目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响，为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组，每组15只。以LPS作为刺激物，LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型，LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气，对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较，LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）；与LPS组比较，LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察，与对照组比较，LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血；与LPS组小鼠比较，LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法，建立更加可靠的ALI动物模型。

目的：探讨抗抑郁药物奥氮平对谷氨酸（Glu）损伤的大鼠海马神经元凋亡、坏死和细胞周期的影响，阐明奥氮平神经保护作用的机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制Glu损伤模型，细胞分为正常对照组、Glu损伤组和奥氮平+Glu损伤组，在体外通过流式细胞术测定各组神经元细胞凋亡率、坏死率和细胞周期的改变。结果：与正常对照组比较，其他组细胞凋亡率增加 (P<0.01)；与Glu损伤组比较，10.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组细胞凋亡率降低（P<0.01 )。与正常对照组比较，Glu损伤组神经元坏死率升高2.9倍 (P<0.05)；与Glu损伤组比较，100.0和200.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组神经元坏死率降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较，Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.01），S期细胞百分数下降（P<0.01），G2 + M期变化不明显；而与Glu损伤组比较，
50.0和100.0 μmol?L-1奥氮平+Glu损伤组G0/G1期细胞比例下降为Glu损伤组的79.9%和62.6% (P<0.05或P<0.01)；S期细胞比例上升为Glu损伤组的2.5和3.8倍 (P<0.05或P<0.01)。结论：奥氮平能够抵抗Glu诱导的神经元凋亡和坏死，改变细胞周期进程。

目的：通过离体实验、在体实验观察不同放疗方案以及顺铂增敏放疗对肺癌细胞的杀伤效应，探讨自噬在这一过程中发挥的作用及其机制。方法：采用人肺癌细胞A549，以不同浓度(0、1.0、2.5、5.0、10.0、20.0和40.0  μmol?L-1)顺铂进行处理；40只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)、常规分割照射组(n=10)、超分割照射组(n=10)和联合组(n=10)，建立C57BL/6小鼠肺癌异位移植模型。MTT法检测A549细胞存活率，Western blotting法检测各组小鼠自噬相关基因MAPLC3和Beclin1蛋白的表达。采用游标卡尺测量各组小鼠肿瘤体积；免疫组织化学法检测肿瘤组织中自噬相关基因MAPLC3Ⅱ、PI3KⅢ和Beclin1的表达水平。结果： 顺铂药物浓度>5.0  μmol•L-1时A549细胞的存活率呈剂量依赖性下降；与对照组(0 μmol?L-1顺铂)比较，10.0、20.0和40.0  μmol?L-1顺铂组细胞存活率降低（P<0.05）。与对照组比较，其他各组小鼠自噬相关基因MAPLC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达水平明显升高；超分割照射组小鼠肿瘤体积<联合组<常规分割照射组<对照组；与对照组比较，其他各组肿瘤体积均减小（P<0.05）。肿瘤组织切片染色，与对照组比较，其他各组自噬相关基因MAPLC3Ⅱ、PI3K-Ⅲ和Beclin1表达水平均明显升高（P<0.05），且在联合组达到最高值。结论：顺铂协同增敏放疗对肺癌细胞的杀伤作用，自噬可能参与其调控。

目的：观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)沉默后人卵巢癌细胞顺铂耐药株SKOV3/DDP 的HIF-1α、多药耐药基因1 （MDR1）和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）mRNA及蛋白产物的表达，探讨HIF-1α逆转SKOV3/DDP耐药性的机制。方法：体外培养卵巢癌细胞株SKOV3（敏感组）及其顺铂耐药株SKOV3/DDP（耐药组），部分耐药株转染HIF-1α干扰质粒 pshRNA-HIF（转染组）及对照质粒pshRNA-Control（对照组）。RT-PCR法检测各组细胞HIF-1α、MDR1和Bcl-2 mRNA表达量;Western blotting和免疫组织化学法测定HIF-1α、P-gp（MDR1基因编码蛋白）和Bcl-2蛋白的表达量。结果：RT-PCR检测，敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2 mRNA表达量明显低于耐药组（P<0.05)。Western blotting检测，敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2蛋白表达量明显低于耐药组(P<0.05) ；免疫组织化学法，敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2蛋白表达量明显低于耐药组(P<0.05)；MDR1、Bcl-2 mRNA及蛋白在敏感组与转染组的表达量差异无统计学意义（P>0.05）。HIF-1α表达与MDR1、Bcl-2 mRNA表达量均呈正相关关系（r=0.908，P=0；r=0.916,P=0)；HIF-1α表达与P-gp、Bcl-2蛋白表达呈正相关关系(r=0.773，P=0.003；r=0.862，P=0）。结论：HIF-1α沉默逆转人卵巢癌细胞顺铂耐药株SOV3/DDP耐药性可能与MDR1和Bcl-2表达降低有关联。


目的：研究顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球的诱导凋亡作用，探讨其诱导凋亡的机制。方法：培养人脑胶质瘤SHG-44神经球，将其分为对照组和顺铂组，对照组细胞给予干细胞培养液，顺铂组细胞在对照组基础上给予10 mg•L^-1顺铂作用24、48和72 h后，MTT法检测SHG-44神经球生长抑制率；倒置显微镜观察2组细胞凋亡情况；ELISA法检测2组SHG-44神经球分泌Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白水平。结果：与对照组比较，10 mg•L^-1 顺铂作用SHG-44神经球24、48和72 h时的细胞生长抑制率均明显升高（P<0.01）。倒置显微镜下,顺铂组神经球数量明显减少，并可见到明显的凋亡小体。与对照组比较，10 mg•L^-1 顺铂作用SHG-44神经球72 h，培养上清中Bax和Bcl-2分泌量均降低，caspase-3分泌量增加，Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：顺铂可以明显地抑制SHG-44神经球生长，其机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值，使促凋亡因素占优势，从而使神经球发生凋亡。

目的：构建RUNX3全长和不同结构域的原核表达载体并表达其重组蛋白。方法：以pcDNA3.1-myc-RUNX3为模板，采用PCR法扩增RUNX3全长和各个结构域片段，通过EcoRⅠ和BamHⅠ酶切位点将RUNX3全长和不同结构域定向插入谷胱甘肽转移酶（GST）融合表达载体pGEX-4T-2中,在大肠杆菌(E.coli) BL21中诱导其融合蛋白表达，SDS-PAGE电泳检测其蛋白表达情况。结果：EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切后得到与预期大小相符的FL（1 245 bp）、ΔRunt(843
 bp)、Nter（159 bp）、Runt（402 bp）和Cter（684 bp）5个载体片段。SDS-PAGE电泳检测，RUNX3全长及各个结构域截短GST-RUNX3截短融合蛋白（GST-FL、GST-Runt、GST-Nter和GST-Cter）相对分子质量分别为72 000、40 000、32 000和51 000。 结论：成功构建RUNX3全长和各个结构域截短的GST标签的原核表达载体，并实现其重组蛋白在原核细胞中的表达。


目的： 观察NDGA对植入大鼠脊髓损伤处的化学去细胞肌肉支架中的羊膜上皮细胞（AECs）存活的影响，为NDGA在脊髓损伤中的进一步应用提供实验依据。方法：制备化学去细胞肌肉支架并联合Dil标记的6只孕鼠AECs用于大鼠脊髓半横断损伤。将72只模型鼠随机分成生理盐水组(n=18)、20 mg•kg-1NDGA组(n=18)、30 mg•kg-1NDGA组(n=18)和40 mg•kg-1NDGA组(n=18)，各组大鼠分别于术后1周每天注射生理盐水和20、30、40 mg•kg-1NDGA，并别于术后1、2和4周取材，荧光显微镜下观察并比较各组大鼠AECs存活的数量；采用免疫组织化学方法观察各组大鼠损伤脊髓新生血管阳性面积百分比和NG2阳性内源性神经干细胞的数量。结果：各组大鼠支架中AECs的数量随着时间的延长均不断减少，移植后1、2和4周各时间点，30 mg•kg-1NDGA组和40 mg?kg-1NDGA组大鼠支架中AECs的存活数量明显高于生理盐水组和20 mg•kg-1NDGA组（P<0.05）；移植1周后，30 mg•kg-1NDGA组和40 mg•kg-1NDGA组大鼠新生血管阳性面积百分比明显低于生理盐水组和20 mg•kg-1NDGA组（P<0.05）；移植1周后，各组大鼠间NG2阳性细胞数量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：NDGA能够明显增加大鼠脊髓损伤后的化学去细胞肌肉支架中移植AECs的存活数量，对损伤脊髓新生血管具有抑制作用，而对于内源性神经干细胞无影响。

目的：观察5-氨基乙酰丙酸（5-ALA）光动力治疗（PDT）和人端粒酶催化亚单位 (hTERT) mRNA的反义寡核苷酸（ASODN)联合应用对人卵巢癌3AO细胞的增殖抑制及促凋亡作用，探讨两种方法联合应用协同促进对人卵巢癌3AO细胞的杀伤作用机制。方法：采用MTT法筛选不同浓度5-ALA 和激光能量照射对人卵巢癌3AO细胞增殖抑制作用的最佳组合参数； RT-PCR法检测hTERT ASODN和SODN转染后hTERT mRNA表达水平的变化。将人卵巢癌3AO细胞分为空白
对照组、hTERT ASODN转染组、hTERT SODN转染组、5-ALA PDT组、hTERT ASODN转染+5-ALA PDT组和hTERT SODN转染+5-ALA PDT组，应用MTT法检测各组人卵巢癌3AO细胞增殖抑制率；应用膜联蛋白V-硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙啶(PI)双染色结合流式细胞术检测
各组人卵巢癌3AO细胞凋亡率。结果：5-ALA PDT对人卵巢癌3AO细胞的增殖抑制作用随着光敏剂浓度的增加和激光能量的增大而增加(P<0.05)；不同浓度hTERT ASODN转染人卵巢癌3AO细胞24 h后，hTERT mRNA表达水平呈浓度依赖性下调(P<0.05)，而hTERT-SODN对人卵巢癌3AO细胞hTERT mRNA表达无显著影响(P>0.05)。hTERT ASODN转染+5-ALA PDT (5-ALA浓度为0.5 mmol•L-1，激光能量密度为2.50 J•cm-2)组人卵巢癌3AO细胞的增殖抑制率高于5-ALA PDT组和hTERT ASODN组(P<0.05)。hTERT ASODN转染+5-ALA PDT组人卵巢癌3AO细胞的凋亡率为29.28％，显著高于hTERT ASODN 转染组（12.79％）和5-ALA PDT组（21.19％)(P<0.05）。结论：hTERT ASODN转染与5-ALA PDT联合治疗可协同增强对人卵巢癌3AO细胞的增殖抑制作用，其机制可能与联合作用促进细胞凋亡有关联。

目的：研究电离辐射对破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子(RANK) mRNA和蛋白表达的影响，探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法：采用50 μg•L-1 核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞。RQW264.7细胞分为对照组(未处理)、RANKL处理组(50 μg•L-1RANKL处理)、照射处理组(2 Gy γ射线照射)、照射联合RANKL处理组(50　μg•L-1RANK处理+2 Gy γ射线照射)。采用抗酒石酸磷酸酶(TRAP）染色法检测各组破骨细胞的分化状态；采用PCR法检测各组细胞中RANK mRNA的表达水平；采用Western blotting法检测各组细胞中RANK蛋白的表达水平。 结果：RAW264.7细胞经过RANKL诱导7 d后，TRAP染色呈现阳性，表明已经成功分化成为破骨细胞。与对照组比较，RANKL处理组和照射处理组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白的表达水平上调（P<0.05）；与RANKL处理组比较，照射联合RANKL组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：电离辐射可以促进破骨细胞前体细胞的增殖和成熟，增加其活性，但是对破骨细胞的增殖、成熟与活性却有一定的抑制作用。


目的：比较不同方法滴定急性呼吸窘迫综合征（ARDS）动物模型中最佳呼气末正压（PEEP）效果的差异，阐明所研究4种方法对确定最佳PEEP的可行性，为临床治疗ARDS提
供依据。方法：油酸静脉注射法复制猪ARDS模型（n=7），应用压力控制法进行肺复张，根据最佳氧分压+二氧化碳分压法(PaO2+PaCO2)、最佳氧合法、静态顺应性(Cst)法和动态顺应性（Cdyn）法4种不同方法确定最佳PEEP。记录在基础状态、ARDS状态和最佳PEEP下， ARDS猪模型的肺内分流（Qs/Qt）、Cst、Cdyn、氧合指数（OI）、动脉血氧饱和度（SaO2）、中心静脉压（CVP）、心排量（CO）、全心舒张末容量(GEDV)、胸腔内血容量(ITBV)和血管外肺水（EVLW）等参数。结果：PaO2+PaCO2、最佳氧合法、Cst和Cdyn法确定的最佳PEEP分别为（13.14±1.35）、（13.43±1.51）、（14.43±4.12）和（14.14±2.91）cmH2O，两两比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在ARDS状态下OI、Cst和Cdyn等指标较基础值明显降低（P<0.05），应用最佳PEEP通气后这3个指标较ARDS状态明显升高（P<0.05），但仍不能达到基础状态水平；在ARDS状态下猪的Qs/Qt较基础值明显增加（P<0.05），在ARDS状态下SaO2较基础值明显降低（P<0.05），应用最佳PEEP通气后，猪的Qs/Qt和SaO2能恢复到基础状态水平；在基础状态、ARDS状态和最佳PEEP状态下，心脏的CO、ITBV和GEDV差异均无统计学意义（P>0.05）；ARDS状态下猪的EVLW明显高于基础状态（P<0.05），应用最佳PEEP并未改善EVLW。结论：PaO2+PaCO2、最佳氧合法、Cst和Cdyn 4种不同方法均可以作为滴定最佳PEEP的方法。最佳PEEP可以有效改善呼吸顺应性、提高氧合和降低肺内分流，并对心功能无明显影响。


目的：探讨人参蛋白(GP)对β淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）和过氧化氢（H2O2）诱导神经元损伤的影响，阐明GP对神经元的保护作用及其机制。方法：从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元，培养12 d后，分别采用Aβ1-40（30 μmol•L-1）和H2O2 （200 μmol•L-1）诱导神经元损伤，并随机分为模型组（Aβ1-40模型组与H2O2模型组，不加药物）、GP组和GP含药血清组。采用MTT法检测各组神经元存活率；试剂盒法检测细胞培养上清液中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）水平；Hoechst 33342/PI荧光染色检测细胞凋亡与坏死率。结果：倒置荧光显微镜，Aβ1-40和H2O2处理后，神经元数量明显减少，轴突缩短或消失，
胞体变圆、缩小，大小不等，核固缩，核染色质聚集；Heochst 33342染色呈现高蓝光；部分细胞PI染色呈现高红光。加入GP及其含药血清后，神经元数量增多，胞体增大，细胞核着色形态为圆形、淡蓝色，PI阳性细胞数量减少。MTT法，GP组细胞存活率明显高于模型组（P<0.05或P<0.01），GP含药血清组与模型组无显著差异（5％GP含药血清组除外，P>0.05）；试剂盒法，GP组细胞培养上清液中NOS活性与NO水平明显低于模型组（P<0.05　或P<0.01）
；Hoechst 33342/PI法，GP及其含药血清组细胞凋亡率低于模型组，以GP组差异更明显（P<0.05或P<0.01），GP及其含药血清组细胞坏死率与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：GP具有神经保护作用，作用机制与减少NOS活性、降低NO水平、抑制神经元凋亡有关。


目的：探讨不同浓度越橘花色苷对血管内皮细胞EVC304辐射损伤的保护作用，阐明越橘花色苷在辐射损伤保护中的应用价值。方法：微波辅助越橘花色苷的提取，体外培养血管内皮细胞EVC304，将细胞分为对照组、20 mW?cm-2强度的微波辐射组和浓度为25、50及100 mg•L-1花色苷组。采用倒置显微镜观察细胞形态变化，MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞周期和凋亡率并测定细胞内caspase-3活性。结果：倒置显微镜观察，微波辐射组细胞出现收缩、变圆、体积变小，细胞间隙增宽，大部分细胞出现破碎、脱落的现象；与微波辐射组比较，花色苷组细胞形态有明显改善。MTT实验，20 mW•cm-2微波辐射24 h，EVC 304细胞的增殖抑制率为58.6%，而花色苷组细胞增殖抑制率降至30.5%，低于微波辐射组（P<0.05）。流式细胞术，对照组细胞的凋亡率为2.9%；25、50和100 mg?L-1花色苷能够
使微波辐射组的细胞凋亡率由14.9%分别降至6.1%、4.2%和3.5%。微波辐射组细胞caspase-3活性高于对照组(P<0.05)。与微波辐射组比较，25、50和100 mg?L-1花色苷组细胞caspase-3活性明显降低（P<0.05）。结论：越橘花色苷对于对血管内皮细胞辐射损伤具有保护作用。


目的：从新阿波罗栖热袍菌Thermotoga neapolitana (DSM 4359)中克隆葡萄糖苷酶基因，并将其转化进大肠杆菌中进行体外表达，研究重组酶的酶学性质。方法：以Thermotoga neapolitana基因组DNA为模板，根据该基因序列设计引物，采用PCR法扩增出葡萄糖苷酶基因，将其连接到pET-28a(+)载体上，转化入E.coli BL21 (DE3 )宿主菌中。经IPTG诱导体外高效表达。研究重组酶的最适反应温度、pH值和底物特异性。结果：PCR扩增得到825 bp的片段，编码274个氨基酸，并连接到载体pET-28a(+)上，成功转化到宿主菌中，并在体外进行了高效表达。丙烯酰胺凝胶电泳，目标蛋白相对分子质量约为63 000。重组酶的最适反应温度为75℃，在70℃～85℃范围内仍保持60%以上活力。最适反应pH值为5.0，在pH 3.0～6.0范围内仍能保持70%以上活力。最适底物为海藻糖，其次为龙胆二糖，其他糖苷键连接的二糖的活力均很低或没有活力。结论： Thermotoga neapolitana (DSM 4359)中葡萄糖苷酶基因成功克隆并表达于大肠杆菌中。葡萄糖苷酶能特异性水解α- (1→1)糖苷键。

目的:探讨厄贝沙坦对病毒性心肌炎(VMC)慢性期小鼠心肌组织中periostin表达及心肌纤维化的影响,阐明其抗心肌纤维化的可能机制。方法:以柯萨奇病毒B3（CVB3）感染40只BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型，21只模型小鼠随机分为模型组（n=11）和厄贝沙坦组（n=10），另选10只BALA/C小鼠作为对照组。模型组和对照组小鼠给予自来水(1 mL/d)，厄贝沙坦组小鼠给予厄贝沙坦50 mg/kg/d，60 d后检测3组小鼠左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs），并计算左室射血分数缩短率（FS）；ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度，对3组小鼠的心脏切片行MASSON染色，计算心肌胶原容积分数（CVF）；应用RT-PCR法对TGF-β1和periostin在小鼠心肌组织中的表达水平进行半定量分析。结果:与对照组比较，模型组小鼠LVEDd和LVEDs显著升高（P<0.01），FS显著下降（P<0.01），血清AngⅡ浓度、CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，厄贝沙坦组LVEDd和LVEDs降低（P<0.05），FS升高（P<0.05），血清Ang Ⅱ浓度无明显差异（P>0.05）,CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达水平下降（P<0.05）。结论:厄贝沙坦具有抗VMC慢性期小鼠心肌纤维化的作用，其作用机制可能是通过抑制心肌组织中TGF-β1表达，进而减少periostin表达水平而实现的。

目的：探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α（HIF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及mRNA表达的影响，阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法：健康雄性Wistar大鼠50只，随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组，10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组，10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比，采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达，采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果：与假手术组比较，I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01)；与I30minR2h组和I30minR6h组比较，I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较，I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）；且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组，I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组（P<0.01）；与I30minR2h组比较，I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高（P<0.01）；与I30minR6h组比较，I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）。结论：I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调，AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平，提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。

目的：构建阿霉素(DOX)致大鼠急性心肌损伤模型，探讨伪人参皂苷GQ(PGQ)对大鼠急性心肌损伤的保护作用。方法：通过股静脉注射DOX建立大鼠急性心肌损伤模型，将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DOX组（18 mg/kg）、DOX+右丙亚胺(DZR)组（180 mg/kg）和DOX+低、中、高剂量PGQ组（分别为3、6和12 mg/kg/d）(n=5)。观察各组大鼠的一般状态，计算各组大鼠心脏/体质量（HW/BW）比值，检测各组大鼠心功能指标和血清肌钙蛋白I（TnI）水平，观察各组大鼠心肌组织形态学和超微结构改变。结果：与对照组比较，DOX组大鼠BW总下降值明显升高（P<0.05），HW/BW比值明显增高（P<0.05），心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压力上升/下降最大速率（±dp/dtmax）明显降低（P<0.05），TnI水平明显增高（P<0.05），并见心肌组织形态学及超微结构损伤。与DOX组比较，DOX+DZR组和DOX+中剂量PGQ组大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax明显升高（P<0.05），TnI水平明显减低（P<0.05），HW/BW比值明显减低（P<0.05），大鼠心肌组织形态学及超微结构改变明显好转。与DOX+DZR组比较，DOX+中剂量PGQ组大鼠BW总下降值明显减少（P<0.05），且对心肌细胞的超微结构保护作用更显著。结论：PGQ能够拮抗DOX所致的心肌损伤，具有心肌保护作用。

目的：观察阿特拉津（ATR）处理后小鼠血清中性激素水平的变化，探讨ATR对性激素相关疾病的可能影响。方法：将32只健康雌性C57小鼠随机分为对照组和5、25和125 mg?kg-1 ATR组，每组各8只，对照组小鼠给予橄榄油溶剂灌胃，其他组小鼠分别灌胃给予5、25和125 mg/kg ATR，每日1次，共28 d，收集小鼠血清。放射免疫法检测各组小鼠血清中性激素水平；HE染色观察各组小鼠卵巢组织形态学。结果：与对照组比较，25和125 mg/kg ATR组小鼠血清中雌二醇（E2）、睾酮（T）水平明显增高（P<0.05），且随ATR剂量升高，E2和T水平逐渐增高；与对照组比较，25和125 mg?kg-1 ATR组小鼠血清中促黄体生成激素（LH）和促卵泡生成激素（FSH）水平显著降低（P<0.05或P<0.01），且以125 mg?kg-1 剂量组降低最为明显(P<0.01)；各组小鼠血清中孕酮（P）和垂体泌乳素（PRL）水平的差异无统计学意义（P>0.05）；与对照组比较，25和125 mg/kg ATR组小鼠卵巢中发育卵泡比例减少，大型闭锁卵泡比例增多，尤以125 mg/kg ATR组小鼠卵巢组织最为明显。结论：ATR可能通过增加血清中E2和T水平，下调LH和FSH分泌，从而干扰卵巢中卵泡的成熟。

［摘 要］ 目的：探讨五味子水提取物预防给药对微波辐射引起的大鼠肝细胞氧化应激损伤的影响，阐明五味子水提取物对微波产生的肝损伤的预防和保护作用。方法：36只正常成年Wistar大鼠随机分为正常对照组、微波辐射组和五味子水提取物预防给药组，每组12只。五味子水提取物预防给药组大鼠给予五味子水提取物灌胃，5 d后与微波辐射组均进行微波辐射，并在微波辐射后0和16 h分别检测各组大鼠肝组织丙二醛(MDA)浓度和SOD活性，HE染色观察各组大鼠肝组织和细胞形态学。结果：与正常对照组比较，辐射后0　h 微波辐射组大鼠肝组织MDA浓度和SOD活性均无明显变化；而辐射后16 h微波辐射组大鼠肝组织MDA明显增加，SOD活性明显降低 (P<0.05)；微波辐射16 h后，与微波辐射组比较，五味子水提取物预防给药组大鼠MDA浓度减少，且SOD活性增大(P<0.05)。 微波辐射引起大鼠肝细胞明显水肿，而五味子水提取物预防给药可明显缓解微波辐射引起的大鼠肝细胞水肿。结论：200 mW/cm²的微波辐射可引起大鼠肝组织氧化应激水平和肝细胞形态明显改变，而五味子水提取物对微波辐射引起的Wistar大鼠肝细胞损伤有明显的预防作用。

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响，探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支，术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8），模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛，模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛，假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d，连续给药5周，每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平，光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较，其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05)，SOD活性降低；与模型组比较，模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01)，血清中MDA浓度显著降低(P<0.01)，SOD活性显著升高(P<0.01)，且心肌纤维化程度减轻；与模型+小剂量卡维地洛组比较，模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05)，MDA浓度降低(P<0.05)，SOD活性升高(P<0.05)，心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用，其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。

目的：探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用，阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法：采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF，注射到36只SD大鼠玻璃体腔内（每组大鼠的右眼为实验眼，左眼作为阴性对照眼），大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组（在玻璃体腔内注射生理盐水3 d后注射巨噬细胞）和转染组（在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物，3 d后注射巨噬细胞），每组12只，应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况；HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果：检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况，玻璃体腔注射巨噬细胞后，与转染组比较，PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖，2～3周时增殖逐渐加重，并开始出现视网膜隆起，4周见全部模型眼均有明显增殖改变，有条索状增殖物牵引网膜，并出现牵拉网脱；转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉，视网膜浅脱离，余眼玻璃体无明显混浊，眼底清晰，视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰，仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜，伴少量炎性细胞浸润；PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应，炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论：大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。

目的：检测表达人α-突触核蛋白（SNCA）A30P突变的小鼠大脑吻端迁移流（RMS）中的细胞增殖水平，探讨SNCA A30P突变对小鼠成体大脑神经发生的可能影响。方法：选取C57BL正常小鼠、内源性SNCA敲除小鼠（SNCA-/-）和SNCA敲除+人SNCA A30P敲入小鼠（A30P SNCA-/-）各4只作为正常对照组、SNCA-/-组和A30P SNCA-/-组，取各组小鼠脑组织冠状冰冻切片，观察各组小鼠脑组织RMS形态学；行磷酸化组蛋白(PH3)、双皮质素(Dcx)、4′，6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光免疫组织化学染色，统计PH3阳性细胞的数量和3组小鼠中Dcx阳性细胞的荧光强度。结果：各组小鼠RMS的形态、大小和细胞密度等无明显差异。与正常对照组比较，SNCA-/-组和A30P SNCA-/-组小鼠RMS中PH3阳性增殖性神经元数量明显减少（P<0.05）。与正常对照组比较，SNCA-/-和A30P SNCA-/-组小鼠神经母细胞的Dcx阳性细胞荧光强度轻微增加。结论：人SNCA A30P突变可能减弱成体大脑RMS中的神经细胞增殖而促进其迁移，因此对成体大脑RMS中的神经发生有一定抑制作用。

目的：分析环氧合酶2(COX-2)抑制剂NS-398对人肝癌细胞SMMC-7721形态、细胞周期、增殖和凋亡等的影响，探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制。方法：应用不同浓度NS-398（25、50、75、100和150 μmol/L）分别作用于SMMC-7721细胞（24、48和72 h），并设正常对照组，观察各组SMMC-7721细胞形态学，流式细胞术分析各组细胞周期变化和细胞凋亡率，MTT方法分析各组肝癌细胞生长抑制率。结果：随着NS-398浓度和作用时间的增加，细胞逐渐不能贴壁生长，部分漂浮于培养液中，培养液浑浊。与正常对照组比较，不同浓度NS-398组SMMC-7721细胞G0/G1期比例降低、G2/M期比例增高。正常对照组SMMC-7721细胞无凋亡峰，50 μmol/L NS-398组SMMC-7721细胞作用24 h后可见凋亡峰出现，作用72 h后细胞凋亡水平增高明显。NS-398各组细胞生长抑制率呈浓度和时间依赖性升高。结论：COX-2抑制剂NS-398能够抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖，并诱导细胞凋亡，该过程具有明显的时间和剂量依赖性。

［摘 要］ 目的：研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）在小鼠肺炎支原体（MP）感染模型主要脏器和血清中的表达，阐明其与MP感染的关系。方法：通过PPLO肉汤培养基培养MP，选择72只BABL/C小鼠，随机分为对照组（未感染MP的小鼠）、MP感染组（感染MP的小鼠)和抗生素治疗组(感染MP后应用阿奇霉素治疗的小鼠)，每组24只。鼻腔滴入培养成功的MP，建立MP感染模型。采用ELISA法测定小鼠血清中 TNF-α的水平;提取小鼠肺组织中的细胞总RNA，应用RT-PCR 法检测小鼠肺组织中TNF-α mRNA 的表达水平;采用免疫组织化学技术观察MP感染小鼠肺、肝脏、肾脏和心脏的病变程度。结果：成功建立MP感染小鼠模型，MP菌液进入小鼠呼吸系统后，MP感染组和抗生素治疗组小鼠出现活动减少、进食差、精神萎靡、鼻部分泌物增加、咳嗽、竖毛和寒战等情况，对照组小鼠进食、饮水和活动度无明显改变。ELISA法，MP感染组小鼠血清中TNF-α水平明显高于对照组与抗生素治疗组（P<0.05），抗生素治疗组小鼠血清中TNF-α的水平高于对照组（P<0.05）；RT-PCR法，MP感染组小鼠肺组织中TNF-α mRNA水平高于对照组和抗生素治疗组（P<0.05），且抗生素治疗组小鼠TNF-α　mRNA水平高于对照组（P<0.05）；免疫组织化学法，MP感染组小鼠肺组织病变重于抗生素治疗组和对照组，且抗生素治疗组重于对照组，对照组无病变或轻微病变（P<0.05），3种实验方法表达结果一致。结论：TNF-α阳性表达强度与MP肺炎的病情严重程度有关联。

目的:观察人结肠癌细胞中血管生成拟态（VM）的形成及密度，阐明VM与细胞的迁移、侵袭能力之间的相关性,为结肠癌的临床治疗提供新的切入点和理论依据。方法:体外三维培养人结肠癌细胞株HCT8、HCT116、LS174T和HT29，在倒置显微镜下观察VM形成情况，计算VM密度；采用划痕实验观察4株细胞的迁移能力；Transwell小室法观察4株细胞的侵袭能力；直线相关分析法分析VM密度与肿瘤细胞迁移距离和穿膜细胞数之间的相关性。结果:HCT8和HCT116细胞在体外三维培养条件下均能够形成VM，其密度分别为（6.75±0.957）和（5.75±0.957）个/视野；LS174T和HT29细胞则不能形成VM。划痕实验,HCT8、HCT116和LS174T细胞在图片上的迁移距离分别为（3.833±0.831）、（3.967±0.975）和（0.817±0.333）cm，HT29细胞无迁移趋势。Transwell小室法，HCT8、HCT116、LS174T和HT29细胞在高倍视野下的穿膜细胞数分别为（71.6±4.506）、（22.4±1.517）、（0.6±0.894）和（0.2±0.447）个。VM密度与迁移距离呈正相关关系（r=0.934，P<0.05），VM密度和Transwell侵袭实验中的穿膜细胞数亦呈正相关关系（r=0.853，P<0.05）。结论:人结肠癌细胞中存在VM现象，VM可能与结肠癌的迁移、侵袭能力有关联。

目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用，并探讨两药联合
协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分
为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组，采用MTS法和流式细胞术检测各组细胞存活率
、细胞周期分布和凋亡率；采用Western blotting 法检测各组SKO-007细胞凋亡相关蛋白
和内质网应激(ER
S)相关蛋白的表达量。结果:细胞培养48 h后，LDM+BZM联合组细胞存活率显著低于LDM组
、BZM组和对照组(P<0.05)；LDM+BZM联合组
SKO-007细胞
G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3和poly ADP-ribose polymerase (PAR
P)的
切割片段蛋白表达量、GRP78/Bip蛋白表达量、CHOP/GADDl53蛋白表达量和c-Jun氨基末端

激酶(JNK)蛋白磷酸化(p-JNK)
表
达量明显高于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05)。结论:BZM通过上调caspase-
3和
PARP的切割片段蛋白表达量，进一步激活 ERS介导的凋亡途径，增强LDM的抗骨髓瘤作用。
［关键词］ 

目的：探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞（AM）肿瘤坏死因子α（TNF-α）
的表达和对细胞凋亡的影响及其作用机制，为尘肺的临床治疗提供依据。方法：24只大
鼠随机分为对照组、模型组和牛磺酸组，每组8只。收集各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)，分离AM。应
用ELISA检测灌洗液中TNF-α水平；采用TUNEL法检测各组大鼠AM凋亡情况；采用琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂情况。
结果：对照组、模型组和牛磺酸组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α水平分别为（215.8±11.7）、（528.2±23.3）和（364.3±21.4）ng/L-1，
与模型组比较〖JP2〗，牛磺酸组矽尘大鼠肺BALF中TNF-α水平明显降低（P<0.05）。牛磺酸组AM凋亡指数为(9.38±1.64) %，显著高于对照组
［(5.01±1.17) %］（P<0.01）；牛磺酸组与模型组AM凋亡指数［(14.03±0.74) %］比较显著降低（P<0.05）。模型组大鼠AM呈现细
胞凋亡的特征性DNA梯状带，对照组和牛磺酸组AM未见特征性DNA梯状带。结论：牛磺酸通
过下调TNF-α的表达，抑制二氧化硅引起的大鼠AM的凋亡。


目的：探讨荞麦糠皮提取物（EBC）对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌损伤的保护作
用，并阐明其保护作用机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养的方
法建立大鼠T2DM模型。建模成功的23只T2DM大鼠分为模型对照组（n=8）、EBC治疗组（n=7）和贝那普利治疗组（n=8）,
另取7只SD大鼠作为正常对照组。EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠分别给予EBC（200 mg?kg-1?d-1）和贝那普利（4 mg/kg-1 /d-1）
灌胃；正常对照组和模型对照组大鼠分别给予纯水（10 mL?kg-1?d-1）。灌胃给药8周后，检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、空腹血糖（FBG）水平和左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升下降速率（±dp/dtmax）；光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠FBG、HWI、LVEDP升高(P<0.01)，BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01)；与模型对照组比较，EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠BW、LVSP、HR、±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01)；而HWI、FBG和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01)；EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠心肌组织形态得到改善。结论：EBC可以改善T2DM大鼠心脏组织学形态，其机制可能为通过上调LVSP、HR和±dp/dtmax、下调LVEDP而改善心功能。

目的：探讨瘦素预处理对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的
影响，阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法：60只健康SD大鼠随机分为正常对照
组（n=10）与糖尿病组（DM，n=50），分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周，糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型，取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组（DM sham operation）、心肌梗死模型组（DM-MIRI）和心肌梗死瘦素预处理组（DM-leptin+MIRI）、心肌梗死术后瘦素处理组（D
M-MIRI+leptin），每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本，而在心肌梗死手术后3 h取DM组大鼠血清和心脏组织标本，测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、瘦素水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与正常对照组比较，DM组大鼠的FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR均升高，SOD活性降低（P<0.01）；与假手术组比较，DM-MIRI组、DM-leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高，SOD活性降低（P<0.01）；与DM-MIRI组比较， DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显降低，SOD活性升高（P<0.01）。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重，心肌细胞肥大、变形，心肌纤维排列紊乱，呈不规
则分布，细胞结构依稀可见，心肌呈片状局灶性坏死有出血，并有大量炎症中性粒细胞聚集；DM-leptin+MIRI
组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱，但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少，
病变明显改善；而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善，但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论：瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI，
发挥心肌保护作用，其作用可能与胰岛素抵抗(IR)状态的改善有关联。

目的：探讨雷帕霉素(RAPA)和脾切除对肝纤维化大鼠肝和脾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及肝和脾组织病理形态学的影响，阐述其治疗肝纤维化的作用。方法：30只大鼠随机分成正常对照组、肝纤维化模型组、RAPA组、脾切除组和联合治疗组，每组6只。以四氯化碳（CCl4)花生油诱导建立大鼠肝纤维化模型。光镜
下观察各组大鼠肝和脾组织病理形态学改变；检测TGF-β1在肝和脾组织中的表达水平；动态监测大鼠肝纤维化进程中血清TGF
-β1水平的变化。结果：形态学表现为肝纤维化模型组大鼠肝组织呈混合滴性脂肪变，炎症细胞侵润，小胆管增
生，纤维间隔增生穿插包绕肝细胞；RAPA组、脾切除组和联合治疗组大鼠肝组织形态呈不同程度的改善，尤以联合治疗组明显。与肝纤维化模型组比较，脾切
除组、联合治疗组和RAPA组大鼠肝组织中TGF-β1表达水平降低（P<0.05或P<0.01），与肝纤维化模型组比较，RAPA组大鼠脾组织TGF-β1表达水平降低显著（
P<0.01）。与正常对照组比较，肝纤维化模型组和RAPA组大鼠脾组织中TGF-β1表达水平升高(P<0.01)；第8周时，与肝纤维化模型组比较，RAPA组、脾切除组和联合治疗组大鼠血清TGF-β1水平降低(P<0.05或P<0.01)。联合治疗组大鼠血清TGF-β1表达水平较脾切除组降低明显（P<0.05）,但与RAPA
组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：RAPA和脾切除能显著下调大鼠肝和脾组织中TGF-β1表
达水
平及血清TGF-β1表达水平，减轻肝组织形态学改变程度，缓解大鼠肝脏纤维变性的进程。

目的: 采用Meta分析方法比较艾司西酞普兰与西酞普兰治疗抑郁症的疗效及安
全性，为指导艾司西酞普兰和西酞普兰临床应用提供参考。方法:计算机检索Cochrane图书馆
临床对照试验资料库(2012年第3期)、Embase数据库(1966－2012年9月)、PubMed数
据库(1948－2012年9月)、Ovid-medline全文数据库(1966－2012年9月)、维普数据库（VIP）(1989－20
12年9月)、中国学术文献总库(CNKI)(1979－2012年9月) 及万方数字化期刊库(1981－2012年9月)，
按纳入与排除标准选择随机对照试验(RCT)、评价试验质量，采用RevMan 5.2.1软件对所
提取数据进行Meta分析。结果：初步检索出共195篇相关文献，经过逐步筛选最终纳入12篇关于艾司西酞普兰与
西酞普兰治疗抑郁症的RCT。有效性，艾司西酞普兰和西酞普兰治疗抑郁症总有效率比较差异无统计学意义
［χ2=5.82，df=11，P=0.88，Z=0.93(P＝0.35）；95%CI (0.87，1.50)］。安全性，艾司西酞普兰和西酞普兰治疗抑郁症的
不良反应发生率比较差异无统计学意义［χ2=11.18，df=11，P=0.43，Z=0.48.16(P=0.63）；95%CI(0.75,1.19)］。结论 ：艾司西酞普兰与西
酞普兰具有相同的疗效和相似的不良反应。   
 

目的：研究舌鳞状细胞癌（TSCC）组织中Livin和细胞色素C（Cyt-C）的表达，
观察其表达水平与TSCC临床病理特征的关系，并探讨TSCC组织中Livin和Cyt-C蛋白表达的相
关性。方法：采用免疫组织化学SP法检测48例TSCC和10例正常舌黏膜组织中Livin和Cyt-C蛋
白的表达，并分析其与患者的性别、年龄、组织学类型和淋巴结转移等临床病理特征的相关性。结果：Livin主要表达在细胞浆中，TSCC和正常舌黏膜组织中Livin蛋白阳性表达率分别为66.67%和0%，二者比较差异有统计学意义（P<0.01）；Livin的高表达与TSCC组织
学分化程度有关联（P<0.05），并与颈淋巴结转移有关联（P<0.05）。Cyt-C主要表达在细胞
浆中，TSCC和正常舌黏膜中Cyt-C蛋白阳性表达率分别为70.83%和10.00%，二者比较差异有统计学意
义（P<0.01）；Cyt-C蛋白阳性表达率与组织学分化程度有关联（P<0.05）。Spearman等级相关分
析，TSCC组织中Livin和Cyt-C蛋白表达呈正相关关系（r=0.553，P<0.001）。结论：TSCC组织中L
ivin和Cyt-C蛋白表达呈正相关关系，二者的联合检测有助于临床判断TSCC恶性程度和评估
预后。
 

目的：探讨中国北方汉族人群类固醇受体辅激活因子1（SRC-1）3个标签单核苷酸多态性(SNPs)(TagSNPs)位点基因多态性与2
型糖尿病（T2DM）的关系，阐明SRC-1基因是否为T2DM的易感基因。方法：选择190例T2DM患者（病例组）和193例正常对照者（对照组），应用PCR和基质辅助
激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术（MALI-TOF-MS）检测2组研究对象SRC-1基因上的rs3731628、rs4578807和rs11677500位点的基因型和等位基因频数分布；应用单倍型法分析3个位点形成的多位点的联合作用与T2DM的关系。结果：SRC-1基因的rs3731628和rs11677500位点在病例组和对照组中的基因型频数分布
符合Hardy-Weinberg 平衡定律（P>0.05），rs4578807位点基因型在病例组与对照组中的频数分布不符合Hardy-Weinberg平衡定律（P<0.05）。病例组和对照组SRC-1基因的rs3731628、rs4578807和rs11677500位点的基因型和等位基因频数分布差异均无统计学意义（P>0.05），SRC-1基因上的3个位点组成的rs11677500-rs4578807、rs4578807-rs3731628和rs11677500-rs4578807-rs3731628 3个单倍体型系统在病例组和对照组中的分布差异均无统计学意
义（P>0.05）。结论：在中国北方汉族人群中SRC-1基因的rs3731628和rs11677500位点的SNPs可能与T2DM
的发生无关联，SRC-1基因可能不是T2DM的易感基因。

目的: 比较免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学染色2种方法检测IgA肾病（IgAN）
患者尿足细胞的效果，为尿足细胞检测方法的选择提供依据。方法：收集43 例确诊为IgAN
患者（实验组）和10例正常对照研究对象（对照组）活检前连续3 d的晨尿各200 mL，离心上
清制成涂片。IgAN患者按Lee分级分成LeeⅠ～LeeⅤ组。采用抗人足细胞表面标记蛋白Podo
calyxin(PCX)单克隆抗体对尿沉渣涂片分别行免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学染色，
荧光显微镜和普通光学显微镜下计数2组研究对象尿足细胞数；采用Spearman相关分析法分析2种方法检测IgAN患者尿足细胞数的相关性。结果：2种方法检测的对照组研究对象尿中未见足细胞，2种方法检测实验组研究对象尿中均可见足细胞；免疫荧光细胞化学法检测足
细胞阳性率和检出中位数低于免疫酶细胞化学法，2种方法检测尿足细胞阳性率和中位数比较差异均有统
计学意义(P<0.05)；2种方法检查患者尿足细胞数呈明显的正相关关系（r=0.842，P<0.01）。结论：采用免疫酶细胞化学法检测同一份尿标本的效果优于免疫荧光细胞化学法。


目的：探讨MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌和对应癌旁组织中的表达差异
及其相关性。方法：选取新鲜手术切除的食管癌标本98例，每例分别取癌组织和对应的癌旁组
织各1份，采用RT-PCR法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织和对应癌旁组织中的表达，分析食管癌组织中M
MP-9和TIMP-1 mRNA表达与临床病理特征的关系；采用Pearson相关分析法分析
MMP-9与TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中表达率的相关性。结果：食管癌
组织中MMP-9 mRNA阳性表达率高于癌旁组织，阳性表达率比较差异有统计学意义（χ2=22.873，P=0.000）；食管癌组织中TIMP-1 mRNA阳性表达
率高于癌旁组织，阳性表达率比较差异有统计学意义（χ2=7.864，P=0.005）。
MMP-9 mRNA表达率与食管鳞状细胞癌浸润深度有关联（χ2=5.022，P=0.025），与食管
鳞状细胞癌淋巴结转移无关联（χ2=0.617，P=0.432）。TIMP-1 mRNA的表达与食管鳞状细胞
癌浸润深度有关联（χ2=4.982，P=0.026），与食管鳞状细胞癌淋巴结转移无关联（χ2=0.527，P=0.468）。MMP-9 mRNA与TIMP-1 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中
的表达率呈正相关关系（r=2.237，P=0.028）。结论：MMP-9和TIMP-1 mRNA表达可能参与
了食管鳞状细胞癌的发生发展，但在食管鳞状细胞癌淋巴结转移方面可能不发挥关键作用。


目的：研究转录因子Oct-4和SOX-2在宫颈癌及正常宫颈组织中的表达情况，
阐明二者作为宫颈癌干细胞标记物的可能性。方法：采用免疫组织化学SP法检测Oct-4和SOX-2在
52例宫颈癌组织和28例正常宫颈组织中的表达，分析二者在不同类型宫颈癌患者中的表达情况。
结果：Oct-4在宫颈癌组织中表达率(46.1%，24/52）显著高于其在正常组织中的表达率(7.1%，2/28），二者比较差异有统计学意义（P<0.05）；SOX-2
在宫颈癌组织中的表达率(59.6%，31/52）显著高于其在正常组织中的表达率(10.7%，3/28），
二者比较差异有统计学意义（P<0.05)。宫颈癌组织中Oct-4和SOX-2的表达与患者年龄、病
理类型和FIGO分期均无关联性（P>0.05）；与宫颈癌的分化程度有关联，随分化程度的降低，Oct-4和SO
X-2表达水平升高，不同分化程度宫颈癌患者表达频数比较差异均有统计学意义（P<0.05）；宫颈癌组织中Oct-4与SOX-2的表达频数呈正相关关系（r=0.753，P<0.05）。结论：Oct-4和SOX-2在宫颈癌组织中频数较高，且随宫颈癌分化程度降低表达频数升高，提示Oct-4和SOX-2可作为
宫颈癌干细胞的标记物。


目的: 比较每搏变异度（SVV）和中心静脉压（CVP）与临床低血容量状态的相关性，探讨其对低血容量的诊断价值。 方法: 选择120例择期
肝部分切除手术患者，在全麻插管机械通气下手术开始后，分别以1、2和3 μg?kg-1?min-1为剂量递增，静脉泵注硝酸甘油，检测前后4个时点［输注前即刻(T0），硝酸甘油1 μg?kg-1?min-1输注15 min后(T1)，硝酸甘油2 μg?kg-1?min-1输注15 min后(T2)，硝酸甘油3 μg?kg-1?min-1输注15 min后(T3）］患者的SVV、CVP、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、每搏量指数(SVI)、体循环阻力指数(SVRI)和心指数（CI）。采用受试者工作特征（ROC）曲线计算SVV和CVP对CI反应曲线下面积（AUC）、灵敏度与特异度之和最高值；采用Pearson等级相关分析法分析SVV和CVP与CI的相关性。 结果: CVP和SVV对CI反应的AUC分别为AUCCVP 0.713（95%CI 0.623～0.804）、AUCSVV 0.930（95%CI 0.883～0.977）；SVV值为12.5%时，敏感度与特异度之和最大，其敏感度为81%，特异度为95%；CVP为5.5 mmHg时，敏感度与特异度之和最大，其敏感度为73%，特异度为59%；AUCSVV高于AUCCVP（P<0.05）；SVV、CVP与CI相关系数SVV-CI=－0.671（95%CI －0.455～－0.67）；rCVP-CI=0.551（95%CI　0.744～0.591）；rSVV-CI 与rCVP-CI 比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论: SVV和CVP均是低血容量诊断的良好指标；SVV比CVP对低血容量预见性更高，对低血容量诊断的敏感度和特异度更高。

目的: 观察三乙醇胺乳膏治疗色素痣激光术后凹陷性创面的疗效和安全性。方法:选择接受超脉冲CO2激光治疗的色素痣（皮内痣或混合痣）患者96例，共158枚皮损，按随机数字表分为试验组(患者46例，皮损79枚)和对照组(患者50例，皮损79枚)。试验组患者术后即刻外用三乙醇胺乳膏，每日3次，每次3 mm厚；对照组患者常规外用莫匹罗星软膏，每日3次。2组患者均连续使用至结痂脱落，比较2组患者创面愈合、结痂、脱痂的时间；术后红斑持续时间；愈合后萎缩性或
增生性疤痕、色沉和色减发生率。结果: 试验组与对照组患者术后创面愈合时间分别为（7.55±1.40）d和（13.03±1.95）d,二者比较差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组患者均不结痂，对照组患者结痂时间为（3±0.55）d，脱痂时间为（13.03±1.95）d；试验组和对照组患者红斑持续时间分别为(3.08±0.89)个月和(5.40±1.11)个月，二者比较差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组患者萎缩性疤痕发生率为2.53%，增生性疤痕发生率为1.27%，试验组患者均未发生色沉和色减， 对照组患者萎缩性疤痕、增生性疤痕、色沉和色减发生率分别为13.92%、10.13%、7.59%和6.33%。2组患者红斑持续时间、
愈合后出现的萎缩性疤痕、增生性疤痕、色沉和色减发生率比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。2组患者发生不良反应均较少。结论: 三乙醇
胺乳膏治疗色素痣CO2激光术后凹陷性创面疗效显著、安全，凹陷性创面基本接近正常皮肤。

目的：探讨超声引导下经腹横筋膜平面（TAP）阻滞的术中镇痛效果和有效镇痛持续时间，阐明其用于经腹子宫手术术中及术后镇痛的可行性。方法：采用随机、对照、双盲的试验方法，选取42名经腹子宫手术患者，随机分为生理盐水行TAP阻滞组（对照组,n=21）和罗哌卡因行TAP阻滞组（TAP组,n=21）。所有患者于全麻诱导后手术前行超声引导下双侧TAP阻滞，分别给予0.9% 生理盐水40 mL（对照组）或0.4%罗哌卡因40 mL（TAP组）。观察切皮前后2组
患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HR）的变化，记录2组患者术中芬太尼用量。所有患者术后使用舒芬太尼进行术后镇痛，记录2组患者术后2、4、6、12、24、36和48 h时静息及运动视觉模拟（VAS)评分以及镇痛药物使用量；记录2组患者首次下地和首次排气时间；记录患者
恶心、呕吐的发生率及患者对术后镇痛方式的满意度。结果：TAP组患者切皮前后SBP、DBP和HR变化小于对照组患者(P<0.01）;TAP组患者术中芬太尼用量明显少于对照组(P<0.01)，TAP组患者首次觅求舒芬太尼时间明显晚于对照组患者(P<0.01）；TAP组患者术后0~12 h和12~24 h舒芬太尼使用
量明显少于对照组患者（P<0.01），24~36 h和36~48 h舒芬太尼使用量2组间比较差异无统计学意义；TAP组患者术后2、4、6、12和24 h运动VAS评分
低于对照组(P<0.05或P<0.01)。TAP组患者术后4、6、12和24 h静息VAS评分低于对照组(P<0.05或P<0.01)；与对照组比较，TAP组患者下地时间
和排气时间明显提前(P<0.01)。TAP组患者对于术后镇痛方式的满意度明显高于对照组(P<0.01)；2组患者恶心、呕吐发生率比较差
异无统计学意义，而TAP组患者镇静评分低于对照组(P<0.01)。结论：使用40 mL 0.4%罗哌卡因进行超声引导下双侧TAP阻滞，对经腹子宫手术患者具有有效的术中和术后镇痛效果。

目的：探讨不同性别个体体脂肪率（BF%）与代谢综合征（MS）之间的关系，阐明BF%是不同性别体检者MS的判定因素之一。方法：选择健康体检者904人，其中男性554人，女性350人。检测其BF%、体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压(DBP)、空腹血糖（FBG）和血脂（BL）等指标，分析不同性别体检者各代谢指标差异；采用Spearman相关分析方法分析不同性别体检者各代谢指标与BF%的相关性；采用Logistic回归分析方法分析不同性别体检者BF%与MS的发病风险；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析不同性别体检者BF%判定MS的可靠性和适宜切点。结果：男性体检者SBP、DBP、FPG、BMI和WHR水平高于女性(P<0.05)。男性体检者BF%低于女性(P<0.05)；男性和女性BF%分别与SBP(r=0.27，r=0.41)、DBD(r=0.27，r=0.34)、FBG(r=0.18，r=0.37)、总胆固醇（TC）(r=0.19，r=0.31)、甘油三酯（TG）(r=0.42，r=0.47)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)(r=0.17，r=0.33)水平均呈显著正相关关系，与高密度脂蛋-胆固醇（HDL-C）水平呈显著负相关关系（r=－0.28，r=－0.30）。在调整MS相关因素后，BF%仍为MS的独立危险因素（OR=1.090，95%CI 1.044~1.137），男性BF%异常升高发生MS的风险是BF%正常者的1.086倍（95%CI ：1.030~1.144），女性BF%异常升高发生MS的风险是BF%正常者的1.107倍（95%CI 1.02
7~1.192）。男性BF%诊断MS的ROC曲线下面积为0.710 （95%CI 0.665~0.754），BF%在29.050%为最佳切点值；女性BF%诊断MS的ROC曲线下面积为0.811（95%CI：0.749~0.873），BF%在38.550%为最佳切点值。结论：不同性别个体的BF%是MS的危险因素，对MS的发生具有预测价值。

目的：了解吉林省老年人慢性病患病状况，阐明吉林省老年人患高血压、骨关节病和心脏病相关影响因素。方法：采用多阶段分层随机整群抽样方法于2012年抽取吉林省32个市、县、区18~79岁居民21 435人进行调查。选取其中60~79岁的老年人作为研究对象。样本经复杂加权后，描述老年人慢性病患病状况，采用多因素Logistic回归分析方法分析其相关危险因素。结果：吉林省60~79岁老年人过去1年内慢性病患病率为79.5%，其中患1种疾病的老年人占22.7%，患2种疾病者占19.8%，患3种及以上者占37.0%。患病率位于前十位的疾病依次为高血压（33.2%）、骨关节病（31.9%）、心脏病（25.1%）、消化系统疾病（24.2%）、脑血管病（16.3%）、糖尿病（13.8%）、呼吸系统疾病（10.6%）、眼和附器疾病（9.0%）、风湿（4.0%）和高脂血症（2.8%）。健康相关行为状况分析，不同性别老年人在吸烟、饮酒、饮食口味、体育锻炼、睡眠时间和体质量指数(BMI)方面差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析，老年人高血压影响因素有性别、体育锻炼和BMI；骨关节病影响因素有性别和收入水平；心脏病影响因素有性别、年龄、职业、饮酒状况和BMI。结论：与其他省市地区比较，吉林省老年人慢性病患病率处于较高水平，疾病谱中排名前三位的疾病依次为高血压、骨关节病和心脏病。性别、年龄、职业、收入水平、饮酒状况、体育锻炼和BMI是影响老年人高血压、骨关节病和心脏病的相关因素。

目的：了解吉林省成年人一般心理健康状况及其分布特征，并探讨其相关影响因素。方法：采用多阶段分层随机整群抽样方法，于2012年7—8月对吉林省成年居民采用一般健康问卷12项(GHQ-12)进行调查，并利用Logistic回归分析方法探讨其相关的影响因素。结果：经复杂加权后，吉林省成人GHQ-12平均得分为（2.27±2.11）分，GHQ-12阳性检出率为23.8%；女性GHQ-12阳性检出率（27.9%）高于男性（20.0 %），农村居民GHQ-12阳性检出率（25.9%）高于城镇（22.2%），差异均有统计学意义（P<0.001）。多因素Logistic回归分析，影响心理健康状况的危险因素有女性、婚姻状态为未婚、离异或丧偶、职业为农民、在校学生或未就业人员、平均每天睡眠时间小于7 h和近1年患有慢性病；年龄大于35岁、文化程度为初中和大学及以上、家庭人均月收入500元以上、饮食规律和锻炼身体是心理健康状况的保护因素。结论：吉林省成年居民一般心理健康状况的GHQ-12阳性检出率高于国内大部分省份的相关调查结果，应重点关注女性、农民、在校学生、未就业者、文化水平偏低者、未婚、离婚和丧偶者、家庭收入偏低者及饮食、睡眠或患有慢性病者的心理健康状况。

目的：了解吉林省成年人吸烟、被动吸烟、戒烟状况和对烟草相关危害的认知与控烟态度，为吉林省制定控烟相关政策提供科学依据。方法：采用多阶段分层随机整群抽样方法，共收集吉林省18~79岁常住居民21 435人，采取调查问卷和体格检查相结合的方式，分析吉林省不同人群吸烟率、戒烟率、被动吸烟率、烟草相关知识知晓率和控烟态度。结果：吉林省成年人吸烟率为31.8%，男性成年人吸烟率高于女性（52.9% vs  9.4%， P<0.001），农村高于城市（33.2%  vs  30.7%，P<0.001）。不同年龄、文化程度、婚姻状况、职业和家庭月收入的成年人吸烟率差异均有统计学意义（P<0.001）。吉林省成年人戒
烟率为18.6%，不同年龄、婚姻、职业和家庭月收入人群间的戒烟率差异均有统计学意义（P<0.001）。成人被动吸烟率为60.5%；被动吸烟场所以家里和工作场所居多，分别占33.4%和21.7%。调查对象中支持公共场所禁烟、餐馆禁烟和加大政府控烟力度百分比分别为93.4%、92.0%和93.9%。女性烟草相关知识的知晓率低于男性（P<0.001），农村低于城市(P<0.05)；其中对于“低焦油含量香烟危害与一般香烟相当”知晓率较低，仅为15.3%。结论：吉
林省成年人吸烟率和被动吸烟率高于2002年全国吸烟率和被动吸烟率，烟草相关知识知晓率较低，对控烟支持程度较高。 

正畸治疗过程中，对牙齿施加相对缓慢而持久的轻力可通过牙周膜组织传导至牙槽骨，从而引起骨改建，达到牙齿移动的目的。机械张力作用于牙周膜成纤维细胞(PDLF)后激活ephrinB2，随后PDLF与邻近PDLF和成骨细胞通过EphB4/ephrinB2相互作用，两者协同促进成骨。本文简要介绍PDLF对张力产生应答后激活EphB4/ephrinB2并促进成骨相关机制的最新进展。

Vanin-1基因在多种疾病进程中发挥着炎症聚集和调控氧化应激的作用。在炎症性肠病、肠癌、慢性血小板减少性紫癜(ITP)、胰腺癌相关糖尿病、肾损伤和皮肤银屑病等疾病模型中，Vanin-1基因表达水平的高低与疾病的发生发展、诊断及治疗等均有紧密的联系。本文就近年来Vanin-1基因在炎症聚集和氧化应
激反应中作用的研究进展做一综述。


正常生理状态下，机体氧化/抗氧化处于动态平衡，当机体活性氧簇（ROS）产生过量时，可引起一系列病理生理变化，引起疾病发生，如心
血管、肝和肾疾病等；氧化应激（OS）主要通过转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)通路、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、核因子-κB(NF-κB)途径、丝裂素原活化蛋白激酶(MARK)途径、ERKl／2与PI-3K途径和激活蛋白-1(AP-1)途径引起组织器官细胞外基质(ECM)成分如胶原蛋白及相关因子代谢异常表达，导致相关疾病的发生。目前尚无文献报道OS和盆底功能障碍性疾病（PFD）的关联性，本文作者就OS与胶原代谢疾病及其相关机制进行综述，为进一步研究OS与PFD的关系
奠定基础。


根管充填后微渗漏是导致根管治疗失败的主要原因,引起根尖微渗漏的因素很多，客观检查和评价微渗漏，从而判断根尖封闭效果一直是牙体牙髓病学领域的研究热点。本文作者对产生根尖微渗漏的原因和其常用检测方法的优缺点及其改良发展做一综述。
