目的：研究自身免疫调节因子（Aire）在小鼠肠系膜和外周淋巴结表达的分布，探讨Aire在外周免疫耐受中的作用，阐明淋巴结表达Aire在维持耐受及防止自身免疫病中的作用机制。 方法：分别采用RT-PCR和Western blotting法检测BALB/c小鼠肠系膜淋巴结和外周淋巴结中Aire mRNA和蛋白的表达情况；采用RT-PCR法检测BALB/c小鼠淋巴结基质和非基质组分中Aire mRNA表达情况；采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测小鼠淋巴结基质细胞中Aire的表达情况。结果：肠系膜淋巴结和外周淋巴结均有Aire mRNA和蛋白的表达，表达水平组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；淋巴结基质与非基质组分均检测到Aire mRNA的表达，其中Aire mRNA在非基质组分的表达水平高于基质组分（P<0.05）。成功分离培养淋巴结基质细胞，即上皮细胞（EPIs）与纤维原网状细胞（FRCs），阳性率约为70%； Aire mRNA及蛋白在EPIs与FRCs中均有表达，且在EPIs中的表达强于FRCs。 结论：Aire可表达于小鼠肠系膜和外周淋巴结以及淋巴结基质细胞中，提示Aire可能通过多种机制共同参与外周免疫耐受的维持。

的：探讨磁性c-erbB2反义寡脱氧核苷酸探针对SK-Br-3肿瘤细胞株形态及表达的影响，阐明该探针是否同时具有诊断与治疗功能。方法：磁性c-erbB2反义探针转染高表达c-erbB2的SK-Br-3肿瘤细胞作为实验组，磁性c-erbB2反义探针转染Fuda肿瘤细胞株、SPIO及ASODN转染SK-Br-3肿瘤细胞、未转染的SK-Br-3肿瘤细胞设置为4个对照组，普鲁士蓝染色光镜观察细胞内铁的分布，透射电镜观察其超微结构，并检测细胞cerbB2蛋白表达变化及铁含量，行体外MR成像。结果：光镜显示SK-Br-3肿瘤细胞胞浆内散在分布铁颗粒，透射电镜观察到SK-Br-3肿瘤细胞胞浆内铁颗粒、团状吞饮体，细胞出现胞膜空泡化、细胞固缩、核固缩及凋亡小体，而对照组细胞无上述改变；与对照组比较，实验组SK-Br3细胞蛋白的表达抑制率明显升高，细胞铁含量增加(P<0.01)，MR扫描显示信号减低(P<0.05)。结论：磁性c-erbB2反义探针能够顺利进入SK-Br-3肿瘤细胞，不仅能导致SK-Br-3细胞的凋亡，还能够被体外MR成像所检测，可能成为一种具有治疗与诊断意义的双功能探针。

目的：构建PAK4基因RNAi慢病毒载体，并对其在涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞中干扰效率进行鉴定。方法：针对PAK4基因RNAi有效靶序列，合成Oligo DNA，退火形成双链DNA，与经AgeⅠ和EcoRⅠ 酶切后的pGCsil-GFP载体连接产生shPAK4i-LV慢病毒载体，PCR筛选阳性克隆，测序鉴定。用shPAK4i-LV载体、pHelper1.0载体和pHelper 2.0质粒共转染包装细胞293T细胞，包装产生慢病毒，以293T细胞绿色荧光蛋白(GFP)的表达水平测定病毒滴度。 结果：PCR扩增出插入片段，测序证实成功构建了PAK4-shRNA慢病毒载体shPAK4i-LV。包装并浓缩慢病毒，滴度为2E+9 TU•mL^-1。将病毒感染SACC-83细胞，real-time PCR检测PAK4的mRNA表达下调70%以上。结论：成功构建了shPAK4i-LV病毒载体并建立了SACC-83-shPAK4i细胞模型，为PAK4在肿瘤信号转导通路中的研究提供工作基础。

目的：探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用，为RIRI的防治提供实验依据。方法：50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组（高锌组，60  mg•kg^-1）、硫酸锌预处理中剂量组（中锌组，30  mg•kg^-1）和硫酸锌预处理低剂量组（低锌组，15  mg•kg^-1），每组10只。各剂量锌处理组小鼠每日灌胃给予硫酸锌1次，连续2周。模型组和假手术组给予等体积生理盐水。2周后制备RIRI模型。缺血30 min再灌注24 h后取出肾脏组织，固定、包埋，HE染色观察病理组织学表现，TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化法检测c-Fos表达。结果：病理组织学表现，模型组小鼠肾脏组织中肾皮质可见肾小管管腔扩张，内可见管型，肾小管上皮细胞空泡变性和坏死，皮髓交界处髓质损伤较重，可见充血及成片坏死区。高锌组病理改变无改善，中锌和低锌组病理组织改变较轻，小鼠肾切片可见肾小管上皮细胞部分肿胀，皮髓交界处肾小管充血、细胞坏死较少，低锌组好于中锌组。TUNEL法结果，模型组凋亡细胞较多，显著高于低锌和中锌组（P<0.05），低锌组凋亡细胞显著低于中锌组（P<0.05）。免疫组化结果，与假手术组相比较，模型组和锌预处理组c- Fos阳性细胞率显著增加 (P<0.05)；与模型组比较，中锌和低锌组c- Fos阳性细胞率显著减少(P<0.05)；低锌组c-Fos阳性细胞率显著低于中锌组（P<0.05）。结论：在一定剂量范围内，硫酸锌对RIRI所导致的肾功能损害具有保护作用，其机制可能与凋亡细胞减少、c-Fos表达降低有关。

目的：检测中空纤维丝、热可逆凝胶和低吸附培养板3种三维培养体系中丙型肝炎病毒（HCV）增殖水平，寻找效率较高的HCV体外培养系统。方法：利用中空纤维丝、热可逆凝胶及低吸附培养板培养永生化人肝细胞HuS-E/2，通过XTT法检测细胞增殖情况。以基因型为2a型的HCV病毒株JFH1进行感染，在感染后不同时间点收集细胞标本，利用实时PCR法检测细胞中HCV的滴度。结果：在中空纤维丝和热可逆凝胶中培养的HuS-E/2细胞增殖曲线为持续递增，至培养结束时细胞数为初始培养数的2～3倍，JFH1感染后中空纤维丝方法培养的细胞中HCV滴度为2.00×10³ copies/1 μg total RNA，热可逆凝胶培养的细胞中HCV滴度为2.95×103 copies/1 μg total RNA,低吸附培养板方法培养的细胞中HCV滴度为1.18×10³ copies/1μg total RNA。结论：与中空纤维丝及低吸附培养板比较，热可逆凝胶法为基础的JFH1体外培养系统细胞生长稳定，HCV复制效率较高。

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究，阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理，为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200  mg•kg^-1•d^-1）组，每组14只，采取剂量递增法，用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型，同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后，测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较，模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05），肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05），Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）；肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较，大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05），GSH水平增加(P<0.05)，GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）；高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05），MDA水平明显降低（P<0.05），肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤；大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用，机理与其增强机体抗氧化能力有关。

目的：评价具有抗病毒活性的多酸化合物NCW-6的安全性，阐明NCW-6的毒性及潜在的危险。方法：依据新药临床前毒理学评价方法进行NCW-6经口急性毒性实验和致畸敏感期实验。急性毒性实验中，将健康的昆明小鼠随机分为7组，每组10只，雌雄各半；给药剂量最低为4 000.00 mg•kg^-1、最高为6 000.00 mg•kg^-1，组距为400.00 mg•kg^-1；经口灌胃1次给药，观察给药后14 d小鼠的中毒表现，记录死亡数，用Bliss法计算半数致死剂量(LD_^50)；致畸敏感期实验中，孕鼠随机分为5组，每组至少20只；给药组剂量分别为91.7、366.8和1 467.5  mg•kg^-1；阴性对照组给予5 mL•kg^-1蒸馏水，于受孕后第6～15天连续给药，每天灌胃1次；阳性对照组于妊娠第10天一次灌胃给予130  mg•kg^-1的维甲酸；各组孕鼠于孕期第20天颈椎脱臼处死，检查受孕情况，记录黄体数、活胎数、死胎数和吸收胎数等，做胎鼠一般外观检查（体质量、身长、尾长和外观有无异常），取胎鼠雌雄各半行内脏形态检查和骨骼形态检查。结果：急性毒性实验，NCW-6的LD₅₀为5 869.9 mg•kg^-1，属于无毒化合物。致畸敏感期实验，3 个给药组孕鼠的体质量和增重与阴性对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)，各给药组胎鼠的平均体质量、身长、尾长以及平均胎质量、窝质量与阴性对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)，各给药组胎鼠外观、内脏畸形率、骨骼畸形率与阴性对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论：NCW-6属于无毒化合物，且对大鼠无致畸作用，具有深入研究开发的价值。

目的：探讨电纺丝法制备聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)(摩尔比80∶20)可降解尿道支架的可行性，并评价支架管的力学性能。方法：PLGA（80∶20）用三氯甲烷溶解并配成3%、4%、5%和6%的溶液，采用电纺丝技术制备纳米尿道支架，采用扫描电镜观察各种浓度PLGA制备的纳米尿道支架的微观结构，比较各种浓度PLGA支架的纤维直径、孔径、孔隙率及力学性能的差异。结果：浓度为3%、4%和5%的PLGA尿道支架制备成功，浓度为6%的PLGA因浓度过高制管失败。支架呈白色,长度4 cm,内径约 3.0 mm，外径约4.0 mm。电镜扫描见3种浓度的PLGA支架纤维平均直径随浓度的增高而增粗，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。3种浓度PLGA支架的平均孔径分别为（7±4）、(13±7)和(32±13)μm，各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。3%PLGA支架的孔隙率接近79%，4%PLGA支架的孔隙率约为85%，而5%PLGA支架的孔隙率约为90%，各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。3种浓度PLGA支架的平均断裂强度分别为（2.37±0.15）、（1.97±0.07）和（1.85±0.11）MPa，3%PLGA支架的断裂强度显著高于浓度4%及5%PLGA支架（P<0.05），而4%与5% 2种浓度PLGA支架的平均断裂强度比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：5%PLGA尿道支架在孔径、孔隙率等方面可较好满足尿道组织工程支架对空间结构的要求，虽力学性能较3%PLGA支架略差，但可完全满足支架对力学性能的要求。

的：探讨共干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA对U251细胞人垂体瘤转化基因（PTTG）和生存素（survivin）基因表达的影响。方法：U251细胞分为5组，分别为正常细胞对照组、Lipo2000+ 〖JP〗pGenesil-2.1 HK组(HK阴性对照组)、Lipo2000+pGenesil-2.1-PTTG siRNA、Lipo2000+ pGenesil-2.1- survivin siRNA及Lipo2000+pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA。应用RT-PCR法、流式细胞术和Western blotting方法检测转染36 h后的各组U251细胞PTTG与survivin基因 mRNA和蛋白表达。结果：3个干扰组的U251细胞中PTTG和survivin基因mRNA和蛋白表达水平均较HK阴性对照组显著降低（P<0.01），以共干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA组降低最明显。结论：共干扰pGenesil1-PTTG-survivin siRNA质粒对U251细胞中PTTG与survivin基因的沉默效应强于单独沉默其中某一基因的干扰质粒。

目的：探讨小剂量地塞米松对颞叶癫痫雄性大鼠空间记忆能力的影响，为糖皮质激素相关药物在颞叶难治性癫痫治疗中的应用奠定理论基础。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham组）、生理盐水预处理后颞叶癫痫点燃对照组（NS-对照组）和小剂量地塞米松短期预处理后颞叶癫痫点燃组（Dex组），采用海人酸杏仁核微量注射方法建立颞叶癫痫点燃模型，分别于点燃或假手术后第5、11、17和21天测定大鼠Morris水迷宫空间记忆能力。结果：NS-对照组和Dex组大鼠较Sham组平均逃避潜伏期延长（P<0.05），泳动的初始角度增大（P<0.05）；Dex组大鼠较NS-对照组Morris水迷宫泳动中心区域增大（P<0.05），泳动路径缩短（P<0.05）。结论：小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠空间记忆能力具有保护作用。

目的：探讨慢病毒系统介导的实现酸性成纤维细胞生长因子 (FGF-1) 在 MCF-7 细胞中的过表达，获得初步稳定并且大量表达 FGF-1 的细胞株，为研究 FGF-1 在肿瘤发生及发展中的作用奠定基础。 方法：构建 FGF-1的慢病毒表达载体 pWPXLd-FGF-1，通过与包装质粒 psPAX2、 pMD2.G 共转染 293FT 细胞进行病毒包装，用包装成功后病毒液侵染乳腺癌 MCF-7 细胞，通过流式细胞仪检测侵染效率，通过 Western blotting 检测 GFP-FGF-1 的融合表达,通过 Wound healing 实验初步检测 FGF-1 对细胞增殖及迁移能力的影响。 结果：成功 构建了FGF-1的慢病毒表达载体，病毒滴度达到2.8×10⁶ TU•mL^-1；获得一株大量表达 FGF-1 的细胞株，FGF-1的转染效率达60%以上，FGF-1对细胞的增殖及迁移具有一定的促进作用。  结论：成功构建FGF-1的慢病毒表达载体并且实现在 MCF-7 细胞中的大量表达。

目的：通过在口腔鳞癌Tca83细胞培养过程中加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA），观察顺铂（DDP）对口腔鳞癌Tca83细胞的杀伤作用，探讨3-MA增强口腔鳞癌化疗药物敏感性的作用机制。方法： 将对数生长期口腔鳞癌Tca83细胞分为对照组、3-MA处理组、DDP处理组、3-MA+DDP处理组和DDP+3-MA处理组，用MTT法检测细胞生存率，激光共聚焦显微镜检测自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ的表达水平，Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：Tca83细胞株对顺铂IC₅₀值为5 mg/L；MTT检测，DDP组细胞生存率显著低于对照组和DDP+3-MA组 (P<0.05)，高于3-MA+ DDP组 (P<0.05)；细胞免疫荧光检测，3-MA组平均荧光强度显著低于其他4组（P<0.05）；流式细胞术检测，DDP组细胞凋亡率显著低于3-MA+DDP组 (P<0.05)，高于DDP+3-MA组 (P<0.05)。结论：不同水平的自噬对口腔鳞癌细胞的作用不同，抑制细胞自身基础水平的自噬可增强DDP对Tca83细胞的杀伤作用，提示自噬抑制剂有望成为口腔鳞癌的化疗增敏剂。

目的：探讨激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达及其与阿托伐他汀干预治疗的关系，阐明阿托伐他汀对AS的治疗作用及可能的信号转导机制。方法：24只载脂蛋白E基因敲除（apoE－/－）小鼠随机分为空白对照组、高脂饮食组和高脂他汀组（每组8只），分别给予普通小鼠颗粒饮食、高脂饲料、高脂饲料+阿托伐他汀，饲养8周后，检测小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平，HE染
色观察主动脉弓病理学变化，免疫组化染色观察并检测斑块内ActRⅡA的表达。结果：①高脂饮食组和高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)相对灰度值明显高于空白对照组（P<0.05），高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及ActRⅡA相对灰度值明显低于高脂饮食组（P<0.05）。②与空白对照组比较，高脂饮食组及高脂他汀组小鼠主动脉弓均可见明显AS斑块，但高脂他汀组AS斑块的内膜增厚，泡沫细胞含量极少且纤维帽较厚，斑块较稳定。③免疫组织化学染色，空白对照组小鼠主动脉弓标本ActRⅡA基本无表达，高脂饮食组小鼠AS斑块处可见密集的棕色及棕黄色颗粒，ActRⅡA呈强阳性表达。高脂他汀组小鼠AS斑块处可见分散的棕色及棕黄色颗粒，ActRⅡA表达明显低于高脂饮食组。结论：AS斑块内可检测到ActRⅡA表达，激活素可能通过ActRⅡA途径参与AS形成过程;他汀类药物能够显著降低TG和TC水平、降低斑块内ActRⅡA表达、稳定AS斑块，提示他汀类药物可能通过作用于ActRⅡA相关激活素信号转导途径而发挥抗炎及治疗AS用。

目的：监测小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中血清炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平变化，以及瘦素预处理对其的影响，探讨瘦素预处理在小鼠MIRI中的作用。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、MIRI瘦素预处理组（小鼠在MIRI手术前30 min给予腹腔注射重组瘦素）和MIRI术后瘦素处理组（小鼠于MIRI手术后30 min给予腹腔注射重组瘦素），在MIRI手术后3和6 h分别取小鼠血清及心肌组织，测定小鼠血清炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平以及心肌、血清瘦素水平。结果：与假手术组比较，MIRI瘦素预处理组3和6 h IL-6和TNF-α
水平明显升高(P<0.01)；与MIRI模型组比较，MIRI瘦素预处理组3和6 h IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01)。与假手术组比较，MIRI瘦素预处理组 3和6 h心肌、血清瘦素水平明显升高(P<0.05)；与MIRI模型组比较,MIRI瘦素预处理组3和6 h心肌、血清瘦素水平明显降低(P<0.01)。结论：瘦素预处理可减轻小鼠缺血心肌中炎性细胞因子IL-6和TNF-α的表达，从而起到心肌保护的作用；瘦素预处理可减轻MIRI。

目的：研究玉米芯多糖及其硫酸酯抗凝血活性的作用，探讨玉米芯多糖及其硫酸酯抗凝血机制，为玉米芯抗凝的临床应用奠定基础。方法：采用酸提法提取玉米芯粗多糖(ACC)，并对其分级、纯化及硫酸酯化；以生理盐水为对照组，将ACC、玉米芯纯化多糖(ACP)及其玉米芯硫酸酯化多糖(ACS)分别按低、中、高浓度分为3组，分别检测小鼠全凝血时间（CT）、出血时间（BT）及对人混合血浆的活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）和凝血酶原时间（PT）。结果：每1000 g玉米芯中可提取ACC 12.5 g，提取率为1.25%，总糖含量为59%，气相色谱法分析其单糖组成为葡萄糖(Glc)、木糖(Xyl)和半乳糖(Gal)，其摩尔比为15.36∶2.67∶1.00；纯化后多糖的总糖含量为90.2%，气相色谱法分析其单糖组成为Glc、Xyl和Gal，摩尔比为3.90∶2.12∶1.00；离子色谱法分析ACS的硫酸根含量9.86%；与对照组比较，除ACC低、中浓度组外，其余各组小鼠的CT和BT均明显延长（P<0.05或P<0.01），人混合血浆的APTT和TT明显延长（P<0.05　或P<0.01），呈现浓度依赖性， PT无变化。结论：ACC具有抗凝血活性,并通过内源性凝血途径和共同凝血途径来实现抗凝血作用。

目的：分析玉蜀黍叶的化学成分，为开发利用其药用价值提供实验数据。方法： 以玉蜀黍叶为原料，用95%乙醇提取，利用大孔树脂柱色谱、硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱技术进行分离纯化，根据化合物的理化性质和波谱数据鉴定结构。结果： 根据在薄层色谱中呈现单一斑点结果,从玉蜀黍叶中分离了3个黄酮类化合物和1个甾醇类化合物,经理化常数测定及光谱学数据分析鉴定其化学结构分别是苜蓿素（1）、苜蓿素-5-O-β-D-葡萄糖苷（2）、苜蓿素-7-O-β-D-葡萄糖苷（3）和β-谷甾醇（4）。结论：从玉蜀黍叶中分离鉴定了3个黄酮类化合物和1个甾醇类化合物,3个黄酮类化合物和1个甾醇类化合物均为首次从玉蜀黍叶中分离得到。  

目的：利用大肠杆菌表达酿酒酵母无机焦磷酸酶(Y-IPPA)，获得具有活性的酿酒Y-IPPA。方法:以酿酒酵母基因组为模版，通过查询NCBI获得酿酒酵母无机焦磷酸酶序列，设计引物，用PCR方法获得酿酒Y-IPPA基因序列，插入克隆性载体pMD19-T Simple Vector中，并转化至大肠杆菌DH5α扩增，获得重组质粒，经酶切及测序验证正确后，将酶切的目的片段插入到原核表达载体p ET28(a)中，再转化大肠杆菌DH5α扩增，经酶切及测序验证正确后,转化大肠杆菌BL21(DE3)表达蛋白,通过IPTG诱导表达出Y-IPPA,以金属离子亲和层析蛋白纯化系统纯化蛋白，并测定其比活和酶学性质。结果：获得与pMD19-T Simple Vector一致的Y-IPPA碱基序列，构建了重组表达质粒pET28(a)-Y-IPPA,并转化大肠杆菌BL21(DE3),以IPTG诱导并进行SDS-PAGE电泳，在相对分子质量为32 000处可见Y-IPPA蛋白条带；镍柱亲和层析纯化目的蛋白，其中一组的蛋白浓度、活性和比活分别为0.312 g.L^-1、31.13 units.mL^-1和99.73 uints.mg^-1。结论:成功制备Y-IPPA蛋白,为进一步研究其酶学性质奠定了基础。

目的：观察煅烧骨颗粒大小对兔颅骨缺损引导成骨作用，阐明煅烧骨颗粒大小对成骨作用的影响。方法：将煅烧骨颗粒按直径大小分为4组,小颗粒组（0.1~0.3 mm）、中颗粒组(0.3~0.6 mm)、  大颗粒组(0.6~0.9 mm)和混合颗粒组(0.1~0.9 mm)，分别植于兔颅骨缺损中，于术后3、6、8和12周取材，采用改良的Gomori特殊染色,观察大体和组织学改变，并测定新骨形成积分光密度（A）值。结果：改良的Gomori染色病理切片，各组均见大量的毛细血管长入以及不同程度的新骨单位生长，小颗粒组和混合颗粒组在第12周均见骨小梁排列的成熟骨痂，各组A值均呈增加趋势。其中小颗粒组、混合颗粒组各时间点的A值均大于中颗粒组和大颗粒组（P< 0.05）；同时第3、6周小颗粒组A值高于
混合颗粒组(P< 0.05)，第9、12周则低于混合颗粒组 (P< 0.05)。结论：不同大小颗粒煅烧骨均有成骨作用；小颗粒组和混合颗粒组成骨效果优于中等颗粒组，但混合颗粒组在修复后期表现为更强的成骨作用，提示煅烧骨颗粒大小可以作为筛选和构建仿生骨支架材料的重要参考指标之一。

目的：分离并鉴定肠出血性大肠埃希菌O157噬菌体，对其生物学特性进行研究，为开发抗肠出血性大肠埃希菌O157的生物制剂提供实验依据。方法：以肠出血性大肠埃希菌O157为宿主菌，采用噬斑法从环境污水中分离出针对肠出血性大肠埃希菌O157的噬菌体。噬菌体经超滤浓缩后，电镜观察其大小和形态；将宿主菌和噬菌体以不同的比例混合，测定噬菌体的最佳感染复数并观察其一步生长曲线；利用SDS-PAGE分析噬菌体的结构蛋白和非结构蛋白；提取噬菌体基因组，进行酶切电泳分析。结果：电镜显示噬菌体的头部呈球形、直径40 nm，噬菌体的尾部长约80 nm。噬菌体的最佳感染复数为10^-2,即当宿主菌和噬菌体之间的比例为1∶100时裂解效率最高。一步生长曲线示噬菌体在裂解宿主菌时，潜伏期约为10 min，爆发期约为30 min，裂解量为130。SDS-PAGE凝胶电泳呈现13种蛋白，相
对分子质量为16 000～22 000。 琼脂糖凝胶电泳显示噬菌体基因组大小约23 000 bp。结论：成功分离并鉴定一株针对肠出血性大肠埃希菌O157的噬菌体，是一种裂解性强、特异性高的毒性噬菌体，肠出血性大肠埃希菌O157噬菌体属于有尾病毒目，管尾噬菌体科。

目的：研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用，探讨其降血糖作用及机制。方法：Wistar　雄性大鼠，高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ，30  mg.kg^-1）间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型，将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）和五味子油治疗组（DM+SCO），另设正常对照组（CON）和正常五味子油组（CON+SCO）。药物干预6周后，检测各组动物血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）水平；大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性；采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织B
cl-2、Bax 和Caspase 3 mRNA表达水平。结果：与模型组比较，五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下（P<0.05），FINS水平明显升高（P<0.05）；五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降（P<0.05），SOD及CAT活性升高（P<0.05）；五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2 mRNA表达水平升高，Caspase 3 mRNA表达水平下降（P<0.05），Bax表达无明显变化，但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较，正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论：五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物，增强抗氧化物酶活力，调节凋亡相关基因，促进血清胰岛素分泌，从而降低血糖。

目的:观察胡桃醌对人结肠癌HCT-8细胞黏附作用、基质金属蛋白酶（MMP2、MMP9）活性及表达的影响，阐明其抑制肿瘤侵袭转移的可能作用机制。方法：取体外培养处于对数生长期人结肠癌HCT-8细胞，分为胡桃醌1.25、2.50、5.00、10.00和20.00 mg.L^-1组，并设空白对照组，处理72 h后通过细胞黏附实验观察HCT-8细胞黏附率的变化，明胶酶谱法检测MMP2和MMP9活性，Western blotting法检测细胞MMP2和MMP9蛋白表达水平。结果：与空白对照
组比较，1.25、2.50、5.00、10.00和 20.00 mg.L^-1胡桃醌组HCT-8细胞黏附率逐渐降低（P<0.05）；2.50、5.00、10.00和20.00 mg.L^-1胡桃醌组MMP2活性降低（P<0.05），各浓度胡桃醌处理组MMP9活性均降低（P<0.05）；各浓度胡桃醌处理组MMP2、MMP9蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：胡桃醌明显抑制HCT-
8细胞黏附，降低MMP2、MMP9活性及蛋白表达水平，提示MMP2和MMP9活性及蛋白表达水平下降可能是胡桃醌在体
外抑制HCT-8细胞黏附的作用机制。

目的：研究TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达，阐明其与乳腺癌临床病理学特征的关系。方法：采用免疫组化EnVision方法检测121例乳腺导管癌和21例正常乳腺导管上皮组织芯片中TGFβ1、TGFβRⅠ、 TGFβRⅡ、Smad2/3和Smad4蛋白的表达水平，分析其与乳腺癌临床病理学特征的关联性。结果：免疫组化染色，TGFβ1、TGFβRⅠ、Smad2/3和TGFβRⅡ在乳腺癌组织均呈高表达，Smad4在乳腺癌组织表达水平明显低于正常导管上皮中的表达水平(P<0.01）；≤55岁乳腺癌患者TGFβ1表达水平明显高于>55岁患者（P<0.05）；孕激素受体(PR)阴性乳腺癌患者TGFβ1表达水平明显高于PR阳性患者（P<0.05），未发生淋巴结转移乳腺癌患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβ RⅡ的表达水平明显高于淋巴结转移患者（P<0.05或P<0.01）；不同临床分期乳腺癌患者TGFβRⅡ和Smad2/3表达水平具有明显差异，Ⅱa、Ⅱb和Ⅲa期乳腺癌患者TGFβRⅡ表达水平明显低于0期（P<0.01），Ⅰ期和Ⅱb期乳腺癌患者Smad2/3表达明显低于在0期（P<0.01）。TGFβ1表达水平分别与TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平呈正相关关系（r=0.46,P<0.01；r=0.44,P<0.01）。结论：TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白的高表达可以作为乳腺癌的辅助诊断指标，提示TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白检测可作为判定乳腺癌预后的指标。

目的：研究P21蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中的表达，探讨P21蛋白与卵巢上皮性癌临床病理特征的关系。方法：选取手术切除的组织标本，其中正常卵巢组织20例、卵巢良性上皮性肿瘤组织20例和卵巢上皮性癌组织58例。采用免疫组织化学法染色，检测上述3组患者组织中P21蛋白的表达情况。结果:P21蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显低于在正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织（P<0.05），并且P21蛋白的表达率随着组织病理分级的升高而逐渐降低，随着手术病理分期的升高而逐渐减弱，但在不同组织学类型中的表达率差异无统计学意义（P>0.05）。结论: P21蛋白的低表达可能促进卵巢癌的发生发展，其低表达可能预示着肿瘤恶性程度高、更具有侵袭性和不良预后。

目的：分析乳腺癌组织中细丝蛋白A( FLNa)的表达及其与临床特点、病理学特征的关系，探讨FLNa与判断预后指标的关联性及作为评价乳腺癌预后指标的可行性。方法：采用免疫组织化学方法检测96例乳腺癌患者癌组织中FLNa的表达情况，分析FLNa的表达与其临床特点、病理学特征之间的关系。结果：FLNa在乳腺癌组织中的表达率为63.54%。乳腺癌组织中FLNa的表达率与TNM分期、淋巴结转移、神经脉管浸润、月经状态、危险分层有关联（P<0.05），与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、病理分型、组织学类型及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、乳腺癌癌基因(C-erbB-2)无关联（P>0.05）。结论：FLNa表达与乳腺癌评价预后的指标有关联，提示FLNa可能成为乳腺癌患者判定预后的指标。

目的：探讨正常口腔黏膜上皮组织、口腔鳞状细胞癌（OSCC）癌旁组织及OSCC组织中CD44的表达强度，为确定CD44作为OSCC基因治疗的参考指标提供依据。方法：应用免疫组织化学SP法检测65例OSCC患者OSCC组织、20例OSCC患者OSCC癌旁组织和10例正常口腔黏膜上皮组织中CD44的表达强度。结果：CD44在OSCC组织中的阳性表达率高于其在正常口腔黏膜上皮组织及OSCC癌旁组织中的阳性表达率 (P<0.05)； CD44表达率随肿瘤分化程度降低而增高；CD44在有淋巴结转移的OSCC组织中的表达率高于无淋巴结转移组（P<0.05）；CD44在临床分期为晚期的OSCC组织中表达高于早期（P<0.05）；CD44表达率与患者的年龄、性别、肿瘤大小及部位无明显关联。结论:CD44在正常口腔黏膜上皮组织、OSCC癌旁组织和OSCC组织中表达强度不同，提示CD44的高表达可作为判定OSCC的恶性程度及预后的重要指标。

目的：研究CD44基因rs4756195位点不同基因型乳腺癌患者对蒽环类药物化疗敏感性的差异，阐明CD44基因多态性与乳腺癌对蒽环类药物化疗敏感性的关系。方法：利用Sequenom MassArray  iPLEX GOLD 系统检测120例接受以蒽环类药物为基础的新辅助化疗的乳腺癌患者CD44基因rs4756195位点多态性，2~3个治疗周期后,以非条件Logistic回归模型比较携带不同基因型的乳腺癌患者之间化疗总有效率和病理完全缓解率的差异。结果：携带GG基因型与携带AA和AG基因型的乳腺癌患者术前新辅助化疗总有效率差异无统计学意义（73.6%   vs  69.0%，χ²=0.240，P=0.625）；携带AA和AG基因型的乳腺癌患者的病理完全缓解率明显高于携带GG基因型的乳腺癌患者（55.2%   vs  16.5%，χ²=17.181，P=0.000；OR=13.935，95%CI=4.359～44.541，P=0.000）。结论：CD44基因rs4756195位点多态性与乳腺癌对蒽环类药物的化疗敏感性有关联，携带AA和AG基因型的乳腺癌患者有较高的病理完全缓解，提示CD44基因rs4756195位点多态性可能成为预测乳腺癌化疗疗效的指标之一。

目的：探讨多不饱和脂肪酸代谢限速酶基因FADS1和FADS2单核苷酸多态性与冠心病的关系，阐明FADS1/FADS2在冠心病发生中的作用机制。方法：在我国北方汉族人群中选择237例冠心病患者和224例健康体检者作为研究对象，采用问卷调查表收集基本信息，应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测FADS1基因的rs174556位点和FADS2基因的rs174617位点，采用遗传学软件UNPHASED 3.012和统计学软件SPSS 13.0分析2位点的联合作用及等位基因和基因型频数分布。结果：病例组和对照组的各位点基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）。病例组和对照组rs174556位点的等位基因和基因型频数分布差异有统计学意义，病例组次等位基因T及基因型TT的携带者频数显著高于对照组（P=0.009,P=0.038）。rs174556-rs174617基因型系统与冠心病的发生无关联（P>0.05）.结论：在中国北方汉族人群中FADS1基因的rs174556位点基因多态性可能与冠心病发病有关联。

目的：探讨肿瘤标志物AFP、CA125、CA199和CEA在病毒性肝炎和肝硬化患者诊断和指导治疗中的应用，评估4项指标在判定肝脏损伤程度以及早期发现肝癌方面的价值。方法：采用全自动电化学发光技术检测102例肝病患者（慢性肝炎患者55例，其中轻度24例，中度21例，重度10例，肝炎后肝硬化患者47例）和22名健康体检者血清AFP、CA125、CA199和CEA水平。结果：慢性肝炎患者中AFP和CA199明显高于对照组（P<0.05），轻度、中度、重度组中AFP分别为2.8、4.8和20.0  μg/L^-1，CA199分别为12.20、18.40和39.10 U/mL^-1，随着疾病进展有升高的趋势（P<0.05）；慢性肝炎患者中CA125分别为7.95、18.08和54.32 U/mL^-1，中度、重度组高于对照组（P<0.05），但中度组与重度组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。肝硬化患者AFP、CA199、CA125阳性率分别为27.7%、55.3%和65.9%，明显高于肝炎组10.9%、25.5%和29.1%（P<0.05）。肝炎、肝硬化组CEA阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）；肝硬化代偿期与失代偿期患者AFP分别为14.45、20.05  μg/L^-1,CA199分别为24.45、53.03 U/mL^-1，CA125分别为30.10、144.80 U/mL^-1，失代偿期显著高于代偿期（P<0.05）。结论：AFP、CA199水平随着肝脏损伤程度的加重而升高，可以作为评价肝脏损伤程度的无创性指标；动态监测AFP持续升高的病毒性肝炎及肝硬化患者， AFP水平对于早期发现肝癌有重要意义；CA125可作为鉴别肝硬化代偿期、失代偿期依据，对于微量腹水有早期诊断价值。

目的：研究骨桥蛋白(OPN)在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达，探讨其临床意义。方法：　采用免疫组织化学方法检测70例卵巢浆液性囊腺癌组织、22例卵巢浆液性囊腺瘤组织和15例正常卵巢组织中OPN的表达率。结果：① OPN在卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中的阳性表达率（82.9%）显著高于卵巢浆液性囊腺瘤组织（22.7%）和正常卵巢组织（13.3%），差异有统计学意义(P<0.05)。② OPN在Ⅰ期卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中的阳性表达率为60.0％，Ⅱ期为76.2％，Ⅲ期为96.2％，Ⅳ期为100.0％，Ⅲ期和Ⅳ期分别与Ⅰ期比较差异有统计学意义（P<0.05）；OPN在晚期（Ⅲ-Ⅳ期）卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中的阳性表达率为97.1％，早期（Ⅰ-Ⅱ期）为69.4％，两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。OPN在高分化（G1）卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中阳性表达率为74.1％，中分化（G2）为.0％，低分化（G3）为95.7％，G3组与G1组比较差异有统计学意义（P<0.05），OPN在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达与临床分期和病理分级有关，卵巢浆液性囊腺癌分期越晚、分化越差，OPN阳性表达率越高。③合并有腹水的卵巢浆液性囊腺癌组织的阳性表达率高于无腹水（P<0.05）。结论：OPN促进卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展、浸润及转移,OPN表达检测可作为判定卵巢浆液性腺癌的恶性程度和预测预后的指标之一。

目的：采用荧光原位杂交(FISH)技术检测稽留流产和死胎组织中的染色体，探讨染色体数目异常与稽留流产、死胎的关系。方法：收集107例稽留流产及死胎组织，应用FISH技术检测13、16、18、21、22、X及Y染色体数目异常。结果:107例样本中有效样本99例，结果异常样本21例，异常比例为21.2%。常染色体数目异常以16、21号染色体三体的发生率最高(8/21)，其次为18(7/21)、22(7/21)、13(6/21)号染色体三体。在性染色体中，XXY发生率最高(6/21)。染色体异常在不同性别组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：染色体异常在孕早期、中期即可引起胚胎组织发育异常，导致胚胎停止发育或引起胎儿死亡，发生率与胚胎性别无关;应用FISH技术对早期妊娠及中期妊娠孕妇行染色体检
查，对有不良孕产史、高危产妇有临床指导意义。

目的：探讨细胞因子IFN-γ、IL-33、IL-17与支气管哮喘的关系，观察布地奈德/福莫特罗粉吸入治疗对支气管哮喘患者肺功能改善及上述细胞因子的影响。方法：选择确诊为中度哮喘急性发作患者40例，根据患者意愿分为常规组和吸入组各20例，健康对照20例。常规组采用常规治疗；吸入组在常规治疗基础上给予布地奈德160 μg+福莫特罗4.5 μg每日2次吸入，疗程均为2周。测定治疗前后患者血清IL-33、IL-17、IFN-γ水平及肺功能情况，比较哮喘患者与健康对照组各项指标差异及两组患者治疗前后各项指标改善情况。结果：治疗前常规组和吸入组患者血清IL-33、IL-17、IFN-γ水平均高于对照组（P<0.05），PEF和FEV1/FVC均低于常规组（P<0.05）。常规组和吸入组患者治疗后血清IL-33、IL-17水平低于治疗前（P<0.05），PEF和FEV1/FVC高于治疗前（P<0.05）；治疗后吸入组血清IL-33、IL-17水平低于常规组（P<0.05），PEF和FEV1/FVC高于常规组（P<0.05）。常规组和吸入组患者治疗前后血清IFN-γ水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：IFN-γ、IL-33、IL-17水平在哮喘患者体内明显增高，布地奈德/福莫特罗粉吸入剂可有效降低IL-33、IL-17水平，改善肺功能。

目的：研究三磷酸腺苷-生物荧光肿瘤体外药敏检测技术(ATP-TCA)在非小细胞肺癌(NSCLC)化疗中的应用,为临床治疗方案的选择提供依据。方法：选择52例伴有胸水的NSCLC患者，根据患者及家属治疗意愿分为经验治疗组和药敏治疗组。经验治疗组20例患者根据经验给予(紫杉醇联合卡铂,PTX+CBP)标准方案全身化疗；药敏治疗组32例患者对胸水标本分别进行顺铂(DDP) 、诺维本(NVB) 、紫杉醇(PTX) 、卡铂(CBP) 、健择(GEM)、PTX+CBP、NVB+CBP、GEM + DDP体外药敏检测，根据体外药敏检测结果选用化疗方案，比较2组患者治疗有效率。结果:体外药敏试验，单一用药中NVB和PTX对 NSCLC的体外敏感率最高，均为28.1 % ；GEM的体外敏感率次之，为25%；CBP的体外敏感率为21.9%；DDP的体外敏感率最低，为17.6%。联合用药方案显示较好的治疗效果,其中GEM + DDP 的体外敏感率最高,达55.9%；PTX+CBP的体外敏感率次之，达50%； NVB+CBP的体外敏感率最低，为40.6%。药敏治疗组患者有效率为65.6%,经验治疗组有效率为40.0%，两组有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：不同化疗药物对NSCLC的体外敏感率不同；根据药敏试验结果选择化疗方案可取得更
好的临床治疗效果。

目的：探讨微柱凝胶法检测卵巢恶性肿瘤标志物CA125对卵巢恶性肿瘤的诊断价值，为卵巢恶性肿瘤的诊断及组织类型的鉴别提供一种灵敏、方便的检测方法。方法：选择卵巢上皮性恶性肿瘤Ⅰ-Ⅱ期患者60例，卵巢上皮性恶性肿瘤Ⅲ-Ⅳ期患者70例，卵巢交界性肿瘤患者30例，卵巢良性肿瘤患者25例(卵巢囊肿、黏液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤)，无妇产科疾病正常体检妇女70例作为正常对照组,采用微柱凝胶检测法检测上述研究对象血清CA125阳性表达率。结果:正常对照组、卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢上皮性恶性肿瘤Ⅰ-Ⅱ期、卵巢上皮性恶性肿瘤Ⅲ-Ⅳ期的血清CA125的阳性率分别为14.3%、24%、30%，81.7%和94.3%，各组织类型卵巢上皮性肿瘤随肿瘤恶性程度的增高其血清CA125阳性表达率逐渐增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（ P<0.01），卵巢上皮性恶性肿瘤Ⅰ-Ⅱ型和Ⅲ-Ⅳ阳性率与卵巢良性肿瘤的阳性率比较差异具有统计学意义（P<0.01）；卵巢上皮性恶性肿瘤Ⅰ-Ⅱ型和Ⅲ-Ⅳ阳性率与卵巢交界性肿瘤阳性率比较差异具有统计学意义（P<0.01）；浆液性和黏液性卵巢上皮性恶性肿瘤血清CA125的阳性率分别为76.2%和51.1%，二者比较差异有统计学意义（ P<0.01）。微柱凝胶免疫检测方法检测血清CA125诊断卵巢上皮性肿瘤的灵敏度为88.5%，特异度为80%，假阴性率为11.5%，假阳性率为20%，约登指数为0.69，阳性似然比为4.425，阴性似然比为0.14。结论：卵巢恶性肿瘤患者血清CA125水平明显升高，提示微柱凝胶法检测血清CA125对卵巢恶性肿瘤具有较高的诊断价值，可作为一种简便、经济、灵敏的卵巢恶性肿瘤标志物的检测方法。

目的：观察自拟柔肝消脂煎治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床疗效。方法：选择NASH患者172例，按患者意愿分为西药组50例、中药组56例和中西药联合组66例。西药组口服护肝降酶和降血脂西药，中药组口服自拟柔肝消脂煎，中西药联合组联合服用西药组和中药组药物。3个月为1个疗程。观察患者肝功能及血脂各项指标变化。结果：中西药联合组66例，治愈50例，有效12例，无效4例，治愈率75.8%，总有效率93.9%；中药组56例，治愈38例，有效15例，无效3例，治愈率67.9%，总有效率94.6%；西药组50例，治愈26例，有效17例，无效7例，治愈率52.0%，总有效率86.0%。中药组、中西药联合组治愈率和总有效率均明显高于西药组(P<0.01)；中西药联合组治愈率高于中药组(P<0.05)；中西药联合组与中药组总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。3组患者血清ALT、AST、GGT水平治疗后低于治疗前(P<0.01)；治疗后中药组、中西药联合组ALT、AST、GGT水平低于西药组（ P＜0.05或 P<0.01)；治疗后中西药联合组与中药组ALT、AST、GGT水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。3组患者血清TG、TC均低于治疗前(P<0.01)，治疗后中药组、中西药联合组TG、TC水平低于西药组(P＜0.05或P<0.01)，中西药联合组和中药组TC、TG水平差异无统计学意义(P＞0.05)。3组患者治疗后影像学检查变化比较，中药组、中西药联合组治愈率和有效率均高于西药组（P<0.01）。治疗过程中，西药组部分患者因服用降脂药短期内出现胃肠道不良反应，中药组和中西药联合组均无明显不良反应发生。结论：自拟柔肝消脂煎对非酒精性脂肪性肝炎有显著疗效，无明显不良反应；自拟柔肝消脂煎与西药联合运用治疗非酒精性脂肪性肝能提高临床治愈率，且能降低降脂西药胃肠道反应。

目的：探讨手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）中有效控制术后并发症、提高其疗效的手术方法。方法：将59例Ⅰ型OSAHS患者根据患者意愿分为2组，实验组(39例)采用软腭横向双梭形切口及扩大双扁桃体切除,完整保留悬雍垂及软腭游离缘方法；对照组(20例)行腭咽成形术（UPPP）或保留悬雍垂UPPP,分析比较2组术前、术后多导睡眠呼吸监测(PSG)及术后鼾声评级、Epworth评分结果，术后出现咽痛强度及持续时间、鼻腔返流或误咽、咽腔缩窄发生情况。结果：实验组鼾声有效率为92.31%,对照组有效率为70.00%,2组有效率比较差异有统计学意义（P<0.05)。与术前比较，术后AHI均降低（P<0.05)，平均血氧饱和度升高（P<0.05)，2组间PSG结果差异无统计学意义;术后实验组咽部疼痛与对照组比较程度轻;随访6～12个月,鼾声评分、鼻咽返流或误咽及咽腔缩窄发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论：软腭横向双梭形切口及扩大双扁桃体切除术式治疗OSAHS,既完整保留了悬雍垂，又扩大了软腭成形范围，不仅有效扩大口咽腔通气截面积，而且较好地保留了咽腔的正常生理形态和功能，避免了腭咽关闭不全等并发症的发生。

目的：观察单纯GP方案和艾迪注射液联合GP(吉西他滨+顺铂)化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果，阐明艾迪注射液对老年晚期NSCLC化疗的效果。方法：将68例60岁以上晚期NSCLC患者按住院号奇偶数随机分为联合治疗组和单纯GP组(每组各34例)。治疗组给予艾迪注射液+GP方案，对照组给予单纯GP方案，至少2个化疗周期后评价临床疗效。结果：2组近期疗效比较差异无统计学意义（P>0.05）；2组患者生活质量Karnofsky评分提高比较，治疗组明显高于对照组（P<0.05）；治疗组白细胞减少明显低于对照组（P<0.05）；治疗组消化道反应（恶心、呕吐）及肝、肾功能损害发生率低于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：艾迪注射液联合GP化疗治疗NSCLC较单纯GP化疗在改善生活质量及减少化疗毒副作用方面效果更好。

目的：探讨低分子肝素钙对儿童过敏性紫癜肾早期损害的治疗效果。方法：将68例过敏性紫癜肾早期损害患儿分为常规治疗组和肝素治疗组，2组均同时给予常规治疗，肝素治疗组在该基础上给予低分子肝素钙，所有患儿随访6个月，定期复查尿IgG、尿α1 -MG、尿β2 -MG，比较2组治疗效果。结果：随访6个月,肝素治疗组发生肾炎3例(7.89%)，常规治疗组发生血尿8例(25.7%)，其中单纯血尿型3例，血尿和蛋白尿型1例，急性肾炎型4例，半年内2组肾损害发生率差异有统计学意义(P<0.05)。2组尿α1-MG、尿β2-MG水平治疗后明显低于同组治疗前（P<0.05）；肝素治疗组治疗后尿α1-MG、尿β2-MG水平低于常规治疗组治疗后（P<0.05）。结论：低分子肝素钙具有效治疗过敏性紫癜早期肾损伤的作用，建议在过敏性紫癜肾早期损害患儿中常规应用低分子肝素钙。

目的：了解健康中青年男性夜尿患病率,阐明其相关危险因素,为其防治提供科学依据。方法：采取整群随机抽样方法抽取健康男性飞行人员作为研究对象，对其进行问卷调查，对其中1 329份有效问卷进行统计，通过单因素χ2检验和多元Logistic回归方程分析夜尿的相关因素。结果：健康中青年男性夜尿患病率4.1%，其中20～29岁、30～39岁和40～58岁人群中夜尿患病率分别为2.2%、4.1%和6.8%，随着年龄增长，夜尿患病率增加（P＜0.05）。相关因素分层分析,各因素与夜尿关系的比值比(OR)和比值比95%可信区间（OR 95%CI)分别为年龄，OR =1.752，95%CI =1.482～2.072；抑郁或焦虑，OR =1.803，95%CI =1.406～2.312；鼾症，OR =1.704，95%CI =1.326～2.191；性功能障碍，OR =3.102，95%CI = 1.733～5.554。结论：中青年男性人群中年龄、抑郁或焦虑和鼾症是夜尿的危险因素，性功能障碍与夜尿的关联性较大，提示夜尿防治中应考虑不同因素的影响而采取多种措施。

小干扰RNA（siRNA）是生物界普遍存在的一种抵御外来基因和病毒感染的转录后基因调控方式，也是一种重要的研究工具。大量的研究工作致力于设计合理的siRNA片段用于基因功能研究，并将其作为一种治疗方法用于肿瘤、病毒性疾病等基因治疗以及药物靶向研究。然而，随机设计的siRNA对靶点的沉默效应差别很大，因此设计直接针对靶向基因的高效siRNA成为关键的问题。生物信息学、热力学计算、计算机辅助设计等方法和手段成为设计siRNA的新热点。本文作者对siRNA设计原则及方法研究进行总结论述。

肝内胆管细胞癌（ICC）发生于二级胆管以上的末梢侧肝内小胆管，起自肝内胆管上皮细胞。ICC生物学特性复杂，误诊率高，诊断主要依据影像学手段。正电子发射计算机体层显像（PET-CT）是将PET设备和CT设备融为一体的同时具备形态学和功能学诊断的尖端影像设备。肿瘤诊断已成为PET-CT临床应用的主要内容。因此详细研究PET-CT在ICC诊断中的应用价值，将会提高ICC的诊断率。现将PET-CT在ICC诊断中的应用做以综述。