霍山石斛多糖对帕金森病模型小鼠脑组织氧化应激和炎症反应的影响

doi:10.13481/j.1671-587X.20230114

摘要/Abstract

摘要：

目的探讨霍山石斛多糖（DHP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）小鼠大脑纹状体中多巴胺（DA）水平、黑质中相关炎症因子水平和抗氧化酶活力的影响，阐明DHP对PD的改善作用。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和不同剂量（25、50及100 mg·kg^－1）DHP组，除对照组外，其余各组小鼠采用腹腔注射MPTP的方法建立PD小鼠模型，不同剂量DHP组小鼠建模后分别灌胃给予不同剂量DHP，对照组和模型组小鼠灌胃给予等量生理盐水。采用转棍法检测各组小鼠行为表现，高效液相色谱（HPLC）法检测各组小鼠脑纹状体中DA水平，化学比色法检测各组小鼠脑黑质中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组小鼠脑黑质中白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与对照组比较，模型组小鼠转棍实验中掉落潜伏期明显缩短（P<0.05）；与模型组比较，50和100 mg·kg^－1 DHP组小鼠转棍实验中掉落潜伏期明显延长（P<0.05）。与对照组比较，模型组小鼠脑纹状体中DA水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较， 50和100 mg·kg^－1 DHP组小鼠脑纹状体中DA水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组小鼠脑黑质中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）；与模型组比较，50和100 mg·kg^－1 DHP组小鼠脑黑质中MDA水平明显降低（P<0.05），SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组小鼠脑黑质中IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，50和100 mg·kg^－1 DHP组小鼠脑黑质中IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论 DHP对MPTP诱导的PD小鼠具有一定的神经功能保护作用，其作用机制可能与抑制氧化损伤和降低神经炎性反应有关。

关键词: 帕金森病, 霍山石斛多糖, 氧化应激, 神经炎性因子

Abstract:

Objective To investigate the effects of Dendrobium huoshanense polysaccharide （DHP） on the levels of dopamine（DA） in striatum， levels of inflammatory factors and activities of antioxidant enzymes in substantia nigra tissue of the Parkinson’s disease（PD） mice induced by 1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine（MPTP），and to elucidate the ameliorative effect of DHP on PD. Methods The C57BL/6J mice were randomly divided into control group，model group， and different doses（25， 50 and 100 mg·kg^－1） of DHP groups.Except for control group，the mice in other groups were used to establish the PD models by intraperitoneal injection of MPTP.The mice in different doses of DHP groups were given by gavage with different doses of DHP， and the mice in control and model groups were given the equal amount of saline by gavage. The behaviors of mice in various groups were examined by the method of turning sticks. The levels of DA in striatum of the mice in various groups were determined by high performance liquid chromatography（HPLC）； the levels of malondialdehyde（MDA） and the activities of superoxide dismutase （SOD） and glutathione peroxidase （GSH-Px） in substantia nigra tissue of the mice in various groups were determined by chemical colorimetry.The levels of interleukin-1β （IL-1β） and tumor necrosis factor-α （TNF-α） in substantia nigra tissue of the mice in various groups were determined by enzyme linked immunosorbent assay（ELISA）. Results Compared with control group， the drop latency of the mice in model group was significantly shortened（P<0.05）； compared with model group， the drop latencies of the mice in 50 and 100 mg·kg^－1 DHP groups were significantly prolonged （P<0.05）. Compared with control group， the level of DA in striatum of the mice in model group was significantly decreased （P<0.05）；compared with model group， the levels of DA in the striatum of the mice in 50 and 100 mg·kg^－1 DHP groups were significantly increased （P<0.05）. Compared with control group， the level of MDA in substantia nigra of the mice in model group was significantly increased （P<0.05）， and the activities of SOD and GSH-Px were significantly decreased （P<0.05）；compared with model group，the levels of MDA in substantia nigra of the mice in 50 and 100 mg·kg^－1 DHP groups were significantly decreased（P<0.05），and the activities of SOD and GSH-Px in substantia nigra of the mice were significantly increased（P<0.05）. Compared with control group， the levels of IL-1β and TNF-α in substantia nigra tissue of the mice in model group were significantly increased （P<0.05）；compared with model group， the levels of IL-1β and TNF-α in substantia nigra tissue of the mice in 50 and 100 mg·kg^－1 DHP groups were significantly decreased （P<0.05）. Conclusion DHP has a certain protective effect on nerve function in the MPTP-induced PD mice， and its mechanism may be related to inhibition of oxidative damage and reduction of neuroinflammatory response.

Key words: Parkinson’s disease, Dendrobium huoshanense polysaccharide, Oxidative stress, Neuroinflammatory factor

中图分类号:

R742.5

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图/表 2

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Group	MDA [m_B/(μmol·g^－1)]	GSH-Px [λ_B/(U·mg^－1)]	SOD [λ_B/(U·mg^－1)]
Control	3.57±0.66	36.15±1.53	1.83±0.65
Model	7.12±1.42^*	18.56±3.24^*	0.87±0.34^*
DHP（mg·kg^－1）
25	6.56±1.08	20.64±2.24	1.15±0.65
50	4.76±1.78^△	29.76±1.46^△	1.57±0.87^△
100	4.15±1.53^△	31.23±2.57^△	1.65±0.86^△
F	24.690	264.337	20.686
P	<0.05	<0.05	<0.05

Group	IL-1β	TNF-α
Control	4.32±1.08	6.31±1.21
Model	49.62±6.51^*	59.18±3.24^*
DHP（mg·kg^－1）
25	46.28±4.48	56.36±3.27
50	35.14±3.91^△	38.64±3.78^△
100	21.53±4.02^△	29.18±4.17^△
F	888.336	924.493
P	<0.05	<0.05

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