目的：探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用，阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法：人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30   μmol•L^-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠（TUDC ）(500  μmol•L^-1)组和VK3 (30   μmol•L^-1)与TUDC(500  μmol•L^-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT 法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和自噬相关蛋白（LC3-Ⅱ）的表达水平。结果：对照组细胞形态正常，VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较，VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低（P<0.05）。与对照组比较，VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加（P<0.05）；与VK3组比较，VK3与TUDC联合作用组 GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论：在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中，内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。

目的：探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸（NPPB）对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法：培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200  μmol•L^-1 NPPB组,MTT法检测各组SHG-44细胞的增殖活性，细胞分析仪分析细胞周期变化及凋亡率。结果：MTT检测，与空白对照组比较，50   μmol•L^-1 NPPB 组在48 h时细胞增殖活性降低（P<0.05），200  μmol•L^-1 NPPB组3 h时细胞增殖活性增高（P<0.05），100和200   μmol•L^-1 NPPB组24和48 h时细胞增殖活性明显降低（P<0.01）。细胞周期检测，与空白对照组比较，50  μmol•L^-1 NPPB组G1期细胞百分数明显减少，G2/M期细胞百分数明显增多（P<0.01），100和200  μmol•L^-1 NPPB组细胞增殖停滞在G1期（P<0.01）。细胞凋亡检测，与空白对照组比较，100和200  μmol•L^-1 NPPB组细胞凋亡率明显升高，分别达到24.64%和41.85%（P<0.01）。结论：高浓度NPPB可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡，提示氯通道在人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖与凋亡中起一定的作用。

目的：构建人线粒体超氧化物歧化酶2（SOD2）的真核细胞表达载体，探讨其在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的表达效果。方法：以HUVEC mRNA为原始模板,应用RT-PCR技术,扩增编码线粒体SOD2全长的cDNA片段。利用分子生物学技术，将扩增的cDNA片段与真核细胞表达载体pcDNA3.0的多酶切位点相连接，构成重组质粒并转染到HUVEC，将细胞分为HUVEC母细胞组、转染pcDNA3.0空载组和转染pcDNA3.0-SOD2组。应用RT-PCR方法检测SOD2在HUVEC中的表达情况。结果：将表达SOD2全长cDNA片段定向克隆至质粒pcDNA3.0，测序结果表明成功构建人线粒体SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2。该载体稳定转染HUVEC后，在细胞内获得了稳定表达。与母细胞组和空载组比较，转染pcDNA3.0-SOD2组SOD2 mRNA表达水平明显增加。结论：成功构建SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2，并在人HUVEC中成功表达。本研究为SOD2对细胞保护作用研究提供了实验模型。

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响，阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制谷氨酸损伤模型，实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0   μmol•L^-1）组，在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 )；与谷氨酸损伤组比较，50.0~ 200.0   μmol•L^-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P<0.05，P<0.01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 )；与谷氨酸损伤组比较，0.1   μmol•L^-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 )，为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较，谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001），S期细胞百分数下降（P<0.01），G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较，200.0   μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 )，为谷氨酸损伤组的68.9%；S期细胞百分数升高 (P<0.05 )，为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤，减少细胞凋亡和坏死，改变细胞周期进程。

目的：探讨T细胞因子3 (TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响，阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法：采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组，同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western blotting方法观察各组细胞TCF3和Oct4 mRNA和蛋白表达水平，细胞免疫荧光法观察F9细胞中Oct4的表达。结果：Oct4在F9细胞核中高度表达。与空白对照和阴性对照组比较，TCF3干涉组TCF3 mRNA和蛋白表达水平显著下调，差异有统计学意义（P<0.01）；Oct4 mRNA和蛋白表达水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）；而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论： TCF3基因干涉可以促进F9细胞中Oct4的转录和蛋白表达，提示TCF3可以负向调控F9细胞中Oct4的表达，是Oct4的抑制因子之一。

目的： 观察葛根素（Pur）预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,并探讨其预处理脑保护效应的可能时间窗。方法：40只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR)组及Pur预处理(PC)-6h组、PC-12h组、PC-24h组和PC-48 h组，除IR组外，其余4组大鼠分别于脑缺血前6、12、24及48 h给予Pur 100 mg•kg-1腹腔注射行单次预处理， IR组大鼠腹腔注射等容量生理盐水，采用大脑中动脉线栓法阻闭90 min再灌注建立局灶性脑缺血再灌注模型，于再灌注后24 h行神经功能评分并计算脑梗死体积百分比(BIVP)。结果：与IR组比较，PC-6h、PC-12h及PC-24h组大鼠脑缺血再灌注后24 h 神经功能评分均明显增加(P<0.01)， BIVP明显减少(P<0.01),而PC-6h、PC-12h及PC-24h组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PC-48 h组与IR组大鼠再灌注后24 h神经功能评分及BIVP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论： Pur预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用，其预处理脑保护效应时间窗可持续达24 h。

目的：构建不同活性的人p21活化激酶1(hPAK1)自我抑制域(AID)谷胱甘肽(GST)标签真核表达载体并鉴定其融合蛋白表达，以探讨PAK1 AID的功能及肿瘤治疗的靶向意义。方法：以pcDNA3.1HisC-PAK1全长质粒为模板，利用PCR扩增野生型(WT)PAK1 AID片段，再以此片段为模板采用大引物法扩增其突变体L107F片段，双酶切克隆至GST融合的真核表达载体pEBG。将质粒转染至工具细胞HEK293中，并经免疫印迹鉴定GST融合蛋白的表达。结果：PCR扩增出约200 bp大小的野生型和失活型PAK1 AID片段，双酶切得到与预期大小相符的载体与PAK1 AID片段，野生型与失活型pEBG-PAK1在工具细胞HEK293中表达，蛋白的相对分子质量均为33 000。结论：成功构建野生型和失活型PAK1基因 AID的GST标签真核表达载体，并表达出不同活性的GST-PAK1 AID的融合蛋白。

目的：观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG) 大鼠血清中乙酰胆碱受体抗体 (AchR-Ab)和干扰素γ (IFN-γ) 表达水平的影响，分析针灸治疗重症肌无力 (MG) 的作用机制。方法：采用乙酰胆碱受体α1 (AchRα1) 129-145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠，建立EAMG模型。随机选取建模成功的EAMG大鼠30只，分为针灸治疗组、药物对照组及模型对照组，每组10只，并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组。针灸治疗组大鼠予以“温阳补气”针法治疗，每次30 min，每天1次，7 d为一疗程，疗程间休息1 d，连续治疗2个疗程；药物对照组大鼠予以溴吡斯的明灌胃治疗，18.5 mg•kg^-1•d^-1，连续治疗15 d；其余2组不予任何特殊处置，仅作对照观察。治疗前后24 h，抽取大鼠尾根静脉血，采用ELISA法测定大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平。结果：与模型对照组及治疗前比较，治疗后针灸治疗组和药物对照组EAMG大鼠血清的AchR-Ab和IFN-γ表达水平均明显降低 (P<0.05 或 P<0.01)；与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ表达水平明显升高 (P<0.01)。但治疗后针灸治疗组与药物对照组比较无明显变化(P>0.05)。结论：“温阳补气”针法可以降低EAMG大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平，从而达到治疗MG的作用。

目的：研究一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-氨基胍(L-AG)对体外培养的退变椎间盘细胞中炎性因子水平的影响，并探讨其作用机制。方法：采用体外培养的退变椎间盘细胞为研究对象，根据L-AG 浓度分为0（对照组）、0.5%、1.0%和1.5%组，作用24 h后，分光光度法检测NOS活性和一氧化氮(NO)水平，免疫印迹法检测炎性因子白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平。结果：0.5%、1.0%、1.5% L-AG组退变椎间盘细胞中NOS活性分别为6.1 、5.5和4.2 U•mL^-1，NO水平分别为128.3、116.5和97.7  μmol•L^-1，与对照组比较均显著降低（P<0.01）；与对照组比较，不同浓度L-AG组退变椎间盘细胞中IL-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：NOS抑制剂L-AG可显著降低退变椎间盘细胞炎性反应，其作用机制可能与NOS抑制有关。

目的：观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)基因的靶向小干扰RNA(siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响，探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制。方法：采用脂质体LipofectamineTM 2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞（siRNA-eIF4E组），同时设空白对照组和空质粒组。MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用，罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化，TUNEL染色法检测细胞凋亡，RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化。结果：与空白对照组及空质粒组比较， siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调（P<0.01），Hep-2细胞生存率下降（P<0.05），细胞线粒体膜电位降低（P<0.05），细胞凋亡率增加（P<0.05），凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调（P<0.05）。结论：siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖，其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡。

目的：利用特异性发夹结构Wee1B shRNA,探讨蛋白激酶Wee1B对小鼠受精卵早期发育的影响。方法：超排卵方法获得小鼠1-细胞期受精卵并显微注射质粒，实验分为未注射组、TE缓冲液注射组、Control shRNA注射组和Wee1B shRNA注射组，收集各组卵细胞后用RT-PCR和Western blotting方法检测Wee1B shRNA的干涉效能；荧光显微镜观察受精卵的形态变化、计数卵裂率；放射自显影测定Wee1B活性。结果：与TE缓冲液和Control shRNA注射组比较，Wee1B shRNA注射组小鼠1-细胞期受精卵Wee1B mRNA水平和蛋白表达显著降低；与其他3组比较，Wee1B shRNA注射组Wee1B的激酶活性明显降低；未注射组、TE缓冲液注射组和Control shRNA注射组在hCG注射33 h后1-细胞期受精卵的卵裂率分别为71.91%±1.74%、72.90%±2.25% 和72.28%±2.06%，3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；而Wee1B shRNA注射组的卵裂率提高18.00%，为90.00%±0.77%，与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：Wee1B表达沉默可提高小鼠1-细胞期受精卵的卵裂率，说明Wee1B负调控小鼠受精卵有丝分裂的进程。

目的：探讨吸入麻醉药异氟醚对β淀粉样蛋白（Aβ）25-35诱导的大鼠PC12细胞自噬和凋亡的影响，阐明其可能的作用机制。方法：将PC12细胞随机分为正常对照组（C组）、10   μmol•L-1Aβ25-35 处理组（Aβ组）、2%异氟醚处理组（Iso组）和2%异氟醚与10   μmol•L-1Aβ25-35联合处理组（Iso+Aβ组）。各组PC12细胞药物处理6 h后应用透射电镜观察自噬体，Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62和自噬信号调控基因p-mTOR、Beclin-1表达；药物处理24 h后应用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率，Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达。结果：与C组比较，Aβ组PC12细胞中可见大量的自噬体，LC3-Ⅱ、Beclin-1和caspase-3表达量升高（P<0.05），p62、p-mTOR和Bcl-2表达量降低（P<0.05），细胞存活率降低（P<0.05）;Iso组PCI2细胞未见自噬体，LC3-Ⅱ
表达量降低（P<0.05），p62、p-mTOR和caspase-3表达量升高（P<0.05），细胞存活率降低（P<0.05）;与Aβ组比较，Iso+Aβ组PC12细胞仅见少量自噬体，LC3-Ⅱ表达量降低（P<0.05），p62、p-mTOR、Beclin-1和caspase-3表达量升高（P<0.05），细胞存活率降低（P<0.05）,Bcl-2表达无明显变化（P>0.05）。结论：异氟醚能够抑制Aβ25-35诱导大鼠PC12细胞自噬的活化，促进凋亡蛋白的表达，其作用机制与激活自噬信号调控基因mTOR、抑制Beclin-1的表达有关。

目的：观察给予氟(F－)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响，阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法：雄性Wistar大鼠54只，按体质量平均分成对照组、10 mg/kg/d氟组和20 mg/kg/d 氟组，每组18只；按相应剂量灌胃给氟4周后，每组随机选12只，一次性腹腔注射50 mg?kg-1体质量剂量的STZ，复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F－+STZ组和20 mg F－+STZ组)，与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10 mg F－组和20 mg F－组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量；便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖；利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照；实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验（ITT），观察大鼠胰岛素的敏感性。结果：10 mg F－和20 mg F－组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色，着色不匀，部分区域有白色不透光改变，牙面粗糙，呈现氟斑牙病变；与正常对照组比较，单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势，20 mg F－组降幅最大，但与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升，与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），20 mg F－+STZ组大鼠血糖水平最高，但与STZ对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。ITT结果，20 mg F－组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2 h时血糖水平显著高于正常对照组（P<0.05），而10 mg F－组大鼠血糖水平虽高于正常对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙，并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高，明显降低大鼠胰岛素敏感性。

目的：观察七叶皂苷钠（SA）对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响，阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制。方法：采用夹闭肠系膜上动脉（SMA）方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组（只分离出SMA，不行夹闭）、I/R组（分离出SMA，在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1 h后松夹，实现再灌注）和SA组（手术过程同I/R组）。分别于夹闭前、松夹前、松夹后30 min　3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL/kg；SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9 mg/Kg。再灌注后1 h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、二胺氧化酶（DAO）活性和丙二醛（MDA）水平；同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高，小肠组织MPO活性及MDA水平升高，DAO活性降低（P<0.01）；与I/R组比较，SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低，小肠组织MPO活性及MDA水平降低，DAO活性升高（P<0.01）。免疫组织化学检测，与对照组比较，I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强（P<0.01）；与I/R组比较，SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降（P<0.01）。相关分析显示，大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系（r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715，P<0.01）。结论：SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化，下调肠组织p38MAPK的表达，从而抑制肠组织细胞凋亡，减轻肠I/R时的肠损伤。

［摘 要］ 目的：探讨解毒通络保肾胶囊（保肾胶囊）对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用，阐明其肾脏保护作用及机制。方法：将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组，10只，喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组，10只)和糖尿病组（45只），后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型，造模后再随机分为糖尿病模型组（模型组）、保肾胶囊组（1.4 g/kg）和罗格列酮联合贝那普利组（阳性对照组）。连续进行相应处理12周后，测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平，免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果：与对照组比较，保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低（P<0.01）。与对照组比较，模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01)，肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍（P<0.01），而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%（P<0.01）。相关分析，血清脂联素水平与UAE（r=－0.466，P<0.01）、Scr水平（r=－0.563，P<0.01）、BUN水平（r=－0.512，P<0.01）及肾组织MCP-1蛋白表达水平（r=－0.526，P<0.01）　均呈负相关关系。结论：保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平，上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平，这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。

目的：观察姬松茸粗多糖对D-半乳糖(D-gal)致脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响，探讨其提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及可能机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组及姬松茸粗多糖低、高剂量组，每组10只。制备D-gal小鼠脑老化模型，采用Morris水迷宫和避暗仪测试小鼠的学习记忆能力，采用流式细胞术分析小鼠海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果：行为学测试，与模型组比较，姬松茸粗多糖组小鼠在水迷宫中心区域游泳距离占其总距离百分比明显提高(P<0.05或P<0.01)，在第4象限游泳路程明显增多(P<0.05)，躲避电击潜伏期明显延长(P<0.05),进入暗箱的错误次数显著减少(P<0.01)；与模型组比较，姬松茸粗多糖组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.01)，细胞凋亡率则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论：姬松茸粗多糖可增强脑老化小鼠的学习记忆能力,其作用机制与提高脑老化小鼠海马神经细胞线粒体膜电位和抑制细胞凋亡有关。

目的：探讨人α-突触核蛋白（SNCA）点突变A30P对成体小鼠嗅球（OB）中神经发生的影响,阐明其在退行性神经疾病发生中的作用。方法：以C57BL/6正常小鼠（C57BL）、内源性SNCA敲除小鼠（SNCA-/-）、内源性SNCA敲除与人SNCA A30P点突变敲入小鼠（A30P SNCA-/-）为实验动物，分为C57BL、SNCA-/-和A30P SNCA-/-3组，取小鼠OB冠状冰冻切片，进行形态学观察及磷酸化组蛋白3（PH3）、双皮质素（Dcx）、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）免疫荧光染色，分析PH3+细胞数、Dcx+细胞的荧光强度以及DAPI染色后的细胞密度。结果：SNCA-/-和A30P SNCA-/-组小鼠OB突触球层（GL）的细胞密度轻微降低，A30P SNCA-/-组小鼠OB轻度变形，其PH3+增殖性神经元也较其他2组显著减少（P<0.05）；SNCA-/-和A30P SNCA-/-组小鼠OB中神经母细胞的Dcx荧光强度轻微增加，3组小鼠OB中DAPI染色后的细胞密度未见明显变化。结论：人SNCA A30P突变能减弱成体小鼠大脑OB中的神经细胞增殖，对成体OB中的神经发生有一定抑制作用。

目的：探讨端粒酶反义寡核苷酸(ASON)基因对裸鼠体内膀胱癌生长的抑制作用，阐明反义端粒酶基因对膀胱癌的治疗作用。方法：膀胱癌EJ细胞株分别采用换液培养和用硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸(PS-ASON)处理，将换液培养及PS-ASON处理的EJ细胞分别接种BALB/c裸鼠（对照组24只和PS-ASON处理组12只），观察致瘤率；肿瘤形成至20 mm后将对照组裸鼠随机分为3组(n=8)，隔日注射生理盐水（空白对照组）、PS-ASON（PS-ASON注射组）及化疗药物表阿霉素（表阿霉素组）。观察各组裸鼠致瘤时间、裸鼠体质量及肿瘤体积的变化，计算各组裸鼠生存率；光镜下观察肿瘤组织形态学变化。结果：PS-ASON处理组裸鼠致瘤率低于对照组（P<0.01），致瘤时间长于对照组（P<0.01），裸鼠平均体质量高于对照组（P<0.01）。按照不同分组，裸鼠注射不同药物治疗12 d后，PS-ASON注射组和表阿霉素组裸鼠肿瘤体积均小于空白对照组（P<0.01）；PS-ASON注射组与表阿霉素组裸鼠肿瘤体积比较差异无统计学意义（P>0.05）。空白对照组裸鼠体质量持续下降；接种16 d后，PS-ASON注射组裸鼠体质量明显高于空白对照组（P<0.01）；接种肿瘤8 d后，表阿霉素组裸鼠体质量低于PS-ASON注射组（P<0.01）；空白对照组裸鼠体质量与表阿霉素组比较差异无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察，PS-ASON注射组和表阿霉素组肿瘤细胞出现大量凋亡和坏死。PS-ASON注射组裸鼠生存率明显高于空白对照组（P<0.001）和表阿霉素组（P<0.01）。结论：反义端粒酶基因对体内膀胱癌形成及生长有明显的抑制作用，抑制程度与化疗药表阿霉素相当，可以用于膀胱癌治疗的进一步研究。

目的：探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响，阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只，随机分为空白对照组（等体积生理盐水）、模型组（等体积生理盐水）、郁金低剂量组（2.5 g/kg）、郁金中剂量组（5.0 g/kg）、郁金高剂量组（10.0 g/kg）和阳性药组 (甘利欣 22.5 mg/kg)；连续给药7 d后，除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数，测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性，HE染色观察肝组织形态学变化；RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况；免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果：与空白对照组比较，模型组小鼠肝指数明显增加（P<0.05）；与模型组比较，各给药组小鼠肝指数明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较，模型组小鼠血清ALT增高（P<0.01）；与模型组比较，阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低（P<0.05）。肝脏形态学变化，肉眼观察，空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色，质软而富有弹性，模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色，表面可见散在点状及片状黄褐色斑点，质脆，各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间，且表面无明显黄褐色斑点；镜下观察，空白对照组小鼠肝脏结构正常，模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡，而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较，模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强（P<0.05）；与模型组比较，郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱 （P<0.05）。与模型组比较，郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论：郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用，其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。

目的：探讨噬菌体环七肽库在筛选与肝癌高转移细胞株HCCLM3特异高效结合的短肽中的应用，为进一步探索肝癌转移的分子机制和寻找肝癌转移标志物奠定基础。方法：以人肝癌高转移细胞株HCCLM3为靶细胞、人肝癌低转移细胞株SMMC7721为吸附细胞对噬菌体环七肽库进行4轮差减筛选，采用ELISA方法进一步筛选出与HCCLM3细胞高度亲和的阳性克隆（即实验组A450nm值高于对照组3倍以上），并利用免疫细胞化学方法鉴定噬菌体阳性克隆的特异性并测序。结果：经过4轮陶筛后，噬菌体在筛选靶细胞上出现明显富集，且逐轮提高（P<0.05）；利用ELISA法对筛选后随机挑取的20个噬菌体克隆进行初步鉴定，得到6个能与肝癌细胞HCCLM3亲和度较高的阳性克隆（C4、C6、C7、C10、C11和C17）；通过免疫细胞化学染色鉴定阳性克隆靶向肝癌细胞HCCLM3的特异性，与对照组比较，C7噬菌体对高转移潜能肿瘤细胞具有较高特异性（P<0.05）；测序显示6个阳性克隆氨基酸序列无同源性。结论：利用噬菌体环七肽库筛选得到与人肝癌高转移细胞株HCCLM3具有较高亲和力的多肽。

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯，150 mg/kg）组，灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后，除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血，断髓，取肝脏，计算各组小鼠肝指数，检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平，检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性；HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较，模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01），肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较，SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05），SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01），肝组织GSH水平明显升高（P<0.05），SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较，SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色，模型组小鼠肝细胞体积增大，胞浆淡染，个别发生嗜酸性变性；SCP高剂量组肝细胞形态明显好转，肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抗氧化有关。

目的:探讨施加不同作用方式的下颌前伸力后大鼠髁突软骨细胞中Sox9及Ⅱ型胶原表达水平，阐明不同作用方式的下颌前伸力对其表达及软骨形成的影响。方法：将28只5周龄雄性Wistar大鼠按下颌前伸力的不同作用方式随机分为动态组、静态组、功能组和对照组(n=7)。各组大鼠按照设定的相关参数接受不同的下颌前伸力刺激。2周后实验结束时取颞下颌关节标本，行免疫组织化学染色，对髁突软骨细胞中Sox9和Ⅱ型胶原的表达进行半定量分析。结果：对照组、动态组和功能组大鼠髁突软骨细胞中Sox9阳性表达细胞数显著高于静态组（P<0.01），动态组和对照组大鼠髁突Sox9阳性表达面积显著高于静态组和功能组（P<0.01），功能组Ⅱ型胶原阳性表达面积显著高于其他3组（P<0.01），静态组Ⅱ型胶原阳性表达面积显著高于对照组（P<0.05）。结论：下颌前伸力的作用方式及作用时间是调控髁突软骨细胞中Sox9及Ⅱ型胶原表达水平的关键因素。

目的:比较不同的纯钛种植体表面形貌对牙龈软组织界面的影响，寻找一种有利于牙龈软组织附着的种植体颈部表面形貌。方法：采用电化学方法使纯钛金属种植体形成4种表面，即酸蚀组（AE组）纳米表面、电化学腐蚀1和2组（ECE1和ECE2组）的微米表面、电化学腐蚀加酸蚀组（ECA组）的微米-纳米表面，并以光滑组（S组）光滑表面作为对照，将5种试件即刻植于犬下颌骨中，术后20 d及3个月分别处死各组犬，制作标本后采用扫描电镜观察牙龈软组织与种植体表面结合界面的情况。结果：各组犬牙龈上皮与种植体表面连接紧密，组间比较未见明显差异；去除软组织后种植体表面未见上皮组织残留。S组胶原纤维平行黏附于种植体表面，与种植体表面大部分开裂分离，去除软组织后种植体表面残留胶原纤维较少；其他各组胶原纤维均垂直扎向种植体表面，牙龈组织面与种植体表面形成复杂的微米-纳米镶嵌结构，与种植体表面开裂较少；ECE2组和 ECA组去除软组织后种植体表面残留的胶原纤维多于AE组和ECE1组。结论: 通过电化学方法处理得到的微米和微米-纳米表面的种植体可明显改善牙龈软组织与种植体表面的黏附。

目的：对比长时间传代前后细菌对抗生素和抑菌中药敏感性的改变情况，检测某些耐药基因是否发生基因突变。 方法：分别在含有左氧氟沙星和银花泌炎灵片的M-H肉汤培养基中对大肠埃希菌ATCC25922进行200代传代培养，测定最小抑菌浓度（MIC）并与给药前MIC进行对比，以PCR法扩增细菌解旋酶基因（gyrA）和拓扑异构酶Ⅳ基因（parC），进行测序。结果：与给药前比较，经含左氧氟沙星的培养基中连续传代的大肠埃希菌对左氧氟沙星的MIC明显上升(P<0.01)，而经含银花泌炎灵片培养基连续传代的大肠埃希菌对银花泌炎灵片的MIC未出现明显差异(P>0.05)。基因测序结果，只有经左氧氟沙星培养基中连续传代的大肠埃希菌ATCC25922编码parC基因第381位发生突变〖JP2〗，腺嘌呤（A）→胸腺嘧啶（T），其编码的赖氨酸（127）→天冬酰胺，并在第386位碱基插入胸腺嘧啶（T）；而gyrA基因未见有碱基突变或插入。结论：在特定的环境压力下左氧氟沙星比银花泌炎灵片更容易诱导大肠埃希菌耐药性的产生，而parC基因突变可能是细菌耐药性产生的原因之一。

目的：探讨2种市售一次性氧氟沙星滴眼液对细菌及霉菌的抑菌效力，阐明
未添加防腐剂的一次性氧氟沙星滴眼液仍具备合适的抑菌效力。方法：采用《中国药典》20
10版（二部）抑菌效力检查法指导原则，测定2种一次性氧氟沙星滴眼液对金黄色葡萄球菌
［CMCC（B）26003］、大肠埃希菌［CMCC（B）44102］和铜绿假单胞菌［CMCC（B）10104］的最小抑
菌浓度(MIC)，采用菌落计数法记录药品对白假丝酵母菌［CMCC（F）98001］及黑曲霉菌［CMCC（F
）98003］作用不同时间（0、7、14和28 d）后的活菌数。以非一次性氧氟沙星滴眼液作为
阳性对照组。结果：2种一次性氧氟沙星滴眼液对黑曲霉菌作用7、14和28 d后，黑曲霉
菌数未见增加，白假丝酵母菌生长基本被抑制；2种一次性氧氟沙星滴眼液对金黄色葡萄球
菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌均有明显的抑制作用，且MIC值均为5.9 mg?L-1。一次性氧氟沙星滴眼液与非
一次性氧氟沙星滴眼液抑菌效力相同。结论：随机选购的市售2种一次性氧氟
沙星滴眼液的抑菌效力符合《中国药典》2010版（二部）抑菌效力检查法指导原则中对标准
眼用制剂的要求，不添加抑菌剂的抗生素类滴眼液亦具备合适的抑菌效力。
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目的：研究银花泌炎灵片95%乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株和临床耐药菌株的
体外抑菌活性，阐明其抑菌机制。方法：采用管碟法分别测定银花泌炎灵片95%乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株ATCC25922和18株泌尿系感染
产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌临床分离株的体外抑菌活性，测定其最小杀菌
浓度（MBC）。扫描和透射电子显微镜观察药物作用后菌体超微结构改变。结果：银花泌炎灵
片95%乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株ATCC25922和产ESBLs大肠埃希菌的MBC50和MB
C90分别为100 g/L^-1和150～300 g/L^-1。扫描电子显微镜下观察，经银花泌炎灵片95%乙醇提取物作用后大肠埃希菌菌体表面出现塌陷，两端可见凹陷和刺状突起，有的细菌严重变形；负染透射电
子显微镜下观察，药物作用后菌体折光性明显变差，菌体变形出现褶皱，且部分细胞壁出现
凹陷；超薄切片透射电子显微镜下观察，药物作用后菌体固缩膨大，细胞壁模糊不清甚至缺失，细胞质固缩解体,形成小空泡。结论：银花泌炎灵片95%乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株
ATCC25922和产ESBLs大肠埃希菌均有一定程度的抑制作用，其抑菌机制可能是药物干扰或破
坏大肠埃希菌细胞壁合成或破坏菌体内大分子量蛋白，以致菌体超微结构出现改变。
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目的：配制含有多酸化合物的新型洗手液，并探讨其在人手部抗流感病毒的效果和安全性。方法：采用MDCK细胞
流感病毒模型研究2种多酸化合物K10Na［(VO)3(SbW9O33)2］?26H2O(PM-1001)和K15［Pr(BW11O39)2］?28H2O(Pr-B)
的体外抗病毒作用，选择3个适宜的多酸剂量配制成含高、中、低剂量多酸洗手液；依据美国标准方法进行洗手液抗病毒效果评价，含2种多酸化合物的洗手液各有5名志愿者参与实验，将每名志愿者的10个手指随机分成5组，在手指上涂0.02 mL组织培养半数感染剂量（TCID50）为107.5/0.1 mL的病毒悬液后，分别在加病毒后、病毒液晾干后和用不同洗手液处理后收集病毒，采用MDCK细胞培养法测定病毒滴度；检测流感病毒在手部晾干30和60 min后的浓度和活力变化；选择含高浓度PM-1001的
洗手液，按照《消毒技术规范》（2008版）利用昆明小鼠和白色家兔进行毒性评价。结果：PM-1001和Pr-B抗流感病毒的治疗指数(TI)分别为82.68和69.13；对照组的病毒浓度为104.33±0.66TCID50/0.1 mL，各洗手液处理组组织培养法均未检测到病毒，各洗手液处理组病毒浓度均低于对照组（P<0.001），30和60 min收集的病毒浓度分别为103.98 ±0.42TCID50/0.1 mL和103.83±0.35TCID50/0.1 mL，与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；含高浓度PM-1001的洗手
液对昆明小鼠的经口毒性实验半数致死浓度（LD50）大于5　000　mg/kg^-1（体质量），对家兔完整皮肤刺激指数为0.33，对3只家兔眼刺激的平均评分分别为0、0.67和0.33。结论：含多酸化合物的新型洗手液可有效抑制手部甲型流感病毒，属实际无毒级的物质，对家兔完整皮肤和眼无刺激性。

目的：系统评价血管紧张素原（AGT）基因M235T多态性与肥厚型心肌病（HCM）
的相关性，为HCM的防治提供依据。方法：检索PubMed、Embase、OVID、Web of Science、Cochranelibrary、CNKI、万方及VIP数据库，搜集有关AGT M235T多态性与HCM关系研究的文献，对符合纳入标准的文献采用Stata 11.0软件进行Meta分析。结果：共纳入8篇文献，累计病例887例，对照组1 407例。Meta分析，M235T基因多态性与HCM的相关性差异无统计学意义［T vs M：OR=1.17，95%CI=0.95~1.45；(TT/MT) vs MM：OR=1.12，95%CI=0.87~1.45；TT vs
 (MM/MT)：OR=1.21，95%CI=1.00~1.45；MT vs MM：OR=1.07，95%CI=0.82~1.41；TT vs MM：OR=1.25，95%CI=0.79~1.99］。亚组分析，M235T基因多态性与亚洲人群和散发性肥厚型心肌病(SHCM)有关，差异均有统计学意义（P<0.05），在欧洲和家族性肥厚型心肌病（FHCM）人群中差异无统计学意义（P>0.05）。结论：在全人群中AGT M235T多态性与HCM的发病无关联，但是在亚洲和SHCM的人群中M235T多态性与HCM的发病有关。
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目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与维吾尔族人群原发性高血压
(EH)的关系，阐述AT1R基因A1166C在EH中的作用机制。方法：收集EH组167例、对照组469例、共
636例维吾尔族人群血液样本，采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）对AT1R基因A1166C进行多态性检测，分析AA、AC和CC 3种基因型以及该位点A、C不同等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果：EH组AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照
组，差异有统计学意义（χ2=10.179 ，P=0.001）；AC+CC基因型人群患EH的危险度是AA基因型人群的1.6倍（OR=1.612，95%CI:1.191~2.183）。结论：AT1R基因A1166C多态性与维吾尔族EH的发病可能存在一定关联。
［关键词］［中图分类号］

目的：探讨干细胞标志物Musashi1和性别决定区Y框架蛋白2(Sox2)在肺癌组
织中的表达情况，阐明二者在肺癌发生发展过程中的作用及其临床意义。方法：

采用免疫组织化学法检测50例肺癌组织、32良性病变肺组织和18例癌旁正常肺组织中Musashi1

和Sox2蛋白的表达水平，并分析二者的表达水平与肺癌临床病理参
数的关系。结果：Musashi1在肺癌组织、良性病变肺组织和癌旁正常肺组织中的阳性表达率
分别为50% (25/50)、0 (0/32)和0 (0/18)，在肺癌组织中的阳性表达率显著高于良性病变
肺组织和癌旁正常肺组织(P<0.001)；Musashi1表达强度与肺癌的组织学类型和分化
程度有关联(P<0.05)，与年龄、性别、TNM分期和淋巴结转移无关（P>0.05）。Sox2
在肺癌组织、良性病变肺组织和癌旁正常肺组织中的中-强度阳性表达率分别为64% (32/50)、9.4%
 (3/32)和0 (0/18)，在肺癌组织中的中-强度阳性表达率显著高于良性病变肺组织和癌
旁正常肺组织(P<0.001)；Sox2的表达强度与肺癌的组织类型有关联(P<0.001)，与年龄、性别、
TNM分期、淋巴结转移和分化程度无关（P>0.05）。肺癌组织中Musashi1和Sox2的阳性
表达强度呈正相关关系（r=0.598,P<0.001)。结论：Musashi1和Sox2蛋白在肺癌组织中表达上
调，提示二者在肺癌的发生发展过程中可能起重要作用，有望成为新的肺癌诊断标志物和治疗靶
点。
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目的：探讨再生障碍性贫血（AA）患者外周血和骨髓中白细胞介素17（IL-17）、
白细胞介素23（IL-23）及转化生长因子β（TGF-β）的表达水平及其临床意义，阐明AA的
发病机制。方法：随机选取50例AA患者作为实验组，30例同期体检健康人作为对照组；采
用酶联免疫吸附法（ELISA）和实时荧光定量PCR法检测外周血、骨髓中IL-17、IL-23、TGF-
β蛋白及mRNA表达水平。结果：与对照组比较，实验组患者外周血、骨髓中IL-17和IL-23
蛋白及mRNA表达水平明显升高，组间比较差异有统计学意义（P<0.01），其中以IL-1
7升高最为显著（P<0.001）；实验组患者外周血和骨髓中TGF-β蛋白及mRNA表达水平明
显降低，组间比较差异亦有统计学意义（P<0.01）。实验组患者外周血和骨髓中IL-17与IL-2
3蛋白表达水平均呈正相关关系（r=0.69,P<0.05；r=0.71,P<0.05），IL-17与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系（r=－0.65,P<0.05），
IL-23与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系（r=－0.72,P<0.05）。结论：IL-17、IL-23和TGF-β可能直接参与AA的发生发展过程，三者的联
合检测可为AA患者的临床治疗提供新的思路。
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目的：检测甲状腺乳头状微小癌（PTMC）组织中细胞凋亡抑制因子
存活素（survivin）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）和甲状腺髓过氧化物酶（TPO）蛋白的
表达，并阐明其临床意义。 方法：采用免疫组织化学方法检测56例PTMC组织及其癌旁良性组
织中survivin、Gal-3和TPO蛋白的表达情况，比较蛋白阳性表达率的差异，分析survivin、Gal-3和TPO

蛋白表达与PTMC临床病理参数的关系。 结果：PTMC组织中survivin和Gal-3呈强阳性表达，TPO不表达；

癌旁良性组织中survivin和Gal-3表达缺失，TPO正常表达；survivin、Gal-3 和TPO蛋白在癌组织和其癌旁良性组织间的表
达率比较差异均有统计学意义（P<0.001）。3种蛋白在PTMC组织中的表达率与淋巴结转移有关联（P<0.05或P<0.01）,而与患者年龄和性别无关联（P>0.05）。结
论：survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的变化可能在PTMC发生发展中起重要作用，survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的检测有助于判断PTMC的良恶性。

目的：探讨骨桥蛋白（OPN）在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢上皮性癌
组织中的表达情况，阐明OPN作为监测卵巢上皮性癌恶性程度和预后评估指标的价值。方法：收集卵巢切除标本共100例，其中正常卵巢组织切除标本20例，卵巢良性肿瘤组织切除标本20例，卵巢上皮性癌组织切除标本60例。卵巢上皮性癌包括卵巢浆液性囊腺癌30例、卵巢黏液性囊腺癌20例、卵巢子宫内膜样癌10例；按分化程度不同分为高分化癌（G1） 12例、中分化癌（G2）16例、低分化癌（G3）32例（G1和 G2组合并后与G3比较）；按国际妇产科
联盟（FIGO）2000年对原发性卵巢恶性肿瘤的手术-病理分期标准， Ⅰ、Ⅱ期卵巢上皮性癌组织切除标本30例，Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮性癌组织切除标本30例。采用HE染
色和免疫组织化学染色检测OPN表达，分析OPN表达与卵巢上皮性癌临床病理特征的关系。结果：OPN阳性表达主要定位于癌细胞的细胞浆。OPN在60例卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率(75.0％)高于正常卵巢组及卵巢良性肿瘤组(P<0.01)。随临床分期的增高，OPN阳性表达率均增高；低分化(G3)卵巢上皮
性癌组织中OPN阳性表达率(93.8%)明显高于中高分化组(G1和G2)OPN阳性表达率(53.6%)(P<0.01)。不同组织学分型间OPN阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：OPN可能促进卵巢上皮性癌的发生、发展、侵袭及转移。OPN对于卵巢上皮性癌的临床诊断和转移评估具有重要意义，可作为监测卵巢
上皮性癌恶性程度和预后评估的一个重要指标。

目的:探讨经糖皮质激素联合免疫抑制剂干扰素γ（IFN-γ）治疗前后系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中自然杀伤细胞（CD3－CD56+NK细胞）及其
激活性、抑制性受体表达的变化，阐明其治疗SLE的作用机制。方法：选取26例SLE患者和16例健康对照者，采用流式细胞术检测2组受试者治疗前、治疗4和12周后外周血CD3－CD56+NK细胞比率及其激活性受体和抑制性受体表达率。结果：与健康对照组比较，治疗前SLE患者CD3－CD56+NK细胞比率明显降低（P<0.05），其激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+ 的表达率均明显增高（P<0.05），抑制性受体KIR2DL3+、 KIR3DL1+和NKG2A+的表达率均明
显降低（P<0.05），IFN-γ+ CD3－CD56+NK细胞比率明显增高（P<0.001）。与治疗前比较，治疗4和12周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞比率均明显增高（P<0.05）；治疗4周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+ 的表达率均明显降低（P<0.05），治疗12周后上述受体表达率均进一步降低（P<0.05）。治疗4周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高（P<
0.05），治疗12周后CD3－CD56+NK细胞 KIR3DL1+、CD158a+、CD158b+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高（P<0.05）。与治疗前比较，治疗4和12周后SLE患者IFN-γ+CD3－CD56+NK　细胞比率均明显降低（P<0.001）。结论：NK细胞及其受体的变化可能与SLE的发病有关，糖皮质激素联合免疫抑制剂可能通过调节NK细胞及其受体的变化发挥治疗作用。
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目的:观察t(17;19)-急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞对肿瘤坏死因子（TNF）相关凋亡诱导配体（TRAIL）所介导的细胞毒的敏感性及可能机制，并探讨其临床意义。方法:以t(17;19)- ALL细胞株4株、1例t(17;19)- ALL患者骨髓标本为实验组，其他ALL细胞株28株为对照组。流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达；重组人可溶性TRAIL（rhsTRAIL）作用后，3H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响；FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡；免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达)。结果：t(17;19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株 (P<0.05)，死亡受体5(DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P<0.05)，诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2(DcR2)均呈阴性表达；rhsTRAIL浓度为100 μg/L时，t(17;19)-ALL细胞抑制率接近100%，显著高于其他各组细胞株(P<0.05或P<0.01)，该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断；加入rhsTRAIL后，t(17;19)-ALL细胞发生早期凋亡，其凋亡率明显高于对照组细胞株 (P<0.05)；rhsTRAIL作用2 h内，caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带。结论：t(17;19)-ALL　细胞株对TRAIL高度敏感，并最终对移植物抗白血病（GVL）效应敏感，t(17;19)-ALL　患者为获得长期存活，应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT)。

目的：探讨Beyond 冷光美白治疗前应用VivaSens脱敏剂对美白术后牙齿敏感治疗的有效性及对美白效果的影响，阐明其在冷光美白术中的应用价值。方法：选择门诊牙齿冷光美白患者15例，共299颗患牙。以患者的上颌牙列或下颌牙列（包括前牙及前磨牙）的牙列整体作为观察单位，随机确定每个患者上颌牙列或下颌牙列作为实验组和对照组。实验组患者15例，共150颗患牙，其中上颌牙列8个，下颌牙列7个；对照组15例，共149颗患牙，其中上颌牙列7个，下颌牙列8个。实验组术前使用VivaSens脱敏剂，对照组应用安慰剂。术前、术后应用探针测试法和冷空气测试法测定并记录患者患牙的敏感度，记为0～10。术后发放调查问卷，询问术后24和48 h有无牙齿敏感症状。术前、术后应用Vita比色板进行比色并做色阶记录。结果：术后即刻，实验组101颗患牙(94.0%)和对照组全部患牙(100%)出现了牙本质敏感，牙本质敏感发生率组间比较差异有统计学意义(P<0.01）；术后24 h，实验组有22颗患牙（14.7%）、对照组有75颗患牙（50.3%）仍有牙本质敏感症状，牙本质敏感发生率组间比较差异有统计学意义（P<0.01)；术后48 h，实验组患牙牙本质敏感症状均消失，对照组仍有16颗患牙（10.7%）有牙本质敏感症状，牙本质敏感发生率组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。实验组各阶段牙本质敏感度均低于对照组(P<0.05)。Vita比色板比色，术后与术前比较，实验组与对照组均提高了约5个色阶,2组间美白效果比较差异无统计学意义（P>0.05)。结论：VivaSens脱敏剂能有效降低冷光美白术后牙本质敏感发生率和敏感度，而且不影响冷光美白的效果。

目的：采用微型骨锚修复急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤，观察术后疗效并评价其治疗效果。方法：选择14例15指急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤患者，采用切开、微型骨锚植入重建断裂侧副韧带起点或止点的方法进行治疗。术后2周拆除石膏，进行保护性功能练习，复查患者患指侧方应力试验及关节活动度（ROM），观察指体有无肿胀、畸形和疼痛，X线有无骨锚松动、脱落，采用Dargan功能评定标准评估疗效。结果：术后患者均得到随访，随访时间为6～15个月，平均为10.7个月。所有患者指间关节被动活动稳定、无疼痛，关节ROM　70°～110°，平均91°；Dargan评定，优12例，良2例，可1例，优良率93.33%。结论：采用微型骨锚治疗急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤的方法简便易行,疗效满意。

目的：通过测量正常人群海马及侧脑室颞角的线性指标，探讨海马形态相关线性指标的参考值。方法：通过磁共振成像（MRI）测量105名健康个体在设定的3个标准测量平面上两侧海马及侧脑室颞叶角的面积、高度和宽度，并进行左右侧和不同性别分组间的比较。结果：人脑两侧海马面积比较差异无统计学意义（P>0.05），两侧海马宽度（右侧>左侧）及高度（左侧>右侧）比较差异均有统计学意义（P<0.01）。两侧侧脑室颞角的面积、高度及宽度比较差异均无统计学意义（P>0.05）。男性和女性人群间海马及侧脑室颞角的测量值比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：在标准测量平面上两侧海马宽度及高度存在差异性，提示海马及侧脑室颞角的线性测量指标参考值可作为相关疾病临床诊断依据。

目的：了解吉林省成年居民血压水平、高血压患病率及分布特征，为制定有针对性高血压防制策略提供依据。方法：于2012年在吉林省采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取18～79岁成年居民20 473人，对调查对象进行体检和面对面问卷调查获取高血压患病信息，电子血压计测量血压，样本数据通过复杂加权后统计分析以估计全省血压水平及高血压患病率。结果：经复杂加权后，吉林省成年居民收缩压为（128.1±20.2）mmHg，舒张压为（78.4±11.6）mmHg；高血压患病率为30.5%（95%CI：29.7%~31.2%），高血压患病率随年龄增长逐渐增高，男性（34.4%，95%CI：33.3%~35.6%）高于（26.3%，95%CI：25.3%~27.2%），东部地区（33.2%，95%CI：31.4%~35.1%）和西部地区（32.4%，95%CI：30.5%~34.3%）高于中部地区（29.0%，95%CI：28.1%~29.9%），组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）；城镇（30.4%，95%CI：29.3%~31.4%）与农村（30.6%，95%CI：29.6%~31.7%）成年居民高血压患病率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：2012年吉林省成年居民高血压患病率高于以往调查，且存在年龄、性别和地区间差异，提示高血压的防制应结合其流行病学特征采取有针对性的措施。

目的：了解吉林省成年人高血压知晓率、治疗率和控制率，为高血压的防治提供科学依据。方法：采用多阶段分层整群随机抽样的方法，于2012年7月在吉林省的9个市（州）共32个县(市、区)共抽取成年居民20 473人，进行问卷调查和体格检查，对样本进行复杂加权后，采用基于抽样设计的校正的Rao-Scott χ2检验比较不同人群高血压知晓率、治疗率和控制率。结果：吉林省成年人高血压知晓率、治疗率和控制率分别为44.1%、41.3%和7.9%；男性高血压知晓率、治疗率和控制率均显著低于女性（P<0.001）；高血压知晓率和治疗率在18～24岁人群中最低，分别为9.6%和9.5%；高学历人群高血压知晓率和治疗率均低于低学历人群（P<0.001）；有家族史者高血压知晓率、治疗率和控制率均显著高于无家族史者(P<0.001）；农村居民高血压知晓率和治疗率均高于城市居民(P<0.05)，农村和城市居民高血压控制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：2012年吉林省成年人高血压知晓率和控制率低于2004—2005年全国平均水平，但治疗率高于全国平均水平；年轻人和男性人群高血压知晓率低，提示吉林省应对青年男性加强高血压防治相关教育。

目的：调查吉林省长春市高血压患者神经症的患病情况，探讨其影响因素，为高血压患者神经症的防治提供决策依据。方法：应用分层整群抽样方法抽取15家社区卫生服务中心，由社区医生电话预约该社区登记的高血压患者1 216人，采用世界卫生组织复合性国际诊断交谈表计算机版（CIDI3.0-CAPI）对患者进行访谈，共完成有效问卷999份，按《国际疾病分类第十版（ICD-10）》诊断标准进行神经症的诊断。高血压患者各种神经症的患病情况采用终生患病率、12个月患病率和30　d患病率3个指标描述；12个月患病率人群分布特征组间比较采用χ2检验；对高血压患者的一般人口学特征和心理社会因素进行单因素和多因素非条件Logistic回归，筛选主要影响因素。结果：高血压患者神经症的终生患病率为14.6%，12个月患病率为10.8%，30　d患病率为7.9%； Logistic回归分析，年龄(60~69岁和≥70岁)、负性生活事件、简易积极应对和生活满意程度均是高血压患者神经症的影响因素，其OR（OR95%CI）分别为0.412（0.216，0.784）、0.308（0.139，0.683）、1.010（1.003，1.017）、0.670（0.454，0.989）和0.934（0.896，0.974）。结论：高血压患者神经症患病率较高，年龄是其影响因素之一，60岁以后随年龄增加神经症的患病率降低；负性生活事件刺激会增加高血压患者患神经症的风险，而积极的应对方式和高生活满意程度可有效降低高血压
患者患神经症的风险。

目的：分析近10年来吉林省农村住院患者就诊与医疗费用的流向，探讨存在的主要问题并提出相应的对策。方法：通过2003—2012年吉林省新型农村合作医疗(新农合)信息系统中的统计报表收集资料，同时采用整群抽样方法，对2003—2012年参加新农合(简称参合)的住院患者进行调查，分析各级医院的住院人次、住院费用、住院补偿金额和次均住院补偿比等。结果：2003—2012年分流到县级以上和县级医疗机构的住院人次、住院费用和住院补偿费用逐年增加。2009年参合农民住院人次分流到县级以上、县级、乡级医疗机构的构成比分别为26.7%、46.3%和27.0%，2012年分别为30.4%54.2%和15.4%。2009年住院费用分流到县级以上、县级、乡级医疗机构的构成比分别为57.0%、34.0%和9.0%，2012年分别为56.3%、37.9%和5.8%。2009年住院补偿费用分流到县级以上、县级、乡级医疗机构的构成比分别为49.2%、38.1%和12.7%，2012年分别为46.3%、45.6%和8.1%。2009年县级以上、县级、乡级医疗机构的次均住院补偿比例分别为32.2%、41.5%和52.6%，2012年分别为43.2%、63.1%和73.4%。结论：近10年来，吉林省参合农民的住院人次、住院费用和住院补偿费用分流到县级以上和县级医疗机构的比例均明显增多，分流到乡级医疗机构则逐年减少。次均住院补偿比在省内各级医院均逐年升高，乡级医疗机构的次均住院补偿比最高。

目的：对建鲤半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CPIs)Cystatin进行原核表达和纯化鉴定，并以重组Cystatin为抗原制备多克隆抗体。方法：用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导转入pET-30a-Cystatin的E.coli BL21（DE3）表达重组蛋白，经过Ni2+-NTA镍离子亲和层析纯化重组Cystatin，高效液相色谱鉴定重组Cystatin的纯度，Azocasein法测定其对木瓜蛋白酶的抑制作用。利用QuickAntibody-Mouse5W快速佐剂和纯化的重组Cystatin免疫Balb/C小鼠获得抗血清，采用夹心ELISA法鉴定抗血清的效价，Western blotting和免疫组织化学法鉴定抗血清的抗原识别特异性。结果：原核表达的目的蛋白相对分子质量约20 000；镍亲和层析纯化后重组Cystain在SDS-PAGE上显示单一条带，纯度>95%；Azocasein法检测，0.014 μg重组Cystain抑制木瓜蛋白酶活性达50%以上；ELISA夹心法检测获得的Cystatin抗血清效价达到1∶512 000；Western blotting检测，转入pET-30a空质粒的全菌蛋白中未检测到Cystatin存在，而在转入pET-30a-Cystatin的全菌蛋白及纯化各步样品中均检测到Cystatin信号，且均为单一条带；免疫组织化学检测，建鲤各组织呈现不同强度的Cystatin阳性染色，抗血清中的多克隆抗体与原核和真核表达的Cystatin均特异性结合。结论：成功表达和纯化了建鲤Cystatin；获得含高效价多克隆抗体的Cystatin抗血清，具有高特异性和灵敏性。

机体发生氧化应激时，大量的超氧阴离子和活性氧（ROS）会在肺内沉积，当其含量超出机体抗氧化酶清除能力时，会引起多种肺部炎症性疾病，如急性肺损伤（ALI）、哮喘、特发性肺间质纤维化（IPF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。为了对抗氧化应激导致的不良后果，机体细胞会释放大量抗氧化物酶。过氧化物酶6（Prdx6）同时具有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和磷脂酶A2（PLA2）活性，能够维持机体氧化还原平衡，修复由氧化应激引起的膜损伤，调节肺泡表面活性物质的新陈代谢，改善肺泡上皮细胞凋亡程度，从而在肺部炎症中扮演重要角色。本文对Prdx6在肺部炎症性疾病中的作用进行综述。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）通过多种分子信号通路触发肿瘤细胞的凋亡，而胃癌细胞却可通过多种机制抵抗这种凋亡。TRAIL与化疗药物联合应用可明显逆转胃癌细胞对TRAIL的耐药现象。本文就TRAIL及其受体的结构和功能、TRAIL诱导凋亡的信号通路、胃癌细胞的TRAIL耐药机制以及其联合化疗药物的疗效进行综述。