丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制

doi:10.13481/j.1671-587X.20250304

吉林大学学报(医学版) ›› 2025, Vol. 51 ›› Issue (3): 590-598.doi: 10.13481/j.1671-587X.20250304

• 基础研究 • 上一篇

丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制

陈程¹,李警耀²,胡万祥³,刘东慧²(),陈志宏²()

^1.承德医学院基础医学院生理学教研室，河北承德 067000
^2.承德医学院基础医学院人体解剖学教研室，河北承德 067000
^3.军科正源（天津）生物医药科技有限公司，天津 301700

收稿日期:2024-08-31 接受日期:2024-10-18 出版日期:2025-05-28 发布日期:2025-07-18
通讯作者: 刘东慧,陈志宏 E-mail:313804850@qq.com;czh1971@126.com
作者简介:陈程（1990-），女，河北省承德市人，讲师，医学硕士，主要从事糖尿病及其并发症中西药预防方面的研究。
基金资助:
国家自然科学基金项目(81441133);河北省卫健委医学科学研究项目(20210468);承德医学院国家自然科学基金项目培育基金项目(201912)

Protective effect of sericin on streptozotocin-induced INS-1 cell damage by regulating PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway through Akt1 and its mechanism

Cheng CHEN¹,Jingyao LI²,Wanxiang HU³,Donghui LIU²(),Zhihong CHEN²()

^1.Department of Physiology，Collegle of Basic Medical Sciences，Chengde Medical College，Chengde 067000，China
^2.Department of Human Anatomy，Collegle of Basic Medical Sciences，Chengde Medical College，Chengde 067000，China
^3.Junkezhengyuan（Tianjin） Biopharmaceutical Technology Co. ，Ltd，Tianjin 301700，China

Received:2024-08-31 Accepted:2024-10-18 Online:2025-05-28 Published:2025-07-18
Contact: Donghui LIU,Zhihong CHEN E-mail:313804850@qq.com;czh1971@126.com

摘要/Abstract

摘要：

目的探讨丝胶对链脲佐菌素（STZ）致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核因子κB（NF-κB）信号通路和细胞凋亡的影响，并阐明其作用机制。方法采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0 μmol·L^-1 Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^-1 STZ及600 mg·L^-1丝胶的完全培养基培养INS-1细胞，分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0 μmol·L^-1 A-674563组，另设置对照组（不含药物的完全培养基），采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测INS-1细胞存活率，并计算半数抑制浓度（IC₅₀）值，筛选A-674563最佳抑制浓度，并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组（完全培养基）、模型组（10 mmol·L^-1 STZ+完全培养基）、低、中和高剂量丝胶组（10 mmol·L^-1 STZ+150 mg·L^-1丝胶+完全培养基、10 mmol·L^-1 STZ+300 mg·L^-1丝胶+完全培养基和10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1丝胶+完全培养基），采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率，筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组（完全培养基）、模型组（10 mmol·L^-1 STZ+完全培养基）、丝胶组（10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1丝胶+完全培养基）和A-674563组（10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1丝胶+0.3 μmol·L^－1 A-674563+完全培养基），采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1（p-Akt1）和NF-κB蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%，0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0 μmol·L^-1 A-674563+10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%± 1.57%、24.79%± 1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC₅₀值为0.3 μmol·L^-1，选择0.3 μmol·L^-1 A-674563作用INS-1细胞。与0 μmol·L^-1 A-674563比较，0.3 μmol·L^-1 A-674563+10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1丝胶+完全培养基共同作用下，INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。CCK-8法检测，与正常对照组比较，模型组INS-1细胞存活率明显降低（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高（P<0.05）；与低和中剂量丝胶组比较，高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高（P<0.05），因此选择600 mg·L^-1丝胶作用细胞。与正常对照组比较，模型组INS-1细胞存活率明显降低（P<0.05）；与模型组比较，丝胶组INS-1细胞存活率明显升高（P<0.05）；与丝胶组比较，A-674563组INS-1细胞存活率明显降低（P<0.05）。流式细胞术检测，与正常对照组比较，模型组INS-1细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；与模型组比较，丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低（P<0.05）；与丝胶组比较，A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。RT-qPCR法检测，与正常对照组比较，模型组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）；与低和中剂量丝胶组比较，高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。与正常对照组比较，模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）；与丝胶组比较，A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测，与正常对照组比较，模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与低和中剂量丝胶组比较，高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与正常对照组比较，模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与丝胶组比较，A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。ELISA法检测，与正常对照组比较，模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低（P<0.05）；与丝胶组比较，A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高（P<0.05）。结论丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡，对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。

关键词: 丝胶, INS-1细胞, 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子κB信号通路, 炎症反应, 细胞凋亡

Abstract:

Objective To discuss the effect of sericin on the phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/protein kinase B （Akt）/nuclear factor-κB （NF-κB） signaling pathway and apoptosis in the streptozotocin （STZ）-damaged INS-1 cells， and to clarify its mechanism. Methods The INS-1 cells were cultured with complete medium containing 0， 0.1， 0.3， 1.0， 3.0， and 10.0 μmol·L^-1 Akt1 inhibitor A-674563， 10 mmol·L^-1 STZ， and 600 mg·L^-1 sericin， and divided into 0， 0.1， 0.3， 1.0， 3.0， and 10.0 μmol·L^-1 A-674563 groups， and the control group （complete medium without drugs） was set up. Cell counting kit-8 （CCK-8） method was used to detect the survival rates of the INS-1 cells， and the half-maximal inhibitory concentration （IC₅₀） value was calculated to determine the optimal inhibitory concentration of A-674563， which was further verified by Western blotting method. The INS-1 cells were divided into normal control group （complete medium）， model group （10 mmol·L^-1 STZ+complete medium）， and low， medium， and high doses of sericin groups （10 mmol·L^-1 STZ+150 mg·L^-1 sericin+complete medium， 10 mmol·L^-1 STZ+300 mg·L^-1 sericin+complete medium， and 10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1 sericin+complete medium）. CCK-8 method was used to detect the survival rates of the INS-1 cells in various groups to determine the optimal concentration of sericin. Additionally， the INS-1 cells were divided into normal control group （complete medium）， model group （10 mmol·L^-1 STZ+complete medium）， sericin group （10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1 sericin + complete medium）， and A-674563 group （10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1 sericin+0.3 μmol·L^-1 A-674563+complete medium）. Flow cytometry was used to detect the apoptotic rates of the INS-1 cells in various groups； real-time fluorescence quantitative PCR （RT-qPCR ） method was used to detect the expression levels of Akt1， NF-κB， tumor necrosis factor-α （TNF-α）， and interleukin-6 （IL-6） mRNA in the INS-1 cells in various groups； Western blotting method was used to detect the expression levels of phosphorylated Akt1 （p-Akt1） and NF-κB proteins in the INS-1 cells in various groups； enzyme linked immunosorbent assay（ELISA） method was used to detect the levels of TNF-α and IL-6 in the INS-1 cells in various groups. Results The survival rates of the INS-1 cells in control group was 100.00%±0.00%； in 0， 0.1， 0.3， 1.0， 3.0， and 10.0 μmol·L^-1 A-674563+10 mmol·L^-1 STZ+600 mg·L^-1 sericin+complete medium groups， which were 82.50%±2.28%， 69.47%±1.94%， 51.51%±1.74%， 38.94%±1.57%， 24.79%±1.14%， and 19.85%±1.03%， respectively. The IC?? value of A-674563 for INS-1 cells was 0.3 μmol·L^-1， and 0.3 μmol·L^-1 A-674563 was selected for subsequent experiments. Compared with 0 μmol·L^-1 A-674563， the expression level of p-Akt1 protein in the INS-1 cells after treated with 0.3 μmol·L^-1 A-674563+10 mmol·L^-1 STZ + 600 mg·L^-1 sericin+complete medium was significantly decreased （P<0.05）. The CCK-8 results showed that compared with normal control group， the survival rate of the INS-1 cells in model group was significantly decreased （P<0.05）； compared with model group， the survival rates of the INS-1 cells in low， medium， and high doses of sericin groups were significantly increased （P<0.05）； compared with low and medium doses of sericin groups， the survival rate of the INS-1 cells in high dose of sericin group was significantly increased （P<0.05）. Thus， 600 mg·L^-1 sericin was selected for subsequent experiments. The CCK-8 results showed that compared with normal control group， the survival rate of the INS-1 cells in model group was significantly decreased （P<0.05）； compared with model group， the survival rate of the INS-1 cells in sericin group was significantly increased （P<0.05）； compared with sericin group， the survival rate of the INS-1 cells in A-674563 group was significantly decreased （P<0.05）. The flow cytometry results showed that compared with normal control group， the apoptotic rate of the INS-1 cells in model group was significantly increased （P<0.05）； compared with model group， the apoptotic rate of the INS-1 cells in sericin group was significantly decreased （P<0.05）； compared with sericin group， the apoptotic rate of the INS-1 cells in A-674563 group was significantly increased （P<0.05）. The RT-qPCR results showed that compared with normal control group， the expression level of Akt1 mRNA in the INS-1 cells in model group was significantly decreased （P<0.05）； compared with model group， the expression levels of Akt1 mRNA in the INS-1 cells in low， medium， and high doses of sericin groups were significantly increased （P<0.05）； compared with low and medium doses of sericin groups， the expression level of Akt1 mRNA in the INS-1 cells in high dose of sericin group was significantly increased （P<0.05）. Compared with normal control group， the expression levels of NF-κB， TNF-α， and IL-6 mRNA in the INS-1 cells in model group were significantly increased （P<0.05）； compared with model group， the expression levels of NF-κB， TNF-α， and IL-6 mRNA in the INS-1 cells in sericin group were significantly decreased （P<0.05）； compared with sericin group， the expression level of NF-κB mRNA in the INS-1 cells in A-674563 group was significantly increased （P<0.05）. The Western blotting results showed that compared with normal control group， the expression level of p-Akt1 protein in the INS-1 cells in model group was significantly decreased （P<0.05）； compared with model group， the expression levels of p-Akt1 protein in the INS-1 cells in low， medium， and high doses of sericin groups were significantly increased （P<0.05）； compared with low and medium doses of sericin groups， the expression level of p-Akt1 protein in the INS-1 cells in high dose of sericin group was significantly increased （P<0.05）. Compared with normal control group， the expression level of NF-κB protein in the INS-1 cells in model group was significantly increased （P<0.05）； compared with model group， the expression level of NF-κB protein in the INS-1 cells in sericin group was significantly decreased （P<0.05）； compared with sericin group， the expression level of NF-κB protein in the INS-1 cells in A-674563 group was significantly increased （P<0.05）. The ELISA results showed that compared with normal control group， the levels of TNF-α and IL-6 in the INS-1 cells in model group were significantly increased （P<0.05）； compared with model group， the levels of TNF-α and IL-6 in the INS-1 cells in sericin group were significantly decreased （P<0.05）； compared with sericin group， the levels of TNF-α and IL-6 in the INS-1 cells in A-674563 group were significantly increased （P<0.05）. Conclusion Sericin alleviates the PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway-mediated inflammatory response and apoptosis by targeting Akt1， exerting a protective effect against STZ-induced damage in INS-1 cells.

Key words: Sericin, INS-1 cells, Phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-κB signaling pathway, Inflammatory response, Apoptosis

中图分类号:

R587.1

陈程,李警耀,胡万祥,刘东慧,陈志宏. 丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(3): 590-598.

Cheng CHEN,Jingyao LI,Wanxiang HU,Donghui LIU,Zhihong CHEN. Protective effect of sericin on streptozotocin-induced INS-1 cell damage by regulating PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway through Akt1 and its mechanism[J]. Journal of Jilin University(Medicine Edition), 2025, 51(3): 590-598.

图/表 5

图1

图2

图3

图4

图5

参考文献 27

[1]	TEO Z L， THAM Y C， YU M， et al. Global prevalence of diabetic retinopathy and projection of burden through 2045： systematic review and meta-analysis［J］. Ophthalmology， 2021， 128（11）： 1580-1591.
[2]	CHO N H， SHAW J E， KARURANGA S， et al. IDF Diabetes Atlas： Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045［J］. Diabetes Res Clin Pract， 2018， 138： 271-281.
[3]	ZOU X Z， ZHANG Y W， PAN Z F， et al. Gentiopicroside alleviates cardiac inflammation and fibrosis in T2DM rats through targeting Smad3 phosphorylation［J］. Phytomedicine， 2022， 106： 154389.
[4]	ABDULWAHAB D A， EL-MISSIRY M A， SHABANA S， et al. Melatonin protects the heart and pancreas by improving glucose homeostasis， oxidative stress， inflammation and apoptosis in T2DM-induced rats［J］. Heliyon， 2021， 7（3）： e06474.
[5]	王尹，余辉，徐利娟，等. 糖肾灌肠方通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路调节糖尿病肾病炎症反应的机制研究［J］. 中药药理与临床， 2024， 40（3）： 8-16.
[6]	PENG W J， SONG Y S， ZHU G P， et al. FGF10 attenuates allergic airway inflammation in asthma by inhibiting PI3K/AKT/NF-κB pathway［J］. Cell Signal， 2024， 113： 110964.
[7]	LI J H， DONG S Z， QUAN S L， et al. Nuciferine reduces inflammation induced by cerebral ischemia-reperfusion injury through the PI3K/Akt/NF-κB pathway［J］. Phytomedicine， 2024， 125： 155312.
[8]	李温柔. 蚕丝提取物在护肤品中的活性成分分析与开发［J］. 化纤与纺织技术， 2023， 52（11）： 21-23.
[9]	HU D D， LI T D， LIANG W A， et al. Silk sericin as building blocks of bioactive materials for advanced therapeutics［J］. J Control Release， 2023， 353： 303-316.
[10]	李金尧，韩思雨，李雨欣，等. 丝胶对STZ致损伤的INS-1细胞的保护作用［J］. 承德医学院学报， 2023， 40（2）： 91-95.
[11]	蔡柳，唐墨为. 利拉鲁肽联合短期胰岛素泵强化治疗初诊肥胖2型糖尿病的疗效［J］. 临床合理用药， 2024， 17（24）： 83-85.
[12]	赖长盛，刘雁明，曾辉. 生脉散合增液汤加味联合西药治疗气阴两虚型2型糖尿病的临床效果［J］. 临床合理用药， 2024， 17（24）： 79-82.
[13]	HALIM M， HALIM A. The effects of inflammation， aging and oxidative stress on the pathogenesis of diabetes mellitus （type 2 diabetes）［J］. Diabetes Metab Syndr， 2019， 13（2）： 1165-1172.
[14]	DARYABOR G， ATASHZAR M R， KABELITZ D， et al. The effects of type 2 diabetes mellitus on organ metabolism and the immune system［J］. Front Immunol， 2020， 11： 1582.
[15]	ZHANG X， ZHANG L， TAN Y M， et al. Hepcidin gene silencing ameliorated inflammation and insulin resistance in adipose tissue of db/db mice via inhibiting METs formation［J］. Mol Immunol， 2021， 133： 110-121.
[16]	SUREN GARG S， KUSHWAHA K， DUBEY R， et al. Association between obesity， inflammation and insulin resistance： Insights into signaling pathways and therapeutic interventions［J］. Diabetes Res Clin Pract， 2023， 200： 110691.
[17]	HU L N， ZHANG X Y， ZANG S B. Mutations in Ras homolog family member A in patients with peripheral T-cell lymphoma and implications for personalized medicine［J］. Cancer Biol Med， 2024， 21（9）： 754-768.
[18]	NIE Y J， WANG Z X， CHAI G S， et al. Dehydrocostus lactone suppresses LPS-induced acute lung injury and macrophage activation through NF-κB signaling pathway mediated by p38 MAPK and Akt［J］. Molecules， 2019， 24（8）： 1510.
[19]	杨永芳，彭善鑫，王恺悦，等. 脉络舒通丸治疗缺血性卒中的网络药理学分析和实验验证［J］. 中国中药杂志， 2022， 47（23）： 6466-6475.
[20]	周柯江. 磷脂酶Cε1在链脲佐菌素诱导INS-1细胞损伤中的作用机制［D］. 昆明：昆明理工大学， 2023.
[21]	刘玉斌，王晓蕴，马凌云. 利拉鲁肽、双歧杆菌三联活菌胶囊用于胰岛素+口服药疗效不佳的肥胖2型糖尿病患者的疗效观察［J］. 中国医院用药评价与分析， 2024， 24（7）： 818-822.
[22]	ZHANG J W， JIANG H， WU F， et al. Neuroprotective effects of hesperetin in regulating microglia polarization after ischemic stroke by inhibiting TLR4/NF-κB pathway［J］. J Healthc Eng， 2021， 2021： 9938874.
[23]	ZAPPAVIGNA S， COSSU A M， GRIMALDI A， et al. Anti-inflammatory drugs as anticancer agents［J］. Int J Mol Sci， 2020， 21（7）： 2605.
[24]	吕宝伟，冯春青，杨昊，等. 补肾降浊饮及其拆方改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的机制研究［J］. 中医临床研究， 2023， 15（4）： 70-75.
[25]	杨洪艳，冯正平. 维生素D与糖尿病发生及发展的相关性研究进展［J］. 现代医药卫生， 2020， 36（13）： 2028-2031.
[26]	UMAR M， SASTRY K S， CHOUCHANE A I. Role of vitamin D beyond the skeletal function： a review of the molecular and clinical studies［J］. Int J Mol Sci， 2018， 19（6）： 1618.
[27]	岳屹立，张力，王亚周，等. 程序性细胞坏死及其炎症反应在脑缺血损伤中的研究进展［J］. 神经解剖学杂志， 2019， 35（1）： 75-78.

丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制

Protective effect of sericin on streptozotocin-induced INS-1 cell damage by regulating PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway through Akt1 and its mechanism

RichHTML

PDF (PC)

赞

可视化

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

图/表 5

参考文献 27

相关文章 15

Metrics

本文评价

推荐阅读 0

[1]	孙淑妍,张华坤,周紫如,李锋,崔晓宾. 食管鳞状细胞癌组织中CRNN蛋白的表达及其过表达对食管鳞状细胞癌Eca9706细胞生物学行为的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(2): 275-283.
[2]	张重阳,罗佳,秦雪,孙攀喜,魏丽丽,于秀石. 樱黄素通过调控JNK/p38通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(2): 296-306.
[3]	邓静,王萱,石长玉,杨斯琦,邹亲玲,金明. 一叶秋碱对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(2): 307-316.
[4]	王岳,马宁,卢嘉骏,王成瑶,陈琳渝,任宇晨,李景武,孙红. 新型复合水凝胶对H₂O₂诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(2): 352-359.
[5]	赵杰瑞,籍铭辛,张钰涵,陈姝彤,郭玉苗,张巍,彭鹏. 胡桃醌对骨肉瘤细胞凋亡和焦亡的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(2): 420-427.
[6]	李佳欣,王一,吴婷婷,郝诗睿,付晓. 槲皮素对5-氟尿嘧啶诱导的人永生化角质形成细胞损伤的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(2): 428-436.
[7]	李思琪,陈广道,曾其毅. 大黄酚对H₂O₂诱导EA.hy926细胞凋亡的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(6): 1512-1518.
[8]	张京顺,邹颖刚,郑连文. 过表达SLC7A5基因对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(6): 1526-1534.
[9]	马旋,杨开祥,邓海,黄玉成. 小白菊内酯通过抑制Piezo1表达对机械牵张应力作用下软骨细胞凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(6): 1621-1631.
[10]	娄静,赵雷,朱岩洁,袁帅强,王菲,张杭洲,徐娇娇,余晓珂,侯留法. 扶正软坚抗癌方调控Akt/MDM2/P53信号通路对肝癌HepG2细胞恶性生物学行为的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(6): 1654-1663.
[11]	石玉宵,刘美岚,朱美霖,魏枫. 5-Aza-CdR对裸鼠皮下移植瘤组织中甲状腺乳头状癌细胞自噬和凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(5): 1330-1338.
[12]	杨永净,柯天洋,刘士新,王雪,许德权,刘婷婷,赵玲. 甲磺酸阿帕替尼联合放疗对肝癌HepG2细胞的体外协同增敏作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(4): 1009-1015.
[13]	于国兴,张鑫,杜恒玮,崔冰洁,高娜,刘翠兰,杜静. 尿石素C对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(4): 908-916.
[14]	梁超,代娟娟,周宁,王丹丹,赵杰,安迪,武艳. 冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(4): 917-924.
[15]	王腾飞, 陈凤, 齐玲, 雷婷, 宋美慧. D-柠檬烯对胶质母细胞瘤细胞增殖的抑制作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(3): 647-657.