目的 探讨胰高血糖素样肽1受体（GLP-1R）激动剂Exendin-4（E4）对高糖高脂（HGHL）环境下心肌细胞损伤的影响，阐明其相关机制。 方法 大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、HGHL组、HGHL+E4组和HGHL+E4+铁死亡激活剂（Erastin）组，H9C2细胞采用33 mmol·L^－1葡萄糖和500 μmol·L^－1棕榈酸脂诱导HGHL模型，HGHL+E4组和HGHL+E4+Erastin组H9C2细胞在诱导形成HGHL细胞模型后分别采用100 nmol·L^－1 E4和5 μmol·L^－1 Erastin进行处理，CCK-8法检测各组细胞存活率，Hoechst 33258荧光染色法观察各组细胞凋亡情况，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，2'，7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针检测各组细胞中活性氧（ROS）水平，采用相关试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，JC-1染色法检测各组细胞中线粒体膜电位（MMP）水平，FerroOrange荧光探针检测各组细胞中铁离子（Fe²⁺）水平，Western blotting法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，HGHL组细胞存活率明显降低（P<0.05），细胞出现碎裂和皱缩，呈典型凋亡表现，细胞凋亡率及细胞中ROS和MDA水平明显升高（P<0.05），细胞中GSH和MMP水平明显降低（P<0.05），Fe²⁺水平明显升高（P<0.05），GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与HGHL组比较，HGHL+E4组细胞存活率明显升高（P<0.05），凋亡细胞减少，细胞凋亡率及细胞中ROS和MDA水平明显降低（P<0.05），细胞中GSH和MMP水平明显升高（P<0.05），Fe²⁺水平明显降低（P<0.05），GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与HGHL+E4组比较，HGHL+E4+Erastin组细胞存活率明显降低（P<0.05），细胞碎裂和皱缩现象明显减轻，细胞凋亡率及细胞中ROS和MDA水平明显升高（P<0.05），细胞中GSH和MMP水平明显降低（P<0.05），Fe²⁺水平明显升高（P<0.05），GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 GLP-1R激动剂能够减轻HGHL环境下心肌细胞损伤，其保护作用可能与其抑制铁死亡有关。

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMECs）血管生成的影响，并阐明其潜在的分子机制。 方法 采用生物信息学方法预测MALAT1、不均一核糖核蛋白K（hnRNPK）和血管内皮生长因子A（VEGFA）的结合位点。HBMECs进行OGD/R处理构建脑缺血细胞模型，分为对照组、OGD/R模型组、OGD/R+siNC组、OGD/R+沉默MALAT1（OGD/R+siMALAT1）组和OGD/R+siMALAT1+过表达VEGFA（OGD/R+siMALAT1+VEGFA）组。采用小干扰RNA（siRNA）沉默MALAT1的表达，采用pcDNA载体构建VEGFA过表达载体，将构建的siMALAT1和pcDNA VEGFA载体分别或同时转染至HBMECs中。利用管形成实验检测各组细胞血管形成能力，Western blotting法检测各组细胞中VEGFA蛋白表达水平。6周龄健康雄性C57BL/6 J小鼠20只，随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞（MCAO）模型组、MCAO+NC空载体（MCAO+NC）组和MCAO+过表达MALAT1（MCAO+MATAL1）组，每组5只，除假手术组外，其余各组小鼠利用线栓法构建MCAO小鼠模型，MCAO+NC组和MCAO+MATAL1组小鼠右脑室内分别注射NC空载体和MALAT1过表达载体。采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组小鼠脑梗死面积百分率，Western blotting法检测各组小鼠脑组织中VEGFA蛋白表达水平。 结果 生物信息学预测，MALAT1与hnRNPK及hnRNPK与VEGFA均存在结合位点。管形成实验和Western blotting法检测，与对照组比较，OGD/R模型组细胞成管数明显增加（P<0.01），细胞中VEGFA蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与OGD/R模型组比较，OGD/R+siMALAT1组细胞成管数明显减少（P<0.01），细胞中VEGFA蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；与OGD/R+siMALAT1组比较，OGD/R+siMALAT1+VEGFA组细胞成管数明显增加（P<0.01），细胞中VEGFA蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。在MCAO模型小鼠实验中，TTC染色和Western blotting法检测，与假手术组比较，MCAO模型组小鼠脑梗死面积百分率和脑组织中VEGFA蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与MCAO模型组比较，MCAO+MALAT1组小鼠脑梗死面积百分率明显降低（P<0.01），脑组织中VEGFA蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。 结论 LncRNA MALAT1可增强靶基因VEGFA的稳定性并上调其表达，进而促进缺血性脑卒中小鼠的脑血管生成，为缺血性脑卒中的治疗提供了新的思路。

目的 探讨微小RNA-181a-5p （miR-181a-5p）靶向BTB与CNC同源基因2（BACH2）对急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞凋亡和侵袭的调控作用，并阐明其作用机制。 方法 体外构建BACH2过表达重组质粒（overExpBACH2）、miR-181a-5p inhibitor和inhibitor-NC，转染人ALL T淋巴细胞CCRF-CEM，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和免疫荧光染色检测转染效果。将CCRF-CEM细胞分为对照组、inhibitor-NC组、miR-181a-5p inhibitor组、BACH2过表达（overExpBACH2）组、miR-181a-5p inhibitor+空载体（EV）组和miR-181a-5p inhibitor+ overExpBACH2组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测G₂期细胞百分率和细胞凋亡率。Western blotting法检测各组细胞中细胞周期蛋白D3（CyclinD3）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平，Transwell小室实验检测各组细胞中侵袭细胞数，RT-qPCR法检测各组细胞中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶14（MMP-14）和BACH2 mRNA及miR-181a-5p表达水平。 结果 miR-181a-5p inhibitor和overExpBACH2质粒均成功转染CCRF-CEM细胞。与对照组比较，miR-181a-5p inhibitor组、overExpBACH2组、miR-181a-5p inhibitor+EV组和miR-181a-5p inhibitor+overExpBACH2组细胞增殖活性明显降低（P<0.05），G₂期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞中CyclinD3蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05），侵袭细胞数明显减少（P<0.05），细胞中MMP-9和MMP-14 mRNA及miR-181a-5p表达水平明显降低（P<0.05），BACH2 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。与miR-181a-5p inhibitor组和overExpBACH2组比较，miR-181a-5p inhibitor+overExpBACH2组细胞中上述指标变化趋势更明显。 结论 miR-181a-5p可靶向BACH2进而调控ALL细胞侵袭和凋亡，为临床靶向治疗ALL提供了新的靶点。

目的 探讨黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的改善作用，并阐明其潜在的作用机制。 方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷组，采用结扎腹主动脉的方法构建心肌肥厚大鼠模型，低和高剂量黄芩苷组大鼠分别给予50和100 mg·kg^－1黄芩苷6周后，采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、左心室后壁收缩末期厚度（LVPWs）、室间隔舒张末期厚度（IVSd）和室间隔收缩末期厚度（IVSs），计算各组大鼠心脏质量指数（HWI）和左心室质量指数（LVWI），HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和白细胞介素1β（IL-1β）水平，Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、凋亡诱导因子（AIF）和钙蛋白酶1（calpain-1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，模型组大鼠LVEF明显降低（P<0.01），LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs、HWI和LVWI明显升高（P<0.01），心肌组织中心肌细胞排列紊乱，血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β水平明显升高（P<0.01），心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Bax、AIF和calpain-1蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.01）。与模型组比较，低和高剂量黄芩苷组大鼠LVEF明显升高（P<0.01），LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs、HWI和LVWI明显降低（P<0.05或P<0.01），心肌组织中心肌细胞排列整齐，血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β水平明显降低（P<0.01），心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.01），Bax、AIF和calpain-1蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值明显降低（P<0.05或P<0.01）。与低剂量黄芩苷组比较，高剂量黄芩苷组大鼠LVPWs和HWI明显降低（P<0.05），血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平及心肌组织中Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05），其他指标差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 黄芩苷可改善腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚并抑制炎症反应和细胞凋亡，其作用机制可能与调控calpain-1/AIF信号通路有关。

目的 探讨包虫抗原B（HA-B）对小鼠免疫性血小板减少症（ITP）的改善作用，阐明其相关作用机制。 方法 将野生型（WT）和肿瘤坏死因子受体2（TNFR2）基因敲除（TNFR2^－/－）的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^－/－对照组、TNFR2^－/－ ITP模型组和TNFR2^－/－ HA-B组，检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标，采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1（Arg1）、白细胞介素10（IL-10）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）和白细胞介素6（IL-6）水平，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）中Arg1、IL-10、iNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2^－/－对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞（WT M2组和TNFR2^－/－ M2组），加入HA-B（WT M2+HA-B组和TNFR2^－/－M2+HA-B组），采用RT-qPCR法检测各组细胞中Arg1和IL-10 mRNA表达水平。 结果 分别与WT对照组和TNFR2^－/－对照组比较，WT-ITP模型组和TNFR2^－/－ ITP模型组小鼠体质量降低（P<0.05），脾脏和胸腺指数升高（P<0.05），血小板和红细胞数量减少（P<0.05），血红蛋白水平降低（P<0.05），白细胞数量增加（P<0.05），凝血时间延长（P<0.05）；外周血中M2巨噬细胞百分率降低（P<0.05），血清中Arg1和IL-10水平降低（P<0.05），iNOS和IL-6水平升高（P<0.05）；BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低（P<0.05），iNOS和IL-6 mRNA表达水平升高（P<0.05）。与WT-ITP模型组比较，WT-HA-B组小鼠体质量增加（P<0.05），脾脏和胸腺指数降低（P<0.05），血小板和红细胞数量增加（P<0.05），血红蛋白水平升高（P<0.05），白细胞数量减少（P<0.05），凝血时间缩短（P<0.05）；外周血中M2巨噬细胞百分率升高（P<0.05），血清中Arg1和IL-10水平升高（P<0.05），iNOS和IL-6水平降低（P<0.05）；BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平升高（P<0.05），iNOS和IL-6 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与WT-HA-B组比较，TNFR2^－/－ HA-B组小鼠体质量降低（P<0.05），脾脏和胸腺指数升高（P<0.05），血小板和红细胞数量减少（P<0.05），血红蛋白水平降低（P<0.05），白细胞数量增加（P<0.05），凝血时间延长（P<0.05）；外周血中M2巨噬细胞百分率降低（P<0.05），血清中Arg1和IL-10水平降低（P<0.05），iNOS和IL-6水平升高（P<0.05）；BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低（P<0.05），iNOS和IL-6 mRNA表达水平升高（P<0.05）。与WT M2组比较，WT M2+HA-B组M2巨噬细胞中Arg1和IL-10 mRNA表达水平升高（P<0.05）；与WT M2+HA-B组比较，TNFR2^－/－ M2+HA-B组M2巨噬细胞中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低（P<0.05）。 结论 HA-B可通过TNFR2促进巨噬细胞M2极化，进而发挥治疗ITP的作用。

目的 探讨20（S）-原人参二醇（PPD）对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化的作用，并阐明其成骨诱导机制。 方法 采用全骨髓法提取SD大鼠BMSCs，分为对照组和不同剂量（2.5、5.0、10.0、20.0和40.0 mg·L^－1）PPD组，采用CCK-8法检测各组BMSCs增殖活性，采用Calcein/PI染色法观察各组BMSCs存活情况，筛选合适浓度PPD用于后续实验。将BMSCs分为对照组和PPD组，于成骨诱导第7天，采用BCIP/NBT比色法进行碱性磷酸酶（ALP）染色并定量检测各组BMSCs中ALP活性；成骨诱导第21天，采用茜素红染色检测各组BMSCs中矿化结节形成情况并定量分析细胞矿化活性；成骨诱导第7天，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BMSCs中ALP、1型胶原蛋白（COL-1）、骨钙素（OCN）和Runt相关转录因子2（Runx-2）mRNA表达水平，免疫荧光染色法检测各组BMSCs中Runx-2和OCN蛋白表达荧光强度。 结果 PPD处理第1和3天，与对照组比较，40.0 mg·L^－1 PPD组BMSCs增殖活性明显降低（P<0.01）；PPD处理第7天，与对照组比较， 2.5、5.0和10.0 mg·L^－1 PPD组BMSCs增殖活性差异无统计学意义（P>0.05），20.0和40.0 mg·L^－1 PPD组BMSCs增殖活性明显降低（P<0.01）。培养第1和3天，5.0、10.0和20.0 mg·L^－1 PPD组活细胞数较多，故选用10.0 mg·L^－1 PPD用于后续实验。成骨诱导第7天，与对照组比较，PPD组BMSCs的ALP活性明显升高（P<0.01）；成骨诱导第21天，与对照组比较，PPD组BMSCs中矿化结节数明显增多，矿化活性明显升高（P<0.01）；成骨诱导第7天，与对照组比较，PPD组BMSCs中ALP、COL-1、OCN和Runx-2 mRNA表达水平明显升高（P<0.05），Runx-2和OCN蛋白表达荧光强度均明显升高（P<0.01）。 结论 PPD可通过增加BMSCs ALP活性和钙盐沉积，上调ALP、COL-1、OCN和Runx-2等成骨基因的表达进而促进BMSCs的成骨分化，PPD是一种有效的成骨诱导活性因子。

目的 探讨1-磷酸神经酰胺转运蛋白（CPTP）对人口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞生物学行为的影响，阐明其相关作用机制。 方法 体外培养HSC-3细胞，分为对照组和实验组，分别采用pFlag-CMV4和pFlag-CPTP质粒进行转染，采用抗性筛选法构建稳定转染（稳转）CPTP的细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测2组细胞中CPTP蛋白表达水平，采用克隆形成实验和CCK-8法检测各组细胞中克隆形成数和细胞增殖活性，细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测2组细胞中侵袭细胞数。小鼠随机分为对照组和实验组，分别注射pFlag-CMV4稳转HSC-3细胞和pFlag-CPTP稳转HSC-3细胞，制备小鼠皮下移植瘤模型，检测2组小鼠移植瘤体积和质量。采用生物信息学方法对头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）组织中CPTP差异表达基因进行富集分析。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组细胞中p53、血小板反应蛋白1（THBS1）和细胞周期蛋白G2（CCNG2）mRNA表达水平。 结果 与对照组比较，实验组细胞中CPTP蛋白表达量明显增加。与对照组比较，实验组细胞中克隆形成数明显增加（P<0.01），细胞增殖活性和划痕愈合率明显升高（P<0.05或P<0.01），侵袭细胞数明显增加（P<0.01）。注射肿瘤细胞2、3和4周，与对照组比较，实验组小鼠移植瘤体积明显增加（P<0.05或P<0.01）；注射肿瘤细胞4周，与对照组比较，实验组小鼠移植瘤质量明显增加（P<0.05）。生物信息学分析，在HNSCC组织中CPTP的作用可能是通过p53等信号通路介导。与对照组比较，实验组细胞中p53、THBS1和CCNG2 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 过表达CPTP能促进HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭和成瘤能力，CPTP通过抑制p53信号通路促进口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞生长。

目的 检测血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3（SGK3）在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的表达水平及其亚细胞定位，初步阐明SGK3对哺乳动物受精卵早期发育的调控机制。 方法 通过超排卵技术和受精卵体外培养收集小鼠1-细胞期受精卵，分别采用实时荧光定量PCR法 （RT-qPCR）和Western blotting法检测小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中SGK3 mRNA和蛋白表达水平，采用免疫荧光法观察SGK3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的亚细胞定位情况。 结果 在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中均有SGK3 mRNA和蛋白表达；与G₁期、S期和M期比较，G₂期小鼠1-细胞期受精卵中SGK3 mRNA和蛋白表达水平均明显升高 （P<0.01）。免疫荧光法检测，在G₁期和S期SGK3（红色荧光）定位于小鼠1-细胞期受精卵细胞质，在G₂期部分SGK3进入细胞核，在M期SGK3广泛分布于小鼠1-细胞期受精卵中。 结论 SGK3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中动态表达，SGK3在受精卵细胞分裂过程中存在核浆穿梭，SGK3的定位改变可能推动小鼠1-细胞期受精卵G₂/M转换和有丝分裂进程。

目的 探讨胸腺素β4（Tβ4）在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响，并阐明其可能的作用机制。 方法 采用免疫组织化学染色法检测67例女性乳腺癌患者癌组织中Tβ4蛋白表达情况。人乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、siRNA-control组和siRNA-Tβ4组，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中Tβ4 mRNA表达水平，Transwell小室实验检测各组细胞侵袭细胞数，细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率。 结果 67例乳腺癌患者中有59例患者癌组织中Tβ4呈阳性表达（88.06%）。Tβ4阳性表达率与乳腺癌患者的T分期、N分期和临床分期有关联（P<0.05），与患者年龄、雌激素受体（ER）表达、人表皮生长因子受体2（HER2）表达和Ki-67表达无关联（P>0.05）。与空白对照组和siRNA-control组比较，siRNA-Tβ4组细胞中Tβ4 mRNA表达水平明显降低（P<0.01），侵袭细胞数明显减少（P<0.05），细胞划痕愈合率明显降低（P<0.01）。 结论 Tβ4在乳腺癌细胞中呈高水平表达，Tβ4表达与乳腺癌患者T分期、N分期和临床分期有密切关联，靶向沉默Tβ4可以抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

目的 探讨多激酶抑制剂莫特塞尼联合果蝇zeste基因增强子的人类同源物2（EZH2）抑制剂GSK126对肝癌Huh7细胞体外增殖和凋亡的影响，初步阐明其相关机制。 方法 不同浓度（0、1、5、10、20、40和60 μmol·L^－1）莫特塞尼处理Huh7细胞，采用CCK-8法检测各组Huh7细胞增殖率，采用Western blotting法检测不同浓度（0、2.5、5.0、10.0和20.0 μmol·L^－1）莫特塞尼组Huh7细胞中EZH2和磷酸化EZH2（p-EZH2）蛋白表达水平。莫特塞尼和GSK126联合作用于Huh7细胞，采用CCK-8法和克隆形成实验确定后续实验合适的药物浓度。Huh7细胞分为对照组、莫特塞尼（10 μmol·L^－1）组、GSK126（5 μmol·L^－1）组和联合组（莫特塞尼+GSK126），采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷（EdU）荧光染色法检测各组Huh7细胞增殖率，流式细胞术检测各组Huh7细胞凋亡率，Western blotting法检测各组Huh7细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达水平。 结果 CCK-8法检测，不同浓度莫特塞尼组Huh7细胞存活率随着药物浓度升高逐渐降低，与0 μmol·L^－1 莫特塞尼组比较，20、40和60 μmol·L^－1莫特塞尼组Huh7细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）；Western blotting法检测，与0 μmol·L^－1莫特塞尼组比较，5.0、10.0和20.0 μmol·L^－1莫特塞尼组Huh7细胞中EZH2和p-EZH2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。通过CCK-8法和克隆形成实验确定10 μmol·L^－1莫特塞尼和5 μmol·L^－1 GSK126用于后续实验。与对照组比较，莫特塞尼组、GSK126组和联合组Huh7细胞增殖率明显降低（P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）；与莫特塞尼组和GSK126组比较，联合组Huh7细胞增殖率明显降低（P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.01）。与对照组、莫特塞尼组和GSK126组比较，联合组Huh7细胞中p-AKT和p-ERK蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 单独应用莫特塞尼抑制肝癌Huh7细胞增殖和促进凋亡效果不明显，可能与EZH2升高导致细胞耐药有关。莫特塞尼与GSK126联合应用可通过抑制AKT和ERK信号通路，增强莫特塞尼对肝癌Huh7细胞的增殖抑制和促凋亡作用。

目的 建立神经病理性疼痛致抑郁伴失眠大鼠模型，阐明慢性压迫性损伤（CCI）对大鼠情绪和睡眠-觉醒行为的影响。 方法 16只雄性SD大鼠随机分为假手术组和CCI组，每组8只。CCI组大鼠采用4-0丝线结扎右侧坐骨神经干，结扎以维持坐骨神经外膜供血为度，假手术组大鼠仅将坐骨神经干进行暴露和分离，不进行结扎，术后每周检测2组大鼠机械刺激缩足反射阈值（PWMT）评估大鼠痛阈变化。糖水偏好实验检测2组大鼠糖水偏好百分率，悬尾实验检测2组大鼠悬尾静止时间，旷场实验检测2组大鼠水平运动总距离，评价大鼠是否存在抑郁样行为。通过植入式脑电/肌电评价大鼠睡眠-觉醒行为。 结果 造模后第1~4周，与假手术组比较，CCI组大鼠PWMT和糖水偏好百分率明显降低（P<0.01），悬尾静止时间明显延长（P<0.01），水平运动总距离明显缩短（P<0.01）。造模后第2~4周，与假手术组比较，CCI组大鼠主观黑夜觉醒量明显增加（P<0.01），非快速眼动（NREM）睡眠量明显减少（P<0.01），快速动眼（REM）睡眠量明显增加（P<0.05或P<0.01）；与假手术组比较，CCI组大鼠主观黑夜觉醒累积量和REM睡眠累积量明显增加（P<0.05或P<0.01），NREM睡眠累积量明显减少（P<0.01）。 结论 CCI大鼠存在抑郁状态伴失眠，且症状呈慢性化趋势维持至造模后第4周，该模型可用于抑郁状态伴失眠的长期效应观察和相关机制研究。

目的 利用网络药理学和分子对接技术探讨西洋参茎叶三醇组皂苷（PQTS）在缺血性脑卒中（IS）发生发展过程中潜在的作用机制。 方法 整合Swiss Target Prediction、中医药百科全书（ETCM）、SEA Search Server和DisGeNET等数据库获取PQTS作用于IS的潜在靶点。利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建潜在作用靶点的蛋白-蛋白互作（PPI）网络，并通过拓扑网络分析得到PQTS作用于IS的核心靶点。通过DAVID在线分析网站进行潜在作用靶点的基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析，获取相关信号通路。应用Cytoscape 3.9.1软件构建PQTS-靶点-信号通路网络，进行拓扑网络分析，筛选PQTS潜在主要活性成分。通过AutoDock Vina软件对活性成分和核心靶点进行分子对接验证。 结果 得到PQTS作用IS的潜在作用靶点122个，GO功能富集分析主要涉及细胞凋亡调控、细胞内信号传导过程和细胞对外源性物质的调控等生物学过程，KEGG富集分析涉及白细胞介素信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路和PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路。分子对接分析，拟人参皂苷F11、20（S）-原人参三醇、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rh1、拟人参皂苷RT5和人参皂苷Re与信号转导和转录激活因子3（STAT3）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、表皮生长因子受体（EGFR）和丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）均能形成结合能较低的稳定构象。 结论 PQTS对IS的保护作用可能与STAT3、PIK3CA、EGFR和MAPK14及PI3K/Akt信号通路有关。

目的 基于网络药理学筛选中药桑黄治疗肺炎的活性成分，分析桑黄治疗肺炎的有效成分和靶点。 方法 利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）软件搜索中药桑黄的成分和作用靶点；通过Uniprot数据库得到基因名称（Gene Name）；通过GeneCards找出肺炎对应的靶点，将桑黄和肺炎的靶点进行比对，得到关键靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件绘制出桑黄化学成分-肺炎-靶点网络图；通过String平台构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络图，采用Cytoscape软件中ClueGo插件对桑黄关键基因进行基因本体论（GO）生物功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。 结果 桑黄主要活性成分有21种，（E）-4-（3，4-dihydroxyphenyl）but-3-en-2-one成分所含靶点最多，包括细胞色素P450家族（CYP450）、人表皮生长因子受体（EGFR）和基质金属蛋白酶（MMP）等。筛选出桑黄的化合物靶点358个，其中217个基因为桑黄-肺炎共同靶点，与肺炎有关的关键基因包括含铜胺氧化酶 3（AOC3）、DNA连接酶1（LIG1）、谷氨酰胺肽酶（ENPEP）、乙醛脱氢酶2（ALDH2）、组蛋白甲基化酶8（PHF8）、基因-溶质载体家族11成员2（SLC11A2）和CYP50等。GO和KEGG富集分析，桑黄主要通过17条代谢途径发挥作用，包括磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt） 信号通路、癌症中的微小RNA（miRNA）、化学致癌-受体激活、前列腺癌、癌症中蛋白多糖和脂质、动脉粥样硬化及化学致癌物-活性氧（ROS）等相关途径。 结论 （E）-4-（3，4-dihydroxyphenyl）but-3-en-2-one是桑黄成分中对肺炎治疗最有效的化学物质，其作用机制主要与CYP450家族有关。

目的 探讨减数分裂后分离蛋白2（PMS2）表达对结肠癌SW480细胞生物学行为的影响，阐明PMS2与切除修复交叉互补组1（ERCC1）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号转导通路的关系。 方法 将PMS2 siRNA质粒和PMS2过表达质粒分别转染入结肠癌SW480细胞（分别为PMS2敲减组和PMS2过表达组），同时设PMS2敲减对照组（siRNA-NC组）和PMS2过表达对照组（PMS2 control组）。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中PMS2 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中PMS2蛋白表达水平，CCK-8法检测各组细胞增殖活性，细胞划痕实验检测各组细胞迁移率，Transwell小室实验检测各组细胞中侵袭细胞数，流式细胞术检测顺铂作用后各组细胞凋亡率。通过String数据库，对PMS2、ERCC1和ERK上下游蛋白的关系进行生物信息学分析。SW480细胞分别采用3条siRNA进行PMS2和ERCC1敲减，采用RT-qPCR法验证PMS2与ERCC1的相互作用，采用Western blotting法检测各组细胞中PMS2、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）和磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2）蛋白表达水平。 结果 RT-qPCR法和Western blotting法检测，PMS2基因敲减和过表达细胞模型构建成功。与siRNA-NC组比较，PMS2 敲减组细胞增殖活性和细胞迁移率明显升高（P<0.05或P<0.01），侵袭细胞数明显增加（P<0.01），顺铂作用后细胞凋亡率明显降低（P<0.01）；与PMS2 control组比较，PMS2过表达组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低（P<0.01），侵袭细胞数明显减少（P<0.01），顺铂作用后细胞凋亡率明显升高（P<0.01）。 蛋白-蛋白互作（PPI）富集P值为2.09e-07，包含ERCC1和ERK1/2等相互作用节点数共有13个，提示PMS2、ERCC1和ERK1/2之间可能存在调控作用。与siRNA-NC组比较，各PMS2敲减组细胞中ERCC1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）；与siERCC1-NC组比较，各ERCC1敲减组细胞中PMS2 mRNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与siRNA-NC组比较，PMS2敲减组细胞中PMS2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）；与PMS2 control组比较，PMS2过表达组细胞中PMS2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）。 结论 PMS2表达可影响结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力。PMS2与ERCC1存在互相作用关系，并可通过调节ERCC1参与ERK信号转导通路。

目的 探讨没食子酸-卵磷脂复合物（GA-LC）对X射线照射所致肺癌A549细胞增殖的抑制作用，阐明其可能的作用机制。 方法 A549细胞分为不同浓度（0、0.05、0.10、0.15、0.20、0.25、0.30和0.35 g·L^－1）GA-LC组，CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性，并确定GA-LC的半抑制浓度（IC₅₀）值。A549细胞分为对照组、GA-LC组、4 Gy X射线照射组和GA-LC＋4 Gy X射线照射组，CCK-8法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）和线粒体膜电位（MMP）水平及细胞凋亡率，线粒体绿色荧光探针Mito-Tracker染色检测各组细胞中线粒体膜通透性。 结果 与0 g·L^－1 GA-LC组比较，0.15、0.20、0.25、0.30和0.35 g·L^－1 GA-LC组细胞增殖活性明显降低（P<0.05），GA-LC对A549细胞的IC₅₀值为0.171 1 g·L^－1。与对照组比较，GA-LC组、4 Gy X射线照射组和GA-LC+4 Gy X射线照射组细胞增殖活性和MMP水平明显降低（P<0.05或P<0.01），GA-LC组和GA-LC+4 Gy X射线照射组ROS水平和细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）；与GA-LC组比较，GA-LC+4 Gy X射线照射组细胞MMP水平明显降低（P<0.01），ROS水平和细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；与4 Gy X射线照射组比较，GA-LC+4 Gy X射线照射组细胞增殖活性和MMP明显降低（P<0.05），ROS水平和细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。线粒体绿色荧光探针Mito-Tracker染色，线粒体荧光显微镜下可见绿色荧光，与对照组比较，GA-LC组、4 Gy X射线照射组和GA-LC+4 Gy X射线照射组细胞中绿色荧光强度增加，且GA-LC+4 Gy X射线照射组细胞中绿色荧光强度增加最明显，表明线粒体膜通透性增加。 结论 GA-LC可以增强X射线照射对肺癌A549细胞增殖的抑制作用，其机制与诱导氧化应激进而促进线粒体通透性增加、MMP降低和诱导细胞凋亡有关。

目的 探讨微小RNA-7（miR-7）对激素性股骨头缺血坏死（SANFH）体外细胞模型的影响，并阐明其作用机制。 方法 将慢病毒miR-7模拟物（miR-7 mimic）和miR阴性对照（miR NC）转染至成骨细胞系MC3T3-E1中，同时设对照组，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组MC3T3-E1细胞中miR-7转染情况。MC3T3-E1细胞分为对照组、SANFH组、miR-7 mimic组和miR-7 mimic+衣霉素（TM）组，甲基强的松龙刺激细胞模拟SANFH离体状态，并以TM激活内质网应激反应。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，TUNEL染色法检测各组细胞TUNEL阳性率，碱性磷酸酶（ALP）染色法观察各组细胞ALP染色情况，比色法检测各组细胞中ALP水平，茜素红S染色观察各组细胞矿化结节形成情况， RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中Runt相关转录因子2（Runx2）、骨钙蛋白（OCN）和骨桥蛋白（OPN）mRNA及蛋白表达水平，Western blotting法检测各组细胞中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平，免疫荧光双标记染色法检测各组细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度。 结果 与对照组和miR NC组比较，miR-7 mimic组细胞中miR-7表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，SANFH组细胞增殖活性明显降低（P<0.05），细胞凋亡率和TUNEL阳性率明显升高（P<0.05），ALP染色细胞较少且ALP活性明显降低（P<0.05），细胞中矿化结节形成减少，细胞中Runx2、OCN和OPN mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05），细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度明显升高（P<0.05）；与SANFH组比较，miR-7 mimic组细胞增殖活性明显升高（P<0.05），细胞凋亡率和TUNEL阳性率明显降低（P<0.05），ALP染色细胞增加且ALP活性明显升高（P<0.05），细胞中矿化结节形成明显增加，细胞中Runx2、OCN和OPN mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度明显降低（P<0.05）；与miR-7 mimic组比较，miR-7 mimic+ TM组细胞增殖活性明显降低（P<0.05），细胞凋亡率和TUNEL阳性率明显升高（P<0.05），ALP染色细胞较少且ALP活性明显降低（P<0.05），细胞中矿化结节形成减少，细胞中Runx2、OCN和OPN mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05），细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度明显升高（P<0.05）。 结论 miR-7能够促进SANFH状态下MC3T3-E1细胞的成骨分化作用，该机制可能与抑制内质网应激介导的凋亡途径有关。

目的 探讨下调miR-320a表达对心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤模型的影响，并阐明其相关作用机制。 方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测急性心肌梗死（AMI）患者血清中和H/R诱导的心肌H9C2细胞中miR-320a表达水平。将miR-320a inhibitor、inhibitor NC、小干扰Janus激酶（si-JAK2）和si-NC质粒分别转染至H9C2细胞中，同时设空白对照组，确定转染成功后进行H/R处理。H9C2细胞分为对照组、H/R组、H/R+inhibitor NC组、H/R+miR-320a inhibitor组、H/R+miR-320a inhibitor+si-NC组和H/R+miR-320a inhibitor+si-JAK2组。双荧光素酶报告基因检测miR-320a与Janus激酶2（JAK2）的靶向关系，CCK-8法检测各组细胞增殖率，生化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平和细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，RT-qPCR法检测各组细胞中miR-320a和JAK2 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved-caspase-3）、JAK2、信号转导因子和转录激活因子3（STAT3）及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平。 结果 AMI患者血清中和H/R组H9C2细胞中miR-320a表达水平明显高于对照组（P<0.05）。双荧光素酶报告基因检测结果提示miR-320a可与JAK2靶向结合。与对照组比较，H/R组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显降低（P<0.05），细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显升高（P<0.05），细胞中Bcl-2和JAK2蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值明显降低（P<0.05），Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与H/R组比较，H/R+miR-320a inhibitor组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显升高（P<0.05），细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显降低（P<0.05），细胞中Bcl-2和JAK2蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值明显升高（P<0.05），Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与H/R+miR-320a inhibitor+si-NC组比较，H/R+miR-320a inhibitor+si-JAK2组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显降低（P<0.05），细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显升高（P<0.05）。 结论 下调miR-320a表达可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡，增加细胞增殖活性，其作用机制与靶向调控JAK2/STAT3信号通路有关。

目的 探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在正常小鼠卵巢和多囊卵巢综合征（PCOS）小鼠卵巢组织中的差异表达，阐明CaMKⅡ对PCOS小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响。 方法 用蓖麻油溶解脱氢表雄酮（DHEA）皮下注射诱导PCOS小鼠模型（PCOS组），对照组小鼠注射等体积蓖麻油，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测2组小鼠血清中睾酮水平，阴道涂片监测2组小鼠发情周期变化，HE染色观察2组小鼠卵巢组织病理形态表现，免疫荧光染色法检测2组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ蛋白定位和荧光强度，Western blotting法检测2组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。采用短发夹RNA（sh-RNA）-CaMKⅡ慢病毒转染人卵巢颗粒细胞（KGN细胞）建立稳转体系，分为空白对照组、sh-CaMKⅡ-1组和sh-CaMKⅡ-2组，Western blotting法检测各组KGN细胞中CaMKⅡ和Caspase-3蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，PCOS组小鼠血清中总睾酮和游离睾酮水平明显升高（P<0.01），发情周期紊乱，停滞于发情中期，卵巢组织中出现颗粒细胞层数较少的空泡状卵泡，表明PCOS小鼠模型建立成功。CaMKⅡ蛋白在小鼠卵巢组织的卵母细胞、颗粒细胞和间质细胞中均有表达；与对照组比较，PCOS组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ荧光强度和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，sh-CaMKⅡ-1和sh-CaMKⅡ-2组KGN细胞中CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。 结论 PCOS小鼠卵巢组织中CaMKⅡ蛋白表达水平降低诱导Caspase-3蛋白表达水平升高，进而促进颗粒细胞凋亡。

目的 分析结直肠癌细胞源性外泌体（Exo）中微小RNA-17-5p（miR-17-5p）表达对结直肠癌细胞化疗敏感性的影响，阐明其可能的作用机制。 方法 实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测人结直肠癌HCT116细胞、CT26细胞、LoVo细胞、HT29细胞、SW620细胞、SW480细胞和人正常结肠直肠黏膜上皮HIEC细胞中miR-17-5p表达水平。CT26细胞分为对照组、miR-NC inhibitor组和miR-17-5p inhibitor组，提取各组细胞Exo，透射电子显微镜观察Exo形态表现，纳米粒子跟踪分析法检测粒径分布情况，Western blotting法检测Exo中标志蛋白CD9、CD63、凋亡诱导因子6互作蛋白（Alix）和肿瘤易感基因101（TSG101）蛋白表达水平，RT-qPCR法检测Exo中miR-17-5p表达水平。CT26细胞分为对照组、Exo组、Exo-miR-NC inhibitor组和Exo-miR-17-5p inhibitor组，分别以不同转染组CT26细胞源性Exo处理CT26细胞，Exo绿色荧光标记PKH67染料示踪法观察各组CT26细胞摄取Exo情况，MTT法检测1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^－1 5-氟尿嘧啶（5-Fu）处理后各组CT26细胞增殖抑制率，流式细胞术检测各组CT26细胞凋亡率，细胞免疫荧光染色检测各组CT26细胞中微管相关蛋白轻链3B（LC3B）荧光强度，Western blotting法检测各组CT26细胞中微管相关蛋白轻链3 Ⅱ（LC3-Ⅱ）、微管相关蛋白轻链3Ⅰ（LC3-Ⅰ）、自噬效应蛋白Beclin-1和P62蛋白表达水平，并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。 结果 人结直肠癌HCT116、CT26、LoVo、HT29、SW620和SW480细胞中miR-17-5p表达水平明显高于HIEC细胞（P<0.05）；分离到的颗粒物呈典型球形囊泡，粒径峰值约140 nm，且CD9、CD63、Alix和TSG101蛋白均明显表达，表明成功分离到Exo。与对照组比较， miR-17-5p inhibitor组Exo中miR-17-5p表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较，Exo组、Exo-miR-NC inhibitor组和Exo-miR-17-5p inhibitor组CT26细胞周围均可见明显的PKH67染色，显示CT26细胞可摄取Exo。与对照组比较，经1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^－15-Fu处理后Exo组CT26细胞增殖抑制率明显降低（P<0.05），各组CT26细胞凋亡率明显降低（P<0.05），细胞中LC3B荧光强度明显增强（P<0.05），LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），P62蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与Exo组比较，经1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^－1 5-Fu处理后Exo-miR-17-5p inhibitor组CT26细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞中LC3B荧光强度减弱（P<0.05），LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05），P62蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 抑制结直肠癌细胞源性Exo中miR-17-5p的表达可提高结直肠癌细胞的化疗敏感性，其作用机制可能与抑制细胞自噬水平有关。

目的 探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌（简称舌鳞癌）CAL27细胞增殖的影响，阐明其潜在的作用机制。 方法 将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度（12.5、25.0、50.0、100.0和200.0 μmol·L^－1）黄芩素组，采用结晶紫染色法观察各组细胞克隆形成情况，CCK-8法检测各组细胞增殖率，2'，7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针检测各组细胞中活性氧（ROS）水平，罗丹明123（Rhodamine123） 荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位（MMP）水平。对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度（50、100和200 μmol·L^－1）黄芩素组，采用流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率。对数生长期CAL27细胞分为对照组、不同浓度（50和100 μmol·L^－1）黄芩素组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组、50 μmol·L^－1黄芩素+NAC组和100 μmol·L^－1 黄芩素+NAC组，采用DCFH-DA荧光探针和Rhodamine123荧光探针分别检测黄芩素与NAC联合作用后各组细胞中ROS和MMP水平。 结果 结晶紫染色，与对照组比较，不同浓度黄芩素组细胞克隆形成数呈浓度依赖性减少，200 μmol·L^－1黄芩素组细胞几乎无克隆形成。CCK-8法检测，与对照组比较，不同浓度黄芩素组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01），且呈浓度依赖性。与对照组比较，不同浓度黄芩素组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05），MMP水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较，不同浓度黄芩素组细胞中S期细胞百分率明显升高（P<0.05），G₀/G₁期细胞百分率明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。黄芩素与NAC联合作用后，与对照组比较，50和100 μmol·L^－1黄芩素组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05），MMP水平明显降低（P<0.05）；分别与50和100 μmol·L^－1黄芩素组比较，50 μmol·L^－1黄芩素+NAC组和100 μmol·L^－1黄芩素+NAC组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05），MMP水平明显升高（P<0.05）。 结论 黄芩素可以通过激活线粒体氧化应激通路抑制CAL27细胞增殖。

目的 探讨过表达Dectin-1基因对树突状细胞（DCs）功能的影响，阐明Dectin-1基因抑制DCs成熟活化发挥免疫学功能的机制及对小鼠心脏移植物的免疫保护作用。 方法 小鼠骨髓干细胞诱导形成DCs后进行体外培养扩增，采用带有绿色荧光蛋白（GFP）标签的腺病毒载体将Dectin-1基因转染至DCs，经过Dectin-1基因修饰的未成熟DCs（imDCs）为DC-Dectin-1组，同时设未经病毒转染的DCs组和转染GFP（DC-GFP）组，24 h后采用免疫荧光染色法检测腺病毒转染情况，采用Western blotting法检测各组DCs中Dectin-1蛋白表达情况，采用流式细胞术和酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测脂多糖（LPS）刺激前后各组DCs表型、功能和细胞培养上清液中白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素12（IL-12）水平。建立同种异体小鼠腹部异位心脏移植模型，分为DCs组、DC-GFP组和DC-Dectin-1组，于移植术后第1、3和5天分别输入DCs、DC-GFP和DC-Dectin-1，移植术后第7天HE染色观察各组小鼠心脏移植物病理形态表现，TUNEL染色观察各组小鼠心脏移植物细胞凋亡情况，观察各组小鼠心脏移植物中位存活时间（MST）。 结果 经基因修饰的Ad5F35载体可提高Dectin-1基因转染效率，转染后GFP可持续在DCs中表达。 LPS刺激前，DCs、DC-GFP和DC-Dectin-1组细胞中CD40、CD80、CD86和人类主要组织相容性复合体Ⅱ（MHC-Ⅱ）表达水平均较低，呈现imDCs表型；与LPS刺激前比较，LPS刺激后DCs组和DC-GFP组细胞中CD40、CD80、CD86和MHC-Ⅱ表达水平升高，呈现成熟DC表型，而DC-Dectin-1组细胞中CD40、CD80、CD86和MHC-Ⅱ表达水平仍较低。LPS刺激前，各组细胞培养上清液中IL-10和IL-12水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；LPS刺激后，与DCs组和DC-GFP组比较，DC-Dectin-1组细胞培养上清液中IL-10水平明显升高（P<0.05），IL-12水平明显降低（P<0.05）。移植术后第7天，与DCs组和DC-GFP组比较，DC-Dectin-1组小鼠心脏移植物组织中炎性细胞浸润减少，排斥反应表现明显减轻，TUNEL染色呈阳性的凋亡细胞明显减少。与DCs组和DC-GFP组比较， DC-Dectin-1组小鼠术后心脏移植物MST明显延长（P<0.01）。 结论 Dectin-1基因可抑制未成熟DCs在LPS作用下的成熟和活化，减弱其抗原提呈功能，在一定程度上延长小鼠心脏移植物MST，诱导移植物免疫耐受形成。

目的 探讨金银花提取物对哮喘小鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖和凋亡的影响，阐明其相关的作用机制。 方法 构建小鼠哮喘模型，分离原代ASMCs并进行鉴定。采用白细胞介素4（IL-4）诱导巨噬细胞RAW264.7 M2极化并进行鉴定。RAW264.7细胞分为对照组及低、中和高剂量金银花提取物组，对照组诱导RAW264.7细胞M2极化后与ASMCs共培养，低、中和高剂量金银花提取物组分别用不同浓度（50、100和200 mg·L^－1）金银花提取物处理RAW264.7细胞1 h，再用60 μg·L^－1 IL-4处理6 h，随后将ASMCs与RAW264.7细胞共培养24 h。流式细胞术检测各组RAW264.7细胞中巨噬细胞表面标记蛋白CD86和CD206阳性细胞百分率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组ASMCs培养上清液中白细胞介素10（IL-10）水平，MTT法检测各组ASMCs增殖活性，流式细胞术检测各组ASMCs凋亡率。 结果 细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明所提取的细胞为ASMCs。RAW264.7细胞M2极化鉴定结果显示已诱导成为M2巨噬细胞。与对照组比较，低、中和高剂量金银花提取物组RAW264.7细胞中CD86阳性细胞百分率明显升高（P<0.05），CD206阳性细胞百分率明显降低（P<0.05），ASMCs培养上清液中IL-10水平和ASMCs增殖活性明显降低（P<0.05），ASMCs凋亡率明显升高（P<0.05）；与低剂量金银花提取物组比较，中和高剂量金银花提取物组RAW264.7细胞中CD86阳性细胞百分率明显升高（P<0.05），CD206阳性细胞百分率明显降低（P<0.05），ASMCs培养上清液中IL-10水平和AMSC增殖活性明显降低（P<0.05），ASMCs凋亡率明显升高（P<0.05）；与中剂量金银花提取物组比较，高剂量金银花提取物组RAW264.7细胞中CD86阳性细胞百分率明显升高（P<0.05），CD206阳性细胞百分率明显降低（P<0.05），ASMCs培养上清液中IL-10水平和ASMCs增殖活性明显降低（P<0.05），ASMCs凋亡率明显升高（P<0.05）。 结论 金银花提取物可通过抑制巨噬细胞M2极化进而抑制哮喘小鼠ASMCs细胞增殖并促进其凋亡。

目的 探讨钙黏蛋白17（Cadherin-17）对结直肠癌（CRC）细胞增殖和凋亡的影响，阐明其可能的机制。 方法 构建Cadherin-17基因过表达及小干扰质粒，包装成慢病毒，转染至SW480细胞，构建过表达和干扰病毒稳转株。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测细胞中Cadherin-17 mRNA和蛋白表达水平，验证转染效率并鉴定稳转株。SW480细胞分为对照组、空载体组、Cadherin-17过表达质粒（OV-Cadherin-17）组和Cadherin-17小干扰质粒（si-Cadherin-17）组，CCK-8法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中Cadherin-17、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素c（Cyt-c）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞，将细胞分为对照组、LY294002组、OV-Cadherin-17+LY294002组和si-Cadherin-17+LY294002组，检测各组细胞增殖活性、细胞凋亡率及细胞中Bcl-2、Bax、Cyt-c、Caspase-3和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。 结果 RT-qPCR和Western blotting法检测，OV-Cadherin-17和si-Cadherin-17转染和稳转株构建成功。与对照组比较，OV-Cadherin-17组细胞增殖活性明显升高（P<0.01），细胞凋亡率明显降低（P<0.01），细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高（P<0.01），磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化AKT（p-AKT）和磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达水平明显升高（P<0.01），si-Cadherin-17组和LY294002组细胞增殖活性明显降低（P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.01），细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低（P<0.01），p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；与LY294002组比较，OV-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显升高（P<0.01），细胞凋亡率明显降低（P<0.01），细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高（P<0.01），p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显升高（P<0.01），si-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显降低（P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.01），细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低（P<0.01），p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 Cadherin-17可促进CRC细胞增殖，抑制CRC细胞凋亡，其机制可能与Cadherin-17调控PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活有关。

目的 探讨槲皮素（QUE）对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长、肺转移、细胞侵袭和迁移的影响，并阐明其相关机制。 方法 小鼠分为对照组（无干预）、阳性药物组（5.0 mg·kg^－1 顺铂）、低剂量（12.5 mg·kg^－1）QUE组、中剂量（25.0 mg·kg^－1）QUE组和高剂量（50.0 mg·kg^－1）QUE组，除对照组外其余各组小鼠采用A549细胞制备移植瘤模型，治疗10 d后计算各组小鼠肿瘤质量抑制率和肺转移抑制率。体外培养人肺癌A549细胞，分为正常对照组、QUE组、QUE+Runt相关转录因子3（Runx3）阴性对照序列（si-NC）（QUE+si-NC）组和QUE+Runx3小干扰序列（si-Runx3）（QUE+si-Runx3）组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组A549细胞中Runt mRNA表达水平，CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率，Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数和迁移细胞数，Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织及各组A549细胞中Runx3、Wnt3a、β-连环蛋白（β-catenin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，阳性药物组及低、中和高剂量QUE组小鼠肿瘤质量抑制率、肺转移抑制率和移植瘤组织中Runx3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），移植瘤组织中Wnt3a、β-catenin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。与正常对照组比较，QUE组A549细胞增殖抑制率、A549细胞中Runx3 mRNA及蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），侵袭细胞数和迁移细胞数明显减少（P<0.05），A549细胞中Wnt3a、β-catenin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；与QUE+si-NC组比较，QUE+si-Runx3组A549细胞增殖抑制率、A549细胞中Runx3 mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），侵袭细胞数和迁移细胞数明显增加（P<0.05），A549细胞中Wnt3a、β-catenin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。 结论 QUE可抑制人肺癌A549细胞移植瘤小鼠移植瘤转移和侵袭，其机制可能是通过促进Runx3表达抑制Wnt/β-catenin信号通路，进而抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移能力。

目的 应用有限元分析法探讨微种植体植入不同部位时辅助隐形矫治器远移下颌磨牙的生物力学效应，以确定微种植体植入部位的最优方案。 方法 获取1例成年男性安氏Ⅲ类错畸形患者锥形束计算机断层扫描（CBCT）数据，使用Mimics Medical和3-Matic建模软件建立隐形矫治器远移下颌磨牙的三维有限元模型，依据是否使用微种植体分为对照组（无微种植体，工况一）和3个实验组［下颌第一与第二前磨牙根间微种植体组（工况二）、下颌第二前磨牙与第一磨牙根间微种植体组（工况三）及下颌第一与二磨牙根间微种植体组（工况四）］。在Ansys Workbench有限元分析软件中对各组模型以0.2 mm的步距远中移动下颌第二磨牙，施加自微种植体至隐形矫治器每侧2 N的牵引力辅助磨牙远移，分析各工况牙齿位移趋势、隐形矫治器形变特点和Von Mises等效应力云图。 结果 拟矫治牙的远中移动量和压低移动量均为工况四>工况三>工况二>工况一，其中工况四下颌第二磨牙远中移动量为0.188 mm。支抗牙在工况一中表现为近中和唇向移动的位移趋势，在实验组各工况中表现为向远中和舌侧的移动趋势，其移动量为工况四>工况三>工况二。初戴时矫治器第一磨牙和第二磨牙间挤压形变量最大，应力峰值为192.15 Mpa。应力释放后，对照组应力集中现象仍位于矫治器第一磨牙和第二磨牙间，实验组应力集中现象位于矫治器尖牙唇面，其中工况四应力峰值为56.48 Mpa。 结论 使用微种植体支抗辅助下颌磨牙远移可增加磨牙远移量，减少前牙支抗丢失。植入部位越靠后，产生的磨牙远移压低效应越明显，隐形矫治器牙齿移动实现率越高。

目的 分析1例膝关节滑膜内膜下血管瘤患者的临床表现和诊疗经过，以提高临床医生对该病的认识。 方法 回顾性分析1例膝关节滑膜内膜下血管瘤患者的临床资料、影像学资料、关节镜下表现和病理检查结果，并进行相关文献复习。 结果 患者，女性，22岁，7年内间断性左膝关节疼痛伴肿胀。查体，左膝关节内和外侧间隙压痛明显，左膝关节活动度降低（0°~90°）。超声检查，股内侧肌肌腱深层与滑膜组织间探及低回声光团；磁共振成像（MRI）检查，左膝关节内侧支持带深部靠近髌旁软组织肿胀，表现为T1加权序列上呈稍低信号，T2脂肪抑制序列上呈团片状稍高信号，滑膜组织内见高T2信号，边界欠清晰。初步诊断为左膝关节肿物。行关节镜下左膝关节病损切除术，镜下见内侧髌旁滑膜外观基本正常，清理表面滑膜组织内膜层后见肿物位于滑膜内膜下与关节囊之间，彻底切除肿物并送检，病理检查结果为滑膜内膜下血管瘤，术后患者左膝关节疼痛消失。 结论 膝关节滑膜内膜下血管瘤患者多有外伤病史，表现为不明原因的膝关节疼痛、肿胀和活动受限；结合影像学表现、关节镜和病理检查结果可明确诊断；关节镜手术治疗有助于改善患者预后，且具有损伤小、术后并发症少和恢复快等优势。

目的 分析原发性卵巢去分化脂肪肉瘤（DDLPS）患者的临床特点和诊治经过，以加深临床医生对该病的认识并提高其诊治水平。 方法 收集1例原发性卵巢DDLPS患者的临床资料，分析其临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗和预后，并对相关文献进行复习。 结果 患者，女性，63岁，因发现下腹部巨大包块半个月入院。妇科超声，子宫切除术后，盆腔正中见17.0 cm×9.3 cm实性低回声，形态欠规则，界限清，周边见血流信号，双卵巢未探及。全腹CT检查，盆腔内见巨大团块状混杂密度影，可见分叶，边界欠清，大小约132 mm×86 mm，CT值约为33 HU，增强扫描病灶明显不均匀强化，边缘强化明显，其内低密度影未见明显强化；盆腔见多发且直径小于6 mm淋巴结影，CT增强扫描见淋巴结轻度强化。肿瘤标志物未见明显异常。诊断为盆腔肿物，卵巢恶性肿瘤可能性大。完善相关检查后限期在全麻下行经腹双侧输卵管和卵巢切除术。术后病理诊断为卵巢DDLPS。患者术后随访10个月未见复发。 结论 原发性卵巢DDLPS较为罕见，临床表现无特异性，影像学检查有助于诊断，根治性手术是其主要治疗手段，靶向治疗可提高疗效，该病恶性度高，预后差，易复发，术后应长期随访。

目的 观察采用无托槽隐形矫治器治疗牙周炎致前牙扇形移位患者的正畸效果，为临床正畸医生治疗该类疾病提供临床依据。 方法 1例因牙周炎致前牙扇形移位患者，经牙周基础治疗待牙周情况稳定后，使用无托槽隐形矫治器进行牙周-正畸联合治疗，收集正畸治疗前后患者的面像、口内像和影像学检查资料，分析对比并结合文献复习，讨论该类患者的诊疗方案和治疗要点。 结果 患者，女性，43岁，安氏Ⅱ类错畸形同时伴有牙周炎致前牙扇形移位，采用无托槽隐形矫治器进行牙周-正畸联合治疗。对比患者矫治前后面像和口内像，可见患者牙周情况良好，正畸治疗成功压低前牙并关闭散隙，建立正常覆覆盖及尖牙和磨牙关系。对比矫治前后影像学检查，可见患者前牙内收明显，牙槽骨高度与矫治前基本一致。 结论 牙周炎致前牙扇形移位的患者采用无托槽隐形矫治器行牙周-正畸联合治疗后治疗效果良好，有利于患者牙周情况的长期稳定。

目的 探讨青少年消极身体意象的潜在类别，进一步分析青少年消极身体意象不同潜在类别与自杀意念和非自杀性自伤的关系。 方法 在吉林省长春市随机抽取4所中学，每个年级以班级为单位随机整群抽取2或3个教学班级，共1 459名学生作为调查对象，采用Beck自杀意念量表中文版（BSI-CV）、青少年自我伤害行为量表（ASHS）和消极身体意象表（NPSS）进行现场问卷调查，对调查结果进行潜在剖面分析、χ² 检验和Logistic回归分析。 结果 青少年消极身体意象分为身体满意型（65.2%，共951人）、身材瘦弱不满意型（13.4%，共195人）和肥胖容貌不满意型（21.4%，共313人）。Logistic回归分析，独生子女（OR=2.43，95%CI：1.21~4.89，P<0.05）、遭受欺凌经历（OR=2.43，95%CI：2.19~5.72，P<0.05）、身材瘦弱不满意型（OR=5.42，95%CI：2.66~11.05，P<0.01）和肥胖容貌不满意型（OR=9.34，95%CI：5.18~16.83，P<0.01）是青少年自杀意念的危险因素，女性（OR=2.35，95%CI：1.49~3.71，P<0.01）、单亲家庭（OR=1.99，95%CI：1.11~3.59，P<0.05）、遭受欺凌经历（OR=5.26，95%CI：3.42~8.08，P<0.01）、身材瘦弱不满意型（OR=2.34，95%CI：1.21~4.53，P<0.05）和肥胖容貌不满意型（OR=5.24，95%CI：3.31~8.28，P<0.01）是青少年非自杀性自伤的危险因素。 结论 青少年消极身体意象存在异质性，身材瘦弱不满意型和肥胖容貌不满意型是自杀意念和非自杀性自伤的危险因素。

目的 探讨治疗甲状腺相关眼病（TAO）药物曲安奈德（TA）和霉酚酸酯（MMF）聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸（PEG-PLGA）纳米粒子的最佳制备工艺及体外释放性能，评价其经眶周注射治疗TAO的安全性。 方法 以PEG-PLGA共聚物为原料，采用乳化法分别制备TA纳米粒子（TA NPs组）和MMF纳米粒子（MMF NPs组），以包封率为评价指标进行工艺优化。采用透射电子显微镜观察纳米粒子形态表现，采用Zetasizer粒径电位分析仪检测各组纳米粒子的粒径和电位。在体外眶周组织模拟液中，采用紫外分光光度法检测各组纳米粒子的释放性质，计算药物释放率，结合临床用药规则对药物的整体释放性质进行分析。人视网膜色素上皮hRPE-19细胞分为空白对照组、不同浓度TA组、不同浓度MMF组、不同浓度TA NPs组和不同浓度MMF NPs组，采用MTT法检测各组细胞活性，评价制剂的安全性。 结果 制备载有TA和MMF的纳米粒子（TA NPs和MMF NPs），包封率分别为47.66%和16.52%，平均粒径约为600 nm，其电位均符合眶周注射的基本要求。透射电子显微镜下观察，TA NPs和MMF NPs表观圆整，均一化程度较高。体外释放体系检测TA NPs和MMF NPs的释放特性均符合临床上TAO治疗药物的给药特性，均可持续释放3周以上，其初始释放率不高，体外释放曲线较为平稳。MTT法检测，不同浓度TA组、MMF组、TA NPs组和MMF NPs组在较低浓度下无明显的细胞抑制；较高浓度下，与相同浓度TA组比较，40、80和160 nmol·L^－1 TA NPs组细胞活性明显升高（P<0.01）；与相同浓度MMF组比较，50、100和200 nmol·L^－1 MMF NPs组细胞活性明显升高（P<0.01）。 结论 TA NPs和MMF NPs的物化表征参数符合眶周注射制剂的基本要求，且制备工艺简单，安全性良好，具有优良的载药和缓释效果，与TAO的临床用药治疗需求一致。

目的 制备锶和氮改性二氧化钛 （Sr-N-TiO₂）/纳米羟基磷灰石 （n-HA） 复合树脂，并对其基础性能、抗菌性能、再矿化能力和生物安全性进行评价，阐明新型复合树脂的抗菌机制。 方法 Sr-N-TiO₂与n-HA组合作为增强填料，制备复合树脂，分为不含增强填料的对照组和3个实验组，根据实验组新型复合树脂中增强填料质量分数不同又分为2.5% 增强填料组、5.0%增强填料组和7.5%增强填料组。采用傅里叶红外吸收光谱分别检测光固化60 s前后各组复合树脂的红外光谱，计算复合树脂双键转化率。使用直径 4 mm、高10 mm的模具制备各组复合树脂试件，计算光照20 s后各组复合树脂试件固化深度。每组制备3个复合树脂试件，将各组试件与稀释的变异链球菌液共培养，通过平板菌落计数法检测各组试件表面黏附细菌菌落数并计算抗菌率，采用活/死细菌染色法观察各组复合树脂试件表面活/死细菌比例及形态表现。将各组复合树脂试件于人工唾液中浸泡1、3、5和7 d，采用扫描电子显微镜（SEM）观察各组试件表面再矿化情况。小鼠纤维细胞（L-929细胞）接种于各组复合树脂浸提液中，采用CCK-8法分别于1、2和3 d时检测各组细胞相对增殖率（RGR），进行细胞毒性等级评价。 结果 随着复合树脂中增强填料比例的增加，新型复合树脂双键转化率和固化深度呈降低趋势，但均达到临床使用标准。与对照组比较，2.5%和5.0%增强填料组新型复合树脂双键转化率差异无统计学意义（P>0.05），7.5%增强填料组新型复合树脂双键转化率明显降低（P<0.05）。与对照组比较，各实验组新型复合树脂固化深度明显降低（P<0.05或P<0.01），表面黏附细菌菌落计数明显减少（P<0.01）。当增强填料比例达到5.0%时，新型复合树脂抗菌率大于90%。与对照组比较，各实验组新型复合树脂试件表面活细菌数随增强填料比例升高逐渐减少。SEM观察，各实验组新型复合树脂试件表面可见矿化结节，并随时间延长和增强填料比例升高而增多，处理7 d后，5.0%和7.5%增强填料组新型复合树脂试件表面几乎被矿化结节完全覆盖。生物安全性实验，各组细胞RGR均大于75%，细胞毒性等级均≤1级。 结论 改性后的新型复合树脂符合临床标准，并具有抗菌性能和再矿化能力，同时生物安全性较高。

铜离子转运蛋白（CTR）是一系列参与机体铜离子吸收、转运、利用、贮存和清除等铜离子稳态调控的复杂体系，在铜离子参与调控氧化应激、能量产生、黑色素形成、神经肽生物发生和结缔组织成熟等过程中发挥重要作用。电离辐射诱导CTR表达的改变影响了铜离子在细胞中的分布，电离辐射诱导的细胞和组织中铜离子积聚伴有高亲和力铜离子转运蛋白1（CTR1）表达水平明显升高以及铜外排转运蛋白铜离子转运ATP酶α肽（ATP7A）表达水平降低，进而激活胞内氧化还原反应，加重正常组织的辐射损伤。铜死亡是一种新的细胞死亡方式，目前已成为研究热点，CTR可促进电离辐射后铜死亡的发生，推测辐射引起CTR1表达上调和ATP7A降解进而导致细胞辐射敏感性增加可能通过铜死亡途径介导，提示放射损伤的发生发展与CTR介导的铜离子稳态调控有密切关联。现对几种关键铜稳态蛋白及其之间的相互作用、CTR介导的铜离子稳态调控在正常组织辐射损伤中发挥的生物学作用和调控机制及与铜死亡的关系进行全面综述，为正常组织辐射损伤的治疗提供新策略。

血管性轻度认知障碍（VaMCI）是血管性痴呆（VaD）的早期临床状态。VaD是继阿尔茨海默病（AD）后导致痴呆症的第二大常见原因。VaMCI临床发病率较高，远期危害大，但目前临床上对其进行早期精准诊断存在一定的困难。生物标志物是反映体内生理病理变化的客观指标，有助于临床诊断特定的疾病，在一定程度上可以在疾病早期协助确诊并提高疾病诊断的准确性。VaMCI的生物标志物研究对临床早期筛查VaMCI患者并及时进行有针对性的干预治疗具有重要意义。目前，有关VaMCI生物标志物的相关研究较少，尚无确切定论。现对近年来国内外针对VaMCI的潜在生物标志物相关研究进行简要综述，从影像学指标和体液中各类检测指标与VaMCI相关性探讨其协助诊断的价值，旨在为明确VaMCI早期诊断生物标志物提供一定的参考。

亲环素D（CypD）是线粒体的重要组成元件之一，是目前唯一明确的调节线粒体通透性转换孔（mPTP）开放的正性调节因子。在诱导因素作用下，CypD与mPTP的多种组分发生相互作用，导致线粒体膜中形成通道，CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作用，从而介导mPTP过度开放，启动生物能量崩溃和细胞死亡。在缺血性脑卒中发生发展过程中，在神经元和血管内皮细胞等神经血管单元（NVU）的多种细胞组分中均有CypD功能异常，CypD及其介导的mPTP过度开放与细胞损伤有密切关联。针对CypD开发的抑制剂在细胞和动物模型中已有较多应用，积累了一定的实验依据。现就缺血性脑卒中病理生理过程中CypD对脑内多种NVU细胞组分的作用、可能的作用机制和CypD抑制剂的应用进行综述。

结节病是一种病因不明的多系统累及的肉芽肿性疾病， 好发于呼吸系统，如不及时治疗，约20%的患者最终可能会发展为肺纤维化，严重时并发呼吸衰竭，最终导致死亡。结节病发展为肺纤维化后严重影响患者的生活质量及生存期。因此，深入了解纤维化型肺结节病的发病机制具有重要的临床意义。纤维化型肺结节病的发生与遗传学有关联，基因多态性、转录水平的调控和表观遗传改变等对纤维化型肺结节病的进展有重要影响。促纤维化因素、信号转导过程和免疫机制也参与促进结节病发展为肺纤维化。此外，结节病相关的肺纤维化患者可同时并发肿瘤，2种疾病之间可能存在关联，结节病可能会增加肿瘤的发病风险。结节病的临床分期及分型不同，治疗方案也不同。现对纤维化型肺结节病的发病机制中基因遗传学机制、促纤维化因素、免疫学机制、与特发性肺纤维化（IPF）和肿瘤的相关性及治疗方面的新进展进行综述，以进一步提高临床医生对该病的认识。