吉林大学学报(医学版) ›› 2023, Vol. 49 ›› Issue (4): 1092-1098.doi: 10.13481/j.1671-587X.20230434

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亲环素D在缺血性脑卒中发生发展中作用的研究进展

武菲1,2,武玉苗2,范智宇2,冯其贞3,白波2()   

  1. 1.济宁医学院基础医学院生理学教研室,山东 济宁 272067
    2.济宁医学院神经生物学研究所,山东 济宁 272067
    3.济宁医学院临床医学院外科学总论教研室,山东 济宁 272067
  • 收稿日期:2022-04-26 出版日期:2023-07-28 发布日期:2023-07-26
  • 通讯作者: 白波 E-mail:bbai@mail.jnmc.edu.cn
  • 作者简介:武 菲(1986-),女,山东省临沂市人,副教授,理学博士,主要从事神经系统损伤和修复方面的研究。
  • 基金资助:
    国家自然科学基金项目(81870948);山东省科技厅自然科学基金项目(ZR2019PC007);山东省卫健委医药卫生科技发展计划项目(202104080815);济宁医学院2020年度教育教学研究项目(Y2020028);济宁医学院大学生创新训练计划项目(cx2020131)

Research progress in role of cyclophilin D in occurrence and development of ischemic stroke

  • Received:2022-04-26 Online:2023-07-28 Published:2023-07-26

摘要:

亲环素D(CypD)是线粒体的重要组成元件之一,是目前唯一明确的调节线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的正性调节因子。在诱导因素作用下,CypD与mPTP的多种组分发生相互作用,导致线粒体膜中形成通道,CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作用,从而介导mPTP过度开放,启动生物能量崩溃和细胞死亡。在缺血性脑卒中发生发展过程中,在神经元和血管内皮细胞等神经血管单元(NVU)的多种细胞组分中均有CypD功能异常,CypD及其介导的mPTP过度开放与细胞损伤有密切关联。针对CypD开发的抑制剂在细胞和动物模型中已有较多应用,积累了一定的实验依据。现就缺血性脑卒中病理生理过程中CypD对脑内多种NVU细胞组分的作用、可能的作用机制和CypD抑制剂的应用进行综述。

关键词: 亲环素D, 神经血管单元, 线粒体通透性转换孔, 缺血性脑卒中

中图分类号: 

  • R338