目的：探讨塑化剂邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（DEHP）对雌性大鼠子宫组织的影响，阐明DEHP对雌性大鼠子宫毒性作用的机制。方法：将48只成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组（给予玉米油）、低剂量DEHP组（300 mg·kg^-1·d^-1DEHP，1/100 LD₅₀）、中剂量DEHP组（1 000 mg·kg^-1·d^-1DEHP，1/30 LD₅₀）和高剂量DEHP组（3 000 mg·kg^-1·d^-1DEHP，1/10 LD₅₀），每组12只。于动情间期处死大鼠，称体质量，计算子宫脏器系数；HE染色法观察各组大鼠子宫组织病理形态表现；免疫组织化学染色法测定各组大鼠子宫组织中卵泡刺激素受体（FSHR）和黄体生成素受体（LHR）表达水平。结果：染毒第2、3、4周，各剂量DEHP组大鼠体质量低于对照组（P<0.05），且呈现明显的剂量-效应关系；各组大鼠子宫脏器系数比较差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼可见对照组大鼠子宫形态正常，中和高剂量DEHP组大鼠子宫扭曲、管壁变薄，管腔内有大量黄色或清亮液体，并呈重度扩张；子宫浆膜面可见不同程度的积水、充血和肿胀现象。镜下各剂量DEHP组大鼠子宫内膜出现胞核假复层现象，上皮增生和内皮纤维化，固有层腺体数减少，部分腺体萎缩。与对照组比较，各剂量DEHP组大鼠子宫组织免疫组织化学染色程度逐渐减弱，面积减小。各剂量DEHP组大鼠子宫组织中FSHR表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，各剂量DEHP组大鼠子宫组织中LHR表达水平明显降低（P<0.05）；且中和高剂量DEHP组大鼠明显低于低剂量DEHP组（P<0.05）。结论：DEHP可导致雌性大鼠体质量降低，子宫组织发生病理学改变，对雌性大鼠产生子宫毒性作用。

目的：建立人胶质瘤荷瘤裸鼠模型，探讨HOXA4对胶质瘤U251细胞体内生长的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用及其机制。方法：采用慢病毒转染，建立胶质瘤U251细胞稳转同源异型盒基因A4（HOXA4） siRNA细胞系（si-HOXA4）和稳转空载体阴性对照U251细胞系（si-NC）。取对数生长期U251、si-NC和si-HOXA4细胞接种于BALB/c裸鼠颈背部皮下，建立荷瘤裸鼠模型，命名为对照组、si-NC组和si-HOXA4组。观察各组裸鼠成瘤情况并绘制肿瘤生长曲线；培养21 d处死裸鼠后剥离肿瘤组织，测量肿瘤体积和质量；qRT-PCR法检测各组裸鼠肿瘤组织中HOXA4、CTNNB1和Gsk3β mRNA相对表达量；免疫组织化学（IHC）法检测各组裸鼠肿瘤组织中HOXA4、β-catenin、Gsk3β、CyclinD1和P53蛋白表达水平。结果：si-HOXA4组裸鼠肿瘤体积和质量小于si-NC组和对照组（P<0.05）；si-HOXA4组裸鼠肿瘤组织中HOXA4 mRNA相对表达量和HOXA4蛋白表达水平低于其他2组（P<0.05）；与si-NC组和对照组比较，si-HOXA4组裸鼠肿瘤组织中CTNNB1 mRNA相对表达量降低（P<0.05），β-catenin和CyclinD1蛋白表达水平亦降低（P<0.05），但Gsk3β和P53蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：抑制人胶质瘤U251细胞HOXA4表达可在体内通过Wnt/β-catenin信号通路调控CyclinD1和P53蛋白的表达，从而抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长。

目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤（ALD）大鼠的保护作用，并阐明其作用机制。方法：50只大鼠随机分为对照组（给予生理盐水），模型组（制备ALD模型，给予生理盐水），低、中和高剂量PDS组（制备ALD模型，给予10、20和40 mg·kg^-1PND），每组10只。观察各组大鼠一般状态；检测各组大鼠谷氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）和总蛋白（TP）水平；ELISA法测定各组大鼠肝组织匀浆中白细胞介素12（IL-12）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；Western blotting法检测各组大鼠肝组织中蛋白激酶B （又称AKT）和磷酸化蛋白激酶B （p-AKT）蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠一般状态差，ALT、AST和TBIL水平明显升高（P<0.01），TP水平降低（P<0.01），IL-12、IL-6和TNF-α水平均明显升高（P<0.01）。与模型组比较，各剂量PDS组大鼠肝功能明显改善，ALT、AST和TBIL水平降低（P<0.01），TP水平升高（P<0.01），IL-12、IL-6和TNF-α水平降低（P<0.01），肝组织中AKT蛋白表达水平降低（P<0.01），p-AKT蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：PDS对ALD具有保护作用，其机制可能与降低炎症因子的表达、影响p-AKT-AKT信号通路有关。

目的：探讨不同灵长类动物限制因子不育-α-基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（SAMHD1）的抗病毒、抑制逆转录转座子LINE-1和减弱干扰素（IFN）产生信号通路等作用，为灵长类动物SAMHD1的研究提供依据。方法：构建稳定表达不同灵长类动物SAMHD1蛋白的U937细胞系，以空载体构建的细胞作为阴性对照组，以稳定表达不同灵长类动物SAMHD1蛋白的U937细胞系为实验组。经佛波酯（PMA）刺激分化成巨噬样细胞后，流式细胞术分析各组HIV-1病毒感染率。以单独转染SAMHD1表达质粒的HEK293T细胞为对照组，共同转染SAMHD1与HIV-2/SIV Vpx表达质粒的细胞为实验组，转染后48 h收获细胞，采用Western blotting法检测SAMHD1蛋白表达水平，免疫荧光检测法观察不同SAMHD1蛋白的细胞内定位。以单独转染LINE-1-GFP报告质粒的HEK293T细胞作为对照组，以共同转染LINE-1-GFP与SAMHD1表达质粒的细胞为实验组，采用流式细胞术检测GFP阳性细胞率，代表SAMHD1对LINE-1转座子的活性。以单独转染IFN-luc报告质粒的HEK293T细胞为对照组，共同转染IFN-luc和SAMHD1表达质粒的细胞为实验组，采用化学发光仪检测HEK293T细胞中荧光素酶的表达水平。结果：与阴性对照组比较，灵长类动物SAMHD1稳定表达的实验组HIV-1病毒感染率明显降低（P<0.01）。与对照组比较，实验组灵长类动物SAMHD1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。免疫荧光检测，灵长类动物SAMHD1蛋白均定位于细胞核中。与对照组比较，实验组GFP阳性细胞率明显降低，即SAMHD1对LINE-1转座子活性降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，实验组灵长类动物HEK293T细胞中荧光素酶表达水平明显降低（P<0.05）。结论：不同灵长类动物SAMHD1蛋白具有抵抗HIV-1病毒感染、抑制逆转录转座子LINE-1以及拮抗天然免疫系统产生IFN的作用。

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肥胖型哮喘小鼠调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17（Treg/Th17）免疫失衡的调节作用，为EGCG治疗肥胖型哮喘提供依据。方法：40只C57BL/6J小鼠分为正常对照组（采用正常饲料喂养）、肥胖组（采用高脂饲料喂养）、肥胖型哮喘组[采用高脂饲料喂养的同时给予卵白蛋白（OVA）致敏和激发，制备肥胖型哮喘模型]，EGCG干预组（在OVA激发前1 h给予20 mg·kg^-1EGCG腹腔注射）和地塞米松干预组（在OVA激发前1 h给予2 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射），每组8只。采用无创肺功能仪测定各组小鼠的增强呼气间歇（Penh）值；HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现，HE染色切片半定量方法进行小鼠气道炎症评分； ELISA法检测各组小鼠血清中脂联素、瘦素和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素17A （IL-17A）水平；流式细胞术检测各组小鼠脾组织中Th17和Treg百分比。结果：肥胖组小鼠体质量高于正常对照组（P<0.05），为正常对照组小鼠平均体质量的1.67倍。与正常对照组比较，肥胖型哮喘组小鼠Penh值和气道炎症评分均升高（P<0.05），血清中瘦素水平升高（P<0.05），BALF中IL-17A水平升高（P<0.05），IL-10水平降低（P<0.05），脾组织中Th17百分比升高（P<0.05），Treg百分比降低（P<0.05）。与肥胖型哮喘组比较，EGCG干预组小鼠Penh值和气道炎症评分均降低（P<0.05），血清中瘦素水平降低（P<0.05），BALF中IL-17A水平降低（P<0.05），BALF中IL-10水平升高（P<0.05），脾组织中Th17百分比降低（P<0.05），脾组织中Treg百分比升高（P<0.05）。结论：在肥胖型哮喘小鼠中存在Treg/Th17免疫失衡，EGCG能够抑制肥胖型哮喘小鼠的气道炎症及气道高反应性，能够改善Treg/Th17免疫失衡。

目的：构建微小RNA-186（miR-186）基因的海绵载体，建立稳定敲减miR-186的EA.hy926细胞株。方法：化学合成miR-186海绵体序列，并克隆到慢病毒FV040表达载体上；采用lipofectamine 2000共转染FV040-miR-186-sponge载体和慢病毒辅助包装质粒到HEK293T细胞，包装慢病毒，测定病毒滴度；FV040-control慢病毒作为对照组，FV040-miR-186-sponge作为实验组，分别感染EA.hy926细胞，筛选稳转细胞株；采用荧光定量PCR （qPCR）法检测空白对照组、FV040-control对照组及FV040-miR-186-sponge实验组中EA.hy926细胞miR-186的相对表达水平。结果：测序结果显示克隆的目的基因序列与设计的miR-186海绵体序列完全一致。在感染的EA.hy926细胞中观察到绿色荧光蛋白（GFP）的表达。FV040-control包装的慢病毒滴度为2×10⁸ TU·mL^-1，FV040-miR-186-sponge组慢病毒滴度为6×10⁸ TU·mL^-1；成功建立了稳定表达miR-186-sponge的EA.hy926细胞株，感染效率达95%；qPCR检测，与空白对照组和FV040-control组比较，FV040-miR-186-sponge组EA.hy926细胞中miR-186相对表达水平降低（P<0.01）。结论：成功构建了miR-186基因的海绵载体，建立了稳定下调miR-186表达的EA.hy926-miR-186-sponge细胞株。

目的：通过一步水热法合成葡萄糖酸锌碳点（Zn-CDs），探讨Zn-CDs的细胞成像及其对小鼠前成骨细胞向成骨方向分化的促进作用。方法：一步水热法合成Zn-CDs，采用透射电子显微镜（TEM）、荧光光谱仪和傅里叶变换红外光谱仪（FT-IR）观察检测Zn-CDs的表征。将不同浓度（0.01、0.10、1.00、10.00、100.00和1 000.00 mg· L^-1） Zn-CDs浸提液与小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1共培养作为实验组，空白对照组仅加入细胞培养液。采用MTT法检测各组MC3T-E1细胞相对增殖率（RGR）；采用激光共聚焦成像观察MC3T3-E1细胞的成像特点；采用qRT-PCR法检测各组MC3T3-E1细胞中Runt相关转录因子2基因（Runx2）、碱性磷酸酶基因（ALP）和骨钙素（OC） mRNA相对表达水平；茜素红染色检测各组细胞中钙化结节数。结果：TEM检测，成功合成粒径为5.25 nm的Zn-CDs。荧光光谱，Zn-CDs具有360 nm紫外光激发和450 nm蓝光发射的荧光性质，并表现激发波长依赖特性。FT-IR检测，Zn-CDs表面主要由羧基和羟基基团构成。与空白对照组比较，共培养24 h时1 000.00 mg·L^-1Zn-CDs组MC3T3-E1细胞的RGR明显降低（P<0.01）。荧光成像，Zn-CDs与MC3T3-E1细胞共培养后，细胞呈现蓝色、绿色和红色的荧光图像，形态轮廓清楚且荧光强度细胞质比细胞核强。qRT-PCR检测，随着Zn-CDs浓度的增加，MC3T3-E1细胞中Runx2、ALP和OCmRNA相对表达水平逐渐升高。茜素红染色，诱导21 d后不同浓度Zn-CDs组MC3T3-E1细胞中钙结节数多于空白对照组。结论：Zn-CDs可以有效地进行MC3T3-E1细胞荧光成像，且Zn-CDs具有一定的促MC3T3-E1细胞向成骨方向分化的作用。

目的：探讨心房颤动（房颤）犬经脊髓电刺激（SCS）治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）指标及房颤负荷的变化，阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法：选择24只健康成年犬，对其中16只植入起搏器及心电追踪器，采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型，将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组（AF组，n=8）及SCS治疗组（SCS组，n=8），对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗；剩余犬作为空白对照组（n=8）。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷；以超声心动图测量3组犬左右心房面积； ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）和血管紧张素转化酶2（ACE2）水平。结果：SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低（P<0.05）。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大（P<0.05）；SCS组犬左心房面积较AF组缩小（P<0.05），右心房面积亦缩小，但差异无统计学意义（P>0.05）；SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大（P<0.05）。与空白对照组比较，AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05），肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）；与AF组比较，SCS组犬血清ACE2水平升高，肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。与建模前比较，建模后AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05），肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）；与治疗前比较，治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高（P<0.05），肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。结论：房颤可激活RAAS，SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS，进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。

目的：观察白屈菜赤碱对大鼠肺组织形态的长期毒性作用及其对大鼠肺组织中核转录因子κB （NF-κB）表达的影响，探讨其引起大鼠肺损伤的相关机制。方法：将120只Wistar大鼠随机分为对照组（给予生理盐水）和低、中及高剂量白屈菜赤碱组（给予3.7、5.6和8.4 mg·kg^-1白屈菜赤碱），每组30只。观察各组大鼠一般情况；HE染色观察各组大鼠肺组织形态表现；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肺组织中NF-κB和细胞间黏附分子1（ICAM-1） mRNA表达水平；Western blotting法检测各组大鼠肺组织中NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平。结果：高剂量白屈菜赤碱组大鼠累积死亡率最高，其次为中和低剂量白屈菜赤碱组。各剂量白屈菜赤碱组大鼠体质量和摄食量均明显低于对照组（P<0.05），高剂量白屈菜赤碱组大鼠体质量和摄食量低于低和中剂量白屈菜赤碱组（P<0.05）。白屈菜赤碱能引起大鼠肺充血和血性腹水。HE染色，随着白屈菜赤碱剂量的增加，各剂量白屈莱赤碱组大鼠肺组织损伤加重。与对照组比较，各剂量白屈菜赤碱组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高（P<0.05）；与低和中剂量白屈菜赤碱组比较，高剂量白屈菜赤碱组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高（P<0.05）。与对照组比较，各剂量白屈菜赤碱组大鼠肺组织中NF-κB和ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05），并呈剂量依赖性；与低和中剂量白屈菜赤碱组比较，高剂量白屈菜赤碱组大鼠肺组织中NF-κB和ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：白屈菜赤碱以剂量依赖的方式对大鼠肺组织产生长期毒性作用，中和高剂量白屈菜赤碱可能通过NF-κB活化和产生炎性细胞因子加重中毒性肺损伤。

目的：观察海扇壳源性碳酸钙纳米微粒（CCNPs）对SD大鼠的毒性作用，初步探讨CCNPs的安全剂量和生物学效应。方法：将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组，低、中和高剂量CCNPs组（分别给予剂量0、30、60和120 mg·kg^-1 CCNPs），每组10只大鼠。尾静脉注射给药每天1次，连续14 d。检测各组大鼠体质量和日平均进摄食量、血液学指标、血清生化指标、器官相对质量及主要器官的组织病理形态表现。结果：在14 d重复剂量的毒性试验中，高剂量组中有2只大鼠死亡，而在低和中剂量组中均未发现有大鼠死亡。各剂量CCNPs组大鼠体质量增加幅度和日平均进食量低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。各剂量CCNPs组大鼠血清学指标与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。各剂量CCNPs组大鼠肺脏相对质量高于对照组（P<0.05）；低和中剂量CCNPs组大鼠脾脏相对质量高于对照组（P<0.05）；高剂量CCNPs组大鼠脾脏相对质量与对照组比较差异无统计学意义（P<0.05）。低剂量CCNPS组大鼠部分脏器呈轻度的炎性浸润，未发现明显的病理学改变；中和高剂量CCNPs组大鼠主要脏器呈明显的组织病理学改变，包括炎性细胞浸润，肝细胞排列轻度紊乱，肝细胞空泡增多，肺泡间质增厚及大量肉芽肿形成，心肌纤维肿胀、断裂甚至坏死，肾小球出现萎缩和裂隙等。结论：小剂量CCNPs静脉给药不会引起大鼠严重的急性毒性反应。

目的：观察丹参酮ⅡA （Tan ⅡA）对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及诱发细胞发生迁移和凋亡作用，探讨其可能的作用机制。方法：常规体外培养人肝癌HepG2细胞，实验分为空白组和不同浓度Tan ⅡA组。不同浓度Tan ⅡA组分别加入终浓度为0.5、1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1Tan ⅡA，继续培养24 h。倒置显微镜观察各组HepG2细胞形态表观，MTT法检测各组HepG2细胞增殖抑制率，细胞划痕实验检测细胞迁移情况，RT-PCR法检测各组HepG2细胞中核转录因子κB （NF-κB）和基质金属蛋白酶9（MMP-9） mRNA的表达水平，流式细胞术检测各组不同细胞周期HepG2细胞百分比，TUNEL法检测各组HepG2细胞凋亡率。结果：不同浓度Tan ⅡA组细胞形态表观均发生改变。与空白组比较，1.0和2.0mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞体积缩小，连接疏散，生长状态差，1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05），且呈剂量依赖性。细胞划痕实验检测，与空白组比较，2.0和5.0 mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞迁移数减少。RT-PCR法检测，与0.5 mg·L^-1Tan ⅡA组比较，1.0、2.0和5.0 mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞中MMP-9与NF-κB mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。流式细胞术检测，与空白组比较，1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1Tan ⅡA组S期HepG2细胞百分比降低（P<0.05），G₀/G₁和G₂期细胞百分比升高（P<0.05）。TUNEL法检测，与空白组比较，0.5、1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1 Tan ⅡA组HepG2细胞凋亡率升高（P<0.05或P<0.01）。结论：不同浓度Tan ⅡA均可明显抑制人肝癌HepG2细胞的增殖与迁移，并诱发细胞凋亡，且呈一定的剂量依赖关系，其机制可能与抑制HepG2细胞中NF-κB和MMP-9 mRNA表达有关。

目的：探讨酸枣仁和合欢花水提取物对焦虑性抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴及炎症因子的作用，阐明其配伍应用的效果及其作用机制。方法：80只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量酸枣仁组、高剂量酸枣仁组、低剂量合欢花组、高剂量合欢花组、低剂量酸枣仁-合欢花组和高剂量酸枣仁-合欢花组，每组10只。采用应激束缚+孤笼饲养，并联合皮质酮（CORT）皮下注射的方法复制焦虑性抑郁症大鼠模型。强迫游泳实验（FST）观察各组大鼠强迫游泳静止时间；高架十字迷宫实验（EPM）观察各组大鼠进入开放臂的次数（OE）、进入封闭臂的次数（CE）、进入开放臂的时间（OT）和进入封闭臂的时间（CT），并计算进入开放臂和封闭臂的总次数（TE）和OE％及OT％。ELISA法检测各组大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、CORT和炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）及白细胞介素6（IL-6）水平；HE染色检测各组大鼠海马神经细胞形态表现。结果：与模型组比较，低和高剂量酸枣仁-合欢花组、高剂量酸枣仁组及高剂量合欢花组大鼠强迫游泳静止时间明显缩短（P<0.05或P<0.01）；与低剂量酸枣仁-合欢花组比较，低剂量酸枣仁组和低剂量合欢花组大鼠强迫游泳静止时间明显延长（P<0.05或P<0.01）；与高剂量酸枣仁组和高剂量合欢花组比较，高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠强迫游泳静止时间明显缩短（P<0.01）。与模型组比较，低和高剂量酸枣仁-合欢花组、高剂量酸枣仁组及高剂量合欢花组大鼠OE%和OT%明显升高（P<0.05或P<0.01）；与低剂量酸枣仁组和低剂量合欢花组比较，低剂量酸枣仁-合欢花组大鼠OE%和OT%明显升高（P<0.05或P<0.01）；与高剂量酸枣仁组和高剂量合欢花组比较，高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠OE%和OT%明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，低和高剂量酸枣仁-合欢花组、高剂量酸枣仁组及高剂量合欢花组大鼠血清中CHR、ACTH、CORT、IL-1β和IL-6水平明显降低（P<0.05或P<0.01）；与低剂量酸枣仁组和低剂量合欢花组比较，低剂量酸枣仁-合欢花组大鼠血清中CHR、ACTH、CORT、IL-1β和IL-6水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）；与高剂量酸枣仁组和高剂量合欢花组比较，高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠血清中CHR、ACTH、CORT、IL-1β及IL-6水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色，模型组大鼠海马神经细胞排列松散，大量神经细胞变性，细胞层次减少；低和高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠海马神经细胞变性明显缓解，神经细胞排列紧密、细胞层次清晰。结论：酸枣仁与合欢花配伍应用能够改善焦虑性抑郁症大鼠的行为，保护大鼠海马神经元，降低焦虑性抑郁症大鼠炎症反应水平及调节HPA轴紊乱。

目的：探讨抑眩宁颗粒对缺血性眩晕小鼠和大鼠的治疗作用，阐述其对小鼠和大鼠脑组织炎症损伤及氧化应激的影响。方法：分别采用机械眩晕和结扎双侧颈总动脉（CCA）的方法建立眩晕小鼠和大鼠模型。选择小鼠和大鼠各60只，随机分为正常对照组、模型组、低剂量抑眩宁颗粒组（2.25 g·kg^-1/1.50 g·kg^-1）、中剂量抑眩宁颗粒组（4.50 g·kg^-1/3.00 g·kg^-1）、高剂量抑眩宁颗粒组（9.00 g·kg^-1/6.00 g·kg^-1）和阳性对照组（1.50 g·kg^-1/1.00 mg·kg^-1盐酸氟桂利嗪胶囊），每组10只。正常对照组和模型组小鼠和大鼠灌胃给予10 mL·kg^-1生理盐水，其余各组小鼠和大鼠给予10 mL·kg^-1相应药物，每天1次，连续给药7 d。分别测定各组小鼠和大鼠跳台逃避时间，检测各组小鼠的进食量，比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：与模型组比较，各剂量抑眩宁颗粒组和阳性对照组小鼠和大鼠跳台逃避时间缩短（P<0.05或P<0.01），各组小鼠进食量增多；与模型组比较，各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中SOD明显升高（P<0.05或P<0.01），各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中MDA水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较，中和高剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：抑眩宁颗粒可抑制缺血性眩晕大鼠脑组织中的炎症损伤，降低氧化应激反应，从而对缺血性眩晕发挥治疗作用。

目的：探讨不同氟浓度条件下eriC^F1和eriC^F2基因对变形链球菌（S.mutans）耐氟菌株UA159-FR氟抗性的影响，阐明eriC^F基因差异性表达与S.mutans耐氟菌株抗性的关系。方法：重组大肠杆菌感受态细胞BL21分为eriC^F1组（eriC^F1+Peasy-Blunt E2）、eriC^F2组（eriC^F2+Peasy-Blunt E2）和KZ组（Peasy-Blunt E2）。基因克隆和IPTG诱导后，检测3组EriC^F1和EriC^F2蛋白表达水平，并分别测定3组菌株在不同氟环境（1.5、2.0、2.5和3.0 g·L^-1氟化钠）下的菌液浓度和菌株生长速度，绘制菌株的生长曲线。结果：在对数期（8 h）和稳定期（16 h），3组菌株在不同氟环境下（1.5、2.0、2.5和3.0 g·L^-1氟化钠）的菌液终浓度及菌株生长速度组内比较，3组菌株菌液终浓度和生长速度均随着氟化钠浓度升高而降低；组间比较，相同氟化钠浓度条件下，菌液终浓度和生长速度均为eriC^F2组 > eriC^F1组 > KZ组（P<0.05或P<0.01）；与eriC^F1组比较，eriC^F2组菌液浓度均明显升高（P<0.01）。结论：eriC^F1和eriC^F2基因均能增强大肠杆菌的氟抗性，且表达eriC^F2基因比表达eriC^F1基因的大肠杆菌的氟抗性更强。

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响，探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型，再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后，造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组，每组12只，连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本，每组留取10只检测结果，观察各组大鼠一般情况；末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织，采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平；HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现；Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）；血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05），TSH水平升高（P<0.05）；甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05），RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）；血清IL-10水平降低（P<0.05），IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较，雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）；大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05），TSH水平降低（P<0.05）；甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05），RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）；血清IL-10水平升高（P<0.05），IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较，软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）；血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05），TSH水平降低（P<0.05）；甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高，RORγt蛋白表达水平降低，但差异无统计学意义（P>0.05）；血清IL-10水平升高（P<0.05），IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则，结构完整，无淋巴细胞浸润；模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大，滤泡结构大量破坏，滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润；雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大，部分滤泡结构破坏，滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润，浸润程度轻于模型组；软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似，滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达，对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。

目的：探讨热射病小鼠大脑皮层组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平和P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）/P65核转录因子κB （P65NF-κB）信号通路的变化，并阐明其机制。方法：将60只小鼠根据随机数字法分为对照组及热射病1、6和24 h组（热射病模型小鼠出舱后1、6和24 h），每组15只。观察各组小鼠体质量丢失和肛温，HE染色检测各组小鼠大脑皮层组织的形态表现，ELISA法测定各组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平，Western blotting法检测各组小鼠大脑皮层组织中P38MAPK、P65NF-κB、p-P38MAPK和p-P65NF-κB蛋白表达水平。结果：与对照组比较，热射病组小鼠体质量丢失明显增加（P<0.05），热射病1和6 h组小鼠肛温明显降低（P<0.05）。HE染色，对照组小鼠大脑皮层脑组织形态表现正常；热射病1 h组小鼠大量脑细胞核固缩、核染色深，血管被压缩变形、管壁外大量水肿；热射病6 h组小鼠核固缩细胞数量减少，血管外水肿减轻；热射病24 h组小鼠核固缩脑细胞和血管外水肿少见。与对照组比较，热射病1和6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；热射病6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显低于热射病1 h组（P<0.05）。结论：热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平升高，P38MAPK/P65NF-κB信号通路激活，这种中枢神经系统炎症反应可能与其信号通路激活有关。

目的：探讨神经生长因子（NGF）对脑梗死大鼠脑组织中生长分化因子15（GDF-15）表达水平的影响，阐明NGF对脑梗死大鼠的作用机制。方法：采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型。将54只大鼠随机分为假手术组、模型组和NGF组，每组18只。NGF组大鼠腹腔注射50 μg·kg^-1 NGF，假手术组（仅分离动脉，不结扎栓线）和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。于造模后1、3和7 d进行神经功能评分，HE染色法观察各组大鼠脑组织神经元病理形态表现，免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中GDF-15阳性细胞数，ELISA法检测各组大鼠脑组织中GDF-15表达水平。结果：HE染色，造模后7 d NGF组大鼠神经细胞坏死程度较低，细胞间质水肿、胶质细胞增生程度均较轻。与假手术组比较，模型组和NGF组大鼠造模后1、3和7 d的神经功能评分明显升高（P<0.05），GDF-15阳性细胞数明显升高（P<0.05），脑组织中GDF-15表达水平均明显升高（P<0.05）。与模型组比较，造模后3和7 d时NGF组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），各时间点GDF-15阳性细胞数均明显升高（P<0.05），各时间点脑组织中GDF-15表达水平明显升高（P<0.05）。结论：NGF可上调大鼠脑组织中GDF-15表达水平，改善神经功能，达到保护脑神经的作用。

目的：探讨整联蛋白α亚基1（ITGA1）基因单核苷酸多态性（SNP）与非贲门胃癌发病的关联性，阐明ITGA1基因多态性在非贲门胃癌发病中的作用。方法：采用病例-对照研究设计，在内蒙古自治区包头市汉族人群中选取288例非贲门胃癌患者为病例组，社区体检281人为对照组。采用TaqMan方法对2组研究对象ITGA1基因rs1862610、rs2432143和rs2447867位点的SNP进行基因分型，采用Haploview 4.0软件构建单体型，并采用非条件性Logistic回归计算比值比（OR）及其95%可信区间（95％CI），以评估各等位基因和基因型频数分布及单体型与非贲门胃癌发病风险的关联性。结果：2组研究对象ITGA1基因rs1862610、rs2432143和rs2447867位点的SNP与非贲门胃癌发病风险无关联（P>0.05）；rs1862610和rs2432143位点的SNP存在强连锁不平衡（D’=1），构成单体型块，与携带单体型CT者比较，携带单体型CC者非贲门胃癌的发病风险升高（CC vs CT：OR=1.42，95% CI：1.02~1.99）。结论：在内蒙古自治区包头市汉族人群中ITGA1基因多态性可能在非贲门胃癌的发病中起一定作用，携带SNP rs1862610-rs2432143 CC单体型者非贲门胃癌的发病风险升高。

目的：探讨新型纳米碳（卡纳琳）在腹腔镜膀胱癌根治术（RC）中对患者盆腔淋巴结的示踪效果，阐明其在精准外科治疗中应用的意义。方法：依据术前是否使用卡纳琳将44例行腹腔镜RC患者分为示踪剂组（n=22）和对照组（n=22），2组患者均行腹腔镜下RC联合标准盆腔淋巴结清扫术（LND）。收集并比较2组患者有效性评价指标和安全性评价指标。有效性评价指标包括示踪剂组患者术中淋巴结黑染情况、检出淋巴结总数、淋巴结黑染数、淋巴结黑染率、阳性淋巴结数和手术时间；安全性评价指标包括术中出血量和围手术期相关并发症发生率。结果：示踪剂组患者淋巴结染色效果确切，围手术期未见示踪剂相关不良反应及并发症。与对照组比较，示踪剂组患者淋巴结清除率和检出率均升高（P<0.01），各例患者淋巴结黑染率均高于50%，甚至可达85%；2组患者阳性淋巴结检出数、手术时间、出血量和围手术期相关并发症发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：在腹腔镜RC中，应用卡纳琳进行盆腔淋巴结示踪安全且无不良反应，卡纳琳对提高淋巴结的术中清扫率和术后病理检出率均具有重要意义。

目的：评价循环肿瘤细胞（CTC）联合外泌体miR-21检测方法用于肺磨玻璃样病变（GGO）临床诊断的实用性和可行性，为GGO的诊断提供依据。方法：按照GGO诊断标准和排除标准筛选出70例患者，均进行胸腔镜下肺段切除，术后病理诊断为肺癌的患者为病例组（n=24），术后病理诊断为良性病变的患者为对照组（n=46）。术前所有患者通过免疫磁珠负向富集方法从外周血中捕获CTC，采用肿瘤特异性叶酸配体-寡核苷酸偶合物标记捕获的CTC，同时检测同一标本的外泌体，纯化鉴定外泌体，检测患者血清外泌体miR-21表达水平。利用受试者工作特征（ROC）曲线评价CTC和外泌体miR-21对GGO患者的诊断效能。结果：病例组患者CTC阳性率高于对照组（P<0.05）。病例组和对照组不同病理类型患者CTC阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）。纯化样品具备外泌体特征。病例组患者血清外泌体miR-21表达水平高于对照组（P<0.05）。CTC的ROC曲线下面积（AUC）为0.891，外泌体miR-21的AUC为0.711，均具有较好的特异性。二者联合检测的灵敏度和特异度分别为85.64%和86.79%。结论：CTC结合外泌体miR-21检测可以应用于早期肺癌的临床诊断，其灵敏度和特异度较高。

目的：探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达与非小细胞肺癌（NSCLC）患者吉西他滨化疗的关系及GRP78对肺腺癌SPCA1细胞活力和吉西他滨化疗敏感性的影响，并阐述其作用机制。方法：选取32例NSCLC患者的癌组织石蜡标本，采用免疫组织化学染色检测NSCLC癌组织中GRP78阳性表达率。选取GRP78高表达的SPCA1细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在SPCA1细胞中下调GRP78的表达水平（干扰组），并设对照组（给予shNC）；MTT法检测各组SPCA1细胞活力。实验分为阴性对照组、干扰组、对照＋吉西他滨组和干扰＋吉西他滨组，克隆形成实验检测各组SPCA1细胞克隆形成率，Western blotting法检测各组SPCA1细胞中Akt、p-Akt、PI3K和p-PI3K的表达量。结果：免疫组织化学染色法检测，与经吉西他滨治疗缓解的NSCLC患者癌组织比较，经吉西他滨治疗未缓解NSCLC患者癌组织中GRP78阳性表达率明显升高（P<0.05）。MTT法检测，与对照组比较，干扰组细胞活力明显降低（P<0.05）。克隆形成实验，与阴性对照组比较，干扰组SPCA1细胞克隆形成率明显降低（P<0.05），干扰＋吉西他滨组SPCA1细胞克隆形成率降低更加明显（P<0.05）。Western blotting法检测，与阴性对照组比较，干扰组细胞中p-Akt、p-PI3K表达量明显降低，干扰＋吉西他滨组细胞中p-Akt和p-PI3K表达量降低更加明显。结论：干扰GRP78可以增加吉西他滨化疗的敏感性，GRP78可能通过PI3K/Akt途径降低NSCLC患者对吉西他滨的敏感性。

目的：探讨白细胞介素6（IL-6）与乳头状甲状腺癌（PTC）发病的关系，阐明IL-6在PTC发生发展中的作用及其可能机制。方法：收集5例PTC患者（病例1组）、5例桥本甲状腺炎（HT）并发PTC患者（病例2组）和5名查体正常人（正常组）的血清，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组研究对象血清中IL-6水平。收集20例PTC （PTC组）、15例HT并发PTC患者（HT+PTC组）病变甲状腺组织和18名正常人（对照组）甲状腺组织，采用免疫组织化学（IHC）法检测各组研究对象甲状腺组织中IL-6、IL-6受体（IL-6R）、核因子κB （NF-κB）和RET/PTC蛋白表达阳性率；分析IL-6、IL-6R与RET/PTC、NF-κB表达的关联性。结果：PTC患者甲状腺组织内上皮细胞复杂乳头状增生伴细胞核毛玻璃样，并见核沟及核内包涵体；HT并发PTC患者甲状腺组织中除了PTC典型病变外，还可以看见弥漫淋巴组织浸润伴淋巴滤泡形成，增生与萎缩甲状泡上皮共存伴甲状腺上皮嗜酸性变，间质纤维化；正常甲状腺组织小叶结构存在，滤泡细胞大小一致。ELISA法检测，PTC组和HT并发PTC组患者血清IL-6水平高于正常组（P<0.05）；IHC法检测，PTC组患者甲状腺组织中IL-6、IL-6R、NF-κB和RET/PTC表达阳性率高于对照组（P<0.05）。IL-6、IL-6R与NF-κB、RET/PTC蛋白表达有关联（P<0.05）。结论：IL-6可能通过RET/PTC-NF-κB信号通路参与PTC的发生发展。

目的：观察肺腺癌患者行单孔胸腔镜肺叶切除术后早期外周血T、B和NK淋巴细胞亚群变化，探讨其与患者临床病理参数的相关性及其可能的临床意义。方法：选取经单孔胸腔镜肺叶切除术治疗的肺腺癌患者66例，于入院当天（D0）、术后第1天（D1）和术后第5天（D5）分别抽取外周静脉血。采用血细胞计数仪和流式细胞术检测CD4+T、CD8+T、CD19+B和CD56+NK淋巴细胞百分比，计算手术前后患者T、B和NK淋巴细胞百分比的变化（ΔD0-1、ΔD0-5和ΔD1-5），分析其术后早期变化规律及与患者临床病理参数的关系。结果：与D0时比较，D1和D5时患者外周血中CD4+T、CD8+T、CD19+B和CD56+NK淋巴细胞百分比降低（P<0.01）；D5时患者外周血中CD4+T和CD8+T淋巴细胞百分比高于D1时（t=5.362，P<0.01；t=5.202，P<0.05）。D5与D1时患者CD19+B和CD56+NK淋巴细胞百分比比较差异无统计学意义（P>0.05）。D0和D5时非吸烟患者CD8+T淋巴细胞百分比明显高于吸烟患者（t=2.162，P<0.05；t=1.974，P<0.05），而D0时吸烟患者CD19+B细胞百分比明显高于非吸烟患者（t=-1.137，P<0.05）；D0时肿瘤T1期患者CD8+T淋巴细胞百分比明显高于T2-3期患者（t=1.684，P<0.05）；而D5时肿瘤T1期患者CD19+B淋巴细胞百分比明显高于T2~4期患者（t=1.431，P<0.05）；病理分期Ⅰ期患者CD19+B淋巴细胞百分比明显高于病理分期Ⅱ-Ⅲ期患者（t=2.134，P<0.05）。男性患者术后CD4+T淋巴细胞百分比变化（ΔD1-5）明显高于同期女性（t=1.707，P<0.05）；CD8+T淋巴细胞百分比变化（ΔD0-1和ΔD0-5）与肿瘤T分期呈负相关关系（r=-0.366，P<0.01；r=-0.252，P<0.05）；病理分期Ⅱ-Ⅲ期患者CD19+B淋巴细胞百分比变化（ΔD0-5和ΔD1-5）明显高于病理分期Ⅰ期患者（t=2.075，P<0.05；t=2.140，P<0.05）；CD56+NK淋巴细胞百分比变化（ΔD0-5）与患者年龄和吸烟状况有相关性，高龄患者（≥60岁）的ΔD0-5小于低龄患者（<60岁）（t=1.557，P<0.05），吸烟患者ΔD0-5小于不吸烟患者（t=-0.592，P<0.05）；患者CD56+NK淋巴细胞百分比变化（ΔD1-5）与肿瘤T分期呈负相关关系（r=-0.286，P<0.05）。结论：淋巴细胞亚群百分比的变化程度与患者年龄、性别、吸烟状况和肿瘤T分期有关。

目的：探讨3D打印技术辅助设计下个体化定制半肩关节假体在1例复杂肱骨近端骨折内固定物失效造成肱骨近端缺损患者肩关节置换术中的应用，为涉及关节骨缺损的修复和重建提供参考。方法：1例患者因左侧肱骨近端骨折切开复位内固定术后内固定物断裂、肱骨近端塌陷坏死入院。双侧肱骨CT扫描获取数据进行三维重建，使用3D打印技术制造患者健侧与患侧肱骨光固化树脂模型；根据骨质破坏范围设计截骨长度；以健侧肱骨镜像图像为基础设计患侧个体化定制半肩关节假体外形，通过电子束熔融技术制造Ti₆Al₄V半肩关节假体。术前使用患侧模型进行模拟截骨，使用定制假体与残余模型进行模拟匹配实验；术中行近端肱骨截骨后，按照术前设计位置植入定制假体。术后1、3、6和12个月分别对患者进行随访。结果：手术时间为150 min，术中出血量为290 mL。术后1、3、6和12月分别复查肱骨X线图像显示假体位置良好，无松动；患者无感染（血沉和C-反应蛋白水平正常）、脱位、神经损伤和假体周围骨折等并发症。UCLA肩关节评分：术前和术中13分，术后1个月15分，术后3个月22分，术后6个月28分，术后12个月30分。Constant-Murley肩关节功能评分：术前和术中21分，术后1个月28分，术后3个月61分，术后6个月65分，术后12个月70分。DASH上肢功能评分：术前DASH分为100分，术中100分，术后1个月63分，术后3个月50分，术后6个月44分，术后12个月25分。术后患肩日常生活能力恢复基本满意。结论：植入3D打印技术辅助设计下的个体化半肩关节假体可完成涉及关节骨缺损的解剖和功能重建，患者短期随访疗效明显。

目的：探讨Foxp3⁺调节性T细胞（Tregs）和CD11c⁺髓样树突状细胞（mDCs）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及在肿瘤引流淋巴结（TDLN）组织中的浸润，并探讨其临床意义。方法：收集CRC患者手术切除的标本52例，采用免疫组织化学方法检测CRC患者标本及TDLN组织样本中Foxp3⁺ Tregs及CD11c⁺mDCs的表达，并探讨其表达频数与CRC患者临床病理特征的关系。结果：CRC患者癌组织中Foxp3⁺Tregs的阳性表达频数高于癌旁正常组织（P<0.01）；淋巴结转移阳性者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性表达频数高于淋巴结转移阴性者（P<0.01）；TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中Foxp3⁺Tregs阳性表达频数高于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者（P<0.01）；肿瘤引流阳性淋巴结（mTDLN）组织中Foxp3⁺ Tregs阳性表达频数明显高于肿瘤引流阴性淋巴结（mfTDLN）组织（P<0.01）。CRC患者癌组织中CD11c⁺ mDCs的阳性表达频数高于癌旁正常组织（P<0.01）；淋巴结转移阳性者癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数低于淋巴结转移阴性者（P<0.01）；TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组患者癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数低于TNM分期Ⅰ+Ⅱ期组患者（P<0.01）；不同浸润深度癌组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数比较差异有统计学意义（P<0.05）；mTDLN组织中CD11c⁺ mDCs阳性表达频数明显低于mfTDLN组织（P<0.01）。CRC和TDLN组织中Foxp3⁺ Tregs表达与CD11c⁺mDCs的表达无相关性（P>0.05）。结论：CRC的发生发展与癌组织局部微环境中Foxp3⁺ Tregs及CD11c⁺ mDCs的表达频数有关。Foxp3⁺ Tregs和CD11c⁺mDCs在抑制肿瘤微环境的细胞免疫中发挥作用。

目的：分析先天缺失2颗下切牙患者的侧貌特征，探讨该类患者拔牙矫治前后的侧貌变化。方法：收集64例先天缺失2颗下切牙患者的头颅侧位片。64例患者的初诊侧位片用于分析患者的侧貌特征，其中38例患者拔除上颌2颗前磨牙进行矫治，初诊和治疗结束侧位片用于比较矫治前后的侧貌变化。对侧位片进行头影测量（包括硬组织和软组织项目），并对结果进行统计学分析。结果：与正常值比较，先天缺失2颗下切牙患者覆盖、覆牙合、ANB、U1-NA角、面角、Y轴角、Pg-NB、面突角、软组织面角、H角和颏唇沟至H线距较大，SNB、L1-NB角、L1-NB距、L1-MP、牙合平面角和颏唇沟角较小，差异均有统计学意义（P<0.05）；拔牙矫治后，覆盖、覆牙合、U1-NA角、U1-NA距、U1-SN、H角和鼻唇沟至H线距变小，L1-NB角、L1-NB距、L1-MP、牙合平面角、Pg-NB和颏唇沟角变大，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：先天缺失2颗下切牙患者下颌发育不足但颏部发育充足，覆牙合覆盖较大，下颌切牙舌向倾斜，颏唇沟较深较锐。拔除上颌2颗前磨牙矫治后患者侧貌整体面型基本未变，但前牙咬合关系明显改善。

目的：检测慢性牙周炎患者牙龈组织中骨膜蛋白、基质金属蛋白酶8（MMP-8）和基质金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）的表达情况，探讨骨膜蛋白在慢性牙周炎发生发展中的可能作用及其相关生物学机制。方法：选择23例正常牙龈组织（对照组）和19例炎症牙龈组织（病例组）。采用免疫组织化学SP法检测2组患者牙龈组织中骨膜蛋白、MMP-8和TIMP-2表达情况，采用Spearman分析法检测2组患者牙龈组织中骨膜蛋白表达与MMP-8和TIMP-2表达的相关性。结果：病例组患者牙龈组织中骨膜蛋白阳性表达率低于对照组（P<0.05）。相关性分析，对照组患者牙龈组织中骨膜蛋白表达与MMP-8表达呈负相关关系（r=-0.51，P<0.05），骨膜蛋白表达与TIMP-2表达呈正相关关系（r=0.50，P<0.05）；病例组患者牙龈组织中骨膜蛋白表达与MMP-8表达呈负相关关系（r=-0.482，P<0.05），骨膜蛋白表达与TIMP-2表达呈正相关关系（r=0.655，P<0.05）。结论：骨膜蛋白可以作为维持牙龈组织结构稳定性的初步指标，成为牙周组织再生方面的研究靶点。

目的：研究脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析、细胞块及其联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值，为恶性胸腔积液的诊断及后续治疗提供依据。方法：对300例胸腔积液标本进行DNA图像倍体分析判定胸腔积液的良恶性，离心细胞沉淀进行涂片，并制作细胞块，采用免疫组织化学法判定恶性胸水的来源部位，比较3种方法单独和联合应用诊断胸腔积液的敏感度和特异度。结果：脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析和细胞块诊断恶性胸腔积液的敏感度分别为83.13%、84.44%和79.52%，特异度分别为82.95%、86.64%和83.87%；采用平行试验诊断恶性胸腔积液的敏感度为98.79%；系列试验诊断恶性胸腔积液的特异度为99.54%。结论：3种方法联合应用较单独应用可以明显提高恶性胸腔积液的临床诊断效果。

目的：探讨冠心病（CAD）患者心外膜脂肪组织（EAT）和血浆中脂联素（APN，又称ADIPOQ）相关差异表达miR-371b-5p对脂肪细胞因子APN、Kruppel样因子4（KLF4）、白细胞介素6（IL-6）和单核细胞因子趋化蛋白1（MCP-1）分泌的影响，阐明miR-371b-5p在CAD中的作用机制。方法：收集CAD （CAD组，n=34）和非CAD （non-CAD组，n=16）患者的EAT和血液标本，采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）法检测2组患者EAT和血浆中miR-371b-5p的表达水平。将诱导成功的3T3-L1前体脂肪细胞分为空白对照组（不做任何处理）、miR-371b-5p过表达组（转染miR-371b-5p模拟物）和miR-371b-5p抑制剂组（转染miR-371b-5p抑制剂）。qRT-PCR法检测转染24 h后各组3T3-L1前脂肪细胞中APN、KLF4、IL-6和MCP-1 mRNA表达水平，并对miR-371b-5p进行生物信息学分析。结果：与non-CAD组比较，CAD组患者EAT和血浆中miR-371b-5p表达水平均升高（P<0.01）。与空白对照组比较，miR-371b-5p过表达组3T3-L1前脂肪细胞中APN和KLF4 mRNA表达水平降低（P=0.043，P=0.045），IL-6和MCP-1mRNA表达水平升高（P=0.037，P=0.041）；miR-371b-5p抑制剂组3T3-L1前脂肪细胞中APN和KLF4mRNA表达水平升高（P=0.025，P=0.027），IL-6和MCP-1mRNA表达水平降低（P=0.039，P=0.041）。miR-371b-5p预测靶基因富集于多个生物学功能及过程，KEGG通路主要富集于脂肪细胞因子等信号通路；蛋白互作，miR-371b-5p预测靶基因APN、瘦素（LEP）和AKT1编码蛋白位于互作网络中核心位置。结论：CAD患者EAT中过表达miR-371b-5p转染成熟的3T3-L1脂肪细胞后可使细胞的抗炎因子表达水平降低，炎性因子表达水平升高，miR-371b-5p有望成为CAD治疗的新靶点。

目的：分析手外科感染患者创口分泌物病原菌分布和药敏试验结果，为治疗初期感染患者抗生素的选择提供依据。方法：收集手外科住院患者临床资料，依据创口情况分为3组。第1组为就诊时无创口，术后发生感染患者；第2组为就诊时有污染创口但未发生感染患者；第3组为就诊时已明确发生感染患者。分析各组患者创口分泌物细菌培养和药敏试验结果。结果：获得297例患者的临床资料，其中第1组17例，第2组201例，第3组79例。细菌培养结果共获致病菌54种406株，G+细菌178株（43.8%，178/406），G-细菌228株（56.2%，228/406）。占比较多的4种致病菌为金黄色葡萄球菌（15.8%，64/406）、表皮葡萄球菌（14.0%，57/406）、阴沟肠杆菌（10.3%，42/406）和粘质沙雷菌（9.9%，40/406）。药敏试验，甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）和表皮葡萄球菌检出率分别为9.4%（6/64）和72.0%（46/64），未检出对万古霉素、利奈唑胺和替加环素耐药的葡萄球菌；未检出对碳青霉烯类抗生素耐药的阴沟肠杆菌和粘质沙雷菌。阴沟肠杆菌对头孢曲松敏感率为83.3%（35/42），对头孢他啶敏感率为90.5%（38/42）；粘质沙雷菌对头孢曲松敏感率为100.0%（40/40），对头孢他啶敏感率为97.5%（39/40）。结论：一代头孢菌素及耐青霉素酶的青霉素可作为本院手外科感染患者首选经验性用药。对于开放性外伤感染患者，可能有G-杆菌感染时，三代、四代头孢菌素及喹诺酮类抗菌药物可作为首选药物。

目的：对比急性肾损伤（AKI）和非AKI早产儿尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平，探讨尿NGAL水平对早产儿AKI早期诊断的临床价值。方法：将85例早产儿按是否发生AKI分为AKI组（n=30）和非AKI组（n=55）。于生后24、48、72、120和168 h采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测2组早产儿尿NGAL水平，采用干化学法检测2组早产儿血清肌酐（Scr）水平。并采用受试者工作特征（ROC）曲线判断各指标的诊断价值。结果：2组早产儿性别、孕周、出生体质量、入住NICU时的年龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。2组早产儿各时间点尿NGAL水平比较差异有统计学意义（F=62.710，P<0.01），生后24 h开始升高，72 h达最高峰值，72 h后呈下降趋势。AKI组早产儿在生后24、48、72和120 h时尿NGAL水平均高于非AKI组（P<0.05），2组早产儿各时间点Scr水平比较差异有统计学意义（F=27.332，P<0.05），AKI组早产儿生后48、72和120 h时Scr水平均高于非AKI组（P<0.05）。生后24h时尿NGAL水平诊断AKI的ROC曲线下面积（AUC）明显大于Scr水平（P<0.01），当尿NGAL水平的临界值为6.95 ng·dL^-1时，诊断AKI的敏感性和特异性分别为0.900和0.836。结论：尿NGAL水平可以高效预测早产儿AKI。

目的：观察术前应用纳布啡联合氟比洛芬酯镇痛对肝硬化失代偿期患者血小板活性效率指标的影响，探讨其对肝硬化失代偿期患者的镇痛质量。方法：120例肝硬化失代偿期患者随机分为联合组（40例，给予纳布啡和氟比洛芬酯超前镇痛）、纳布啡组（40例，单用纳布啡超前镇痛）和氟比洛芬酯组（40例，单用氟比洛芬酯超前镇痛）。3组患者术后均给予舒芬太尼静脉自控镇痛泵（PCIA）。术后12和24 h分别观察3组患者疼痛视觉模拟评分（VAS评分）、PCIA有效按压次数、舒芬太尼剂量、Ramsay评分、血栓弹力图（TEG）各参数（R值、K值、α角、MA值和CI值）、花生四烯酸诱导血小板最大聚集率（MARAA）、β-内啡肽（β-EP）水平、苏醒时间和苏醒期躁动发生率。结果：术后12和24 h联合组患者VAS评分、PCIA有效按压次数、舒芬太尼剂量和β-EP水平均低于其他2组（P<0.05），而纳布啡组与氟比洛芬酯组患者上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；3组患者术后12和24 h时Ramsay评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与纳布啡组比较，联合组和氟比洛芬酯组患者术后12和24 h时R值和K值均明显升高（P<0.05），而α角、MA值、CI值和MARAA明显降低（P<0.05）。3组患者苏醒时间比较差异无统计学意义（F=2.054，P=0.102）。联合组患者苏醒期躁动发生率最低（F=5.624，P=0.001），纳布啡组和氟比洛芬酯组患者苏醒期躁动发生率比较差异无统计学意义（χ²=3.020，P=0.091）。结论：肝硬化失代偿期患者术前应用纳布啡联合氟比洛芬酯超前镇痛能改善术后镇痛质量，对血小板活性效率的抑制作用不明显。

目的：探讨颞叶皮层入路、沟裂显微手术和钻孔引流术治疗幕上高血压脑出血（SHICH）患者的安全性及疗效，为选择SHICH手术方式提供参考。方法：收集118例SHICH患者临床资料，按手术方式不同分为颞叶皮层组（皮层组，39例），沟裂显微手术组（沟裂组，31例）和钻孔引流组（钻孔组，48例）。记录3组患者年龄、血肿量、哥拉斯哥昏迷评分（GCS）、发病至手术开始的时间、血肿清除率、术后24h病情好转率、术后再出血率、颅内感染率、生存率和预后良好率。结果：沟裂组患者血肿清除率、术后24 h病情好转率、生存率和预后良好率明显高于皮层组（P<0.05）。3组患者发病至手术开始时间、术后再出血率和颅内感染率比较差异无统计学意义（P>0.05）。沟裂组和钻孔组中血肿量30~49 mL和50~69 mL亚组患者预后指标（血肿量、GCS评分、生存率和预后良好率）比较差异无统计学意义（P>0.05），但钻孔组血肿量50~69 mL亚组患者年龄明显高于沟裂组（P<0.05）。结论：经沟裂显微手术和钻孔引流术治疗SHICH患者的手术效果和预后好于颞叶皮层入路，对高龄、中等量以上脑出血患者更宜适时行钻孔引流术；大量血肿患者可采用沟裂显微手术。

目的：探讨胃癌患者术后出现术后胃瘫综合征（PGS）的原因，阐明引起胃癌术后PGS的相关危险因素及其治疗措施，为提高PGS患者的生存质量提供参考。方法：回顾性分析1 015例行胃癌根治术患者的临床资料，按术后是否出现PGS将其分为PGS组（n=39）及非PGS组（n=976），将2组患者按年龄、性别、手术方式及吻合形式进行单因素分析，分析发生PGS的影响因素。结果：≥56岁患者中PGS发生率与<56岁患者比较差异无统计学意义（P>0.05），男性患者PGS发生率与女性患者比较差异无统计学意义（P>0.05），行开腹胃癌根治术患者PGS发生率高于行腹腔镜胃癌根治术患者（P<0.01），采用BillrothⅠ式吻合患者PGS发生率低于采用BillrothⅡ式吻合患者（P<0.01）。所有PGS患者经药物和心理等多方面联合系统治疗后均治愈出院。结论：胃癌根治术后PGS的发生与患者性别和年龄等生理性因素无关。腹腔镜胃癌根治术后PGS发生率低于开腹胃癌根治术，经BillrothⅠ式吻合后出现PGS的概率低于BillrothⅡ式。

目的：观察不稳定股骨转子间骨折老年患者人工股骨头置换术中采用胸骨钢丝捆绑和钢板固定大转子方式的疗效，为其治疗提供依据。方法：52例高龄转子间不稳定骨折患者，依据大转子处骨折粉碎程度分为胸骨钢丝捆绑组（采用胸骨钢丝捆绑固定大转子，n=28）和钢板固定组（采用钢板固定大转子，n=24）。观察2组患者的手术时间，出血量，术后引流量，患者初次下地时间，术后并发症发生率，出院时和术后1个月、3个月、6个月、12个月髋关节功能的Harris评分。结果：胸骨钢丝捆绑组患者手术时间少于钢板固定组（P<0.05）；出血量少于钢板固定组（P<0.05）；术后引流量，患者初次下地时间，术后并发症发生率，出院时和术后1个月、3个月、6个月、12个月髋关节功能的Harris评分组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与钢板固定大转子比较，不稳定股骨转子间骨折患者人工股骨头置换术中采用胸骨钢丝捆绑固定大转子具有手术时间短、术中出血少、术后髋关节功能恢复好的优势，适于临床推广。

目的：比较腹腔镜低位直肠癌根治经自然腔道取标本手术（NOSES）中两步翻出直肠法和传统一步翻出直肠法的围手术期及近期疗效。方法：回顾性分析63例行腹腔镜低位直肠癌NOSES患者的临床资料，其中39例患者采用两步翻出直肠法取出直肠标本（两步翻出直肠法组），24例患者采用传统一步翻出直肠法（传统一步翻出直肠法组），并结合文献复习观察两步翻出直肠法在低位直肠癌经自然腔道取标本手术中应用的可行性。结果：记录2组患者肿瘤最大直径、翻出成功率、肿瘤破碎率、手术时间、术中出血量、术后首次排气时间、吻合口漏发生率和短期随访结果。两步翻出直肠法组39例标本均从肛门顺利翻出，切除后完成吻合，顺利完成低位直肠癌NOSES，而传统一步翻出直肠法组24例中有3例翻出失败，2组翻出成功率比较差异有统计学意义（P=0.024）；翻出后两步翻出直肠法组患者肿瘤破碎率低于传统一步翻出直肠法组（P=0.004），两步翻出直肠法组患者手术时间少于传统一步翻出直肠法组（t=4.266，P<0.01）。2组患者肿瘤最大直径（t=-0.406，P=0.686）、术中出血量（t=-1.247，P=0.217）、术后首次排气时间（t=-0.144，P=0.886）和术后吻合口漏发生率（P=1.000）比较差异均无统计学意义。随访3~24个月，两步翻出直肠法组和传统一步翻出直肠法组患者直肠癌复发率（P=0.140）及肿瘤转移率（P=0.360）比较差异无统计学意义。结论：两步翻出直肠法在低位直肠癌NOSES中能降低直肠翻出难度，减少手术时间，获得良好的近期疗效。

目的：分析子宫内膜去分化癌患者的临床诊治和预后，为其诊治提供依据。方法：回顾性分析12例子宫内膜去分化癌患者的一般资料、辅助检查、治疗方法和病理特征，结合文献复习探讨其诊治方法。结果：12例子宫内膜去分化癌患者中，5例临床晚期患者均死亡，平均生存期为10个月；其余7例临床早期患者均无瘤生存至今，平均生存期为43个月。12例患者均行全子宫切除术+双侧附件切除术+盆腔淋巴结清扫术，其中2例患者加行大网膜和阑尾切除术，平均生存期为8个月；10例患者未切除大网膜和阑尾，平均生存期为24个月。12例患者中，10例患者进行放疗或化疗，平均生存期为32个月；2例患者未行放疗或化疗，平均生存期为16个月。结论：临床晚期子宫内膜去分化癌患者的生存期比临床早期患者短且预后差。未进行放疗或化疗患者的生存期较进行放疗或化疗患者短且预后差。病灶侵及大网膜或阑尾时，大网膜切除术和阑尾切除术是子宫内膜去分化癌的常规手术方式，切除大网膜或阑尾对患者生存期可能无明显影响。

目的：观察Endobutton结合缝线治疗Meyers-Mckeever-Zaricnyj Ⅳ型胫骨髁间嵴骨折的疗效，探讨Ⅳ型骨折的特点和治疗方法。方法：收集7例Meyers-Mckeever-Zaricnyj Ⅳ型胫骨髁间嵴骨折患者的临床资料，结合相关文献，分析患者手术治疗方法、操作要点及注意事项。结果：经关节镜探查清理后，梳理出3块主骨折块：前交叉韧带连接骨块（ACLCF）、外侧半月板前角连接骨块（ALMCF）和后内侧软骨连续骨块（PMCCF），采用由后到前、由深到浅的顺序进行预复位，首先固定PMCCF，再固定ALMCF和ACLCF，避免骨隧道外口处骨桥切割继发移位。7例患者随访时间为6~12个月，平均随访时间为7个月。前抽屉试验（-），Lachman试验（-）；患者术前平均Lysholm评分小于末次随访评分（P<0.05）。患者膝关节稳定性好，无运动障碍，无感染。结论：Meyers-Mckeever-Zaricnyj Ⅳ型髁间嵴骨折术中复位顺序至关重要，Endobutton结合缝线能够实现骨折块的完美固定。

目的：探讨5例咽喉部肉瘤样癌患者的临床特征、病理学表现、治疗方法和预后。方法：回顾性分析5例经病理检查证实的咽喉部肉瘤样癌患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果：5例咽喉部肉瘤样癌患者中，4例患者为男性，1例患者为女性；发病年龄为55~77岁；3例患者有长期吸烟史，2例患者有长期饮酒史。患者均表现为咽痛、咽部异物感、声音嘶哑及呼吸困难等，5例患者均行电子喉镜检查，1例患者表现为菜花样肿物，其余患者表现为较光滑肿物。2例患者行CT检查，肿物表现为软组织密度影，无骨质破坏。5例患者均行手术治疗，2例患者行术后辅助性放疗，1例患者行术后化疗；术后组织病理学检查及免疫组织化学染色结果显示5例患者均诊断为肉瘤样癌；术后随访1~36个月，随访率为100%，其中1例患者存活，4例患者死亡。结论：咽喉部肉瘤样癌无特异的临床特点，多呈息肉状生长，易误诊，其恶性程度高于鳞状细胞癌，易复发，晚期易转移，预后差，确诊依靠组织病理学检查，治疗首选手术切除。

目的：探讨轴外型桥小脑角（CPA）区髓母细胞瘤（MB）的临床特点，分析其影像学特征和临床预后，为其临床诊断和治疗提供参考。方法：收集2例诊断为轴外型CPA区MB患者的临床资料；结合相关文献，分析该病的临床特点、诊断和治疗方法。结果：2例患者因头痛伴听力下降入院，头部核磁共振（MRI）平扫及增强提示CPA占位性病变。2例患者均行CPA区肿瘤切除术。2例患者手术顺利，术中可见肿瘤位于轴外，术后病理证实为MB，随访15个月未见肿瘤复发和转移。结论：对于轴外型CPA占位性病变，术前应考虑MB的可能性。积极的手术治疗有助于改善预后并延长患者的生存期。

目的：分析左侧颞部低度恶性肌纤维母细胞肉瘤（LGMS）患儿的临床表现和治疗方法，为其诊断提供依据。方法：收集1例左侧颞部LGMS患儿的临床资料，结合相关文献，分析LGMS的临床特点、诊断和治疗方法。结果：患儿为4月龄男婴，因发现左侧颞部肿物20余天入院。头部CT，左侧颞部皮下占位性病变，CT值为20~40 Hu，大小约为2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm，病变侵入颅内。头部MRI平扫+增强示左侧颞骨局部见不规则结节影，病变侵入颅内，与周围脑组织边界尚清，大小约为1.9 cm×1.6 cm×2.0 cm，T1WI、T2WI和FLAIR均呈等信号，增强扫描呈不均匀强化。头部CT及MRI检查均显示皮下肿物侵入颅内，提示有恶性肿瘤可能，患儿行左侧颞部皮下颅内外占位切除术将肿物全切，病理诊断为LGMS。患儿术后未接受放、化疗。随访16个月未见复发。结论：LGMS是一种侵袭性肿瘤，无特异性的影像学表现，手术全切是有效的治疗方式，病理学诊断是本病诊断的金标准。LGMS患者术后应定期随访。

目的：探讨抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）抗体阳性边缘叶脑炎（LE）的临床特点，为其临床诊治提供参考。方法：分析1例以下丘脑症状起病的抗LGI1抗体阳性LE患者的临床资料，并结合文献复习，总结LE患者的诊治方法。结果：患者入院前2个月出现性欲减退、过度进食、沉默寡言，日间多眠，间断大汗，无诱因发热，低钠血症，并间断出现遗忘及面-臂肌张力障碍发作（FBDS），症状逐渐加重，入院时简易智力状态检查量表（MMSE）评分为22分，不能配合蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估，血清抗LGI1抗体阳性（1∶100），脑脊液抗LGI1抗体阳性（1∶10）。头部MRI示双侧海马、杏仁核和颞叶内侧T1低信号，T2、Flair高信号，DWI高信号；右侧尤其明显。临床诊断为抗LGI1抗体阳性LE，给予免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗，全部症状消失，随访6个月，患者恢复正常。结论：患者血清与脑脊液抗LGI1抗体均呈阳性结合头部MRI结果可明确诊断抗LGI1抗体阳性LE。下丘脑症状、记忆障碍和FBDS均对免疫球蛋白联合肾上腺糖皮质激素冲击治疗反应良好，该病早期可能同时存在下丘脑损伤。

目的：分析以持续性中、高热为首发症状的痛风急性发作患者的临床诊治方法，以提高临床医生对以持续性中、高热为首要表现的痛风急性发作的认识。方法：收集1例不明原因发热老年男性患者的临床资料，并结合文献复习，探讨该病的诊断和治疗方法。结果：患者以"持续性发热4d"入院，血常规检查示白细胞计数明显升高，胸部CT示左肺下叶炎症，给予积极抗感染治疗10 d，患者发热症状无明显缓解，白细胞计数仍明显高于正常水平，全面的实验室检查和影像学检查均未见引起发热的阳性结果。患者查体见双足痛风结节，血尿酸水平明显升高，结合患者既往痛风病史，给予试验性抗痛风治疗；治疗2周后，患者发热症状逐渐缓解，白细胞计数和尿酸水平逐渐恢复正常，考虑发热原因为痛风急性发作。结论：对于不明原因发热，尤其是中、高度热型患者，如系统抗感染治疗效果不好，应考虑痛风急性发作。

目的：构建同时具有人免疫系统和人肿瘤生长的人源化小鼠模型，为人肿瘤免疫研究和临床肿瘤免疫药物药效评估提供依据。方法：通过给予重度免疫缺陷NOD/SCID IL2rg-/-小鼠亚致死剂量辐照，联合小鼠肾被膜下移植人胚胎胸腺组织和静脉输注CD34⁺胎肝细胞，构建具有人免疫系统重建的人源化小鼠。构建人源化小鼠模型后3周开始，每3周采集外周血监测人免疫细胞重建情况，包括CD45⁺、CD33⁺、CD3⁺、CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺、CD56⁺细胞比例。构建人源化小鼠模型后，第15周给予小鼠皮下接种人A375黑色素瘤细胞，每5 d测量肿瘤体积。接种6周后处死小鼠，流式细胞术检测人源化小鼠外周血、骨髓、淋巴结、脾脏及肿瘤组织中人免疫细胞的组成和表型。免疫组织化学法检测人源化小鼠肿瘤组织中人免疫细胞的组成和表型。结果：在人源化15周时，人源化小鼠模型外周血中人T细胞比例为（33.53±8.57）%、B细胞比例为（43.33±10.05）%。在A375细胞接种后前3周，人黑色素瘤生长较慢，其后加速生长，6周时肿瘤体积达（1 564±334.3） mm³。免疫组织化学和流式细胞术检测，人黑色素瘤内有大量以CD8⁺ T细胞为主的人T细胞浸润；肿瘤组织中CD8⁺/CD4⁺比值明显高于外周血、骨髓、淋巴结和脾脏（P<0.01）。PD-1分子在肿瘤浸润人CD4⁺ T和CD8⁺ T细胞中的表达水平明显高于其在外周血和免疫器官中的水平。结论：成功建立了具有人类免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型，并在其外周血、淋巴器官以及人肿瘤组织中均检测到包括人T细胞和人B细胞在内的高水平人CD45⁺免疫细胞。

Piezo1和Piezo2是近年来新发现的机械敏感性离子通道，对机械门控非选择性阳离子电流的产生至关重要，在机械转导过程中发挥重要作用。本文系统地总结了国内外相关文献，重点论述Piezo通道在组织器官中的分布及表达，阐述其在机械转导途径中的作用，探讨其在不同组织器官中的表达及对机械转导作用的影响，为揭示Piezo基因相关的人类疾病探索新的路径。本文就Piezo家族对生物体生理功能的重要性及其与疾病的相关性进行介绍，主要概述Piezo通道的发现过程，总结Piezo1通道在血管、膀胱和肾脏等组织器官中的机械转导功能及Piezo2通道在触觉、本体感觉和伤害感觉等感觉系统中的机械转导功能，并介绍Piezo1和Piezo2突变体与多种人类疾病的关联，展望其作为重要基因或药物治疗靶点的前景。

射频消融（RFA）是在超声引导下利用高频交变电流所释放出的能量使局部组织产生高温，使病灶凝固坏死，进而消除病灶的一种热消融方法。RFA技术现已广泛应用于肝癌、肾癌、肺癌和甲状腺良性结节等疾病的治疗中。对于甲状腺乳头状癌（PTC）最主要的治疗方式仍是手术治疗，然而手术治疗可能会带来各种并发症，增加患者的心理负担。目前RFA已经应用于PTC原发灶、PTC局部复发灶、PTC转移淋巴结及PTC远处转移的治疗当中。另外，在RFA治疗甲状腺疾病过程中，必须严格把握其适应证。本文通过阐述RFA、RFA在PTC中的应用及RFA的并发症，对RFA技术应用于PTC的研究进展作一综述。

晚期乳腺癌目前难以治愈，是导致乳腺癌患者死亡的主要原因。内分泌治疗具有不良反应少、给药方式简单和延长患者生存期的优点，是无内脏危象的绝经后激素受体（HR）阳性且人类表皮生长因子受体2（HER2）阴性（HR+HER2-）晚期乳腺癌患者的首选治疗方式，其治疗药物主要包括他莫昔芬（TAM）、芳香化酶抑制剂（AI）和氟维司群。随着对乳腺癌耐药机制的深入研究，众多克服内分泌耐药的药物相继问世，如CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂，使内分泌治疗药物的选择不断优化。本文对晚期乳腺癌内分泌治疗药物的临床研究进行综述。对于HR+HER2-晚期乳腺癌患者，一线内分泌治疗药物的疗效：氟维司群>AI>TAM；内分泌治疗耐药者可选择内分泌治疗联合CDK4/6抑制剂或mTOR抑制剂，如CDK4/6抑制剂+AI、CDK4/6抑制剂+氟维司群、mTOR抑制剂+TAM、mTOR抑制剂+AI、mTOR抑制剂+氟维司群。具体药物选择需对患者的既往用药情况、肿瘤负荷、疾病进展速度和经济情况进行综合考量。对于一线化疗获益患者，维持治疗可延长患者的无进展生存期（PFS）及总生存期（OS）。本文系统地总结了国内外相关临床研究的结论，探讨HR+HER2-晚期乳腺癌患者内分泌治疗的疗效以及一线化疗后维持治疗使患者获益的情况，以期提高HR+HER2-晚期乳腺癌患者的预后生存质量。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期症状、核心特征和主要发病机制之一。胰岛素抵抗是机体对正常剂量胰岛素的生理性应答减弱，导致机体葡萄糖摄取和利用效率下降，因此为维持机体血糖的稳定，保证正常生理功能，机体自发代偿性地分泌过多胰岛素从而产生高胰岛素血症。引起胰岛素抵抗的主要原因为各种刺激导致的胰岛素转导信号通路异常。由肥胖引起的慢性炎症状态和自噬被证实在胰岛素抵抗的发生发展中起重要作用，炎症信号通路的激活及炎症因子的大量释放干扰胰岛素受体信号转导，自噬失调可导致内质网应激和线粒体功能紊乱等，从而影响胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗。炎症和自噬在胰岛素不同靶器官中的作用机制各不相同，慢性炎症状态和自噬可相互影响、相互调节，共同在胰岛素抵抗中发挥作用，使胰岛素抵抗的发生机制更为复杂。本文就慢性炎症状态和自噬在胰岛素不同靶器官中的作用机制及二者的交互作用进行综述。