J4 ›› 2010, Vol. 36 ›› Issue (3): 461-464.
戴建威1, 徐东刚2, 龙民慧2,3
DAI Jian-Wei1, XU Dong-Gang2, LONG Min-Hui2,3
摘要:
目的: 观察Sak衍生体对高血脂大鼠血小板功能的影响并探讨其作用机制。方法: 30只Wistar大鼠制备高脂大鼠模型,随机分为药物组、高脂组及正常对照组。药物组大鼠尾静脉注射Sak衍生体进行干预,剂量为0.5 mg?kg-1,隔天注射,共15次;其他两组大鼠注射生理盐水作为对照,在给药前和最后一次给药24 h后采血,检测各组大鼠的血小板黏附率和二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率;采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素(TXA2)的释放量。结果:与高脂组大鼠比较,药物组高脂大鼠血小板黏附功能及ADP诱导的血小板聚集率明显降低(分别是63.5%±6.71%与44.7%±8.13%,P<0.05;91.56%±9.01%与81.22%±3.45%,P<0.05),血小板中CaM含量与TXA2的释放量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:Sak衍生体通过对引起血小板活化途径的干预,抑制血小板的黏附及聚集。
中图分类号: