目的：构建pSUPER-SVV表达载体，并在真核细胞中进行表达，验证survivin基因表达是否受到抑制。方法：设计特异性以survivin基因为靶序列的寡核苷酸序列，退火后将其连接于pSUPERbasic载体中，经测序鉴定插入序列的正确性。以脂质体转染方法将pSUPER-SVV干扰质粒转染人类宫颈癌（HeLa）细胞，应用流式细胞术和RT-PCR方法检测survivin基因的表达情况。结果：成功构建survivin的RNAi表达载体。该载体可以使HeLa细胞中survivin基因在mRNA转录水平明显降低，与转染空质粒组相比差异具有显著性（P<0.05）。利用流式细胞术检测蛋白表达水平，转染pSUPER-SVV组抑制率可达31.62%，与转染空质粒组相比差异具有显著性（P<0.001）。结论：成功构建干扰survivin基因表达的载体，转染HeLa细胞后survivin基因在mRNA转录水平、蛋白表达水平均受到明显抑制。

目的：制备能在原核表达系统中表达并特异性识别(Asp)₄-Lys序列的鼠源性肠激酶，为 推广应用重组肠激酶提供技术平台。方法：采用RT-PCR从C57BL/6J小鼠的十二指肠肠系膜黏膜组织中钓取肠激酶轻链的cDNA，将其克隆入pET32a原核表达载体中，并在大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达，然后以镍亲和层析法对表达产物进行纯化。结果：所钓取的肠激酶轻链编码序列与GenBank中的序列一致，比较发现其编码的氨基酸序列在小鼠与人、牛之间的同源性大于75%。利用pET32a/BL21(DE3)表达系统成功地在大肠杆菌中表达了重组鼠源性肠激酶轻链，表达量约占大肠杆菌BL21(DE3)总蛋白的30%，但多以包涵体的形式存在。经镍亲和层析法纯化的重组肠激酶多以聚体形式存在。结论：鼠源性肠激酶轻链在原核细胞中多以包涵体形式表达，天然构象重组肠激酶的获得还需对表达系统进行优化。

目的：探讨小鼠角膜缝线及联合结膜下药物注射动物模型B7-1 mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对B7-1 mRNA表达的阻断作用。方法：建立BALB/C鼠角膜缝线及联合结膜下药物注射的动物模型，通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对各组术后1、3、7和14 d不同时相点角膜B7- mRNA的转录水平进行检测。结果：缝线联合细菌脂多糖（LPS）1、3和7 d角膜处理组与单纯缝线组比较B7-1 mRNA表达增加（P<0.05)，而术后14 d两组比较差异无显著性（P>0.05）；缝线联合LPS和吡咯啉烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）角膜处理组1、7和14 d与缝线联合LPS组比较B7-1 mRNA表达降低，3 d组B7-1 mRNA表达增加（P<0.05)。结论：缝线联合结膜下LPS注射可在术后诱导B7-1 mRNA的高水平表达，使炎症反应程度加重；而核因子NF-kB抑制剂PDTC可抑制角膜B7-1 mRNA的表达。核因子NF-kB对B7-1 mRNA表达具有重要的调控作用。

目的:研究3种经分子自组装合成的具有Kegin结构的新型杂多化合物的体外毒性和抗流感病毒活性。方法:采用细胞病变结合MTT法和鸡胚培养法分别测定化合物对狗肾细胞和鸡胚的毒性，并检测化合物对流感病毒A型（H1N1）的抑制活性。结果:3种化合物对狗肾细胞的TC₅₀值和对鸡胚的LD₅₀值均高于金刚烷胺，而反映流感病毒A型（H1N1）抑制活性的TI值均高于金刚烷胺。结论:具有Kegin结构的3种新型杂多化合物的体外毒性均低于金刚烷胺，而对流感病毒的抑制活性均高于金刚烷胺，通过分子自组装合成的新型杂多酸金刚烷胺盐达到降低毒性提高活性的目的。

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只，采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型，随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组)，观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较，血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001)，GSH值均明显增高 (P<0.01)，与甘利欣组相近；NO值均明显降低(P<0.05)，且低于甘利欣组；肝重量系数均明显降低(P<0.01，P<0.05，P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度，抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。

目的：利用融合表达载体pGEX-6p-2高效表达STAT6分子的不同功能域，以进一步探讨STAT6不同功能域在信号传导中的作用。方法：采用PCR技术, 体外扩增STAT6分子的不同功能域, 扩增后的目的基因分别构建于表达载体。重组的DNA转化到HB101细胞，转化子经超声裂解后，进行SDS-PAGE。结果：Western blotting显示STAT6的SHST、DST和NST功能域分别在60 000、56 000和50 000有较高丰度的表达, 而空载体仅有GST的表达。结论：STAT6不同功能域可在融合表达载体内高效表达。

目的：观察麦麸酶解产物对糖尿病大鼠抗氧化系统的影响。方法：用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型，以麦麸酶解产物（EHWB）为受试物，阿魏酸钠作为阳性对照，测定各实验组大鼠血糖、血清和肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：与糖尿病组相比，EHWB治疗组血糖明显降低(P<0.01)，血清和肝脏T-AOC均提 高(P<0.05)，GSH-Px和SOD活性增强(P<0.05)，XOD活性及MDA含量明显降低(P<0.05)，各项指标与强抗氧化药物阿魏酸钠比较差异无显著性(P>0.05)。结论：EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠抗氧化能力的作用，其效果与阿魏酸钠相似。EHWB的降糖作用可能与其恢复胰腺功能，保护肝脏的抗氧化作用有关。

目的：观察蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响。方法：实验犬30只随机分为5组（每组6只）:生理盐水对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT低、中、高剂量（6.26、12.52和25.00 mg·kg^-1）组。采用静脉注射给药方式，检测血流动力学和氧代谢各项指标。结果：GSTT低、中及高剂量组犬心肌血流量高于对照组(P<0.01)，平均动脉压、冠脉阻力、总外周血管阻力低于对照组（P<0.05或P<0.01）,心肌耗氧量、心肌耗氧指数及心肌氧摄取率低于对照组（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT对麻醉开胸犬心脏功能有明显的调节和改善作用。 

目的：观察西洋参果总皂苷（PQFS）对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法：将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组（24　mg·kg^-1）及PQFS 24、12 和6 mg·kg^-1 3个剂量组，每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型，测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果：与对照组比较，PQFS 24、12和6 mg·kg^-1组冠状动脉血流量增加（P<0.05），心肌耗氧量减少（P<0.05），心肌梗塞面积缩小（P<0.01），血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低（P<0.01,P<0.05），血清中丙二醛(MDA)含量减少（P<0.01,P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）活性增加（P<0.01,P<0.05）。 结论：PQFS可降低冠脉阻力，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量，具有保护缺血心肌作用。

目的：观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法：取杂种犬30只，随机分为5组（每组6只），分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32 和0.64 mg·kg^-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支，制备急性心肌梗塞模型，观察黄杨宁缓释片对血清心肌酶活性及微量元素Cu²⁺,Zn²⁺,Mg²⁺）含量的影响；通过HE染色，观察心肌细胞形态学的变化。结果：与模型组比较，黄杨宁缓释片各剂量组血清中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）的活性降低（P<0.05,P<0.01），血清微量元素Cu²⁺含量降低（P<0.05,P<0.01）,Zn²⁺、Mg²⁺含量增加（P<0.05,P<0.01），缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻。结论：黄杨宁缓释片对实验性心肌梗塞犬的心肌具有明显的保护作用。

目的：探讨甲基维生素B12的脑保护作用机 制。方法：双侧颈总动脉夹闭法制备反复前脑缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠45只，随机分为假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注甲基维生素B12治疗组(n=15)，每组按缺血再灌注时间1、2、4周3个时间点再分为3组(n=5)。光镜HE染色、LFB髓鞘染色及电镜下观察海马、髓鞘的病理变化。结果：缺血再灌注组1周时光镜、电镜下可见海马神经元坏死，2和4周更加明显，LFB髓鞘染色见髓鞘脱失变性，4周较2周改变更明显，电镜下髓鞘鞘层模糊，部分溶解、折叠。甲基维 生素B12治疗组海马神经元接近正常,髓鞘排列致密、有序,4周时改变最明显。结论：甲基维生素B12能明显减轻海马神经元和神经纤维髓鞘的缺血性损伤，具有脑保护作用。

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只，随机分为5组（每组6只），分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组；采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型，观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较，心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01），心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05），MIS缩小（P<0.05, P<0.01），血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01），游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。

目的：研究白细胞介素12（IL-12）基因修饰的Lewis肺癌瘤苗的抗肿瘤免疫作用。方法：用含IL-12基因的腺病毒载体，在体外以不同感染系数感染Lewis肺癌细胞，并分别接种于C57BL/6小鼠皮下，观察其致瘤性的变化；并用Lewis肺癌细胞及B16黑色素瘤细胞再 次攻击免疫后的C57BL/6小鼠，观察肿瘤发生情况。 结果：以各种感染系数AdCMVIL-12制备的瘤苗，接种于小鼠皮下后，无肿瘤生长，完全消除了Lewis肺癌细胞的致瘤性；瘤苗注射6 d后，用Lewis肺癌细胞再次攻击，仍无肿瘤生长，抑瘤率达100%；用B16黑色素瘤细胞攻击，10~12 d均有肿瘤生长，说明此瘤苗具有肿瘤特异性。结论：AdCMVIL-12能消除Lewis肺癌细胞的致瘤性，并能诱导显著的抗肿瘤免疫反应，对肿 瘤的复发及转移有较好疗效。

目的：了解三氧化二砷（As₂O₃）对正常小鼠骨髓基质细胞的影响。方法：采用体外小鼠骨髓基质细胞贴壁培养法、粒-单系祖细胞集落培养法和ELISA方法，观察不同浓度As₂O₃作用不同时间后CFU-F、骨髓基质细胞支持的CFU-GM及其分泌G-CSF、IL-11的数量变化。 结果：7 μmol·L^-1的As₂O₃使CFU-F、骨髓基质细胞支持的CFU-GM产率及其 分泌的G-CSF、IL-11的水平较对照组显著下降 (P<005)。3 μmol·L^-1的As₂O₃用药3 d或5 d骨髓基质细胞分泌G-CSF、IL-11的水平较对照组显著增加(P<0.05)，持续用药7 d后，则无显著增加。结论：较低浓度As₂O₃对骨髓基质细胞集落形成及其支持CFU-GM生成无明显抑制作用，反而刺激骨髓基质细胞分泌G-CSF和IL-11，引起分泌高峰的As2O3浓度是3 μmol·L^-1，高峰时间为用药5 d，As₂O₃给药浓度过大、用药时间过长，均可使造血因子分泌量下降。 

目的：研究人参皂苷Rg3(GS-Rg3)对体外培养人瘢痕疙瘩的直接抑制作用及可能机制。方法：通过活细胞计数法与MTT比色法分别检测不同浓度GS-Rg3(25、50、100和200 mg·L^-1)在不同作用时间(24、48和72 h)对成纤维细胞增殖活性的影响。 结果：与对照组相比GS-Rg3对瘢痕疙瘩成纤维细胞有抑制作用，随着时间延长及浓度增加，抑制作用有增加趋势。最大抑制浓度为100 mg·L^-1。 结论：GS-Rg3对体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞有抑制作用，且随着时间延长及浓度增加，其抑制作用增强。

目的:研究溶血磷脂酸(LPA)对急性心肌梗塞（AMI）大鼠并发心律失常的影响。方法:采用冠状动脉分支结扎制备AMI动物模型。将60只Wistar大鼠分成5组：假手术组，AMI动物模型组，AMI动物模型给LPA组，AMI动物模型给G蛋白受体阻断剂百日咳毒素(PTX)组，AMI动物模型给PTX及LPA组。记录各组大鼠体表心电图，将心率和室早作为主要观察指标。结果:AMI动物模型组的心动过速发生率和单位时间内室早次数与假手术组比明显增加(P<0.01)，AMI动物模型给LPA组的上述2项观察指标较AMI动物模型组明显提高(P<0.05)，后2组结果显示LPA的上述效应明显被PTX阻断。结论:LPA可促进AMI大鼠心律失常的发生。

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液，正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖，黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01），SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01），MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖，增强其抗氧化能力的作用。    

目的：探讨乳痛宁对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机理。方法：Wistar雌性未孕大鼠50只，随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛宁组 ，每组10只，用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病，用乳痛宁进行灌胃，测量大鼠第2对乳头直径，观察乳腺组织结构，测定血液中生殖激素水平，免疫组化法测定乳腺组织中雌、孕激素受体阳性细胞。结果：中、高剂量乳痛宁组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低(P<0.05)，黄体生成素和孕酮则明显升高(P<0.05)，大鼠第2对乳头直径明显减小(P<0.05)，腺泡和腺管数目减少，体积缩小(P<0.01)，雌、孕激素受体阳性细胞明显减少。结论：乳痛宁通过调整大鼠体内的激素分泌水平，减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应，从而使增生的乳腺恢复正常。

目的：探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏结构的影响及机理。方法：36只自发性高血压大鼠，随机分成空白组、硝苯地平组和联麦氧钒组，采用光镜和 电镜观察联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响。结果：空白组大鼠肾小球系膜基质增生，周围毛细血管塌陷，系膜细胞增生，基底膜增厚，部分足突融合；经联麦氧钒治疗后大鼠无肾小球系膜增生及毛细血管塌陷现象，系膜细胞无增多，基底膜未见明显增厚，足突无明显融合。结论：联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏具有一定的保护作用。

目的：研究硒（Se）及维生素E（VE）对去甲肾上腺素（NE）处理的心肌成纤维细胞（CFbs）Ⅰ型胶原合成的影响。方法：酶消化法获得Wistar大鼠乳鼠CFbs，与NE、Se和VE作用一定时间后，测定上清中羟脯氨酸（HYP）和Ⅰ型胶原含量。结果：Se、VE及Se+VE组培养液中HYP含量分别为（64.88±1.25）、（47.60±1.59）和（41.34±1.73）mg·L^-1 prot，明显低于NE组［（68.27±1.89）mg·L^-1 prot］（P<0.05），Ⅰ型胶原含量分别为(0.67±0.05)、(0.40±0.03)和 0.39±0.04，与NE组（0.90±0.15）比较，差异有显著性（P<0.05）。结论：Se和VE单独应用可抑制CFbs Ⅰ型胶原的合成，二者联合应用具有协同作用。   

目的：观察外源性磷脂酸（PA）对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞，随机选取心室肌细胞分为： 正常对照组，PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L^-13个剂量组，百日咳毒素（PTX）0.1 mg·L^-1+PA 1.0 μmol·L^-1组，蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-7 2 μmol·L^-1+PA 10　μmol·L^-1组。应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。结果：外源性PA 0.01、 0.1 和1 mmol·L^-1分别使豚鼠心 室肌细胞L-型钙电流（L-I_Ca）由给药前的（288.70±28.33）、（290.83±25.12）和 （279.54±31.22）pA增加到给药后的（304.10±28.31）（P>0.05）、（349.80±30.13）(P<0.01)和（388.10±28.12）pA(P<0.001)；加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后，PA对²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-I_Ca电流，其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用。

目的：观察不同浓度重组人转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠肾系膜细胞增殖情况和纤溶酶原激活物(PAI-1)抑制物表达水平的影响。方法：采用MTT和流式细胞仪检测细胞增殖，Western blotting和RT-PCR法检测PAI-1的表达水平。结果：与对照组相比，0.1和0.5 μg·L^-1 TGF-β1诱导肾小球系膜细胞增殖，增殖率分别为(146.6±10.2)%和(134.6±14.5)%，PAI-1 mRNA和蛋白表达增强；而5和25 μg·L^-1 TGF-β1诱导的细胞增殖率为(75.2±13.2)%和(67.5±11.1)%，PAI-1 mRNA和蛋白表达无明显变化。结论：低剂量TGF-β1促进大鼠系膜细胞增殖、诱导PAI-1表达；高剂量TGF-β1则抑制系膜细胞增殖。

目的：研究人参果皂苷（ginseng fruit saponins,GFS）对急性心肌梗塞犬冠脉循环及心肌 氧代谢的影响。方法：犬结扎左冠状动脉前降支6 h造成急性心肌梗塞模型，同时静脉滴注GFS进行治疗，通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量，以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血 氧含量，观察心肌氧代谢变化。结果：与心肌梗塞模型组比较，静脉滴注GFS 5和10 mg·kg^-1，可使急性心肌梗塞6 h犬心肌血流量明显增加，冠脉血管阻力明显降低（P<0.05或P<0.01），并能使心肌氧利用率及心肌耗氧量明显降低（P<0.05或P<0.01），对心肌耗氧指数无明显影响（P>0.05）。 结论：GFS 可通过改善冠脉循环，增加心肌血液供给，同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用。

目的：探讨不同剂量链脲佐菌素（STZ）多次注射诱导小鼠糖尿病模型的发生机制以及糖尿病的发生与自身免疫应答的关系。方法：昆明小鼠40只随机分为正常对照组(Ⅰ组)及20、40、80 mg·kg^-1STZ组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖（Glu）测定试剂盒与尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化，光镜观察胰岛的组织学改变情况，ELISA间接法检测小鼠血清中胰岛素抗体（IAA）的水平，淋巴细胞转化试验（MTT法）检测小鼠胸腺和脾脏的T淋巴细胞功能。结果：对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加；注射STZ后第4周，尿糖结 果Ⅰ组均为(-)；Ⅱ组中5只(-),其余均＞+；Ⅲ组中2只(-)，其余均＞++；Ⅳ组均＞+++。不同剂量STZ诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异。Ⅱ组和Ⅲ组的IAA高于对照组(P<0.05)，而Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比 较，Ⅱ组和Ⅲ组的脾细胞（成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激表现为功能增强，而胸腺细胞（不成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激则表现为功能降低；但Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：3种剂量STZ均可诱导不同程度的糖尿病发生。大剂量STZ（80 mg·kg^-1）可诱导小鼠产生2型糖尿病；而小剂量STZ（20和40 mg·kg^-1）则诱导产生1型糖尿病，以40 mg·kg^-1STZ诱导的1型糖尿病的效果为最佳。

目的：探讨小鼠胎儿期和成长期甲基汞暴露以及同一个体的重复暴露后神经行为变化特点。方法：近交系C57BL/6Cr鼠44只，分为对照组、胎儿期汞暴露组、成长期汞暴露组和胎儿期及成长期汞暴露组，每组11只，分别在妊娠12～14 d的3 d内连续经口给予3 mg·kg^-1甲基汞进行胎儿期暴露，在13周龄时经口给予12 mg·kg^-1甲基汞进行成 长后染毒，对照组给予等量生理盐水。成长期染毒10 d后进行Open-field 和Morris water-maze的神经行为以及脑病理组织学观察。结果：Open-field 实验中评价神经行为的重要指标移动距离，胎儿期暴露组明显减少,成长期暴露组却有所增加,两组比较差异有显著性（P<005），重复暴露组未观察到成长后再次暴露的神经行为改变。Morris water-maze实验显示，胎儿期和成长期暴露组之间比较差异有显著性（P<0.05）；重复暴露组与胎儿期暴露结果相近，成长期再次暴露的影响无统计学意义。病理组织学观察可见成长后大脑皮层线粒体、沧白球、视床外侧有 大范围的变性神经细胞。结论：甲基汞在小鼠胎儿期和成长期重复暴露未加重对神经行为的影响，胎儿期受到的脑损伤对成长后的再次损伤可能具有代偿性。

目的：探讨氯化甲基汞(mthylmercury chloride，MMC)对发育大鼠小脑组织蛋白激酶C(PKC )活性的影响。方法：实验组母鼠从妊娠前90 d至仔鼠出生后30 d连续喂饲含有不同剂量MMC（0.75、1.50和3.00 mg·kg^-1）的普通饲料，取其生后(Postnatal day, PND)3、7、14、21和30 d仔鼠小脑组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai法观察MMC对发育大鼠小脑PKC活性的影响。结果：实验组生后不同时间仔鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性均高于相应对照组，其中实验组Ⅰ（0.75 mg·kg^-1 MMC）PND　3、7和14 d，实验组Ⅱ (1.5 mg·kg^-1 MMC)和实验组Ⅲ (3.0 mg·kg^-1 MMC)仔鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组（P<0.05)。结论：MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC活性介导其神经毒性作用。

目的：探讨以一定浓度人参、五加皮、茯苓和当归配制成的中药合剂对博莱霉素（BLM）致染色体断裂的拮抗作用。方法：以诱变剂敏感性实验方法，检测BLM对20例健康人外周血淋巴细胞染色体的致断裂作用，并观察中药合剂对染色体稳定性的作用。结果：BLM组所致每细胞染色单体断裂率（b/c值）与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.01)，该中药合剂对BLM所致的染色体断裂有明显的抑制作用(P<0.01)。结论：该中药配伍合剂能够提高染色体稳定性，拮抗BLM致染色体断裂作用，可作为染色体稳定剂用于提高机体的抗癌能力。

目的:观察中草药仙鹤草对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性。方法:将30只小鼠随机分为6组（每组5只）：阴性对照组（NS）、丝裂霉素C或甲基磺酸甲酯 （MMC或MMS）组及仙鹤草诱变组(1.0、2.0、4.0和8.0 g·kg^-1)。采用小鼠精子畸形实验、精原细胞姐妹染色单体互换实验和小鼠精子非程序DNA合成实验,研究仙鹤草对生殖细胞的遗传毒性。结果:仙鹤草各剂量组所诱导的小鼠精子畸形频率和精原细胞姐妹染色单体互换频率与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05),仙鹤草不能诱导小鼠精子非程序DNA合成。结论:在本实验所使用的剂量范围内仙鹤草对雄性小鼠生殖细胞无遗传毒性。   

目的：探讨1号染色体上PLA2G4A基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症的关系。方法：采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法，对235个由精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的核心家系进行PLA2G4A基因型检测，应用SPSS1 2.0统计学软件进行数据管理及数据分析。结果：患者组和父母组中基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）；单倍型相对风险分析(HRR)结果显示，传递和未传递的等位基因A、G的频数分布病例组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）；传递不平衡检验（TDT）分析结果表明，杂合子父母双亲的两个不同等位基因传递概率未偏离50%（P＞0.05)。 结论：1号染色体上的PLA2G4A基因可能不是精神分裂症的易感基因。

目的:研究乳腺癌组织中Rb蛋白的表达及其临床意义。 方法:采用S-P免疫组织化学染色法对52例乳腺癌组织和20例良性乳腺病变组织中Rb蛋白的表达进行检测。 结果:Rb蛋白阴性表达率在乳腺癌组中为76.9%（40/52），显著高于良性乳腺病变组织 ［15.00%(3/20)］(P<0.01);Rb蛋白的阴性表达与乳腺癌临床病理参数间无关联（P＞0.05）。随访46例乳腺癌患者,38例Rb蛋白阴性表达者局部复发或远处转移为10.5%，而8例Rb蛋白阳性表达者则为0，两者比较差异有显著性（P<0.01）。结论:Rb蛋白的阴性表达与乳腺癌的发生有关;作为抑癌基因产物，Rb蛋白可以在蛋白质水平估计乳腺癌的病情，为临床制定治疗方案、估计病情及预后提供一个有意义的客观指标。

目的：量化评价静脉滴注硝酸异山梨酯（ISDN）的抗心肌缺血作用。方法：36例冠心病患者随机分为3组，分别在滴注ISDN 30（Ⅰ组）、60（Ⅱ组）和90 min（ Ⅲ组）的3个时间点，利用Tc-MIBI心肌灌注SPECT断层显像形成展开图，测定患者给药前后缺血心肌面积占整个左心室面积百分比的变化及心电图的改变。 结果：Ⅰ组，65%阈值基线值（33.01±5.35）%，ISDN静脉滴注后（28.93±5.20）% （P<0.05）；55%阈值基线值（22.06±5.58）% ，ISDN静脉滴注后（19.60±4.07）% （Ｐ<0.05）；缺血ST段片段总数，基线为60段，ISDN静脉滴注后51段。Ⅱ组，65% 阈值基线值（29.29±5.08）%，ISDN静脉滴注后（20.81±4.16%）（P<0.001）；55%阈值基线值（21.29±5.49）%，ISDN静脉滴注后（17.52±5.59）%（P<0.001）；缺血ST段片段总数，基线为58段，ISDN静脉滴注后47段。Ⅲ组，65%阈值基线值(3 2.87±6.46)%，ISDN静脉滴注后(20.81±4.16)%（P<0.001）；55%阈值基线值（18.42±5.17）%，ISDN静脉滴注后（14.18±3.61）%（P<0.001）；缺血ST段片段总数，基线为64段，ISDN静脉滴注后41段。 结论：Tc-MIBI心肌灌注SPECT断层显像形成展开图可以作为量化评价硝酸异山梨酯抗心肌作用的方法，硝酸异山梨酯可以提高冠脉血流量，改善心肌灌注。

目的:检测电离辐射作用后大肠癌多药耐药细胞蛋白激酶C(PKC)的表达和观察蛋白激酶C在多药耐药发生发展中的作用。方法：对大肠癌HCG-8多药耐药细胞照射,照射后用间接免疫荧光技术,采用流式细胞仪检测 X射线对HCG-8细胞PKC表达的影响。结果：与假照组相比,2 Gy大剂量照射后PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05),先给予低剂量照射(50和100 mGy),再给予大剂量照射,PKC阳性细胞百分率增加不明显,200 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05)。与单纯2 Gy大剂量照射组比较,100 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论：大剂量辐射可使大肠癌细胞PKC蛋白表达明显增加,而预先给予低剂量辐射后再给予大剂量辐射可使大剂量辐射增强PKC蛋白表达作用不明显。

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组），采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异，对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析，房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1，(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后，房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组，但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡，血液处于高凝、低纤溶状态。

目的：探讨中国北方汉族人非小细胞肺癌（NSCLC）临床症状及病理类型与mdm2基因多态性的关联性。 方法：采用聚合酶链反应（PCR）和限制性内切酶片段长度多态性（RFLP）方法检测88例NSCLC患者的mdm2基因型（GG，AG和AA），并通过Pearson卡方检验及Woolf方法计算相对风险度（OR）及95%可信区间（95%CI），验证mdm2基因多态性与各临床症状及病理类型之间的关联性。结果：mdm2基因单核苷核多态性(SNP)(rs1196337:A/G碱基互换)的AA基因型与NSCLC的咳嗽症状呈显著相关（P<0.05），AA基因型频数分布高于GG和AG基因型。结论：mdm2基因多态性与NSCLC的咳嗽症状高度相关。

目的：检测前列腺癌患者及对照者外周血单个核细胞前列腺特异性抗原(PSA）mRNA表达，并探讨其临床意义。方法：选择39例前列腺癌患者，12例健康体检者作为对照，取5 mL静脉血，肝素抗凝，Ficoll密度梯度离心分离外周血单个核细胞，RT-PCR检测PSA mRNA表达。结果：①39例前列腺癌患者外周血单个核细胞PSA mRNA表达阳性检出率66.7%（26/39），其中血清PSA＞20.0 μg·L^-1者23例，PSA mRNA表达阳性检出率87.9%（20/23）；血清PSA≤20.0 μg·L^-1者16例，PSA mRNA表达阳性检出率37.5%（6/16）。对照组未见阳性表达。②16例血清PSA≤20.0 μg·L^-1的前列腺癌患者PSA mRNA阳性表达的Gleason评分为：1~4分0/3，5~7分1/8，8~10分5/5，6例阳性者均为中、低分化癌。 结论：外周血单个核细胞PSA mRNA的检测在血清PSA＞20.0 μg·L^-1的前列腺癌患者中具有较高的敏感度，是一种可靠的检测方法。血清PSA≤20.0 μg·L^-1的前列腺癌患者外周血单个核细胞PSA mRNA的检测可以预示微转移的发生。

目的：探讨C-erbB-2、Nm23和MDR1在原发性乳腺癌中的表达及其与转移和预后的关系。方法：采用免疫组化法（S-P法）检测49例乳腺癌患者手术切除组织中C-erbB-2、Nm23和MDR1的表达，并分析3种基因之间的相关性及其与转移的关系。结果：49例乳腺癌患者中C-erbB-2、MDR1高表达和Nm23低表达的患者转移发生率高（P<0.05）。MDR1的表达与C-erbB-2的表达有相关性（r_s＝1.00，P<0.05），Nm23与C-erbB-2的表达无相关性(r_s＝0.80，P>0.05)，MDR1的表达与Nm23的表达无相关性_s＝0.80，P＞0.05）。C-erbB-2、MDR1同时阳性的患者及C-erbB-2阳性、Nm23阴性的患者转移发生的几率较高，预后较差。结论：C-erbB-2、Nm23和MDR1与乳腺癌转移有关，多个指标联合检测用来估计患者预后指导意义更佳。

目的：通过研究环氧合酶-2（COX-2）蛋白在胃癌组织中的表达，探讨其在胃癌发生、发展中的作用及与病理参数的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测12例正常胃组织及40例胃癌组织中COX-2的表达。 结果：COX-2在胃癌组织中的表达（87.5%）明显高于正常胃组织（25.0%）（P<0.05)；Ⅲ+Ⅳ期胃癌中COX-2的表达（96.55 %）高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组织63.64%）（P<0.05)；淋巴结转移组COX-2的表达（96.43%）高于无淋巴结转移组（66.67%） （P＜0.05)。结论：COX-2蛋白的阳性表达与胃癌TNM分期及淋巴结转移有关，COX-2的高表达可能参与 了胃癌形成的过程,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定关系。

目的：研究抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤的神经保护作用。方法：将培养的PC12细胞分为正常对照组、无血清损伤组和药物保护组。无血清损伤组撤掉血清，药物保护组在撤掉血清同时加入万拉法辛和奥氮平。采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法观察万拉法辛和奥氮平的神经保护作用。结果：万拉法辛和奥氮平能抵抗无血清条件下PC12细胞的损伤，增加PC12细胞存活率，提高PC12细胞活性，减少LDH的释放，维持细胞膜的完整性。上述发挥最有效保护作用的是100　μmol·L^-1奥氮平和20 μmol·L^-1万拉法辛(P<0.01)。不同时间点细胞活性检测结果表明48 h细胞活性最大。结论：万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤有保护作用，在48 h时能较有效发挥保护作用。

目的：探讨胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A水平与临床病理特征的相关性及血清VEGF-C水平与组织VEGF-C蛋白表达的关系。方法：采用酶联免疫吸附技术（ELISA）对28例胃癌患者及21例正常健康人血清VEGF-C和VEGF-A水平进行检测，同时应用免疫组化技术对28例胃癌组织标本进行VEGF-C蛋白表达进行 检测。结果：胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A水平明显高于健康对照组(均P<0.01)。胃癌组织标本VEGF-C表达阴性和阳性两组间血清VEGF-C水平比较，差异无显著性（P>0.05）。胃癌患者血清VEGF-A水平与淋巴结转移、远处转移、浸润程度及TNM分期有关(P<0.01) ；血清VEGF-C水平与淋巴结转移、浸润程度及TNM分期有关(P<0.05)。结论：血清VEGF-A和VEGF-C均可作为胃癌的标记物，对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值；血清VEGF-C水平与组织标本中VEGF-C表达无明显关联。

目的：探讨抗β₂-糖蛋白Ⅰ抗体（anti-β₂-GP Ⅰ antibody）与反复自然流产(RSA)的关系。方法：采用酶联免疫吸附法检测81例RSA患者和39例正常妇女血清中anti-β₂-GP Ⅰ的水平。结果：RSA组anti-β₂-GPⅠ及其IgG型抗体阳性率分别为42.0%和40.8%，显著高于对照组（7.7%）（P<0.01，P<0.05）；IgM型抗体阳性率与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；早期与中晚期RSA两组间及RSA 2次与RSA≥3次两组间阳性率比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：anti-β₂-GP Ⅰ与RSA有关，可作为RSA免疫因素的辅助诊断指标。

目的：利用蛋白质组学方法分离鉴定与骨巨细胞瘤(GCTB)侵袭性相关的蛋白质。方法：选取5例侵袭性GCTB作为实验组，4例良性GCTB作为对照组，提取全组织蛋白，通过双向凝胶电泳分离后考马斯亮蓝染色，对差别表达蛋白进行质谱分析。结果：相同条件下实验组蛋白质斑点为（506±23）个，对照组蛋白斑点为（468±28）个，两者比较差异有显著性(P<0.05)；选择其中3个明显差异蛋白质点进行鉴定，实验组Annexin A1、14-3-3 protein ε表达上调，Peroxiredoxin 1表达下调。结论：Peroxiredoxin 1下调可能与GCTB侵袭性密切相关，AnnexinA1和14-3-3 protein ε上调可能为机体抗肿瘤的反应，AnnexinA1、14-3-3 protein ε和Peroxiredoxin 1可用于GCTB侵袭性标记物。

目的：研究哮喘患者痉挛气道的解痉时相线性规律，为哮喘患者的解痉治疗提供理论依据。方法：16例哮喘发作期患者和14例志愿者进行支气管扩张试验，雾化吸入沙丁胺醇后15 min、30 min、1 h、2 h及4 h各个时间点，分别记录FVC、FEV₁、PEF反映大气道功能，以及MMEF、V₅₀、V₂₅反映小气道功能。以志愿者为对照，观察哮喘患者大、小气道解痉时相的差异。建立哮喘患者肺功能指标拟合直线方程，比较拟合直线方程斜率，对哮喘患者大、小气道解痉时相对比分析。 结果：在2 h时哮喘患者痉挛的大气道已经达到完全解痉，FVC、FEV₁、PEF与对照组比较 差异无显著性。小气道解痉的时间明显滞后，在观察期内各个时间点，除V₅₀外，哮 喘患者的MMEF、V₂₅与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。FVC、FEV₁、PEF 随时间变化曲线图的拟合直线方程斜率小于0的所占百分比较低；而MMEF、V₅₀、₂₅所占百分比较高（P<0.05）。 结论：哮喘患者痉挛的大、小气道解痉时相不同，大气道先解痉，而小气道解痉延迟。临床可针对大气道痉挛为主的患者选用长效或短效药物，而小气道痉挛为主的患者适于选择长效药物。

目的：探讨鲍温样丘疹病的组织病理学变化、生物学行为及其与细胞凋亡的关系。方法：通过HE染色观察鲍温样丘疹病的病理变化；运用TUNEL技术原位观察20例鲍温样丘疹病及5例正常皮肤组织的细胞凋亡情况。结果：鲍温样丘疹病的病理变化主要为表皮增生、细胞极性紊乱，核大而深染，可有角化不良、多核角质形成细胞以及异常核丝分裂相；在鲍温样丘疹病组组织切片中均可见到凋亡细胞,而5例正常对照组皮肤组织中，仅在角质层下偶见个别凋亡细胞。细胞凋亡阳性物质呈棕黄色，位于细胞核内。鲍温样丘疹病组细胞凋亡指数（27.1±15.1）高于对照组(6.8±3.5)(P<0.01)。结论：鲍温样丘疹病的良性生物学行为表现可能与细胞凋亡增多有关。

目的：探讨鲍温样丘疹病的组织病理学变化、生物学行为及其与细胞凋亡的关系。方法：通过HE染色观察鲍温样丘疹病的病理变化；运用TUNEL技术原位观察20例鲍温样丘疹病及5例正常皮肤组织的细胞凋亡情况。结果：鲍温样丘疹病的病理变化主要为表皮增生、细胞极性紊乱，核大而深染，可有角化不良、多核角质形成细胞以及异常核丝分裂相；在鲍温样丘疹病组组织切片中均可见到凋亡细胞,而5例正常对照组皮肤组织中，仅在角质层下偶见个别凋亡细胞。细胞凋亡阳性物质呈棕黄色，位于细胞核内。鲍温样丘疹病组细胞凋亡指数（27.1±15.1）高于对照组 (6.8±3.5)(P<0.01)。结论：鲍温样丘疹病的良性生物学行为表现可能与细胞凋亡增多有关。

目的：观察bFGF/胶原缓释海绵在诱导根尖发育过程中的作用。方法：将35例牙髓坏死、根尖周炎患者随机分为实验组和对照组，实验组采用bFGF/胶原缓释海绵作为根尖诱导剂，对照组采用氢氧化钙［Ca(OH)₂］糊剂作对比，于术后1个月、3个月及半年拍X线片，同时进行临床检查。结果：实验组18例患者1~2个月后，有13例患者X线片可见根尖部形成钙化组织，3个月时有6例出现尖根延长；对照组17例患者中有7例患者3~6个月X线片可见根尖部形成钙化组织，治疗3个月时，仅有2例出现牙根延长，两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：应用bFGF/胶原缓释海绵进行根尖诱导比传统Ca(OH)₂诱导剂效果显著，根尖钙化出现时间早，且根管可以继续发育。bFGF/胶原缓释海绵可以作为内屏障材料完善根管的充填。

目的：研究咪达唑仑和丙泊酚麻醉对胃癌手术患者围术期血浆细胞因子的影响。方法：选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行胃癌手术患者40例，随机分为咪达唑仑组（Mz组，n=20）和丙泊酚组（P_f组，n=20）。于麻醉诱导前、手术后1 h、术毕时和术后24 h分别采取外周静脉血，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6、IL-8和IL-10水平。结果：Mz组患者于切皮后1 h、手术结束时和手术后24 h血浆IL-6、IL-8水平高于麻醉前，但差异无显著性（P>0.05），P_{ff0.05)。结论：咪达唑仑和丙泊酚麻醉能促进胃癌手术患者产生致炎性和抗炎性细胞因子，并能保持两者的平衡。咪达唑仑较丙泊酚有明显的抑制炎症作用。}

目的：探讨乳腺癌保乳手术加综合治疗的手术适应证、治疗方法和疗效。方法:对31例Ⅰ～Ⅱb期乳腺癌施行保乳手术加术后放疗、化疗及内分泌治疗等综合治疗(保乳组)，并与同期施行改良根治术加综合治疗的34例Ⅰ～Ⅱb期乳腺癌(对照组)进行对比，两 者术后均随访0.6～12年,平均3.8年。结果:保乳组31例双侧乳房乳头基本对称、外形丰满、外观优良。保乳组、对照组的平均手术时间分别为(162.6±26.7)和 (192.6±21.0) min，术中平均出血量分别为( 263.0±29.6)和(398±53)mL，手术并发症发生率分别为16.1%和36.3%，保乳组均优于对照组(均P<0.05)。保乳组3、5和10年期生存率分别是95%、81.8%和80%,总的局部复发率是6.4%;对照组3、5、10年期生存率分别是95.6%、84.6%、83.3%,总的局部复发率是5.8%,两组生存率和复发率比较差异无显著性(均P>0.05)。结论：临床早期乳腺癌采用保乳手术加综合治疗可以取得满意的临床疗效,早期乳腺癌可以 行保乳治疗。

目的：观察胃造瘘（PEG）手术在神经外科长期昏迷患者肠内营养中应用的效果。方法：选择临床资料差异无显著性的患者57例，根据患者是否接受及经济状况分为PEG组27例和常规鼻饲组30例，比较2组患者肺内感染、反流性食管炎、消化道出血、低蛋白血症 、电解质紊乱等并发症的发生情况。结果：术后1年随访的临床资料显示，PEG组肺内感染2例，消化道出血1例，低蛋白血症1例，未出现电解质紊乱及反流性食管炎；常规鼻饲组肺内感染18例，反流性食管炎13例，消化道出血10例，低蛋白血症9例，电解质紊乱7例。结论：PEG并发症的发生率明显低于常规鼻饲组，是一种操作简便、损伤小、并发症少的肠 内营养方法。

目的：探讨应用斯奇康注射液与皿治林联合治疗慢性荨麻疹的疗效。方法：将70例慢性荨麻疹患者随机分为治疗组与对照组，治疗组35例，给予斯奇康注射液2 mL，每周2次肌注，同时口服皿治林10 mg，每日1次；对照组35例，给予皿治林10 mg口服，每日1次，两组疗程均为6周，并持续随访6个月。结果：6周、3个月及6个月时治疗组有效率分别为94%、80%及74%，对照组分别为77%、71%及53%。3例肌注斯奇康前2次出现低热。结论：斯奇康与皿治林联合治疗慢性荨麻疹，起效快，作用持久，疗效显著且复发率低。

目的:探讨一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系的临床特点及遗传学病因。方法:对13名家系成员进行详细的临床检查、耳鼻咽喉科专科检查及实验室检查，用聚合酶链反应（PCR）扩增13名家系成员和2名健康对照者的ALK-1基因3，4，7，8号外显子。用 单链构象多态性（SSCP）进行ALK-1基因的突变分析。结果:13名家系成员中在3号外显子上PCR-SSCP呈明显异常带型者有4例，与正常对照者比较于大约700 bp处多出一条带，包括先证者及先证者的父亲、姑姑及叔辈姑姑。结论:该家系遗传性出血性毛细血管扩张症是由于ALK-1基因突变引起，突变位点位于3号外显子。

目的：研究战国时期古代居民龋病的患病情况及其发病规律。方法：对256例土城子墓地出土人骨的4 352枚牙齿进行详细的观察，统计龋病的发病部位、龋齿的分布及不同牙位上龋病的罹患率。结果：龋病的发病与性别无关（男性发病率为12.35％、女性发病率为11.96％），但不同年龄和牙位患龋率存在明显的差异，在3个年龄组中，老年组龋病罹患率最高（15.70％）；不同牙位中第一磨牙M₁）的罹患率最高（26.76%）。结论：龋病在以农业经济为主的人群中发病率较高，并随时代的发展有进一步增高的趋势。

Tel：0431-4643636;E-mail：） 目的：研究乳腺磁共振成像(MRM)在判定乳腺疾病性质中的诊断价值。方法：145例经外科手术证实的乳腺疾病患者，手术前均行造影MRM检查，分析早期强化倍数和延迟强化模式两项参数与不同乳腺疾病的关系。结果：①早期强化倍数大于3倍为恶性病变、小于1倍为良性病变的可能性大。②下降型延迟强化模式是诊断乳腺导管癌的重要参数，浸润性导管癌中占81%，导管内癌中占65%，良性病变中占14%。③若以下降型延迟强化模式及上升型延迟强化模式早期强化倍数大于2.5倍为乳腺导管癌的诊断标准：87.9%的浸润性导管癌、73.1%的导管内癌符合此标准，21.4%的良性病变亦符合此标准会被错误诊断。结论：延迟强化模式参数和早期强化倍数相结合与单纯以延迟强化模式鉴别病变性质相比，乳腺导管癌诊断正确率得到提高，但良性病变的正确诊断率下降。

目的：了解椎体和股骨近端松质骨骨密度(BMD)变化的规律，为骨质疏松（OP）防治提供依据。方法：对436例20~74岁正常人的第2~4腰椎和股骨近端的松质骨做定量CT（QCT）测量，测量结果按5岁1个年龄组进行统计学相关性分析。结果：男性及女性腰椎、股骨近端BMD随年龄增加而降低，与年龄呈负相关，男性BMD与年龄的直线相关方程：腰椎BMD=218.61－1.53×年龄(r=-0.6109，P<0.001), 股骨近端 BMD=236.0－1.99×年龄(r=-0.5967, P<0.001)；女性BMD与年龄的直线相关方程： 腰椎BMD=269.5－2.77×年龄(r=-.7085,P<0.001) ，股骨近端BMD=259.9－2.46×年龄 (r=-0.6289,P<0.001)。男性BMD下降较平缓，女性45岁之后腰椎BMD下降加速，统计学结果低于男性（P<0.001）;男性股骨近端累积丢失率、OP检出 率均大于腰椎，而女性腰椎骨累积丢失率、OP检出率大于股骨近端。结论：男性应注重测量髋部BMD,女性特别是绝经后妇女腰椎BMD的测量对OP的早期诊断有重要意义。

目的：观察冠心病患者肱动脉内皮依赖性（FMD）和非内皮依赖性（NMD）血管舒张功能的变化及临床应用价值。方法：采用高分辨力超声检测33例冠心病患者血管舒张反应，并与35例对照组进行比较。 结果：冠心病组FMD和NMD［（7.94±2.07)%和(13.11±3.36）%］均低于对照组［（14.24±2.67)%和(22.90±3.65）%］（P<0.01）； 心肌梗塞患者FMD和NMD［（4.14±2.15)%和(7.44±3.22）%］降低较心绞痛患者［（9.90±2.46)%和（16.60±3.96）%］明显（P<0.05）。结论：冠心病患者FMD和NMD均降低，病情越重，舒张功能降低越明显。超声检测肱动脉舒张功能对评价冠心病内皮功能异常是一项实用有效的方法。

目的：研究白色念珠菌耐药性产生的过程，建立白色念珠菌的体外耐药模型。方法：采用最低抑菌浓度（MIC）倍倍增加方法对白色念珠菌标准菌株和临床分离敏感菌株进行氟康唑和氟康唑加阿苯达唑（2 mg·L^-1）2种不同诱导途径的体外耐药性 诱导，得到的耐药子代在无药酵母抽提物蛋白胨葡萄糖（YEPD）液体培养基中进行传代培养，观察MIC的变化情况。结果：经2种不同途径进行耐药性诱导，受试菌株均获得耐药性，但其耐药程度不同；耐药 子代经过42 d的无药传代后MIC值无明显变化。 结论：通过体外人工诱导获得了白色念珠菌氟康唑耐药模型，并且该获得性耐药稳定性较好；阿苯达唑可促进耐药性的产生。

目的：分离和培养人骨髓间充质干细胞（hMSCs），并在体外定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。方法：利用Percoll梯度分离法、贴壁筛选法及单克隆培养法，分离、培养、扩增hMSCs；应用地塞米松、吲哚美辛、IBMX及胰岛素定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。结果：体外分离、培养出高度同源性的hMSCs，hMSCs具有独特的细胞免疫学表型，即CD73、 CD105、CD166、CD90及CD44阳性，CD34、CD31及CD45阴性。诱导3 d后，hMSCs细胞内有小脂滴出现，诱导2周后，脂滴数量增加并相互融合，细胞由长梭形变为圆形或多边形。结论：成功建立hMSCs分离培养方法，体外定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。

目的：研究血标本不同放置时间、黄疸及乳糜血标本对COULTER Ac·T diff血细胞分析仪测定结果的影响。方法：应用COULTER Ac·T diff血细胞分析仪测定放置不同时间后的79份血标本、15份黄疸及23份乳糜血标本，比较分析其结果的变化。结果：血标本于采血后放置2 h与0.5 h测定结果相比较,白细胞（WBC）分类比例有显著性改变（P<0.001）；黄疸和乳糜血标本WBC分类比例也发生显著性改变 （P<0.001）。显微镜WBC分类计数法测定结果与采血后0.5 h血细胞分析法测定结果有良好的相关性（r=0.912，P=0.01），与处理后的黄疸及乳糜血标本亦有良好的相关性（r=0.937，P=0.01； r=0.921，P=0.01），其他分析指标未见明显改变。 结论：血标本应于采血后0.5~1 h测定，黄疸和乳糜血标本应将血球用血细胞稀释液洗涤后加与血浆等量的稀释液测定。

目的：探讨急性心肌梗塞（AMI）后心室重构（VRM）的独立危险因素。方法：以首次发生AMI的患者为研究对象，对比分析AMI后VRM组（133例）及无VRM的对照组（76例）的年龄、性别、吸烟史、既往病史、心律失常发生率、心肌梗塞类型及部位、入院时Killip分级、治疗及实验室检查情况，以Logistic多因素逐步回归分析确立AMI后VRM的独立危险因素，然后绘制AMI后VRM的ROC曲线，并计算曲线下面积。结果：AMI后VRM组心律失常的发生率、前壁及多部位梗塞、入院时Killip分级及实验室检查中WBC、MO、GR、CK、CK-MB和FIB值与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。Logistic多因素逐步回归分析示MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗塞及CK-MB≥ 14%是AMI后VRM的独立危险因素，风险比值和95%可信限分别为3.945、1.264~12.308，4.885、1.769~13.484，18.338、5.167~65.703，24.530、8.113~74.169。AMI后VRM的ROC曲线下面积值为0.954。结论：MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗塞及CK-MB≥14%是AMI后VRM的独立危险 因素。据此Logistic模型诊断AMI后VRM的可靠性为95.4%。

牙齿萌出是牙胚、牙槽骨以及诸多细胞及其分子相互作用的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的牙合方形成萌出通道即由邻近牙槽骨及软组织吸收而形成的通道，这一任务由破骨细胞等直接执行，而破骨细胞的分化和功能又受牙胚启动，同时由复杂的信号分子（萌出相关分子）精确调控，以保证牙齿萌出顺利进行，其中任一环节的异常都会引起牙齿萌 出延迟，甚至不萌出。本文从组织、细胞及分子水平对牙齿萌出机制的研究现状进行综述。