曹红,王林,李矿发,庞雪利,苏敏,黄云秀,魏兰,陈婷梅
CAO Hong,WANG Lin,LI Kuang-fa,PANG Xue-li,SU Min,HUANG Yun-xiu,WEI Lan,CHEN Ting-mei
摘要:
目的:探讨瘦素促进单核细胞THP1分泌趋化因子的作用及其相关机制,为研究瘦素调节机体免疫功能提供依据。方法:采用RT-PCR法和流式细胞术检测 THP1细胞瘦素受体 (Ob-Rb和Ob-Rt) 表达。选取对数生长期THP1细胞,随机分为空白对照组和10、50、100及200 μg•L-1瘦素组,采用Transwell实验检测各处理组穿膜细胞数。THP1细胞分为空白对照组和100 μg•L-1瘦素组,采用Western blotting法检测信号通路关键分子p-AKT、 p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平。THP1细胞分为空白对照组、100 μg•L-1瘦素组、100 μg•L-1瘦素+DMSO组、100 μg?L-1瘦素+50 μmol•L-1 AG490组、100 μg?L-1瘦素+10 μmol•L-1 LY294002组和100 μg•L-1瘦素+10 mol•L-1PD980590组,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组细胞因子IL-8表达水平。结果:瘦素长受体Ob-Rb和短受体Ob-Rt在THP1细胞中均有高表达。与空白对照组比较,50、100和200 μg•L-1瘦素组穿膜细胞数明显增加(P<0.05)。与空白对照组比较,100 μg•L-1瘦素组THP1细胞中p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平明显升高 (P<0.05)。与空白对照组比较,50、100和200 μg•L-1瘦素组THP1细胞中IL-8表达水平明显升高(P<0.05);与100 μg?L-1瘦素组比较,100 μg•L-1瘦素+10 μmol•L-1 LY294002组和100 μg?L-1瘦素+10 mol•L-1 PD980590组THP1细胞中IL-8表达水平明显降低(P<0.05),而100 μg?L-1瘦素+50 μmol•L-1 AG490组IL-8表达水平变化不明显 (P>0.05)。结论:瘦素能促进单核细胞T HP1分泌趋化因子,其机制可能与 PI3K/AKT和MAPK/ERK 1/2信号通路有关。
中图分类号: