用于实验。hPDMSCs培养体系分为对照组、5-氮胞苷（5-aza，10μmol·L^-1）诱导组和TanⅡA （0.1 mg·L^-1）诱导组。培养20d后，免疫组织化学法检测各组细胞中α-横纹肌肌动蛋白（α-SCA）的表达；免疫荧光法检测各组细胞中心肌肌钙蛋白I （cTnI）的阳性表达率，计算心肌细胞分化率；Western-blotting法检测各组细胞中心肌转录调节因子4（GATA4）、心钠素（ANF）、cTnI、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白表达水平。结果：hPDMSCs的生物学特性符合间充质干细胞。MTT法，当TanⅡA浓度大于0.1 mg·L^-1时，细胞存活率随浓度的增加而降低。对照组细胞在培养12 d以前呈快速增长趋势，培养12 d后细胞增殖活性降低；与对照组比较，5-aza诱导组和TanⅡA诱导组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）。免疫组织化学染色，对照组细胞不表达α-SCA，5-aza诱导组和TanⅡA诱导组细胞均表达α-SCA，且TanⅡA诱导组更明显。与对照组比较，5-aza诱导组和TanⅡA诱导组细胞中GATA4（t_5-aza=2.937，P_5-aza<0.05；t_TanⅡA=4.769，P_TanⅡA<0.05）、ANF （t_5-aza=3.728，P_5-aza<0.05；t_TanⅡA=5.912，P_TanⅡA<0.05）、cTnI （t_5-aza=3.623，P_5-aza<0.05；t_TanⅡA=7.153，P_TanⅡA<0.05）和GSK-3β（t_5-aza=2.995，P_5-aza<0.05；t_TanⅡA=5.420，P_TanⅡA<0.05）蛋白表达水平明显升高，β-catenin （t_5-aza=2.985，P_5-aza<0.05；t_TanⅡA=6.951，P_TanⅡA<0.05）蛋白表达水平明显降低；与5-aza诱导组比较，TanⅡA诱导组GATA4、ANF和GSK-3β蛋白表达水平进一步升高（P<0.05）。结论：TanⅡA能诱导hPDMSCs分化为心肌细胞，且效果优于5-aza，其机制可能与TanⅡA能抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

目的：观察二甲双胍对糖尿病小鼠肝库普弗细胞（KCs）炎症反应的抑制作用，探讨其对肝KCs吞噬功能的改善作用，阐明二甲双胍对糖尿病小鼠肝KCs的保护机制。方法：16只C57BLKS/J db/db小鼠分为糖尿病组和糖尿病加二甲双胍组，16只C57BLKS/J db/m小鼠分为非糖尿病组和非糖尿病加二甲双胍组，每组8只。分别取各组小鼠肝KCs体外培养，透射电镜观察KCs超微结构，ELISA法定量测定KCs中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ干扰素（INF-γ）水平，Western blotting法检测KCs中细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达水平，Transwell小室法检测KCs的中性粒细胞趋化功能，倒置显微镜下观察KCs吞噬能力。结果：糖尿病小鼠KCs中线粒体和粗面内质网（RER）的数量减少，RER扩张，线粒体肿胀及脂滴增多。与非糖尿病组比较，糖尿病组小鼠KCs中IL-6、TNF-α、INF-γ水平和ICAM-1表达水平明显升高（P<0.05），KCs的中性粒细胞趋化能力增强（P<0.05），吞噬能力减弱（P<0.05）。与糖尿病组比较，糖尿病加二甲双胍组小鼠KCs中IL-6、TNF-α、INF-γ水平和ICAM-1表达水平明显降低（P<0.05），KCs的中性粒细胞趋化能力减弱（P<0.05），吞噬能力增强（P<0.05）。结论：二甲双胍可以抑制糖尿病小鼠肝KCs的炎症反应并改善其吞噬功能，对肝KCs起到保护作用。

目的：观察坐骨神经结扎处脉冲射频（PRF）对慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响，探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法：雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组（SS组）、CCI假造模PRF治疗组（SP组）、CCI造模PRF假治疗组（CS组）和CCI造模PRF治疗组（CP组），每组10只。CCI造模成功后4 d行PRF治疗，在坐骨神经结扎处行标准PRF （120s、42℃）。于CCI造模前1d （D₀）及造模后1、3、5和7 d （D₁、D₃、D₅和D₇）测定大鼠患侧机械缩足反射阈（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。疼痛行为学测试完成后（D₇）取患侧L3~5脊髓背角，Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白（Iba-1）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的蛋白表达水平。结果：与SS组比较，CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现，MWT和TWL均明显下降（P<0.01），脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与CS组比较，CP组大鼠（D₅和D₇） PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解，MWT和TWL值明显升高（P<0.01），脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调（P<0.05），GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛（NP），坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平，其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。

目的：探讨内质网应激（ERS）对1%链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠耳蜗毛细胞退行性变的影响，阐明其作用机制。方法：选取清洁级1月龄雄性昆明小鼠20只，随机分为对照组和模型组，模型组小鼠采用腹腔注射40 mg·kg^-1STZ建立2型糖尿病模型。尾静脉采血测定小鼠空腹血糖，通过听觉脑干反应（ABR）检测小鼠的ABR阈值，耳声发射测试（OAE）实验检测OAE阈值，应用小鼠耳蜗铺片技术计算小鼠耳蜗外毛细胞的缺损率，采用Western blotting法检测小鼠耳蜗毛细胞中GRP78、caspase-12、p-ERK和Nrf2蛋白表达水平。结果：与对照组比较，第2次注射STZ后7和14 d模型组小鼠空腹血糖差异无统计学意义（P>0.05），21、28和35 d空腹血糖明显升高（P<0.05），35 d达到最高值。与对照组比较，模型组小鼠在8、12和24 kHz各个频率的ABR阈值明显升高（P<0.05）。与对照组比较，低频刺激下模型组小鼠OAE阈值无明显变化（P>0.05），在中频和高频刺激下模型组小鼠OAE阈值明显升高（P<0.05）。小鼠耳蜗外毛细胞缺损主要集中在底回端，耳蜗中回和顶回外毛细胞缺损较少；与对照组比较，模型组小鼠耳蜗中的底回外毛细胞缺损率明显升高（P<0.05），中回和顶回外毛细胞缺损率略有升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组小鼠耳蜗毛细胞中GRP78和caspase-12蛋白表达水平升高（P<0.05），p-ERK和Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：ERS能够引起糖尿病小鼠耳蜗外毛细胞缺损率和ABR脑干听力阈值升高，并降低p-ERK和Nrf2的蛋白表达水平，提示ERS可促进2型糖尿病小鼠耳蜗毛细胞的退行性病变。

目的：探讨菩人丹超微粉（简称PRD）对糖尿病大鼠视网膜血流动力学和细胞因子表达的影响，阐明PRD对糖尿病视网膜病变（DR）的保护作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和PRD组，每组12只。糖尿病组和PRD组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。建模成功后，PRD组大鼠灌胃给予PRD （1.8 g·kg^-1），连续3个月。采用多普勒超声检测大鼠视网膜中央动脉（CRA）血流动力学参数，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF） mRNA表达水平，采用免疫组织化学染色法和Western blotting法检测视网膜组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平。结果：与对照组比较，糖尿病组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显升高（P<0.05），视网膜CRA峰血流速度（PSV）、舒张期末流速（EDV）和平均血流速度（MV）明显降低（P<0.05），阻力指数（RI）和搏动指数（PI）明显升高（P<0.05），视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与糖尿病组比较，PRD组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显降低（P<0.05），视网膜CRA的PSV、EDV和MV明显升高（P<0.05），RI和PI明显降低（P<0.05），视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可降低糖尿病大鼠血糖水平，增加视网膜组织血供，增加微循环血液灌注量，降低血管床灌注阻力，下调VEGF与bFGF表达，对糖尿病视网膜微血管损伤起保护作用。

目的：探讨加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能、血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响，阐明加味丹参饮治疗慢性心力衰竭的机制。方法：SD大鼠随机分为空白对照组，心力衰竭模型组，卡托普利组，低、中和高剂量加味丹参饮组。腹腔注射阿霉素溶液制备慢性心力衰竭大鼠模型，连续给药4周，采用超声心动图检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）；利用呼吸机测定各组大鼠的心率（HR）、心排出量（CO）、颈动脉收缩压（SBP）、颈动脉舒张压（DBP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室压变化最大上升/下降速率（±dp/dt_max）等相关血流动力学参数，评价大鼠心脏功能。利用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测大鼠血清中IL-6和TNF-α水平。取各组大鼠心和肺组织，计算心和肺脏指数。结果：与空白对照组比较，模型组，卡托普利组，低、中和高剂量加味丹参饮组大鼠的LVEF降低（P<0.05）；与模型组比较，卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠LVEF升高（P<0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠HR、SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max降低（P<0.05），LVEDP升高（P<0.05）；与模型组比较，卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max升高（P<0.05），HR和LVEDP降低（P<0.05）；与低剂量加味丹参饮组比较，卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠CO和±dp/dt_max升高（P<0.05），LVEDP降低（P<0.05）。与空白对照组比较，其他各组大鼠血清IL-6和TNF-α水平均有升高（P<0.05）；与模型组比较，卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）；与低剂量加味丹参饮组比较，卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较，其他各组大鼠心脏和肺脏指数均明显增高（P<0.05）；与模型组比较，卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠的心脏和肺脏指数均明显降低（P<0.05）。结论：加味丹参饮可改善心力衰竭大鼠的心脏功能并在一定程度上抑制血清炎性因子IL-6和TNF-α表达。在一定剂量范围内，中剂量加味丹参饮可使慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子获得最大受益。

目的：探讨白藜芦醇（Res）对肝癌HepG₂细胞脂肪合成的影响，阐明其可能机制。方法：体外培养HepG₂细胞，分为Res组（40μmol·L^-1DMSO稀释的Res作用24h）和对照组（相同浓度的DMSO作用24h）。收集细胞上清，ELISA法检测2组细胞中甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平。采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）和Western blotting法分别检测2组细胞中脂肪合成酶乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）、脂肪酸合成酶（FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD1） mRNA和蛋白表达水平，采用Western blotting法检测2组细胞中氧链接N乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）糖基化水平。结果：与对照组比较，Res组细胞中TG和TC水平均下降，但差异无统计学意义（t₁=1.886，P<0.05；t₂=2.457，P>0.05）；与对照组比较，Res组细胞中ACC1、FASN、SCD1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01），O-GlcNAc糖基化水平明显降低（t=2.87，P<0.05）。结论：Res具有抑制肝癌HepG₂细胞脂肪合成的作用，其机制可能与降低细胞中O-GlcNAc糖基化水平和FASN表达有关。

目的：观察SUMO特异性蛋白酶（SENPs）家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达，阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法：取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组；培养Cos7细胞和恶性胶质瘤LN443和U343细胞，Cos7细胞作为正常细胞对照组，LN443和U343作为恶性胶质瘤细胞组；采用Western blotting法检测SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达水平。结果：在脑组织中，与正常对照组比较，恶性胶质瘤组恶性胶质瘤组织中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。在细胞中，与正常细胞对照组比较，恶性胶质瘤细胞组LN443和U343细胞中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。结论：SENP1、SENP2和SENP6在恶性胶质瘤组织和细胞中高表达，其可能对恶性胶质瘤的发生起到了重要的促进作用。

目的：探讨阿托伐他汀对HepG₂细胞中载脂蛋白A1（apoA1）天然反义转录（apoA1-NAT）的作用及对脂代谢相关基因表达的影响。方法：采用不同浓度阿托伐他汀（0、1、10和100 nmol·L^-1）干预HepG₂细胞，0 nmol·L^-1阿托伐他汀组为对照组，在不同时间点（6、12、24和48h）提取各组HepG₂细胞总RNA，采用Real-time PCR法检测HepG₂细胞中apoA1-NAT和脂代谢相关基因mRNA表达水平。结果：1和10 nmol·L^-1阿托伐他汀组HepG₂细胞形态正常。与6 h时比较，12、24和48h时10 nmol·L^-1阿托伐他汀组HepG₂细胞中apoA1-NAT表达水平明显降低（P<0.01），且呈明显的时间依赖性。在相同条件下，48h时HepG₂细胞中apoA1 mRNA表达水平较6h时明显升高（P<0.01）。与对照组比较，100 nmol·L^-1阿托代他汀组HepG₂细胞中低密度脂蛋白受体（LDLR）、10 nmol·L^-1阿托代他汀组HepG₂细胞中清道夫受体B1（SRB1）及1和10 nmol·L^-1阿托伐他汀组HepG₂细胞中ATP结合盒式转运体A1（ABCA1）表达水平均有不同程度升高（P<0.01）。结论：阿托伐他汀通过抑制HepG₂细胞中apoA1-NAT表达，促进脂代谢相关基因表达，进而促进胆固醇逆转运过程。

目的：探讨3种玻璃陶瓷与Wieland Zenostar氧化锆（简称Zenostar）相互摩擦的耐磨性差异，阐明其影响因素。方法：Zenostar做成平面型（锆片组）和半球型（锆球组），3种玻璃陶瓷IPS Empress CAD （简称Empress）、IPS e.max CAD （简称e.max）和VITA Suprinity （简称Suprinity）分别作为其对磨材料，置于UMT-2微摩擦磨损试验机上，在人工唾液环境下进行二体磨损，模拟口腔内使用过程。使用激光共聚焦显微镜检测平面试样的磨损深度，扫描电子显微镜（SEM）观察分析磨损表面。结果：锆片组，3种玻璃陶瓷对Zenostar产生的最大磨损深度比较差异无统计学意义（P>0.05）；锆球组，Zenostar对3种玻璃陶瓷及Zenostar基底样本产生的最大磨损深度由小到大依次为Zenostar组< e.max组≈Empress组< Suprinity组，e.max组与Empress组比较差异无统计学意义（P>0.05），其余各组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。SEM观察，锆片组中Zenostar磨损表面均较光滑，多为磨粒磨损；锆球组中Empress表面磨损最为严重，可见大面积碎片剥脱面，表面粗糙不平。结论：3种玻璃陶瓷与Zenostar相互摩擦的耐磨性与材料本身组成成分和化学结构有关。

目的：探讨深静脉血栓可能性评分（Wells评分）和简便诊断处理可疑肺栓塞（YEARS法）对肺栓塞患者的诊断价值，应用受试者工作特征（ROC）曲线对比Wells评分和YEARS法诊断肺栓塞的曲线下面积（AUC），以期发现更适用于临床的肺栓塞评分方法。方法：选取因疑似肺栓塞的住院患者139例，其中临床确诊肺栓塞患者48例，收集所有入选患者的病史、临床表现和辅助检查等结果，所有入选研究对象均进行Wells评分和YEARS法评估，将肺动脉血管造影（CTPA）作为诊断的金标准，应用SPSS22.0统计软件分析2组患者Wells评分和YEARS法诊断肺栓塞的灵敏度、特异度、误诊率、漏诊率和准确度，并对Wells评分、YEARS法和CTPA的结果进行一致性分析，进一步绘制Wells评分和YEARS算法诊断肺栓塞的ROC曲线，计算并比较AUC。结果：与YEARS法比较，Wells评分对肺栓塞诊断的特异度和准确度明显升高（P<0.05），误诊率明显降低（P=0.037），而灵敏度和漏诊率差异无统计学意义（P>0.05）。Wells评分与CTPA的Kappa值为0.45，一致性强度为中度；YEARS法与CTPA的Kappa值为0.22，一致性强度尚可；Wells评分与YEARS法的Kappa值为0.11，一致性较差。Wells评分方法诊断肺栓塞的AUC为0.753±0.044（P<0.01），YEARS法诊断肺栓塞的AUC为0.585±0.049（P=0.101）。结论：Wells评分在肺栓塞诊断评估方面总体上优于YEARS法。

目的：探讨基础转录激活因子1（ABT1）蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者临床参数和预后的相关性，阐明ABT1在胃癌发生发展中的作用。方法：选择100例胃癌患者的胃癌组织和80例与其配对的癌旁组织，采用免疫组织化学法检测ABT1蛋白在癌组织及癌旁组织中的表达情况。对免疫组织化学结果中染色细胞的比例和染色程度进行半定量分析，对半定量分析结果与胃癌患者临床参数的关系进行统计学分析。采用Kaplan-Meier法分析ABT1蛋白表达水平与胃癌患者生存期的相关性。结果：ABT1蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的细胞核和细胞质中均有表达，且胃癌组织中ABT1蛋白表达水平低于癌旁组织（P=0.021）；胃癌患者胃癌组织中ABT1蛋白表达水平与胃癌组织病理分级呈负相关关系（r=-0.224，P=0.026）。Kaplan-Meier生存曲线分析，胃癌患者ABT1蛋白高表达与预后良好呈正相关关系（HR=1.483，P<0.01），且ABT1蛋白高表达的胃癌患者生存率明显高于ABT1蛋白低表达的胃癌患者（HR=2.411，P=0.027）。结论：ABT1蛋白在胃癌组织中低表达，提示其可作为胃癌预后良好的标志因子之一。

目的：探讨采用中医综合康复疗法治疗不完全性脊髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的临床疗效，为该方案的临床推广提供依据。方法：采用中央区组随机方法将符合纳入标准的184例患者分为试验组（89例）和对照组（95例）。2组患者均予以间歇性导尿和膀胱功能训练，试验组患者同时予以电针（20 min/次，每天1次，每周6 d）和推拿（20 min/次，每天1次，每周6 d）治疗，2周1个疗程，共治疗4个疗程。检测2组患者治疗前后膀胱残余尿量、膀胱安全容量和膀胱内压，并进行疗效评估。结果：与治疗前比较，试验组患者治疗后膀胱残余尿量明显降低（P<0.01），膀胱安全容量明显升高（P<0.01），膀胱内压无明显变化（P>0.05）；对照组患者治疗后膀胱残余尿量明显降低（P<0.01），但膀胱安全容量和膀胱内压均无明显变化（P>0.05）。治疗后组间比较，试验组患者膀胱残余尿量明显少于对照组（P<0.01），2组患者膀胱安全容量和膀胱内压比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：中医综合康复治疗可有效减少不完全性脊髓损伤后神经源性膀胱尿潴留患者的膀胱残余尿量，且疗效明显优于间歇性导尿和膀胱功能训练的现代康复治疗。

目的：分析癫痫持续状态（SE）患者血清新饱食分子蛋白1（Nesfatin-1）动态变化趋势，探讨血清Nesfatin-1水平对评估癫痫发作患者病情严重程度及短期预后的临床价值。方法：选择43例原发性癫痫发作患者作为研究对象，均予以积极临床治疗，于治疗前及治疗第1周末、第2周末和第1个月末分别检测每位患者血清Nesfatin-1水平，同时应用利物浦痫性发作严重程度量表（LSSS2.0）对患者进行评估。分析每个时间点患者血清Nesfatin-1水平与LSSS评分的相关性。随访1年根据预后将癫痫发作患者分为生存组（31例）和死亡组（12例）。应用多元Logistic回归分析方法分析随访1年患者预后不良的危险因素，应用受试者工作特征（ROC）曲线评估采用患者血清Nesfatin-1水平预测原发性癫痫发作患者随访1年预后结局的特异度和敏感度。结果：与治疗前比较，随着治疗时间增加，2组患者LSSS评分和血清Nesfatin-1水平呈进行性降低（P<0.01），治疗前2组患者LSSS评分和血清Nesfatin-1水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后第1周末至第1个月末，生存组SE患者LSSS评分和血清Nesfatin-1水平均低于死亡组（P<0.05或P<0.01）。每个时间点患者血清Nesfatin-1水平与LSSS评分均呈正相关关系（r=0.617~0.726，P<0.05）。多元Logistic回归分析，患者血清高水平Nesfatin-1是随访1年癫痫发作患者预后不良危险因素（P<0.05）。ROC曲线评估，血清Nesfatin-1水平对随访1年癫痫发作患者预后不良有明显预测价值（P<0.05）；血清Nesfatin-1水平切点为2.7μg·L^-1时其预测随访1年癫痫发作患者预后不良的灵敏度为88.5%，特异度为79.6%。结论：血清Nesfatin-1水平能有效反映癫痫发作患者病情严重程度，且随治疗时间的延长进行性降低，对癫痫发作患者预后判断有较高的应用价值。

目的：观察哮喘患儿外周血单个核细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体表达水平及血清中下游因子白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）水平变化，探讨其对患儿病情评估的意义。方法：176例哮喘患儿根据临床表现分为急性发作期组（n=91）、慢性持续期组（n=49）和缓解期组（n=36），同期从门诊体检中心选取健康儿童60名作为对照组，采用肺功能仪检查各组研究对象肺功能。采用实时荧光定量PCR法检测各组研究对象外周血单个核细胞中NLRP3、含有CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase-1） mRNA表达水平，采用酶联免疫吸附（ELISA）实验检测各组研究对象血清中IL-1β和IL-18水平。结果：与对照组比较，急性发作期组、慢性持续期组和缓解期组哮喘患儿第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）和第1秒用力呼气容积所占肺活量比值（FEV1/FVC）均降低，且急性发作期组<慢性持续期组<缓解期组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平均高于对照组（P<0.01）；急性发作期组患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平高于慢性持续期组和缓解期组（P<0.05），且慢性持续期组患儿高于缓解期组（P<0.05）。Pearson相关分析，哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3 mRNA表达水平与ASC、Caspase-1 mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平均呈正相关关系（P<0.05），而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系（P<0.05）；ASC mRNA表达水平与Caspase-1 mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平呈正相关（P<0.05），而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系（P<0.05）；Caspase-1 mRNA表达水平与血清中IL-1β和IL-18水平呈正相关关系（P<0.05），而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系（P<0.05）；血清中IL-1β水平与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系（P<0.05）；IL-18水平与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系（P<0.05）。结论：哮喘患儿外周血NLRP3炎症小体及下游因子IL-1β和IL-18水平升高，且与哮喘患儿的临床分期有关，NLRP3炎症小体通路可能促进了儿童哮喘的发病过程。

目的：比较替诺福韦酯（TDF）和恩替卡韦（ETV）治疗老年慢性乙型肝炎（CHB）患者的临床疗效及其对致炎细胞因子的调节作用，为其临床应用提供依据。方法：选取老年CHB患者93例，随机分为TDF组48例和ETV组45例，分别服用TDF （300mg/次，每天1次）和ETV （0.5mg/次，每天1次），连续观察48周。检测治疗前及治疗后4、12、24、36和48周时患者血清中HBV-DNA、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）水平，检验ALT复常率、HBV-DNA阴转率和HBeAg阴转率。结果：与治疗前比较，治疗后2组患者血清中HBV-DNA和ALT水平均明显降低（P<0.05），治疗4和12周时TDF组患者血清中HBV-DNA和ALT水平明显低于ETV组（P<0.05）。与治疗前比较，治疗后2组患者血清中TNF-α和IL-10水平均明显下降，治疗12周时开始2组患者血清TNF-α和IL-10水平差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组患者ALT复常率逐渐升高，治疗4和12周时TDF组患者ALT复常率明显高于ETV组（P<0.05）。治疗4周时2组患者均出现完全病毒学应答，HBV-DNA阴转率逐渐升高，治疗4、12和24周时，TDF组患者HBV-DNA阴转率明显高于ETV组（P<0.05）。TDF组患者于12周开始出现HBeAg阴转，早于ETV组；ETV组患者于24周出现HBeAg阴转，2组患者HBeAg阴转率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：TDF和ETV均可用于治疗老年CHB，TDF抗病毒作用起效早，肝功能恢复快，炎症反应轻，是临床治疗的理想抗病毒药物。

目的：探讨替格瑞洛和氯吡格雷在老年冠心病患者抗血小板治疗中的疗效及安全性，阐明更合理的抗血小板治疗策略。方法：应用计算机检索Cochrane试验资料库、Ovid-Medline全文数据库、EMBase数据库、PubMed数据库、中国学术文献总库（CNKI）、万方数字化期刊库、维普数据库（VIP）及中国生物医学文献数据库（CBM），收集分为替格瑞洛组和氯吡格雷组治疗老年冠心病的随机对照试验（RCT），2组患者分别给予替格瑞洛联合其他药物及氯吡格雷联合其他药物治疗，应用RevMan5.3统计软件进行Meta分析，观察抗血小板治疗有效性相关不良事件[即主要心血管不良事件（MACE）、心肌梗死（MI）、支架内血栓、全因死亡及卒中]和安全性相关不良事件（出血事件）的发生情况。结果：按照纳入和排除标准，共纳入15篇符合入选标准的RCT。Meta分析，与氯吡格雷组比较，替格瑞洛组MACE发生率（RR=0.59，95% CI：0.46~0.76，Z=4.08，P<0.01）、MI发生率（RR=0.48，95% CI：0.28~0.81，Z=2.74，P=0.006）、支架内血栓发生率（RR=0.16，95% CI：0.06~0.48，Z=3.30，P=0.001）和全因死亡发生率（RR=0.52，95% CI：0.30~0.89，Z=2.41，P=0.02）均明显降低，卒中发生率（RR=0.76，95% CI：0.39~1.47，Z=0.81，P=0.42）差异无统计学意义，出血发生率（RR=1.57，95% CI：1.20~2.05，Z=3.28，P=0.001）明显增加。结论：对于老年冠心病患者，替格瑞洛抗血小板治疗的有效性优于氯吡格雷，但可增加出血发生率。

目的：系统评价全身应用克拉霉素和甲硝唑治疗慢性牙周炎的临床疗效，为临床治疗慢性牙周炎合理用药提供循证医学证据。方法：计算机检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献、PubMed、ScienceDirect和EMBase等数据库有关克林霉素和甲硝唑对比治疗慢性牙周炎的文献，检索时限从建库到2017年6月。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，使用RevMan 5.3软件对实验数据进行Meta分析。结果：最终纳入5个随机对照实验（RCT），共516例慢性牙周炎患者，纳入指标按照随访时间进行亚组分析，与甲硝唑组比较，克拉霉素组慢性牙周炎患者随访1个月和3个月时牙周探诊深度（PD）减少、附着丧失（AL）获得和龈沟出血指数（SBI）减少方面更加明显，PD、AL和SBI差异均有统计学意义（MD=-0.53，95% CI：-0.67~0.39，P<0.01；MD=-0.31，95% CI：-0.39~-0.24，P<0.01；MD=-0.23，95% CI：-0.29~-0.16，P<0.01）。结论：在牙周基础治疗过程中，在短期观察中慢性牙周炎患者全身应用克拉霉素辅助治疗比甲硝唑更有效。

目的：采用Meta分析探讨中国胃癌患者胃癌组织中胰岛素样生长因子1（IGF-1）表达与胃癌患者临床病理参数之间的关系，为胃癌的诊断及治疗提供循证医学证据。方法：在PubMed、中国知网、维普中文科技期刊数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库对胃癌患者IGF-1阳性表达率与胃癌患者临床病理参数关系的文献进行全面检索。采用Review Manager 5.2软件对符合纳入标准的文献资料进行Meta分析。结果：最终进入本研究的文献11篇，其中胃癌组993例，非肿瘤胃黏膜组织对照组601例。Meta分析，IGF-1阳性表达率在胃癌组与对照组（OR=9.05，95% CI：6.82~12.01）、胃癌低分化组与中和高分化组（OR=1.53，95% CI：1.14~2.06）、累及全层组与未累及全层组（OR=0.16，95% CI：0.09~0.28）、淋巴结转移组与非淋巴结转移组（OR=0.12，95% CI：0.08~0.17）以及TNM分期Ⅲ-Ⅳ期组与TNM分期Ⅰ-Ⅱ期组（OR=0.21，95% CI：0.13~0.33）之间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：在中国胃癌患者胃癌组织中IGF-1高表达与肿瘤的发生、发展、浸润和转移有密切关联，其异常表达可作为胃黏膜细胞癌变的危险因素，是胃癌早期诊断和治疗有价值的分子生物学检测指标。

目的：探讨有血流动力学意义的动脉导管未闭（hsPDA）早产儿血浆脑钠肽（BNP）水平变化及其与血流动力学的关系，进一步阐明BNP在hsPDA早产儿病情判断和治疗中的临床意义。方法：出生6 h内且胎龄 ≤ 32周的早产儿106例，分为hsPDA组（43例）、无血流动力学意义的动脉导管未闭组（nhsPDA组，27例）和非动脉导管未闭组（nPDA组，36例）。hsPDA组患儿根据是否服用布洛芬分为hsPDA治疗组（33例）和hsPDA非治疗组（10例），hsPDA治疗组患儿给予布洛芬口服治疗后第7天复查超声心动图，并根据超声心动图结果将hsPDA治疗组分为hsPDA关闭组（15例）和hsPDA未闭组（18例）。各组早产儿出生后第1、3和7天行超声心动图检查，记录左心房（LA）/主动脉根部内径（VO）值、动脉导管直径、左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率、左室舒张末期内径（LVEDD）和左室收缩末期内径（LVESD），采用电化学发光法测定血浆BNP水平。对超声心动图血流动力学指标和血浆BNP水平进行相关性分析。结果：与nhsPDA组比较，hsPDA组早产儿LA/VO值、动脉导管直径和LVEDD均明显升高（P<0.05）；hsPDA关闭组和未闭组早产儿出生后1和3 d血浆BNP水平明显高于nPDA组（P<0.05）；hsPDA关闭组早产儿出生后第7天血浆BNP水平明显低于出生后第3天（P<0.05）。与hsPDA非治疗组比较，hsPDA治疗组早产儿第7天LA/VO值、动脉导管直径、LVEDD和BNP水平均明显降低（P<0.05）。出生后3 d hsPDA组早产儿血浆BNP水平与LA/VO值和动脉导管直径呈正相关关系（r=0.727，P<0.05；r=0.780，P<0.05）。结论：早产儿出生第3天后血浆BNP水平与血流动力学指标呈正相关关系，检测其水平变化有助于判断hsPDA早产儿病情，为诊断提供依据。

目的：探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）阴性血液病患者并发耶氏肺孢子菌肺炎（PCP）的临床特点，分析其高危因素、治疗方法、预后和预防措施。方法：1例18岁女性急性髓系白血病患者，在巩固化疗血象恢复正常后出现胸闷、憋气，血氧饱和度下降，胸部CT提示双肺出现弥漫磨玻璃影，经抗细菌治疗5d无效，出现干咳，血氧饱和度进行性下降至75%，复查胸部CT示双肺磨玻璃影范围增大，考虑为PCP，予复方磺胺甲恶唑（TMP/SMZ）1g、每6h1次联合卡泊芬净治疗。结果：治疗2d后患者症状无改善，转至ICU，经支气管肺泡灌洗确诊PCP，予TMP/SMZ 2g、每8h 1次联合卡泊芬净抗PCP，同时予双水平气道正压（Bipap）通气，5d后症状改善，停呼吸机辅助呼吸，继续治疗5d后好转出院，院外单用TMP/SMZ 2g、每8h 1次，共口服36d痊愈停药。结论：HIV阴性急性白血病化疗患者要注意PCP的预防。未行预防的血液病患者，一旦在非粒细胞缺乏期出现疑似PCP的临床表现，要考虑PCP诊断。及早行经验性抗PCP治疗，一旦发生呼吸衰竭及时转入ICU是减少死亡和改善预后的关键。

目的：探讨1例肝脏血管平滑肌脂肪瘤（HAML）患者的临床特点和诊断，分析总结其诊断及治疗方法。方法：回顾性分析1例HAML误诊为肝癌患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果：1例中年女性患者因腰背部不适就诊于本院，行上腹部CT和MRI检查发现肝左叶内下段占位性病变，考虑原发性肝细胞癌，给予手术切除治疗，患者术后病理组织学检查以及免疫组织化学染色诊断为上皮样型HAML，患者术后恢复良好，随访至今未见肿物再发。结论：HAML无特异性的临床特点及影像学表现，其诊断主要依靠组织病理学检查，手术切除是有效的治疗方法。

目的：探讨全身麻醉非眼科手术患者发生眼损伤的病因和危险因素，为其临床预防和诊治提供参考。方法：分析2例全身麻醉非眼科手术后发生眼损伤患者的临床资料，并复习相关文献。结果：1例青年女性患者于全身麻醉头低位下行"腹腔镜下全子宫切除术"，术中眼睑自然闭合，无眼保护措施，术后发生角膜擦伤，对症治疗后完全康复。1例老年男性患者于全身麻醉俯卧位下行"颈椎后路椎管扩大成形术"，术后发生缺血性视神经病变（ION），对症治疗后视力部分恢复。结论：角膜擦伤是全身麻醉相关的最常见的眼科并发症，患者大多预后良好。术后视力丧失（POVL）是最严重的并发症，其具体发病原因及机制尚未完全阐明，缺乏有效治疗手段，重在预防。

目的：探讨甲巯咪唑乳膏局部外用治疗甲状腺功能亢进症（甲亢）并发肝衰竭患者的疗效，为该病的临床治疗提供参考。方法：本组2例患者均以黄疸为主要临床表现入院，肝功能及凝血功能指标均支持肝衰竭诊断，甲状腺功能检测指标提示甲亢，结合其他相关检查结果均诊断为甲亢并发肝功能衰竭和乙型病毒性肝炎，均给予甲巯咪唑乳膏外用及相关治疗。结果：2例患者经治疗后复查肝功能均恢复至正常，甲状腺功能明显好转，随访至今，现1例患者已将甲巯咪唑乳膏外用改为口服甲巯咪唑，另1例患者现仍继续外用甲巯咪唑乳膏进行治疗。结论：甲亢并发肝功能衰竭在治疗上存在冲突，甲巯咪唑乳膏局部外用的方式在减少药物致肝损害风险的同时在治疗甲亢方面也有较好的疗效，该方法为甲亢并发肝衰竭患者的临床治疗提供了新思路。

目的：研究在螺旋CT动态增强扫描中动脉期强化不明显肝脏占位性病变的CT表现，分析其特征并进行鉴别。方法：收集118例在CT增强扫描中动脉期强化不明显肝脏占位性病变患者的资料，分析比较其基本CT征象、特征性表现及强化方式。结果：118例肝脏占位性病变患者中，肝转移瘤40例，肝脓肿29例，肝内胆管细胞癌21例，肝细胞癌17例，肝脏炎性假瘤6例，肝淋巴瘤5例；单发54例，多发64例；边缘清晰24例，边缘模糊94例；病变位于肝右叶41例，肝左叶26例，肝左右叶50例，肝尾状叶1例；病变直径0.2~13.4 cm。40例肝转移瘤均呈边缘轻度强化，"牛眼征"出现率为12.50%（5/40）；29例肝脓肿均呈环形、蜂窝样强化，"双环征"和"气泡征"出现率均为13.79%（4/29）；17例肝内胆管细胞癌呈持续渐进强化，肝内胆管扩张、肝包膜凹陷和病灶内钙化出现率分别为57.14%（12/21）、23.81%（5/21）和9.52%（2/21）；17例肝细胞癌强化方式多种多样，肝脏形态轮廓改变、肝动脉扭曲增粗和血管受侵出现率分别为41.18%（7/17）、41.18%（7/17）和35.29%（6/17）；6例肝脏炎性假瘤中4例呈分隔以及结节样强化；5例肝淋巴瘤均呈轻度均匀强化，"血管漂浮征"出现率为40.00%（2/5）。结论：螺旋CT检查动脉期强化不明显肝脏占位性病变时，应结合CT征象及强化方式后进行综合判断，有助于为肝脏病变的定性及鉴别诊断提供重要依据。

目的：分析肝脏渡越时间与门静脉高压-食管胃底静脉曲张患者门静脉压力的关系，阐明其临床意义。方法：选择因门静脉高压-食管胃底静脉曲张行食管胃底曲张静脉栓塞术患者50例作为观察组，选择无肝病病史及肝病临床表现患者（住院或门诊）50例作为对照组。2组患者均行肝脏超声造影，观察组患者在超声引导下行门静脉穿刺时建立手术通路并测量自由门静脉压（FPP）。比较2组患者肝动脉-肝静脉渡越时间（HA-HVTT）、肝门静脉-肝静脉渡越时间（PV-HVTT）和肝实质-肝静脉渡越时间（PA-HVTT），分析观察组患者HA-HVTT、PV-HVTT、PA-HVTT与FPP的相关性。结果：与对照组比较，观察组患者HA-HVTT、PV-HVTT和PA-HVTT均明显缩短（t=5.078，P<0.01；t=12.163，P<0.01；t=2.649，P<0.01）；观察组患者HA-HVTT、PV-HVTT、PA-HVTT与FPP均呈负相关关系（r=-0.799，P<0.01；r=-0.554，P<0.01；r=-0.735，P<0.01）。HA-HVTT与FPP线性关系为Y=-0.410X+7.254，PV-HVTT与FPP线性关系为Y=-0.355X+4.983，PA-HVTT与FPP线性关系为Y=-0.566X+4.997。结论：肝脏渡越时间可以成为判断门静脉压力的有效指标，为门静脉高压患者的诊断和治疗提供理论依据。

目的：应用彩色多普勒超声检测胎儿静脉导管（DV）的血流频谱，探讨胎儿DV的血流动力学变化在染色体异常筛查中的应用。方法：采用彩色多普勒及脉冲多普勒超声检测产检指标正常组（320例，孕期11~40周）和产检指标异常组（48例，孕期11~35周）单胎胎儿的DV血流频谱，产检指标异常组需要进行胎儿染色体检查。观察胎儿的DV血流频谱波型（S波、D波和a波），产检指标异常组结合染色体核型分析。结果：胎儿的正常DV血流频谱表现为同向三相波，异常DV血流频谱表现为a波反向或消失。对48例产检指标异常组的单胎胎儿进行染色体核型分析，其中染色体异常组12例（10例DV异常，2例DV正常），染色体正常组36例（11例DV异常，25例DV正常）。染色体异常组中DV血流频谱异常检出率高于染色体正常组（χ²=9.723，P=0.002）。结论：胎儿DV血流频谱异常可增加胎儿染色体异常的检出率，超声检测可以作为早孕期染色体异常筛查的初步判断依据。

目的：探讨骨科金属去伪影（O-MAR）技术在人工关节置换术患者CT检查中去除金属伪影和提高图像质量的效果，阐明该技术对于关节外科临床诊疗工作的意义。方法：收集20例带有人工髋关节和人工膝关节假体患者CT数据。每组数据包括120和140千电子伏特（Kev）2种电子管电压，每个管电压组分别包括非O-MAR组和O-MAR组，每例患者CT数据包括4个小组数据，即120Kev/-O-MAR、120Kev/+O-MAR、140Kev/-O-MAR和140Kev/+O-MAR组。数据收集后使用Mimics软件对数据进行三维重建，对CT数据质量进行定性和定量分析。定性分析包括对伪影严重程度和数据质量评分，定量分析包括对各组金属伪影体积、感兴趣区（ROI）内平均CT值和标准差（SD）的对比。其中ROI 1和ROI2分别选择在射束硬化金属伪影（放射状高密度金属伪影）区域和光子饥饿金属伪影（条带状低密度金属伪影）区域。结果：三维测量，除120Kev/-O-MAR组与140Kev/-O-MAR组间伪影体积比较差异无统计学意义（P=0.062）外，其余各组间伪影体积比较差异均有统计学意义（P<0.05），O-MAR技术明显降低了射束硬化伪影体积。二维测量，除ROI 2中120Kev/-O-MAR组和140Kev/-O-MAR组间平均CT值比较差异无统计学意义（P=0.069）外，其余各组间平均CT值比较差异均有统计学意义（P<0.05），O-MAR技术在二维层面可去除高密度的射束硬化金属伪影和低密度的光子饥饿金属伪影。结论：O-MAR技术可以明显减少人工髋关节和人工膝关节在CT扫描时产生的金属伪影，同时明显提高CT数据的临床价值。

目的：制备高纯度ATP合酶β亚基（ATP5B）单克隆抗体并进行鉴定，为其后续研究奠定基础。方法：应用PCR法扩增ATP5B基因，克隆入pET28a载体中并转入大肠杆菌BL21（DE3）。异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷（IPTG）诱导蛋白表达并用镍亲和层析柱纯化融合蛋白，SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）检测蛋白纯度。用纯化的融合蛋白免疫3只雌性Balb/C小鼠，取小鼠尾静脉血，间接酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中ATP5B抗体效价。取血清效价最高的免疫小鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤SP2/0细胞混合培养建立杂交瘤细胞，采用间接ELISA法筛选融合细胞并行单克隆化培养，对阳性细胞进行核型分析。取12周龄Balb/C小鼠，腹腔注射杂交瘤细胞制备腹水模型，收集腹水，间接ELISA法检测效价，SDS-PAGE检测抗体纯度，应用ELISA法检测抗体亚型。结果：PCR扩增后得到1 455bp的特异性条带，连接pET28a空载体获得重组pET28a/ATP5B载体。IPTG诱导转化的菌液表达目的蛋白，SDS-PAGE检测，在相对分子质量为51 000处出现明显的诱导蛋白条带。间接ELISA法检测免疫小鼠静脉血，血清效价最高达1：64 000。杂交瘤细胞染色体核型分析，染色体总数约为骨髓瘤细胞与正常小鼠脾细胞之和。采用杂交瘤细胞株制备小鼠腹水，抗体最高效价为1：240 000，杂交瘤细胞产生的单克隆抗体的亚型为IgG1。结论：通过克隆、表达和纯化重组蛋白，成功制备出抗ATP5B蛋白单克隆抗体。

目的：利用锂（Li）离子的特异性作用及聚癸二酸甘油酯（PGS）优良的性能制备PGS-Li复合支架，为其作为牙骨质组织工程支架的应用提供依据。方法：将支架分为2组，PGS交联过程中加入磷酸锂后制备的PGS-Li组和等比例PGS与甘油重结晶纯化后合成的PGS组。凝胶渗透色谱法测定2组支架的相对分子质量，傅里叶红外光谱仪分析2组支架的结构，扫描电子显微镜观察2组支架的表面形态并测定2组支架的孔隙率及孔径，X射线光电子能谱（XPS）仪及电感耦合等离子体发射光谱仪测定2组支架的Li离子含量，热重分析仪分析2组支架的热稳定性，接触角测量仪比较2组支架的亲水性，体外失重实验测定2组支架的降解率。将OCCM-30细胞分为PGS-Li组（加入PGS-Li支架浸提液）、PGS组（加入PGS支架浸提液）及空白对照组（加入空白培养液），MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞的增殖活性，钙黄素-AM染色观察细胞形态。结果：凝胶渗透色谱，PGS-Li组支架的相对分子质量略大于PGS组支架。傅里叶红外光谱检测，PGS-Li组支架出现了磷酸根特异性吸收峰。扫描电子显微镜下观察，2组支架均呈无规则的三维网状结构，孔径为20~160μm，PGS组支架的孔隙率为（53.92±2.18）%，PGS-Li组支架的孔隙率为（53.58±1.73）%，2组支架孔隙率比较差异无统计学意义（P>0.05）。XPS检测，PGS-Li组支架的XPS在54.9eV处出现了与Li 1s相符的峰值，电感耦合等离子体发射光谱仪测试PGS-Li组支架中Li离子含量为0.084%。热重分析，PGS-Li组支架的起始失重温度高于PGS组支架，而停止失重的温度则低于PGS组支架。接触角测量，2组支架均为亲水性材料，PGS组支架材料的接触角为78.26°±2.00°，PGS-Li组支架材料的接触角为69.78°±1.15°，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。体外降解实验，PGS-Li组支架的降解速率快于PGS组。PGS-Li组OCCM-30细胞增殖活性与PGS组和空白对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。钙黄绿素-AM染色后PGS组和PGA-Li组OCCM-30细胞均呈现绿色荧光，细胞形态无明显差异。结论：PGS-Li支架与PGS支架有着相似的组成和结构，且在亲水性及热稳定性方面有着更优异的性能，对成牙骨质细胞增殖无影响，在牙骨质组织工程中有着广阔的应用前景。

3D生物打印是一种利用计算机三维数字成像技术和多层级连续打印的特点，以活细胞为原料打印活体组织的技术，能够制作出高精度且更为适合人体的模型和组织器官。目前，3D生物打印已在组织损伤修复和器官移植等领域取得了一定的成果，被应用于皮肤、人造血管、牙齿、心脏组织和骨质结构的再生与重建。本文阐述了3D生物打印技术的基本原理，总结了组织工程中3D生物打印的常用方法，概括了目前3D生物打印技术在组织和器官修复中的研究进展。

第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）是一个改变较为广泛且与肿瘤发生有密切关联的抑癌基因，而PTEN蛋白是具有丝/苏氨酸及酪氨酸活性的双特异性磷酸酶活性的蛋白。近年来多项研究表明PTEN活性或表达水平的改变参与肺纤维化的发生发展。PTEN可能通过调控上皮间质转化、成纤维细胞表型转化和自噬等过程参与调节肺纤维化。本文就PTEN在肺纤维化中表达异常及PTEN在肺纤维化中作用的研究进行综述。

头颈部鳞癌患者初诊时多已处于肿瘤的中晚期，预后较差，诊断的准确性对于及早发现肿瘤具有重要意义，正电子发射断层显像术（PET）结合磁共振成像（MRI）技术（PET/MRI）的出现为头颈部鳞癌的诊断提供了更为准确的影像学检查手段，为头颈部鳞癌患者的治疗及预后带来极其深远的影响。本文系统地总结PET/MRI技术的发展历程，分析PET/MRI的优势，详细阐述PET/MRI在头颈部鳞癌诊断中的临床应用价值，包括在现有的研究中总结PET/MRI诊断头颈部鳞癌的可行性及诊断价值，肯定PET/MRI相比常规检查手段的诊断优势，探讨PET/MRI在头颈部鳞癌TNM分期中的应用情况，介绍PET/MRI在判断头颈部鳞癌疗效及预后方面的作用，明确PET/MRI鉴别肿瘤的残留及淋巴结转移情况，为头颈部鳞癌的进一步治疗提供诊断支持。同时还分析了目前PET/MRI存在的不足之处，以期取得PET/MRI技术上的进步和发展。

放射治疗是宫颈癌根治性治疗手段之一，近距离放射治疗是其重要组成部分，涉及施源器植入、患者影像资料采集、治疗计划等待和施源器拔出等不同阶段。近距离放射治疗中引起的疼痛影响患者的舒适度以及术者的操作，甚至可能影响局部控制和正常组织反应，严重时可导致患者的预后不良和生活质量降低。目前，随着对肿瘤患者疼痛管理的重视，尤其是肿瘤治疗中引起疼痛的处理，加强近距离治疗中的疼痛管理显得尤为重要。但目前尚无近距离放射治疗中镇痛相关的指南及共识，本文总结分析近年来国内外对宫颈癌近距离治疗中疼痛管理的相关报道及临床经验，分别对宫颈癌患者近距离放射治疗前、治疗中和治疗后疼痛管理进行综述，以期为同行提供可靠的临床参考。