吉林大学学报(医学版) ›› 2017, Vol. 43 ›› Issue (02): 288-292.doi: 10.13481/j.1671-587x.20170215
赵丽晶1, 康晶2, 安英1, 徐博1, 王艳春2
ZHAO Lijing1, KANG Jing2, AN Ying1, XU Bo1, WANG Yanchun2
摘要: 目的:探讨鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化(MF)的作用并阐明其作用机制,为临床用药提供参考。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药(卡托普利)对照组和低、中、高剂量鸢尾黄素组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用异丙肾上腺素(Iso)皮下注射(5 mg·kg-1·d-1),连续7d,构建大鼠MF模型。除正常对照组和模型组外,其他各组于造模第2天灌胃给药,分别给予25、50、100 mg·kg-1·d-1鸢尾黄素和10 mg·kg-1·d-1卡托普利,连续28d。实验结束后采用BL-420 E+生物机能实验系统检测大鼠心功能,测量心质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI),紫外分光法检测心肌组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶标仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理表现。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心率(HR)加快、左室收缩压(LVSP)降低(P<0.01);HMI和LVMI升高(P<0.05);左心室心肌组织中MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);血清中ColⅠ和Col Ⅲ水平升高,LDH和CK活性升高(P<0.01);而NO水平降低(P<0.01)。与模型组比较,各鸢尾黄素组大鼠HR减慢(P<0.05或P<0.01),LVSP升高(P<0.05或P<0.01);HMI和LVMI均降低;心肌组织中MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01);血清中ColⅠ、Col Ⅲ水平和CK活性均降低(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组LDH活性明显降低(P<0.01),各剂量组NO水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:鸢尾黄素可抑制Iso所致的大鼠MF,其机制可能与抗氧化、清除自由基进而抑制胶原的合成有关。
中图分类号: