目的：探讨人参皂苷Rg1在大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤后皮层内泛素修饰蛋白聚集过程中的作用，进一步阐明人参皂苷Rg1对脑I/R损伤的治疗机制。方法：将大鼠采用线栓法栓塞1.5 h制作大脑中动脉缺血（MCAO）模型。72只健康雄性SD大鼠分为假手术组，I/R模型组，阳性药物对照（尼莫地平）组，低、中和高剂量（10、20和40 mg·kg^-1）人参皂苷Rg1组，每组12只大鼠，均采用腹腔注射给药。在建模24h后采用TTC染色法和Longa法测量各组大鼠脑梗死面积和神经功能缺损评分，HE染色观察各组大鼠脑缺血后皮层和海马内的神经元死亡情况，免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠皮层内泛素修饰蛋白聚集物的表达情况。结果：与I/R模型组比较，尼莫地平和剂量人参皂苷Rg1组大鼠脑梗死面积百分比明显减小（P<0.05），神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）。HE染色，与假手术组比较，I/R模型组大鼠神经元稀疏，出现碎裂、溶解现象；与I/R模型组比较，尼莫地平组和各剂量人参皂苷Rg1大鼠神经元核碎裂、溶解、粉染等现象均有不同程度改善。免疫组织化学检测，与假手术组比较，I/R模型组大鼠泛素修饰蛋白表达水平明显增多（P<0.05）；与I/R模型组比较，尼莫地平和各剂量人参皂苷Rg1组大鼠泛素修饰蛋白阳性表达水平均明显降低（P<0.05），以高剂量人参皂苷Rg1组效果最明显。Western blotting法检测，与假手术组比较，I/R模型组大鼠泛素修饰蛋白聚集物水平明显升高（P<0.05）；与I/R模型组比较，尼莫地平和各剂量人参皂苷Rg1组大鼠泛素修饰蛋白聚集物水平明显降低（P<0.05），且以高剂量人参皂苷Rg1组效果最为明显。结论：人参皂苷Rg1可抑制大鼠脑皮层内I/R损伤所诱导的泛素修饰蛋白聚集物形成，进而减轻大鼠脑I/R损伤。

目的：探讨银杏叶提取物（GBE）对辐射小鼠脾脏细胞氧化损伤相关蛋白表达的影响，阐明其作用机制。方法：将60只ICR小鼠随机分为空白对照（NC）组、辐射对照（IC）组（4.0 Gyγ线照射）、低剂量GBE （IC+GBEL）组（4.0 Gyγ线+5.0mg·kg^-1 GBE）、中剂量GBE （IC+GBEM）组（4.0 Gyγ线+10.0mg·kg^-1GBE）和高剂量GBE （IC+GBEH）组（4.0 Gyγ线+20.0mg·kg^-1GBE），每组12只。各剂量GBE组小鼠连续给予相应剂量GBE共14 d，第15天除NC组小鼠外均给予总剂量为4.0 Gy的γ射线全身照射。于照射后24 h采用生化方法检测各组小鼠脾组织中丙二醛（MDA）水平，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性；免疫组织化学法观察各组小鼠脾脏细胞中8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）表达水平，ELISA法检测各组小鼠脾组织中蛋白激酶C （PKC）活性。结果：与NC组比较，IC组和各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显升高（P<0.05），SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显降低（P<0.05）；与IC组比较，各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显降低（P<0.05），SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显升高（P<0.05）。结论：GBE可以抑制辐射损伤小鼠脾脏内的氧化应激，调节恢复脾脏PKC活性，从而发挥其对辐射损伤的保护作用。

目的：探讨姜油酮联合索拉非尼对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响，并阐明其相关作用机制。方法：采用不同浓度姜油酮和索拉非尼单独或联合对人肝癌HepG2细胞进行干预，MTT法检测细胞增殖率，根据其结果选择姜油酮和索拉非尼的适合浓度。实验分为对照组（DMSO）、姜油酮组（30μmol·L^-1）、索拉非尼组（3 μmol·L^-1）和联合组（姜油酮30 μmol·L^-1+索拉非尼3μmol·L^-1），采用细胞划痕实验检测各组HepG2细胞划痕愈合率，Transwell实验检测各组HepG2细胞穿膜细胞数，Western blotting法检测各组HepG2细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平。结果：MTT实验，与对照组比较，姜油酮组和联合组细胞增殖率明显降低（P<0.01）。细胞划痕实验，与对照组比较，姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞划痕愈合率降低（P<0.05）；与姜油酮组和索拉非尼组比较，联合组HepG2细胞划痕愈合率明显降低（P<0.01）。Transwell实验，与对照组比较，姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞穿膜细胞数减少（P<0.05）；与姜油酮组和索拉非尼组比较，联合组穿膜细胞数明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测，与对照组比较，姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低（P<0.05）；与姜油酮组和索拉非尼组比较，联合组HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论：姜油酮可通过降低HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达来抑制人肝癌细胞迁移和侵袭能力，且与索拉非尼联用效果更佳。

目的：观察雷公藤甲素对人胰腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用，探讨其作用的分子机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于右后肢皮肤移植人胰腺癌SW1990细胞，建立裸鼠荷瘤模型，将建模成功的裸鼠分为模型组、吉西他滨组和雷公藤甲素组，每组10只，另选10只健康裸鼠作为对照组。测量各组SW1990胰腺癌荷瘤裸鼠体质量，取肿瘤组织称质量，计算肿瘤抑制率；采用免疫组织化学法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况；采用Western blotting法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3表达水平。结果：与吉西他滨组比较，雷公藤甲素组SW1990胰腺癌的肿瘤抑制率明显升高（P<0.05）。HE染色观察，与模型组比较，雷公藤甲素组裸鼠胰腺癌肿瘤细胞增殖受到抑制。免疫组织化学检测，与模型组比较，雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bcl-2表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测，与模型组比较，雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），而Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：雷公藤甲素能抑制裸鼠肿瘤组织的生长，其机制可能与抑制胰腺肿瘤组织中Bcl-2的激活、促进Bax的表达、降低Bcl-2/Bax的比值、促使Caspase-9和Caspase-3激活及诱导胰腺癌移植瘤细胞凋亡有关。

目的：探讨内皮素B受体（ETBR）激动剂对成牙骨质细胞系OCCM-30生物学行为的影响，为牙源性牙根修复提供实验依据。方法：选取对数生长期的小鼠成牙骨质细胞，分为实验组和对照组。实验组采用10^-6 mol·L^-1 ETBR激动剂处理成牙骨质细胞，以未处理的细胞为对照组。采用MTT方法检测培养不同时间点（24、48和72h）2组成牙骨质细胞增殖抑制率，流式细胞术检测培养不同时间点（24、48和72h）2组细胞凋亡率，碱性磷酸酶染色和茜素红染色检测细胞体外分化及矿化情况，实时定量PCR检测各组细胞中Runx2、BSP、OCN、Col1和Osterix等分化相关基因表达水平。结果：MTT检测，与对照组比较，培养24、48和72 h后，实验组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05），培养48 h时细胞增殖抑制率最高。流式细胞术检测，与对照组比较，实验组成牙骨质细胞凋亡率无明显变化。碱性磷酸酶和茜素红染色检测，与对照组比较，实验组细胞显色较浅，产生矿化结节较少。实时定量PCR检测，与对照组比较，在培养24h时实验组细胞中Runx2、BSP、Osterix、OCN和Col1表达水平无明显变化，在培养48h时上述基因表达水平开始降低，在培养72h时细胞中Runx2、BSP、Osterix和Col1表达水平明显降低（P<0.01）。结论：ETBR激动剂可抑制成牙骨质细胞增殖和分化，但对细胞凋亡无影响。

目的：构建内质网蛋白29（ERp29）慢病毒过表达载体，探讨ERp29过表达对胃癌MGC803和SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：构建带有红色荧光蛋白标签的ERp29基因表达质粒的慢病毒（pCDH-ERp29）和对照质粒（pCDH-Vector），分别感染MGC803和SGC7901细胞；荧光显微镜观察细胞感染情况；CCK-8和平板克隆实验检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞的增殖能力；Transwell小室实验分别检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭能力；应用Real-time PCR和Western blotting技术分别检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞中ERp29 mRNA和蛋白表达水平。结果：酶切鉴定显示成功构建pCDH-ERp29过表达载体，荧光显微镜下观察到成功感染胃癌细胞。CCK-8实验和平板克隆实验检测，与pCDH-Vector组比较，pCDH-ERp29组MGC803和SGC7901细胞增殖能力无明显变化（P>0.05）；Transwell小室实验，与pCDH-Vector组比较，pCDH-ERp29组MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。pCDH-ERp29组细胞中ERp29 mRNA和蛋白表达水平明显高于pCDH-Vector组（P<0.05）。结论：成功构建过表达ERp29基因的慢病毒载体，过表达ERp29基因可明显抑制胃癌MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭。

目的：探讨微球蛋白1（MCRS1）在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并阐明其可能的作用机制。方法：选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养，采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况，并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验。构建MCRS1重组质粒，选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞，设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组，利用Lipo3000将质粒转染入BGC-823细胞，采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）及Snail的表达水平，采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力。结果：与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较，MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低（P<0.01），而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高（P<0.01）。PCR鉴定和测序分析，MCRS1重组质粒构建成功。与空白组和空载体转染组比较，MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01），N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低（P<0.01），细胞迁移率明显降低（P<0.01），侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。结论：过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭，其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关。

目的：探讨重组人白细胞介素17A （IL-17A）对结肠癌细胞生长的影响，并阐明其作用机制。方法：将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组，对照组细胞未经处理，实验组细胞加入50 μg·L^-1重组人IL-17A。采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性，采用ELISA法检测2组细胞中IL-17A水平，Western blotting法检测2组SW480细胞中信号传导及转录激活因子3（STAT3）和磷酸化信号传导及转录激活因子3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果：与对照组比较，实验组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）。与对照组比较，实验组SW480细胞中IL-17A水平、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：重组人IL-17A可刺激结肠癌细胞SW480细胞的生长，其作用机制可能与激活STAT3信号通路有关。

目的：探讨气管切开插管后大鼠肺部形态学和肥大细胞活性动态变化及其意义，阐明气管切开插管大鼠肺部炎症发生的机制。方法：48只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和气管切开插管组，每组24只。制作大鼠气管切开插管留置模型，在造模成功后分别于24、48、72和168h 4个时间点处死大鼠，取肺组织和肺泡灌洗液，光学显微镜下观察肺组织病理变化，透射电镜观察2组大鼠肥大细胞的超微结构，ELISA法测定2组大鼠肺泡灌洗液中组胺、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，免疫组织化学法测定2组大鼠肺组织中类胰蛋白酶β表达水平。结果：光镜下气管切开插管组大鼠肺组织于各个时间点均有不同程度的炎症等改变，Smith评分均高于正常对照组（P<0.05）；气管切开插管组内不同时间点比较，随着时间的延长，大鼠肺组织炎症等变化不断加重，Smith评分升高（P<0.05）。气管切开插管组大鼠各时间点肥大细胞出现不同程度的脱颗粒，其中以24 h脱颗粒最明显。气管切开插管组大鼠肺泡灌洗液中组胺水平在24、72和168 h 3个时间点高于正常对照组（P<0.05），在48h时2组组胺水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。气管切开插管组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6水平在不同时间点均明显高于正常对照组（P<0.05），在24 h时达到峰值，随后下降（P<0.05）。气管切开插管组大鼠肺组织中类胰蛋白酶β表达水平在不同时间点均明显高于正常对照组（P<0.05），在24 h时达到最高峰（P<0.05）。结论：气管切开后大鼠肺部肥大细胞活性明显增强，肥大细胞活性增强可能是气管切开大鼠肺部炎症发生的主要机制之一。

目的：探讨甘草次酸（GA）对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用，并阐明其相关机制。方法：60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）水溶液]、雄黄组（灌胃给予雄黄混悬液1.35 g·kg^-1）和GA干预组（灌胃给予GA48 mg·kg^-1+雄黄1.35 g·kg^-1）（n=20），每日1次，连续灌胃8周。采用新事物识别实验检测各组小鼠记忆能力和认知功能，测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽（GSH）水平，利用透射电镜观察海马CA1区突触超微结构、突触间隙宽度、突触活性带长度、突触后致密物（PSD）厚度和突触界面曲率等结构参数的变化。结果：与对照组比较，雄黄组小鼠新物体优先指数（PI）和海马组织中GSH水平明显降低（P<0.05）；与雄黄组比较，GA干预组小鼠新物体PI虽有所增大，但差异无统计学意义（P>0.05），小鼠海马组织中GSH水平升高（P<0.01）。与对照组比较，雄黄组小鼠海马CA1区突触结构模糊，突触间隙宽度明显增加（P<0.01），突触活性带长度变短（P<0.01），PSD厚度明显变薄（P<0.01），突触界面曲率减小（P<0.01）；与雄黄组比较，GA干预组小鼠海马CA1区突触结构较清晰、完整，突触间隙宽度变窄（P<0.05），突触活性带长度变大（P<0.05），PSD厚度增加（P<0.05）；突触界面曲率虽有所增大，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：雄黄可致小鼠海马突触结构参数改变，导致记忆能力和认知功能降低，GA可部分改善小鼠海马突触超微结构的异常变化。

目的：探讨免疫刺激型寡核苷酸（ODN） YW002对人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、周期、凋亡和成骨分化的影响，阐明ODN YW002对hPDLSCs生物学性能的调控作用。方法：原代培养hPDLSCs至3~5代，将细胞分为空白对照组、免疫抑制型ODN MT01组和ODN YW002组，共培养1、2、3和5d后采用MTT法检测各组hPDLSCs的增殖活性，采用流式细胞术检测各组hPDLSCs的细胞周期和凋亡情况，采用磷酸苯二钠微板法检测各组hPDLSCs中碱性磷酸酶（ALP）活性。结果：与空白对照组比较，ODN YW002组在培养1和3d时hPDLSCs增殖活性升高（P<0.01）；培养5d时hPDLSCs细胞增殖活性升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。与ODN MT01组比较，ODN YW002组培养1d时hPDLSCs增殖活性下降（P<0.05）；培养3和5d时细胞增殖活性升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组和ODN MT01组比较，ODN YW002组培养1 d时G₀/G₁期hPDLSCs百分比降低，但差异无统计学意义（P>0.05）；S期hPDLSCs百分比升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组比较，ODN YW002组培养1 d时hPDLSCs早期和晚期细胞凋亡率降低（P<0.05）；培养2 d时早期和晚期细胞凋亡率降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。与ODN MT01组比较，ODN YW002组培养2d时hPDLSCs早期和晚期细胞凋亡率降低（P<0.05）。与空白对照组比较，培养1、3和5d时ODN YW002组hPDLSCs中ALP活性升高（P<0.01）；与ODN MT01组比较，ODN YW002组培养1和5d时hPDLSCs中ALP活性升高（P<0.05），培养3d时ALP活性降低（P<0.05）。结论：ODN YW002可通过抑制细胞凋亡以促进hPDLSCs增殖，且诱导ALP活性升高，提示其有潜在的促hPDLSCs成骨分化功能。

目的：探讨人参倍半萜有效部位（SPG）对S₁₈₀荷瘤小鼠的体内抗肿瘤活性，并阐明其作用机制。方法：以ICR级雄性小鼠建立S₁₈₀荷瘤小鼠模型，将成模荷瘤小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（20 mg·kg^-1，ip）、低剂量SPG组（2.5 mg·kg^-1，ig）和高剂量SPG组（10 mg·kg^-1，ig），每组8只；另取8只ICR级雄性小鼠作为空白对照组。分别给药14d后，小鼠眼球取血后脱臼处死，剥离肿瘤组织并称质量，计算抑瘤率。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平，HE染色观察各组小鼠肿瘤组织形态表现，采用Western blotting法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子Bcl-2、VEGF、p38对丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和p-p38对丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达水平。结果：随着SPG剂量的升高，SPG组小鼠抑瘤率明显升高，高剂量SPG组小鼠抑瘤率可达76.29%。与模型组比较，低和高剂量SPG组小鼠血清中IL-2和TNF-α水平明显升高（P<0.01），ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色，模型组小鼠肿瘤组织细胞排列整齐紧密，可见大量细胞核，且生长状态良好；低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织细胞核数量明显减少，排列松散，出现大面积坏死区域。Western blotting法检测，与模型组比较，低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低（P<0.01），p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SPG对S₁₈₀荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤作用，其作用机制可能与降低Bcl-2和VEGF表达及激活p38MAPK蛋白通道有关。

目的：研究人参糖肽的结构，探讨其对β淀粉样蛋白_25-35（Aβ_25-35）处理PC12细胞凋亡的保护作用，为开发人参抗阿尔茨海默病（AD）药物奠定理论基础。方法：采用反相高效液相色谱法（RP-HPLC）与Q ExactiveOrbitrap质谱联用分析人参糖肽结构。将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞分为6组，加入含不同浓度（0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00 μmol·L^-1） Aβ_25-35的培养基，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法测定PC12细胞的存活率。将PC12细胞分为空白对照组、模型组和给药组，模型组加入含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基，给药组加入不同浓度（0.03、0.10、0.30和1.00 g·L^-1）人参糖肽和含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基。采用CCK-8法测定PC12细胞的存活率，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI法测定人参糖肽和Aβ_25-35处理后PC12细胞的凋亡率。将PC12细胞分为空白对照组、模型组和人参糖肽给药组，模型组加入含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基，给药组加入不同浓度（0.10和0.30 g·L^-1）人参糖肽和含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基，采用流式细胞术测定不同细胞周期PC12细胞的百分比。结果：人参糖肽结构分析得到肽链为NLSHYHSGSS、糖基为N1-HexNAc，肽链为SGSSSSSSSEDDGMGR、糖基为S6-HexNAc等20多个人参糖肽结构。当Aβ_25-35浓度为50 μmol·L^-1时，PC12细胞存活率为（55.45±2.34）%；与空白对照组比较，不同浓度Aβ_25-35处理组PC12细胞存活率明显降低（P<0.01）。与空白对照组比较，模型组PC12细胞存活率明显降低（P<0.01）；与模型组比较，给药组细胞存活率明显升高（P<0.05）。与空白对照组比较，模型组PC12细胞凋亡率升高（P<0.01）；与模型组比较，给药组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与空白对照组比较，模型组S期PC12细胞百分比升高（P<0.05）；与模型组比较，给药组S期PC12细胞百分比降低（P<0.05）。结论：利用质谱法分析得到人参糖肽结构。人参糖肽可有效抑制Aβ_25-35处理PC12细胞的凋亡，具有神经细胞保护作用，其抗凋亡活性作用可能与抑制细胞S期阻滞有关。

目的：研究北五味子总木脂素（SCL）对环磷酰胺（Cyp）所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用，并阐明其作用机制。方法：75只雄性ICR小鼠随机分为对照组，模型组，低、中和高剂量（50、100和200 mg·kg^-1） SCL组，每组15只。对照组和模型组小鼠灌胃给予同体积的蒸馏水，各剂量SCL组小鼠灌胃给予相应剂量的SCL，连续21 d。在给药第17天，模型组和各剂量SCL组小鼠腹腔注射Cyp （20 mg·kg^-1），对照组小鼠腹腔注射同体积的生理盐水，连续5 d。给药结束后，测定各组小鼠胸腺和脾脏指数，并观察胸腺和脾脏组织形态表现，采用碳粒廓清测试法评估巨噬细胞的吞噬功能，采用ELISA法测定γ干扰素（IFN-γ）水平，采用MTT法评价脾淋巴细胞增殖能力，采用流式细胞术检测脾淋巴细胞凋亡率。结果：与对照组比较，模型组小鼠脾脏和胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数、IFN-γ水平及淋巴细胞增殖能力明显降低（P<0.05或P<0.01），淋巴细胞早期、晚期和总凋亡率明显升高（P<0.01）。与模型组比较，低、中和高剂量SCL组小鼠脾脏和胸腺指数，巨噬细胞吞噬指数，IFN-γ水平，淋巴细胞增殖能力，淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，模型组小鼠胸腺皮质淋巴细胞数量减少，脾小体数量和体积明显减少，呈萎缩状态。与模型组比较，各剂量SCL组小鼠胸腺皮质淋巴数量减少、脾小体减少和萎缩均有一定程度改善。结论：SCL可通过调节小鼠细胞、体液和非特异性免疫功能对Cyp诱导的免疫功能低下小鼠起到保护作用。

目的：比较4种不同品系五味子木脂素类成分含量及相关功效的差异，为精准选用五味子品种提供实验依据。方法：采用高效液相色谱法（HPLC）检测4种品系五味子中7种木脂素单体的含量；通过体外实验测定还原能力、清除DPPH自由基能力及抑制亚油酸氧化能力，比较4种五味子的抗氧化作用强度。60只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组（模型组）、五味子嫣红（YH）组、SH组、156-5-2组和50-1-5组，每组10只。末次给药1 h后，正常对照组小鼠给予同体积蒸馏水，其余组小鼠均灌胃给予50%酒精（12 mL·kg^-1），禁食不禁水。12 h后处死，取小鼠肝脏和血清，测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和甘油三酯（TG）及丙二醛（MDA）水平。结果：五味子YH的木脂素7种单体总含量最高，其次为五味子SH、156-5-2和50-1-5；除156-5-2外，其余3种五味子均具有较强的抗氧化作用，强度顺序为YH>SH>50-1-5。与模型组比较，五味子YH组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织中MDA和TG水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）；SH组小鼠肝组织中TG水平降低（P<0.05），但ALT和AST水平变化不明显（P>0.05）；156-5-2组小鼠血清ALT水平降低（P<0.05），但肝组织中MDA和TG水平无明显变化（P>0.05）。结论：在4种品系五味子中，YH的木脂素含量最高，体外抗氧化效果及对急性酒精性肝损伤的保护作用最好。

目的：探讨鹿茸多肽对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3增殖和胶原蛋白分泌能力的影响，并阐明其相关作用机制。方法：选取对数生长期的NIH/3T3细胞，加入不同剂量（1.56、3.13、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00和200.00 mg·L^-1）鹿茸多肽作为实验组，以加入0 mg·L^-1鹿茸多肽的细胞作为空白对照组，以加入50μg·L^-1碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的细胞作为阳性对照组。MTT法检测各组NIH/3T3细胞存活率，ELISA法检测各组NIH/3T3细胞中胶原蛋白分泌情况，划痕愈合实验检测各组NIH/3T3细胞的迁移能力，Western blotting法检测各组NIH/3T3细胞的细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK 1/2）的磷酸化蛋白（p-ERK 1/2）表达水平，免疫荧光法检测转化生长因子β1（TGF-β1）的表达情况。结果：与空白对照组比较，阳性对照组和6.25、12.50、25.00、50.00、100.00及200.00 mg·L^-1鹿茸多肽组细胞存活率明显升高（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较，阳性对照组和6.25、12.50、25.00和50.00mg·L^-1鹿茸多肽组NIH/3T3细胞培养液中Ⅰ型胶原蛋白水平明显升高（P<0.05或P<0.01），阳性对照组和12.50及25.00 mg·L^-1鹿茸多肽组NIH/3T3细胞培养液中Ⅲ型胶原蛋白水平明显升高（P<0.05）。与空白对照组比较，阳性对照组和12.50mg·L^-1鹿茸多肽组细胞划痕愈合率、NIH/3T3细胞中p-ERK 1/2表达水平及NIH/3T3细胞质中TGF-β1表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：鹿茸多肽能促进NIH/3T3细胞增殖和胶原蛋白分泌，并提高其迁移能力，其作用机制是可能是通过激活ERK 1/2磷酸化及增加TGF-β1表达实现的。

目的：研究不同相对分子质量黄芪多糖（APS）对哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用，并阐述其作用机制。方法：选取30只BALB/c雌性小鼠，随机分为正常对照组，哮喘模型组（模型组），低、中和高相对分子质量APS组，每组6只。模型组和APS组小鼠采用卵白蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型。低、中和高相对分子质量APS治疗组小鼠OVA雾化激发前30min给予腹腔注射0.1mL相对分子质量为4 500、15 000和30 000的APS，正常对照组小鼠采用等量生理盐水代替雾化致敏液和腹腔注射。雾化期间观察各组小鼠行为学变化，光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）总数和炎症细胞分类计数，HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现，流式细胞小球微阵列术（CBA）检测小鼠血清和BALF中白细胞介素4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平；提取分选脾脏CD4⁺ T细胞，培养后流式细胞术检测Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例，CBA检测细胞培养上清液中IL-4、IFN-γ、白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素10（IL-10）水平。结果：与正常对照组比较，模型组小鼠出现明显打喷嚏、抓口鼻和气促等哮喘样症状，肺组织炎性浸润明显，气道黏膜水肿，平滑肌增厚，血清和BALF中IL-4水平明显升高（P<0.05），IFN-γ水平明显降低（P<0.05），细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显升高（P<0.05），IFN-γ和IL-10水平明显降低（P<0.05），Th2和Th17细胞比例明显升高（P<0.05），Th1和Treg细胞比例明显降低（P<0.05）。与模型组比较，APS组小鼠抓口鼻、气促和烦躁等哮喘样症状有不同程度缓解，肺组织炎性细胞浸润和管壁增厚等明显改善，血清和BALF中IL-4水平明显降低（P<0.05），IFN-γ水平明显升高（P<0.05），细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显降低（P<0.05），IFN-γ和IL-10水平明显升高（P<0.05），Th2和Th17细胞比例明显降低（P<0.05），Th1和Treg细胞比例明显升高（P<0.05）。不同相对分子质量APS组间比较，低相对分子质量APS组小鼠哮喘症状和肺组织炎症浸润改善最明显，血清和BALF中IL-4水平及Th2和Th17细胞比例降低最明显（P<0.05），血清和BALF中IFN-γ水平及Th1和Treg细胞比例升高最明显（P<0.05）。结论：APS通过调节Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡、降低IL-4和IL-17水平、增加IFN-γ和IL-10水平发挥抗哮喘作用，且低相对分子质量APS作用最明显。

目的：探讨紫金牛科植物紫金牛仙客来皂苷对肝癌细胞体外增殖和凋亡的选择性作用，并阐明作用靶点及其相关机制。方法：按照不同处理方式将人肝癌细胞HepG2或人正常肝细胞HL-7702分为仙客来皂苷组（加入0、2.5、5.0和10.0 μmol·L^-1仙客来皂苷）、胆固醇干预组（仙客来皂苷+20.0 mg·L^-1胆固醇）和对照组（0.5% DMSO），MTT法检测各组细胞存活率，Filipin标记法检测细胞中胆固醇水平，乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测细胞LDH释放水平，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting法检测细胞中Fas、FADD和caspase-8蛋白表达情况。结果：5.0和10.0 μmol·L^-1仙客来皂苷组HepG2细胞存活率明显低于HL-7702细胞（P<0.05）。Filipin标记后HepG2细胞中胆固醇水平明显高于HL-7702细胞（P<0.05）。仙客来皂苷组HepG2细胞LDH释放水平高于HL-7702细胞（P<0.05）。与5.0μmol·L^-1仙客来皂苷组比较，胆固醇干预组（5.0μmol·L^-1仙客来皂苷+20.0mg·L^-1胆固醇） LDH释放水平和细胞凋亡率均明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测，与对照组比较，仙客来皂苷组HepG2细胞中Fas和PADD蛋白和caspase-8蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与仙客来皂苷组比较，胆固醇干预组HepG2细胞中Fas、FADD和caspase-8蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：仙客来皂苷对肝癌细胞有选择性增殖抑制作用，其分子机制可能与通过肝癌细胞膜上胆固醇成分改变细胞膜通透性、进而以配体非依赖的方式激活凋亡相关Fas信号通路有关。

目的：探讨姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素（Renin）-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统（RAAS）的调节作用，阐明其治疗机制。方法：选取雄性SD大鼠50只，随机分为假手术组，模型组，低、中和高剂量姜黄素组，每组10只。假手术组大鼠仅打开腹腔暴露左冠状动脉前降支但不做结扎，常规喂养，其余各组大鼠在剑突下腹部正中将腹腔打开，在左冠状动脉前降支结扎，建立大鼠慢性心力衰竭模型。低、中和高剂量姜黄素组大鼠分别灌胃给予20、40和80mg·kg^-1姜黄素，假手术组和模型组以等量生理盐水代替，连续给药30d。利用超声心动图仪测量大鼠心功能；腹主动脉取血，ELISA检测各组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平；RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素受体1型（AT1R）和血管紧张素转化酶（ACE） mRNA表达水平；Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中ACE和AT1R蛋白表达水平。结果：与模型组比较，低、中和高剂量姜黄素组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）明显降低（P<0.05），而左室射血分数（LVEF）明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量姜黄素组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量姜黄素组大鼠心肌组织中ACE和AT1R mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；结论：姜黄素对慢性心力衰竭大鼠RAAS系统具有剂量依赖性抑制作用，并能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。

目的：探讨urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠血钙、血脂和心肌酶学指标的影响，阐明其防治AS的作用机制。方法：选取180只Wistar大鼠，随机分为正常对照组、AS组、阳性药（辛伐他汀）组和urantide组（3、7和14 d组），每组30只。采用腹腔注射维生素D₃（VD₃）和高脂饲料喂养的方法建立大鼠AS模型。各组大鼠在实验前、用药前和实验结束时分别称体质量，并应用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中Ca²⁺、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：正常对照组大鼠体质量随着饲养时间的延长而增加；与正常对照组比较，AS组大鼠用药前体质量明显降低（P<0.01）；与AS组比较，各给药组大鼠给药后体质量不同程度增加（P<0.05或P<0.01）。与正常对照组比较，AS组大鼠血清中Ca²⁺、TC、TG、LDL、CK和LDH水平均明显升高（P<0.01），而HDL水平则明显降低（P<0.01）；与AS组比较，urantide组大鼠血清中Ca²⁺、TC、TG、LDL、CK和LDH水平均明显降低（P<0.05或P<0.01），而HDL水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：urantide可通过下调或上调AS大鼠血清中Ca²⁺、血脂和心肌酶学指标水平而起到防治AS的作用。

目的：探讨滋阴补肾方联合糖皮质激素对系统性红斑狼疮（SLE）小鼠T淋巴细胞亚群和炎症细胞因子的影响，阐明中、西药联合对SLE的作用机制。方法：将50只MRL/lpr小鼠随机分为模型组，西药组，中药组，低和高剂量联合组（n=10）；另选10只C57BL/6小鼠作为对照组。对照组和模型组小鼠灌胃给予0.5mL·d^-1生理盐水，西药组小鼠灌胃给予12.5mg·kg^-1醋酸泼尼松（糖皮质激素），中药组小鼠灌胃给予25.0g·kg^-1滋阴补肾方，低和高剂量联合组小鼠分别灌胃给予12.5和25.0g·kg^-1滋阴补肾方和6.25 mg·kg^-1醋酸泼尼松。连续给药21d后，计算各组小鼠脾脏指数和胸腺指数。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞亚群水平。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠血清白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）和γ-干扰素（IFN-γ）水平。结果：与模型组比较，西药组和低及高剂量联合组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低（P<0.05）；与模型组比较，中药组，低和高剂量联合组CD3⁺和CD4⁺ T淋巴细胞水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，西药组、中药组和低及高剂量联合组CD8⁺T淋巴细胞水平明显降低（P<0.05），血清中IL-4和IL-6水平明显降低（P<0.05），IFN-γ水平明显升高（P<0.05），且系膜细胞与系膜基质增生明显改善，肾间质炎性细胞浸润减轻；与低剂量联合组比较，高剂量联合组小鼠CD4⁺T淋巴细胞水平、CD4⁺/CD8⁺比值和IFN-γ水平明显升高（P<0.05），CD8⁺T淋巴细胞水平明显降低（P<0.05），其他指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：滋阴补肾方联合糖皮质激素可降低SLE小鼠炎性细胞因子水平，调节T淋巴细胞亚群平衡，弥补单用糖皮质激素免疫抑制治疗后不能扶正机体内环境的不足，有效调节机体免疫平衡。

目的：探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞（VSMC）中Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）表达的影响，阐明其防治AS的作用机制。方法：180只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=30）和AS模型组（n=150），采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D₃（VD₃）的方法建立大鼠AS模型。150只AS模型鼠随机分为AS组、氟伐他汀（Flu）组和urantide组（3、7和14 d组）（n=30）。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉壁内Col Ⅳ的表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清和尿液中羟脯胺酸（HYP）水平。体外培养的VSMC随机分为正常对照组、尾加压素（UⅡ）（10^-8 mol·L^-1）组、Flu组和urantide （10^-10~10^-6 mol·L^-1）组，ELISA法检测各组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平。结果：各组大鼠胸主动脉内膜下不规则斑块内Col Ⅳ表达水平比较差异有统计学意义（F=35.09，P<0.01）。与正常对照组比较，AS组大鼠主动脉中Col Ⅳ表达水平明显升高（P<0.01）；urantide组Col Ⅳ阳性染色强度和范围较AS组均减少（P<0.01）。各组大鼠血清和尿液中HYP水平比较差异有统计学意义（F=24.38，P<0.01；F=26.72，P<0.01）。与正常对照组比较，AS组大鼠血清中HYP水平明显升高（P<0.01），尿液中HYP水平明显降低（P<0.01）；与AS组比较，urantide组大鼠血清中HYP水平均明显降低（P<0.01），尿液中HYP水平明显升高（P<0.01），接近或优于Flu组水平。各组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平比较差异有统计学意义（F=31.04，P<0.01）。与正常对照组比较，UⅡ组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平明显升高（P<0.01）；与UⅡ组比较，urantide组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：urantide可抑制AS大鼠胸主动脉和VSMC中Col Ⅳ的表达，缓解AS病变程度，为临床应用urantide治疗AS提供了实验依据。

目的：应用有限元方法模拟不同假体下全髋关节置换术中应力集中和位移变化情况，通过分析这2种指标术后可能产生的假体晃动和松动等临床结果，为临床实际情况分析提供参考。方法：选取1例正常男性志愿者的髋关节CT数据进行三维重建，取2种假体（Corail和Synergy porous）进行建模处理，通过Mimics和ABAQUS等软件进行股骨非均质属性赋值，分析人体以站立姿态下2种股骨模型的应力集中与位移变化。结果：Corail模型股骨与Synergy porous模型股骨最大应力多集中于假体远端1/3处与近端拐角处，最大应力分别为31.82和55.05MPa，均小于股骨屈服强度（138MPa）。Corail与Synergy porous型假体模型最大相对位移分别为0.604和0.747 mm，均小于极限位移（1.500 mm）。以上指标均满足置换要求。结论：Corail型假体在模拟后应力集中与位移变化结果方面均优于Synergy porous型假体，不同类型假体的有限元分析可为髋关节置换术的预后效果评价提供重要参考。

目的：检测胸腔积液中白细胞介素27（IL-27）和γ-干扰素（IFN-γ）水平，探讨IL-27和IFN-γ对结核性胸膜炎的诊断价值。方法：选择以胸腔积液就诊的患者88例，按诊断结果分为结核性胸腔积液（TPE）组44例、恶性胸腔积液组20例、类肺炎性胸腔积液组12例和漏出性胸腔积液组12例。检测各组患者胸腔积液中IL-27、IFN-γ和腺苷脱氨酶（ADA）水平，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，根据敏感度、特异度和准确度等指标评价其对结核性胸膜炎的诊断价值。结果：TPE组患者胸腔积液中IL-27和IFN-γ水平明显高于其他3组（P<0.05）。胸腔积液中IL-27、IFN-γ和ADA诊断结核性胸膜炎的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.96、0.79和0.92，敏感度分别为100.0%、61.4%和78.6%，特异度分别为94.4%、89.5%和92.1%；IL-27、IFN-γ和ADA三者联合检测时，特异度（97.4%）高于单独检测。结论：胸腔积液中IL-27、IFN-γ和ADA检测可作为鉴别结核性胸膜炎的有效方法。单独检测时胸腔积液IL-27对结核性胸膜炎诊断价值高于IFN-γ和ADA，联合检验对诊断结核性胸膜炎具有重要价值。

目的：探讨在子宫内膜异位症（EMT）、子宫腺肌症或不明原因反复种植失败（RIF）患者冻融胚胎移植（FET）周期中，单纯激素替代方案、半量长效促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）和全量长效GnRH-a降调节后联合激素替代方案3种内膜准备方法对移植后妊娠结局的影响，为临床内膜准备方案的选择提供依据。方法：选择进行FET治疗的EMT、子宫腺肌症或不明原因RIF患者191例，按照子宫内膜准备方法分为单纯激素替代组（n=63）、半量GnRH-a组（n=61）和全量GnRH-a组（n=67）。回顾性分析并比较各组患者年龄、体质量指数（BMI）、不孕年限、移植周期数、移植胚胎数、孕激素转化日内膜厚度、移植日内膜厚度、移植优质胚胎率、宫内临床妊娠率和胚胎种植率等情况。结果：3组FET周期患者的一般临床资料，包括年龄、BMI、不孕年限、移植周期数、移植胚胎数、孕激素转化日内膜厚度、移植日内膜厚度和移植优质胚胎率比较差异均无统计学意义（P>0.05）；全量GnRH-a组和半量GnRH-a组患者宫内临床妊娠率及胚胎种植率明显高于单纯激素替代组（χ²=9.000，P<0.05；χ²=7.917，P<0.05）；与半量GnRH-a组比较，全量GnRH-a组宫内临床妊娠率和胚胎种植率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：在EMT、子宫腺肌症或不明原因RIF患者FET周期中，GnRH-a降调节后联合激素替代方案可有效改善FET妊娠结局；全量长效GnRH-a及半量长效GnRH-a降调节后的妊娠结局较为相似，并且半量长效GnRH-a更有利于减轻患者的经济负担，可作为FET周期中内膜准备方案的理想选择。

目的：总结70例闭塞性细支气管炎（BO）患儿的临床特点，探讨儿童BO的易感因素。方法：选择70例BO患儿（BO组）和同期就诊的200例肺炎患儿（对照组），对其临床资料进行回顾性分析。结果：纳入的70例BO患儿中，男女性别比例2.3：1，诊断BO的年龄集中在婴儿期和幼儿期。BO组3岁以内患儿64例（91.4%），对照组3岁以内患儿32例（16.0%），2组间年龄构成比比较差异有统计学意义（P<0.05）。区域分布，BO组和对照组患儿均以农村为主，BO组农村患儿有41例，城市患儿有29例；对照组农村患儿113例，城市患儿87例；2组间区域构成比比较差异无统计学意义（P>0.05）。在病史和基础疾病方面，BO组患儿中存在重症肺炎、呼吸衰竭、气管插管机械通气和无创呼气末持续正压通气等病史者比例明显高于对照组（P<0.05），且BO组患儿更易并发贫血和先天性心脏病等基础疾病。病原学方面，2组患儿均有肺炎支原体、腺病毒和肺炎链球菌等病原体感染，但BO组患儿腺病毒和真菌感染比例明显高于对照组（P<0.05）。BO组和对照组患儿临床表现为发热、咳嗽和喘息，体征上有三凹征、细湿啰音或哮鸣音；但BO组表现为呼吸困难、反复喘息（通常持续6周至数年）以及运动不耐受症状的患儿比例高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，BO组患儿具有特征性的高分辨率CT （HRCT）改变，表现为马赛克灌注征象、支气管扩张征和支气管壁增厚的患儿比例明显高于对照组（P<0.05）。多数BO患儿肺功能提示存在持续的阻塞性通气功能障碍，而对照组多数患儿肺功能检查提示正常，或仅有少数患儿肺功能存在短暂性的轻度改变。结论：重症肺炎和机械通气是BO的主要易感因素。有基础疾病患儿（早产、先天性心脏病和支气管肺发育不良等）如果并发严重肺部感染后易患BO。

目的：探讨次氯酸钠与酒精消毒对酸蚀过程中牙釉质的影响，为正畸治疗提供参考。方法：收集离体恒牙60颗，随机分为2组（A和B组），每组各30颗，A组采用5.25%次氯酸钠预处理，B组采用75%酒精预处理；经分组处理后，A和B组再分别随机分为3组（A₀、A₁、A₂和B₀、B₁、B₂组），每组各10颗，分别采用37%磷酸酸蚀0、15和30s。取离体乳牙40颗，随机分为2组（C和D组），每组各20颗，C组采用5.25%次氯酸钠预处理，D组采用75%酒精预处理；经分组处理后，C和D组再分别随机分为2组（C₀、C₁组和D₀、D₁组），每组各10颗，分别采用37%磷酸酸蚀0和30 s。超声清洗离体牙，扫描电镜（SEM）观察釉质微观形态，检测各组釉质表面孔隙直径，测量各组样品抗剪切力强度，并进行组间比较。结果：各组釉质表面孔隙直径比较差异均有统计学意义（P<0.01）。恒牙实验组中A₂组牙釉质孔隙直径最大（P<0.01），表面蛋白残留较少，釉质暴露充分，且抗剪切力强度最大（P<0.01）；B₁组孔隙直径最小（P<0.01），且表面蛋白残留较多，抗剪切力强度最小（P<0.01）。乳牙实验组中C₁组釉质孔隙直径最大（P<0.01），且表面残留蛋白较少，抗剪切力强度最大（P<0.01）；D₁组釉质孔隙直径最小（P<0.01），且表面蛋白残留较多，抗剪切力强度最小（P<0.01）。结论：与常用酒精消毒方法比较，采用5.25%次氯酸钠预处理牙釉质30s可明显增加釉质表面粗糙度和清洁度，并增强正畸托槽粘结强度。

目的：研究雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（Her-2）在乳腺癌原发灶及同侧腋窝淋巴结转移灶中的表达差异，探讨这种差异对患者预后的影响。方法：收集120例乳腺浸润性导管癌伴有同侧腋窝淋巴结转移女性患者的临床资料和病理标本，采用免疫组织化学法检测乳腺癌患者原发灶和同侧腋窝淋巴结转移灶中ER、PR、Her-2和Ki-67的表达。采用配对χ²检验分析原发灶和转移灶受体表达的差异，采用χ²检验分析Ki-67表达与受体表达关联性以及乳腺癌一般临床特征与受体表达的关联性，采用Spearman相关分析法分析临床分期与受体表达差异的相关性，采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果：ER、PR和Her-2在乳腺癌患者原发灶和同侧淋巴结转移灶中表达水平存在一定差异，但差异均无统计学意义（P>0.05）。乳腺癌临床分期与ER和PR表达差异有关联（P<0.05）。乳腺癌患者原发灶中Ki-67表达与原发灶中ER和PR表达有关联（P<0.05）。ER在原发灶和同侧腋窝淋巴结转移灶表达不一致的患者与ER表达一致患者的总生存率（OS）和无病生存率（DFS）比较差异有统计学意义（P<0.05），ER表达不一致患者5年OS和DFS较低。原发灶ER阳性且淋巴结转移灶ER阳性患者（+/+） OS和DFS高于原发灶ER阳性但淋巴结转移灶ER阴性患者（+/-）（P<0.05）。原发灶ER阴性且淋巴结转移灶ER阴性患者（-/-） OS高于原发灶ER阴性但淋巴结转移灶ER阳性的患者（-/+）（P<0.05），但DFS比较差异无统计学意义（P=0.119）。结论：乳腺癌患者原发灶和腋窝淋巴结转移灶中ER、PR和Her-2存在差异表达，且可反映患者的预后，对于原发灶和腋窝淋巴结转移灶受体表达不一致患者需要进行更加个体化的诊治。

目的：检测microRNA200（miR200）家族在乳腺癌患者和正常人血浆中表达水平，评价其对乳腺癌筛查、进展和预后评估的潜在价值。方法：收集82例乳腺癌患者（乳腺癌组）和30名健康女性（对照组）的血浆标本，提取血浆中的微小RNAs （miRNAs），逆转录后采用实时荧光定量PCR法检测2组受试对象血浆中miR200家族（miR200a、miR200b、miR200c、miR141和miR429）的表达水平；采用受试者工作特征（ROC）曲线评价血浆中miRNAs的诊断价值，分析乳腺癌患者血浆miRNAs表达水平与临床病理参数的关系；采用Cox风险比例模型进行生存分析。结果：乳腺癌组患者血浆中miR141表达水平低于对照组（P<0.01），ROC曲线下面积（AUC）为0.717（P<0.01）；miR200b表达水平低于对照组（P=0.006），AUC为0.685（P=0.003）；但miR200a、miR200c和miR429表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P=0.268，P=0.075，P=0.872）。联用miR141和miR200b时，AUC为0.735，比单用miR141稍有提升。miR200家族的表达水平与乳腺癌临床病理特征和术后总生存期无关联（P>0.05）。结论：miR200b和miR141有可能作为乳腺癌诊断的分子生物学指标。

目的：分析聚己内酯（PCL）半月板支架在膝关节中的应力-应变特性，评估其作为植入材料的可行性。方法：通过磁共振成像（MRI）扫描志愿者膝关节获取平面图像数据，建立包括股骨、胫骨、腓骨、股骨髁及胫骨平台关节软骨、内和外侧半月板及韧带在内的完整膝关节三维有限元模型，通过计算胫骨平台的接触面积与既往文献对比验证模型的有效性；分别建立内侧半月板切除术后的膝关节三维有限元模型及PCL半月板支架替代后的膝关节模型；对比分析在1400N股骨轴向垂直压力下3种膝关节模型的半月板位移和接触压力变化以及股骨髁关节软骨和胫骨平台关节软骨的压缩应力变化。结果：在1400N股骨轴向压缩载荷下健康膝关节模型内、外侧半月板位移分别为0.83和1.76mm，PCL模型内、外侧半月板位移分别为1.15和2.20mm。在同等载荷下，健康膝关节在胫骨平台关节软骨内、外侧最大压缩应力分别为2.5和1.7MPa，在内、外侧股骨髁关节软骨最大压缩应力分别为2.7和2.1MPa。在内侧半月板完整切除模型，内、外侧胫骨平台关节软骨最大压缩应力较健康模型分别增加260.0%和311.7%；内、外侧股骨髁关节软骨最大压缩应力较健康模型分别增长214.8%和271.4%。而在将内侧半月板替换为PCL支架的模型中，内、外胫骨平台关节软骨最大压缩应力较健康模型分别增加8.0%和5.9%；内、外侧股骨髁关节软骨最大压缩应力较健康模型分别增加11.1%和4.8%。结论：PCL支架在膝关节三维有限元模型中具有较好的生物力学特性，能够降低半月板切除后股骨髁及胫骨平台关节软骨的应力，达到保护关节软骨的目的。

目的：探讨妊娠妇女血清辅酶Q10（CoQ10）水平与新生儿体质量的关联性，阐明CoQ10对新生儿体质量的影响。方法：选取240例孕妇，应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定孕妇血清CoQ10水平。根据新生儿体质量分为低体质量组、正常体质量组和巨大儿组，记录新生儿母亲血清CoQ10水平。根据产检妇女血清CoQ10第75百分位数分为CoQ10 ≥ 0.85μmol·L^-1组和CoQ10<0.85μmol·L^-1组，记录2组新生儿体质量。采用Spearman相关分析法分析孕妇血清CoQ10与新生儿体质量的相关性。结果：正常体质量组（0.91μmol·L^-1±0.41μmol·L^-1）和低体质量组（0.88μmol·L^-1±0.38μmol·L^-1）孕妇血清CoQ10水平高于巨大儿组（0.64μmol·^-1±0.23μmol·L^-1），差异有统计学意义（t=7.04，P<0.05；t=7.25，P<0.05）；孕妇血清CoQ10水平与新生儿体质量呈负相关关系（r=-0.17，P=0.00）。CoQ10 ≥ 0.85μmol·L^-1组新生儿出生体质量（3209.08g±320.15g）低于CoQ10<0.85μmol·L^-1组（3823.81g±189.04g），差异有统计学意义（P<0.05）。孕早期、孕晚期CoQ10水平和平均孕期CoQ10水平是影响新生儿体质量的因素（P<0.05或P<0.01）；孕早期、孕晚期CoQ10水平和平均孕期CoQ10水平是影响新生儿体质量的保护性因素（P<0.05）。结论：妊娠妇女血清CoQ10水平对其新生儿体质量有一定的影响。

目的：探讨蛋白聚糖（Versican）和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS-1）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清中的表达，阐明二者在PCOS发病中的作用。方法：选取80例PCOS患者（PCOS组）和100名正常体检妇女（对照组）为研究对象，测量2组受试对象身高和体质量，计算体质量指数（BMI）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测2组受试对象血清中Versican和ADAMTS-1水平，测定2组受试对象血清中卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（LH）、睾酮（T）、空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素等水平；采用胰岛素抵抗指数稳态模式评估法（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗。采用Pearson直线相关分析法分析Versican和ADAMTS-1与代谢指标的相关性。结果：PCOS组患者血清中Versican水平低于对照组（P=0.004），PCOS组患者血清中ADAMTS-1水平低于对照组（P<0.01）。Versican和ADAMTS-1预测PCOS的灵敏度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分别为76.74% vs 63.64%（P=0.018）、52.94% vs 40.73%（P=0.009）和0.675（0.550~0.795）vs 0.714（0.601~0.827）（P=0.032）。PCOS组患者Versican水平与FBG水平呈负相关关系（r=-0.738，P=0.022），ADAMTS-1水平与FBG水平亦呈负相关关系（r=-0.524，P=0.043）。结论：Versican和ADAMTS-1在PCOS患者外周血中低表达，并与胰岛素抵抗呈负相关关系，在PCOS发生中可能起抑制作用。

目的：分析长期无病生存的喉部小细胞神经内分泌癌（LSCNC）患者的临床特点，为LSCNC的诊治提供依据。方法：收集1例原发性LSCNC患者的临床资料，结合相关文献，分析LSCNC和肺外小细胞癌（EPSCC）的临床特点、诊断及治疗方法。结果：患者为55岁男性，既往有长期大量吸烟及饮酒史，以颈部包块起病，行喉镜检查见会厌喉面左侧不平肿物；颈部肿物穿刺活检提示淋巴结转移癌。患者随后行喉切除术和双侧颈部淋巴结清扫术。术后病理诊断为LSCNC；免疫组织化学法检查，CD56（NK-1）（+），CK-pan （+），CgA （-），Syn （-），Ki-67（+90%）。患者术后行瘤床区及淋巴结引流区放疗加6个疗程依托泊苷和顺铂（EP）方案化疗，未行脑预防照射（PCI）。规律复查喉镜、头颅核磁等检查，未见复发和转移，目前仍存活，无病生存期已达38个月。结论：LSCNC恶性程度高，确诊主要依靠病理组织形态学和免疫组织化学检查。目前LSCNC多采用手术、化疗和放疗联合的综合治疗，不推荐应用PCI，综合治疗可以改善预后。

目的：探讨左冠状动脉起源于肺动脉（ALCAPA）的发病机制、临床特点、诊断和治疗方法，提高临床医生对该疾病的认识。方法：对1例曾误诊为心内膜弹力纤维增生症（EFE）的成人型ALCAPA患者的临床资料进行回顾性分析，并结合相关文献复习。结果：患者因间断心前区疼痛、胸闷、气短2月余并加重3d入院，入院后初步诊断为心肌病（EFE所致可能性大）、心律失常-心房颤动、心功能Ⅲ级。给予相关治疗后仍有阵发性胸骨后疼痛，并出现1次心室颤动，后行冠状动脉螺旋CT血管成像（CTA）确诊为ALCAPA，于心外科行冠状动脉旁路移植术，术后恢复良好。结论：ALCAPA相对罕见，临床表现缺乏特异性，容易误诊，冠状动脉CTA是有效诊断方法，手术是首选治疗方案。

目的：探讨以双肺肺大泡为肺部影像学表现的干燥综合征（SS）的临床特点，分析SS累及肺部的常见影像学表现，提高临床医生对SS患者常见胸部影像学表现的认识。方法：收集1例以双肺肺大泡为肺部影像学表现的SS患者的临床资料、支气管镜和病理检查结果，并进行相关文献复习。结果：患者，青年女性，以呼吸困难、咳血为首发症状入院。查体可见猖獗齿，无其余明显阳性体征。胸部CT显示双肺肺大泡，行风湿系列、角膜染色、唇腺活检及其他相关检查，并给予相关治疗。患者血清免疫学提示抗SSA、抗SSB和类风湿因子阳性，角膜染色（+），下唇腺病理示每灶淋巴细胞数≥ 50个，最终临床诊断为SS。给予糖皮质激素和环磷酰胺治疗。治疗后患者症状好转，出院继续口服糖皮质激素和环磷酰胺，治疗2个月后复查胸部CT示双肺肺大泡未见明显变化。结论：SS作为一种结缔组织病，其临床表现多样，累及肺部时，肺部的影像学表现也各不相同。当患者胸部CT提示存在双肺不明原因的多发肺大泡时，应考虑SS的可能，做到早发现、早治疗，避免漏诊、误诊及延误病情。

目的：探讨同时应用利福平和降压药物患者血压异常升高病例的诊疗过程，分析利福平与降压药物的相互作用，提高临床医生对该类患者用药的认识。方法：收集1例同时服用利福平和降压药物患者的临床资料，分析患者血压变化与药物的关系，结合相关文献，观察利福平作用后二氢吡啶类钙离子拮抗剂血药浓度的变化。结果：患者，男性，58岁，因咳嗽、咳痰1个月入院。入院前患者被明确诊断为肺结核、高血压，同时服用利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和非洛地平，入院后继续原治疗方案并予以监测血压。抗结核病治疗第9天患者出现头晕和胸闷，血压剧烈波动，予以停用利福平、调整降压药物等对症支持治疗。患者血压波动初期，联合血管紧张素转换酶抑制剂及加强二氢吡啶类钙拮抗剂用量的治疗并未使血压升高得到控制，停用利福平后36h血压开始明显下降，于抗结核治疗第18天恢复原降压方案治疗，患者血压保持稳定。结论：利福平有时可明显降低降压药物（如二氢吡啶类钙拮抗剂）的降压效果，应引起临床医生的重视。

目的：探讨小头畸形-癫痫-发育迟缓症（MCSZ）的临床特点，分析遗传家系图谱，总结其诊断和治疗方法，提高临床医生对MCSZ的认识。方法：收集1例MCSZ患儿的临床资料，并行头部MRI平扫检查，采集患儿及其父母的血样进行全外显子组基因测序。结果：患儿临床表现为前囟和头围小、难治性癫痫、发育迟缓，4个月时因持续抽搐发作死亡。头部MRI平扫，前脑无裂畸形，白质及小脑发育不良，枕大池增大，扁平颅底。全外显子组基因测序，患儿多核苷酸激酶/磷酸酶（PNKP）基因存在杂合致病突变c.976G>A （p.Glu326Lys）和临床意义未明的杂合突变c.1482C>T （p.Gly494=），其母携带c.976G>A （p.Glu326Lys），其父携带c.1482C>T （p.Gly494=）。结论：患儿明确临床诊断为MCSZ，且为严重致死的MCSZ。患儿PNKP基因存在复合杂合突变，其中杂合突变c.1482C>T （p.Gly494=）可能为新发现的致病突变。

目的：探讨淋巴细胞性垂体炎（LYH）的临床表现和影像学特点及治疗原则，阐述明确诊断及激素治疗的重要性。方法：收集1例经手术病理诊断为LYH患者的临床资料，结合国内外相关文献，分析其临床表现、影像学特点及治疗方法。结果：患者，女性，28岁，因间断性头痛2个月就诊。查体未见明显阳性体征，头MRI提示垂体占位性病变，行甲状腺彩超、垂体-甲状腺轴激素、垂体-肾上腺轴激素、垂体-性腺轴激素和戈那瑞林实验等相关检查。结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果初步考虑垂体腺瘤的可能性大，行鞍区占位性病变切除术，术后病理提示LYH。患者术后头痛症状明显好转，但仍有腺垂体功能低下，给予激素替代治疗。3个月后，患者性激素水平正常，恢复正常月经，仍有间断头痛，甲状腺功能减低。结论：LYH与垂体腺瘤很难鉴别。病理活检是LYH的诊断金标准。LYH患者手术治疗后仍可能存在腺垂体功能低下，需长期激素替代治疗。

目的：分析骨破坏为主要表现的戈谢病患者的临床特点，为其临床诊治提供参考。方法：总结1例以骨破坏为主要表现的戈谢病病例的临床资料，结合相关文献复习，分析戈谢病患者临床表现、并发症、治疗方案、预后及最新相关研究进展。结果：患者，男性，49岁，因"右大腿间断性疼痛2年"入院。患者有戈谢病家族史，患者父母近亲结婚（表兄妹），7年前确诊。入院后结合患者病史、临床表现、家族史和各项辅助检查结果，诊断为戈谢病、右股骨骨质破坏和脾功能亢进。患者右侧全股骨呈毁损性破坏，大腿疼痛剧烈，患者无法承担长期酶替代治疗费用，拟行病损切除术。由于患者伴有脾功能亢进、血小板减少等手术禁忌证，先后2次行脾动脉部分栓塞治疗（第1次栓塞体积为25%，第2次栓塞体积为35%）。脾栓塞术后1周复查血常规，脾功能亢进明显改善，血小板计数87×10⁹L^-1、血红蛋白91 g·L^-1，拟行手术治疗。但是患肢疼痛症状缓解，患者放弃手术治疗。出院建议避免外伤、减少负重，预防病理性骨折，定期随访。结论：近亲结婚致戈谢病。结合患者家族史、临床表现、各项辅助检查可初步诊断，根据葡萄糖脑苷脂酶活性检测可确诊。Ⅰ型戈谢病患者可行酶替代治疗，未行酶替代治疗、病史长者可表现为严重骨质破坏、脾功能亢进，需行手术等对症治疗。

目的：观察青少年多生牙影像学和临床特点，阐明锥形束CT （CBCT）在多生牙诊断中的临床应用价值。方法：选取经过CBCT扫描并已确诊的青少年多生牙患者共146例，分析患者性别、多生牙数目、形态、位置及与邻牙及骨组织的结构关系等，评估多生牙形态不同引起邻牙吸收率的变化。结果：146例患者男女比例为1.98：1（97/49），其中95例（65.07%）为单个多生牙。146例患者共有203颗多生牙，其中圆锥形多生牙为132颗（65.02%），倒置多生牙112颗（55.17%），牙根弯曲多生牙48颗（23.65%）；多生牙形态不同引起牙根吸收率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：CBCT可直观显示多生牙数目和位置等影像学及临床特点，可为多生牙的诊断和治疗方案的制定提供重要的临床依据。

目的：探讨静电喷雾法制备聚乳酸-羟基乙酸共聚物/羟基磷灰石（PLGA/HA）微载体的工艺过程，阐明PLGA/HA微载体的优势表征。方法：采用HA （20 nm，99.9%）和PLGA （LA/GA=50/50，Mw30k），利用静电喷雾法制备PLGA/HA微载体，观察不同HA质量浓度（1%、3%、5%）、不同电压（4.0、4.5、>5.0kV）对微载体形貌的影响，获得最佳制球参数。以PLGA微载体为PLGA组，PLGA+1% HA为1% PLGA/HA组，PLGA+3% HA为3% PLGA/HA组，PLGA+5% HA为5% PLGA/HA组，单纯细胞作为空白对照组。采用扫描电镜（SEM）、细胞增殖实验、细胞荧光染色实验和傅里叶红外光谱（FTIR）等检测PLGA/HA微载体表征。结果：SEM观察，PLGA/HA微载体颗粒均匀，均为椭圆形或圆形，无异常形态球，表面光滑，无锐利边缘，球体之间无粘连、无聚集，不同浓度配比微载体之间无明显差别。细胞增殖实验检测，黏附细胞数量5% PLGA/HA组 > 3% PLGA/HA组 > 1% PLGA/HA组 > PLGA组 > 空白对照组（P<0.05），细胞数量随HA浓度增加而升高，5% PLGA/HA组微载体对细胞亲和性最佳，微载体无细胞毒性。细胞荧光染色实验检测，MC3T3-E1细胞在微载体上黏附状态良好。FTIR检测显示HA特征吸收峰，表明复合微载体中含有PLGA与HA。结论：成功利用静电喷雾技术建立PLGA/HA微载体的制备工艺，该方法操作简单便捷，制球效果优良，在骨组织工程方面有广泛应用前景。

口腔多种炎症性疾病与细菌生物膜的形成有关。特定的D-氨基酸被证实在细菌生物膜的形成和（或）裂解过程中有显著作用。非标准D-氨基酸可通过蛋白Ldts介导其整合到细胞壁肽聚糖，取代第4位点D-丙氨酸和（或）细胞质连接酶Ddl、MurF催化肽聚糖第5位点前体的形成，非标准D-氨基酸将特定的转运蛋白的转运，最终取代第5位点上的D-丙氨酸，从而改变肽聚糖结构并有效地抑制细菌生物膜的形成和（或）裂解已形成的生物膜。本文作者将非标准D-氨基酸对生物膜的抑制作用及其作用机制做一综述。

钙化是乳腺癌常见的影像学特征之一。乳腺癌中的钙化灶除了在其检测中扮演着很重要的角色之外，同时还可以传递重要的预后信息。浸润性导管癌和导管原位癌中的钙化灶与不良预后有关，且钙化可以作为判断乳腺癌患者预后的指标之一。目前对于乳腺癌普遍公认的3个常用评估预后指标有肿瘤大小、淋巴结转移情况和组织病理学类型。伴有钙化灶的乳腺癌预后通常与Her-2受体表达率升高、患者存活率降低、复发风险增加、高组织学分级和腋窝淋巴结转移的可能性增加等因素有关联。乳腺癌钙化灶是临床影像学特征中很重要的发现，且对钙化灶形成的进一步理解可能会提高对乳腺癌形成的认知。本文通过回顾近年来有关乳腺癌钙化灶的相关研究，总结乳腺癌中钙化灶的形成、影像学特征、病理指标及其与预后的关系。

保留射血分数的心力衰竭（HFpEF）在心力衰竭患者中占有极大的比例，其是指由于各种原因导致舒张功能下降引起的心力衰竭，而心肌收缩功能往往处于正常水平，通常伴有高血压、糖尿病、房颤和肾功能不全等各种并发症，这些并发症可促进疾病的进一步恶化，使住院的风险增加。HFpEF诊断的确切客观证据需要通过心导管检查获得，但是其属于有创检查，难以在临床上普遍展开，由于非侵入性辅助检查诊断的局限性，故目前尚无统一的临床标准。心肌细胞肥大及各种并发症可引起早期主动舒张能力减弱，而心室肌顺应性下降和僵硬度增加可引起晚期被动舒张能力减弱。传统的治疗药物虽然降低了射血分数（EF）减少的心力衰竭（HFrEF）患者的死亡率和再住院率，却不能显著改善HFpEF患者的预后，故HFpEF研究是目前临床研究的热点。本文对近些年公布的相关指南和发表的相关文献进行总结，阐述HFpEF的诊断、病理生理机制、辅助检查和并发症，总结传统的治疗药物和新型药物，提出治疗的新方向。

无肌松药气管插管（无肌松插管）是指在全身麻醉诱导时，不使用神经肌肉接头阻滞剂（肌松药）而实现气管插管。与联合肌松药的传统方式比较，无肌松插管可以避免肌松药相关不良反应及长时间的紧急气道，有助于实现术后快速康复，缩短住院时间，降低住院费用，改善患者预后。本文分析最新相关文献，就吸入麻醉药、阿片类药物和局部麻醉药应用于无肌松插管的作用原理、配伍方法及临床效果等进行相互比较、总结归纳，以期为临床麻醉诱导提供新的思路和方法。