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内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用
于春艳1，刘希2，于春荣3，张钰4，苏静4，刘玉和1，康劲松4
- （1.北华大学基础医学院病理学教研室，吉林 吉林132013；2. 北华大学化学与生物学院，吉林 吉林132013；3.北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部， 北京 100176；4.吉林大学基础医学院病理生理学教研室，吉林 长春 130021）
Effect of endoplasmic reticulum stress protein in oxidative stress-induced autophagy in human cervical carcinoma Hela cells
YU Chun-yan1,LIU Xi2,YU Chun-rong3,ZHANG Yu4,SU Jing4, LIU Yu-he1,KANG Jin-song4
- (1. Department of Pathology,School of Basic Medical Sciences,Beihua University,Jilin 132013,China;2. College of Chemistry and Biology,Beihua University,Jilin 132013,China;3.Departmentof Toxicology，Beijing JOINN Laboratories，Beijing 100176,China；4. Department of Pathophysiology,School of Basic Medical Sciences,Jilin University,Changchun 130021,China)
摘要：
目的：探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用，阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法：人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30 μmol•L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠（TUDC ）(500 μmol•L-1)组和VK3 (30 μmol•L-1)与TUDC(500 μmol•L-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT 法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和自噬相关蛋白（LC3-Ⅱ）的表达水平。结果：对照组细胞形态正常，VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较，VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低（P<0.05）。与对照组比较，VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加（P<0.05）；与VK3组比较，VK3与TUDC联合作用组 GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论：在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中，内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。
中图分类号:
- R363.2