目的:构建pshuttle-Egr-1-hSmac质粒并转染人乳腺癌MDA-MB-435细胞，观察其抑制肿瘤细胞的辐射增敏作用。方法：转染pshuttle-Egr-1-hSmac质粒的MDA-MB-435细胞经过2 Gy X线照射不同时间（4、8、12、24 和48 h）和0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h收集细胞，采用RT-PCR和Western blotting法检测Smac mRNA及其蛋白表达。将细胞分为对照组、pshuttle质粒组、pshuttle-Egr-1-hSmac 质粒组、2 Gy 组、pshuttle+2.0 Gy组 和pshuttle-Egr-1-hSmac+ 2.0 Gy组，MTT法检测各组细胞增殖；克隆形成实验检测细胞存活能力；Annexin Ⅴ-FITC双染法检测细胞凋亡；PI单染法检测细胞周期。结果:对照组和pshuttle质粒组MDA-MB-435细胞中Smac mRNA无表达，而pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随时间延长逐渐升高，于24和48 h时表达水平最高；经0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随照射剂量增加而逐渐增加，在2.0和5.0 Gy X线照射后Smac mRNA表达水平最高。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组4、8、12和24 h后Smac蛋白表达水平逐渐升高，24 h后表达水平最高。经过0、0.5、1.0、2.0和5.0 Gy X线照射后24 h Smac蛋白表达水平逐渐升高，尤其以5.0 Gy X线照射时表达水平最高。MTT法检测时程效应，2.0 Gy、pshuttle+2.0 Gy和pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy质粒组24、48和72 h细胞A490值明显低于对照组（P<0.01）；剂量效应，pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组1.0～5.0 Gy X线照射后，MDA-MB-435细胞A490值明显低于0 Gy X线照射(P<0.05或P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组细胞存活分数明显低于对照组（P<0.01）。pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy组细胞凋亡率明显高于2.0 Gy组（P<0.01），G0/G1期和S期细胞百分率明显低于2.0 Gy照射组（P<0.01），G2/M期细胞百分率明显高于2.0 Gy组（P<0.01）。结论：X线照射能增加pshuttle-Egr-1-hSmac质粒转染的MDA-MB-435细胞有效表达Smac mRNA及蛋白，能抑制细胞存活，且诱导G2/M期阻滞和凋亡增加；Smac基因联合放射治疗可明显增加乳腺癌细胞的放射敏感性。

目的：探讨孤束核(NTS)内第3组代谢型谷氨酸受体（mGluRs）及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射(CMR)的影响，阐明NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法：40只SD大鼠随机分为4组，L-（+）-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4）组,NTS内分别微量注射第3组mGluRs 激动剂L-AP4 0.1、1.0、10.0和20.0 nmol；N,N’-diphenylmethyl-1,2-ethanediamine (AMN082) 组，分别注射mGluRs7激动剂AMN082 1、2和4 nmol； (S)-3,4-dicarboxyphenylglycine (DCPG) 组，分别注射mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8 nmol;(RS)-α-methylserine-O-phosphate (MSOP)组，分别注射第3组mGluRs 拮抗剂MSOP 20和100 nmol，并于不同时间分别注射MSOP(20 nmol)+L-AP4(10 nmol)、MSOP(20 nmol)+AMN082(2 nmol)和MSOP(20 nmol)+DCPG(6 nmol)。观察各组大鼠CMR的改变。结果：与对照比较，L-AP4组和AMN082组CMR减少(P<0.05)；DCPG 组CMR增加（P<0.05）；MSOP组注射20 nmol MSOP后CMR无改变(P>0.05)，注射100 nmol MSOP后CMR增加（P<0.05）；注射20 nmol MSOP后再注射L-AP4或AMN082,CMR无改变（P>0.05）。结论：大鼠NTS内第3组mGluRs对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用， mGluR7有抑制作用，而 mGluR8有易化作用。

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响，探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组，每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型，姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液，于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较，姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05），脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度，降低脑组织中NO和S100β水平，提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。

目的：探讨辐射增强靶向截短型凋亡诱导因子（AIFΔ1-480）对MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响，阐明其提高肿瘤基因-放射治疗的可能性。方法：人乳腺癌MCF-7细胞经质粒转染早期生长反应1(Egr-1)介导的AIFΔ1-480重组表达载体pcDNA3.1-Egr-1-AIFΔ1-480（pE-AIFΔ1-480），2 Gy X射线照射后24 h，分别采用MTT法和Transwell侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。实验分为正常对照组、pcDNA3.1组（只转染pcDNA3.1质粒）、pE-AIFΔ1-480组（转染pE-AIFΔ1-480质粒）、2 Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480+ 2 Gy X线照射组。结果：质粒转染并经2 Gy X线照射后，正常对照组、pcDNA3.1组和pE-AIFΔ1-480质粒组细胞生长较快，且增殖规律基本一致。与正常对照组比较，2 Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480 + 2 Gy X线照射组细胞增殖能力显著降低（P<0.05），且以pE-AIFΔ1-480+ 2 Gy X线照射组降低更明显，从12 h开始较2 Gy X线照射组明显降低（P<0.05）。正常对照组、pcDNA3.1组和pE-AIFΔ1-480组穿过基底膜细胞数基本一致，而2 Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480+ 2 Gy 照射组穿过基底膜细胞较正常对照组明显减少（P<0.05或P<0.01），并且pE-AIFΔ1-480+2 Gy照射组穿过基底膜的细胞数较2 Gy照射组减少更明显（P<0. 01）。结论：AIFΔ1-480和电离辐射均能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭，二者具有协同作用，并且Egr-1启动子能增强辐射条件下的抑制效果。

目的：建立具有分化成 γ-氨基丁酸能神经元潜能的神经干细胞模型，为γ-氨基丁酸能神经元退行性疾病的研究提供适宜的研究载体。方法：应用双丁酰环腺苷酸（dbcAMP）诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)，分为0 mmol?L-1 dbcAMP组（对照组）和0.3、0.6、1.0及2.0 dbcAMP组，观察诱导后各组SH-SY5Y细胞的形态变化；采用Imge-Pro Plus 5.0软件测量神经元样细胞神经突起长度，计算神经突起>30 μm细胞所占细胞总数的百分率；采用免疫荧光细胞化学技术检测γ-氨基丁酸能神经元标志性蛋白——谷氨酸脱羧酶65(GAD65)的表达，并计算其免疫反应阳性率。结果：形态学观察，对照组SH-SY5Y细胞呈多边形、圆形或梭型，胞膜光滑，边界清晰；各浓度dbcAMP组随着dbcAMP浓度的增加和诱导时间的延长，SH-SY5Y细胞胞体变小、突起变长；1.0 mmol?L-1 dbcAMP组细胞互相交织，表现出成熟神经元的表型。SH-SY5Y细胞诱导培养72 h后，与对照组(31.4%±4.2%)比较，0.3、0.6、1.0和2.0 dbcAMP组神经突起>30 μm细胞所占细胞总数的百分率(40.1%±5.7%、47.5%±6.2%、73.1%±3.2%和74.3%±6.1%）明显升高(P<0.05或P<0.01)。SH-SY5Y细胞诱导培养72 h后，与对照组(10.2%±2.1%)比较，0.3、0.6、1.0和2.0 dbcAMP组GAD65阳性细胞表达率(22.1%±2.4%、46.9%±3.2%、70.7%±3.4%和72.3%±3.7%）明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论:SH-SY5Y细胞具有分化为γ-氨基丁酸能神经元样细胞的潜能，1.0 mmol?L-1是 dbcAMP
的最佳诱导浓度。

目的：构建重组慢病毒质粒pSin-EF2-Puro-DAB2IP并转染前列腺癌PC3细胞，观察其转染效率及其在PC3细胞中的表达。方法：以人前列腺癌PC3细胞基因组cDNA为模板PCR扩增获得目的基因DAB2IP片段后，应用基因重组技术将目的片段克隆到PC3-pSin慢病毒表达载体，经PCR、双酶切和测序鉴定后，重组慢病毒表达质粒和包装质粒共转染293FT细胞，获得携带DAB2IP基因的重组慢病毒。取病毒上清感染人前列腺癌PC3细胞，以PC3-pSin-EF2为对照，分别采用RT-QPCR、Western blotting法检测DAB2IP在靶细胞中的表达水平。结果：重组慢病毒质粒pSin-EF2-Puro-DAB2IP经PCR、EcoR Ⅰ和Nhe Ⅰ双酶切鉴定结果与目的基因条带吻合，克隆测序结果与NCBI收录的DAB2IP基因序列（NM_138709）完全一致。重组慢病毒质粒转染293FT细胞收获慢病毒上清可高效感染PC3细胞，对照组细胞株PC3-pSin-EF2及过表达细胞株PC3-pSin-EF2-DAB2IP内DAB2IP基因的相对拷贝数分别为0.001±0.000和0.158±0.013，与对照组细胞比较，过表达细胞内DAB2IP基因mRNA表达水平上调(179.37±15.89)倍，差异有统计学意义（P<0.001）；Western blotting法，对照组PC3-pSin-EF2细胞中DAB2IP蛋白表达水平为内参的(1.002±0.783)倍， PC3-pSin-EF2-DAB2IP细胞组为内参的(2.431±0.892)倍，过表达组DAB2IP蛋白表达水平为对照组的(2.415±0.961)倍，差异有统计学意义（P<0.01）。结论：成功构建携带DAB2IP基因的慢病毒表达载体pSin-EF2-Puro-DAB2IP，并使目的基因在靶细胞中稳定表达，为进一步研究DAB2IP基因的相关功能提供了优质的稳定转染载体。

目的：建立小鼠吸入气态苯染毒模型，探讨苯对骨髓细胞凋亡的诱导作用和机制，为苯骨髓毒作用机制的研究提供实验依据。方法：将24只雄性小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量苯染毒组(染毒剂量分别为400、800和1 600 mg?m-3),每组6只。各剂量苯染毒组小鼠进行静式染毒，每天2 h，连续染毒15 d后将各组小鼠全部处死，HE染色后光镜下观察各组小鼠骨髓细胞的病理学改变，流式细胞仪测定各组小鼠骨髓细胞凋亡率及线粒体膜电位，免疫组织化学法测定各组小鼠线粒体凋亡途径中相关基因蛋白的表达。结果：低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓边缘及中央处细胞数明显减少，高剂量苯染毒组小鼠骨髓还伴有大量的血窦扩张。中和高剂量苯染毒组细胞凋亡率明显高于对照组，差异有统计学意义(Ρ<0.01)，且高剂量苯染毒组与低和中剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓细胞线粒体膜电位随着染毒剂量的增加明显降低，中和高剂量苯染毒组与对照组比较差异有统计学意义(Ρ<0.05或P<0.01)。不同剂量苯染毒组Bax、CytC及中、高剂量苯染毒组Caspases-9、Caspases-3阳性细胞数随染毒剂量的增加显著升高，与对照组比较差异均有统计学意义(Ρ<0.05)；而各剂量苯染毒组Bcl-2阳性细胞数则明显低于对照组(Ρ<0.05)，且中和高剂量苯染毒组与低剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。结论：一定剂量的苯可以诱导小鼠骨髓细胞发生凋亡，促进线粒体凋亡相关基因蛋白的表达。通过线粒体凋亡通路诱导的细胞凋亡可能是苯骨髓毒性的重要机制之一。

目的：探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱发的帕金森病（PD）模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响，阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。 方法：将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组，每组20只。PD模型组和丹参酮ⅡA小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型，丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA，观察各组小鼠行为学表现，采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、整合素超家族成员Ⅰ型跨膜蛋白（cd11b）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧化酶、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性细胞数和蛋白表达水平。 结果：与对照组比较，PD模型组小鼠出现典型的PD样症状；PD模型组小鼠中脑黑质区TH阳性神经元数和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%，cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平增加（P<0.01）。与PD模型组比较，丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻，黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高（P<0.01），cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数明显减少（P<0.01），蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论：丹参酮ⅡA可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的丢失，其神经保护作用机制可能与抑制小胶质细胞激活、NADPH氧化酶和iNOS表达有关。

目的：探讨咪多吡对帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白（GFAP)和整合素αM（cd11b）表达的影响，阐明咪多吡对胶质细胞的调控作用。方法：72只健康SD大鼠随机分为对照组、PD模型组（模型组）和咪多吡处理组（咪多吡组），每组24只。PD模型组和咪多吡组大鼠采用鱼藤酮制备PD模型，模型制备成功后各组大鼠随机分为4 d和8 d 2个亚组，每个亚组12只大鼠。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠黑质纹状体GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平。结果：对照组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞均处于静息状态，GFAP阳性细胞胞体细长不规则，有细长的突起，cd11b阳性细胞胞体较小，呈分支状，突起较细长；模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞呈激活状态，GFAP阳性细胞胞体肥大，突起增多增粗，cd11b阳性细胞胞体增大，突起变粗变短，数量增多；与模型组比较，咪多吡组大鼠GFAP阳性细胞胞体及突起较细长，cd11b阳性细胞胞体较小，突起较细长，数量减少。对照组大鼠黑质纹状体可见少量的GFAP和cd11b阳性细胞表达，8 d组与4 d组比较差异无统计学意义（P>0.05）；模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显增加，与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01），且8 d组多于4 d组，但差异无统计学意义（P>0.05）；咪多吡组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显降低，与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.01），且8 d组少于4 d组，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：PD模型大鼠黑质纹状体胶质细胞明显增生和活化，咪多吡能够抑制胶质细胞的增生和活化。

目的：探讨脑室内注射5,7-双羟色胺（5,7-DHT）对内侧前额叶皮层（mPFC）锥体神经元5-羟色胺-1A(5-HT1A)受体敏感性的影响，阐明5-HT1A受体对锥体神经元电活动的作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=21）和5,7-DHT损毁组（n=15）。损毁组大鼠脑室内注射5,7-DHT，假手术组大鼠脑室内注射同等剂量生理盐水，2组大鼠静脉注射不同剂量(0.5～128.0  μg•kg^-1)5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,采用体细胞外电生理学方法观察mPFC中锥体神经元放电频率的变化，并静脉注射5-HT1A受体拮抗剂WAY100635,观察损毁组大鼠对5,7-DHT激动剂和拮抗剂的敏感性，并与假手术组进行比较。结果：在假手术组中，不同剂量（0.5～128.0  μg•kg^-1） 8-OH-DPAT对大鼠锥体神经元的放电频率均产生兴奋-抑制式的影响，这些神经元在低剂量（0.5～32.0  μg•kg^-1）时被兴奋，放电频率增加(P<0.05)；而在高剂量（128.0  μg•kg^-1）时则被抑制，放电频率减少。在损毁组中，不同剂量（0.5～128.0  μg•kg^-1）8-OH-DPAT剂量依赖性地抑制大鼠锥体神经元的电活动（df= 5，F=3.44，P =0.003），即放电频率减少,未见兴奋-抑制效应;WAY10035可以反转8-OH-DPAT的抑制作用。结论：脑室内注射5,7-DHT可使大鼠mPFC锥体神经元5-HT1A受体敏感性降低。

目的：探讨人参皂苷Rg1对帕金森病（PD）模型小鼠黑质区凋亡信号蛋白Fas死亡结构域蛋白(FADD)、FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FLIP)及Caspase-3表达的影响，阐明FADD和FLIP在PD发病机制中的作用及人参皂苷Rg1对多巴胺（DA）能神经元的保护作用。方法： 45只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组，每组15只。模型组小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP)，人参皂苷Rg1组小鼠注射MPTP前先注射人参皂苷Rg1，对照组小鼠腹腔注射生理盐水。观察各组小鼠行为学变化；采用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、FLIP、FADD及Caspase-3的表达。结果：与对照组比较，模型组小鼠出现典型PD症状，黑质区TH阳性细胞数明显减少(P<0.01)，FADD、FLIP及Caspase-3阳性细胞数明显增加(P<0.01)，胞浆染色深；FADD、FLIP及Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较，人参皂苷Rg1组小鼠PD症状减轻，黑质区TH阳性细胞数明显增多(P<0.01)，FADD、FLIP及Caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01)，胞浆染色浅；FADD、FLIP和Caspase-3蛋白表达水平降低 (P<0.01)。FADD与Caspase-3阳性细胞数呈正相关关系(r= 0.791,P< 0.05)。结论：人参皂苷Rg1可通过影响PD模型小鼠黑质区FADD和FLIP的表达对DA能神经元起到一定的保护作用。

目的:观察沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂sirtinol对前列腺癌DU145细胞生长增殖、细胞周期进程和细胞周期正性调节蛋白Cyclin D1、CDK4及pRb 表达的影响，探讨SIRT1在前列腺癌发生中的可能作用机制。方法：取处于对数生长期DU145细胞随机分为对照组（DMSO组）和sirtinol组（终浓度分别为10、25和50  μmol?L-1），MTT法测定各组DU145细胞生长抑制率，RT-PCR和Western blotting法检测DU145细胞中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平，流式细胞术检测细胞周期进程，Western blotting法检测DU145细胞中细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4和pRb的表达水平。结果:与对照组比较，各浓度sirtinol组DU145细胞生长抑制率明显升高（P<0.01），G1期细胞明显增多（P<0.01），且呈浓度依赖性。与对照组比较，各浓度sirtinol组DU145细胞中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Cyclin D1和pRb蛋白表达水平降低（P<0.01），CDK4蛋白表达无明显变化（P>0.05）。结论：下调SIRT1表达可以抑制前列腺癌DU145细胞的增殖和阻滞细胞周期进程，其机制可能与改变细胞周期蛋白CyclinD1和pRb的表达有关。

目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）参与非小细胞肺癌A549细胞株抵抗重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)蛋白诱导凋亡的机制，寻找增强rsTRAIL蛋白杀伤非小细胞肺癌细胞的新方法。方法：选取对数生长期A549细胞，随机分为rsTRAIL蛋白组和PI3K特异性抑制剂LY294002联合rsTRAIL蛋白（LY294002+rsTRAIL蛋白）组。MTT法检测2组A549细胞生长抑制率,流式细胞技术检测2组A549细胞周期和细胞凋亡的变化，蛋白质印迹法检测2组A549细胞中p-Akt(Ser473)、c-FLIPL、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：与rsTRAIL蛋白组(5.16%±0.32%)比较，LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞生长抑制率(74.6%±2.63%)明显升高(P<0.05)。与rsTRAIL蛋白组比较，LY294002+rsTRAIL蛋白组处理2 h后G0/G1期A549细胞百分比增加(P<0.05)，S期细胞百分比降低（P<0.05）。LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞凋亡率为(61.50±3.02)%，显著高于rsTRAIL蛋白组(3.21％±0.96％)（P<0.05）。蛋白质印迹检测，与rsTRAIL蛋白组比较，LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞中p-Akt、c-FLIPL和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05），Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05）。结论：LY294002能够抑制PI3K活性，增强rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用。

目的：探讨五味子乙素(Sch B)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：分离培养原代乳鼠心肌细胞，将其分为对照组、模型组和10、50、250 mg/LSch B预处理组，除对照组外各组细胞采用2 mmol/L  Na2S2O4培养2 h后换用正常培养液培养18 h，造成心肌细胞H/R损伤。倒置显微镜观察各组心肌细胞形态学变化，MTT法检测各组细胞存活率，检测各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平。 结果：与对照组比较，模型组细胞明显回缩、停搏或浮起，细胞存活率明显降低（P<0.01），LDH和CK活性及MDA水平升高（P<0.01），SOD 活性降低（P<0.01）；与模型组比较，SchB预处理各组细胞博动尚存，回缩较轻，细胞存活率明显升高（P<0.01），LDH 和CK活性及MDA水平降低（P<0.01），SOD 活性升高（P<0.05或P<0.01）。 结论：Sch B对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用，其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。

目的：观察利扎曲普坦对偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子的影响，探讨曲普坦类药物对偏头痛的治疗作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、偏头痛组、利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组，每组6只。利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组大鼠给予利扎曲普坦灌胃，剂量为1 mg/kg/d（药物剂量根据成人常规每日口服剂量进行换算），空白对照组和偏头痛组大鼠给予生理盐水灌胃（1 mL/d）。各组大鼠连续灌胃给药7 d后，偏头痛组和利扎曲普坦治疗组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型，空白对照组和利扎曲普坦对照组给予同剂量生理盐水，记录各组大鼠给予药物（硝酸甘油注射剂/生理盐水）后60～90 min行为学表现；2 h后处死大鼠，留取外周血，检测各组大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果：与偏头痛组比较，利扎曲普坦治疗组大鼠行为学评分明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较，偏头痛组大鼠外周血中CGRP水平明显升高（P<0.05）；偏头痛组大鼠外周血中5-HT水平降低，但差异无统计学意义(P>0.05)；与空白对照组比较，利扎曲普坦对照组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P<0.05）；与偏头痛组比较，利扎曲普坦治疗组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P<0.05）；各组大鼠外周血中IL-1β和TNF-α水平无明显差异(P>0.05)。结论：利扎曲普坦能够减轻硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学症状，使偏头痛大鼠头痛发作期外周血中5-HT水平升高，改善偏头痛发作时血管舒缩功能紊乱的状态，减轻因5-HT耗竭而引起的血管过度扩张。

目的：观察血栓心脉宁对β-淀粉样蛋白(Aβ)致老年性痴呆（AD）大鼠行为学及大脑皮层和海马组织结构的影响，探讨血栓心脉宁对大鼠AD的治疗作用。方法：选取100只雄性Wistar大鼠，按体质量将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（盐酸多奈哌齐，1.75 mg/kg）和血栓心脉宁1.1、2.2 g/kg剂量组。连续灌胃给药15 d。大鼠海马定位注射Aβ建立大鼠AD模型。进行Morris水迷宫试验、避暗及病理学实验。结果：水迷宫试验，与模型组比较，血栓心脉宁1.1 g/kg剂量组大鼠第2、4和5天到达平台的潜伏期和游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）；血栓心脉宁2.2 g/kg剂量组大鼠第3～6天到达平台的潜伏期缩短(P<0.05或P<0.01)，第3～5天到达平台的游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）；第7天血栓心脉宁各剂量组大鼠在90 s 内经过平台的次数、平台停留时间、平台区停留距离、有效区停留时间、有效区停留距离、平台停留时间/总时间、平台停留距离/总路程和有效区停留时间/总时间均明显增加（P<0.05或 P<0.01）。避暗实验中，与模型组比较，血栓心脉宁各剂量组大鼠第2天的错误潜伏期及错误次数无显著差异(P>0.05)。病理学观察，血栓心脉宁各剂量组大鼠与模型组比较其病理学表现无明显差异，大脑皮层神经细胞有变性、坏死；海马神经细胞数少，层次不清楚，可见变性、坏死细胞。结论：血栓心脉宁可改善 AD大鼠的学习记忆功能，但对其病理学病变无明显改善作用。

目的：观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对大鼠心肌局部缺血再灌注（I/R）损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响，阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法：选择60只雄性Sprague-Dawley大鼠，采用阻断左冠状动脉前降支血流30 min再灌注120 min的方法制备局部I/R模型，随机分为模型组（等体积生理盐水）、AS-Ⅳ组（于再灌注前5 min静脉注射10  mg/kg AS-Ⅳ）、PI3K抑制剂Wortmannin（WOR）组（于再灌注前10 min静脉注射0.6 mg/kg WOR）和AS-Ⅳ+WOR组（于再灌注前5、10min依次静脉注射10 mg/kg AS-Ⅳ和0.6 mg/kg WOR）。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照（对照组）。分析各组大鼠I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况［左室收缩期平均压（LVSP）、舒张末期压力（LVEDP）、短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）］；采用Western blotting法检测心肌梗死区Akt及mTOR磷酸化(p-Akt和p-mTOR)水平，特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR及活性氧自由基水平均升高（P<0.05），LVSP、FS和EF均降低（P<0.05）。与模型组比较，AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低（P<0.05），心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 及LVSP、FS和EF均升高（P<0.05）；与AS-Ⅳ组比较，WOR组和AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高（P<0.05），心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均降低（P<0.05）。结论：AS-Ⅳ对心肌I/R损伤有改善作用，可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能，其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。

目的:探讨血必净对脂多糖( LPS )诱导血管内皮细胞（VEC）损伤的保护作用，研究在血必净干预下一氧化氮(NO)产生、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及信号转导机制。方法：将体外培养的VEC分为对照组、LPS(1 mg/L) 组、LPS(1 mg/L)+血必净( 25 g/L) 组、LPS( 1 mg/L )+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐( PDTC, 20 μmol/L ) 组，在给予LPS前预先用血必净和PDTC孵育1 h。采用Western blotting法检测iNOS和核转录因子-κB p65 (NF-κB p65)蛋白的表达情况,采用Griess法检测上清液中NO的水平。结果：与对照组比较，LPS组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与LPS组比较，LPS+血必净组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)；与LPS组比较，LPS+PDTC组VEC中NO水平和iNOS及NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。LPS+血必净组与LPS+PDTC组比较，VEC中NO水平和iNOS蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)，LPS+PDTC组VEC中NF-κB p65蛋白表达水平明显低于LPS+血必净组(P<0.05)。结论：血必净能抑制VEC中NO的产生和iNOS蛋白的表达，其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应。

目的：探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响，阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法：HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32  mmol/L Hcy的RPMI 1640培养液作用48 h，采用MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50)，根据IC50结果将本实验分为对照组(0 mmol/L Hcy)、Hcy组(9.00 mmol/L Hcy)、阿托伐他汀组(9.00 mmol/L Hcy＋1×10-3 mmol/L阿托伐他汀)。各组细胞培养48 h后，流式细胞术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测Bcl-2 基因的mRNA表达，Western blotting 法检测Bcl-2蛋白表达水平，甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式降落式PCR法检测Bcl-2启动子区甲基化水平。结果：与对照组比较，Hcy组细胞凋亡率上升(P<0.01)， Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.01），Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低（P<0.01）；与Hcy组比较，阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降(P<0.01)， Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加（P<0.05），Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高(P<0.05)。结论：阿托伐他汀可通过调节Hcy作用下的HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。

目的：探讨单宁酸对肾小球系膜细胞（GMC）的作用，从氧化应激及微炎症角度阐明单宁酸改善糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法：体外培养GMC，分别用高浓度葡萄糖（30 mmol/L）及糖化终末产物(AGEs)牛血清白蛋白（BSA,250 mg/L）处理，正常糖培养及不含糖的BSA处理的细胞作为相应对照组，在高糖或AGEs处理的同时采用不同浓度单宁酸（10、20、40和80 μmol/L）进行干预，培养48 h后检测细胞培养上清中丙二醛（MDA）水平及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性，ELISA法检测细胞培养上清中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平，免疫组织化学法检测GMC中细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达，RT-PCR法检测GMC中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和ICAM-1 mRNA的表达水平。结果：与高糖组和AGEs组比较，单宁酸处理组MDA水平明显降低（P<0.05），GSH-Px、SOD及CAT活性明显升高（P<0.05或P<0.01），GMC培养上清中8-OHdG水平明显降低（P<0.05）。与高糖组和AGEs组比较，40 和80 μmol/L单宁酸组ICAM-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与高糖组比较，单宁酸组MCP-1和ICAM-1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。结论：单宁酸可保护GMC免受氧化及炎症介质的损伤，从而延缓和改善DN的肾小球病变。

目的：阐明低分子壳聚糖（LMCTS)对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用，探讨其对Toll样受体4（TLR4）表达的影响，为开发临床治疗肝纤维化的天然候选药物奠定基础。方法：将 72 只雄性Wistar 大鼠随机均分空白对照组、CCl4组（模型组）、甘利欣(DG)组和50、100及150 mg/kg LMCTS组（低、中和高剂量组）。除空白对照组外，其余 5 组大鼠腹腔注射 40％ CCl4植物油（1.75 mL/kg），每周２次，共８周；空白对照组大鼠腹腔注射等量100％植物油。从第9周起，DG组及 LMCTS 组大鼠分别灌胃给予 DG 和LMCTS（每天1次，共４周）。实验结束后检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶(ALP)的活性，光镜下观察肝组织病理学改变，并采用 RT-PCR 和 Western blotting 法检测 TLR4 表达情况。结果：血清学指标，中和高剂量LMCTS组大鼠血清 ALT、AST和ALP 活性均低于模型组（P<0.05）；与低剂量LMCTS组比较，中剂量LMCTS组ALP活性明显降低（P<0.05）,而ALT和AST活性降低不明显（P>0.05）；高剂量LMCTS组ALT、AST和ALP 活性与中剂量LMCTS组比较差异有统计学意义（P<0.05）。HE 染色，模型组大鼠部分肝细胞脂肪变性，有明显的炎性细胞浸润和胶原纤维增生，肝小叶破坏明显，而LMCTS组大鼠肝组织的变化有所减轻。RT-PCR 和 Western blotting 法，与模型组比较，LMCTS 组大鼠肝组织中TLR4表达水平降低(P<0.05或P<0.01)，以高剂量LMCTS组最为明显,不同剂量组之间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高剂量LMCTS 具有良好的降低肝纤维化大鼠血清转氨酶活性和改善肝纤维化大鼠肝功能的作用，且此过程与 TLR4 表达水平降低有关。

目的：探讨银杏叶提取物对牙龈卟啉单胞菌的体外抑菌活性，为研制开发治疗牙周病的新型纯中药抗菌药物提供药理学依据。方法：本实验分为阴性对照组、亚胺培南对照组和不同浓度及剂型的银杏叶提取物组。采用溶剂提取法制取银杏叶提取物，采用打孔法和试管法在厌氧环境下检测银杏叶提取物对牙龈卟啉单胞菌的体外抑菌活性，并与金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌对比。通过观察抑菌环直径和测定最小抑菌浓度（MIC）衡量银杏叶提取物的体外抑菌作用。结果：在抑菌环实验中，银杏叶提取物、银杏叶片和银杏叶软胶囊的原液和1∶4的稀释液作用于牙龈卟啉单胞菌，抑菌环直径随着浓度的降低而减小，银杏叶提取物的最大抑菌直径为16.5 mm，银杏叶片和软胶囊最大抑菌直径分别为15.3和14.5 mm，银杏叶提取物抑菌直径明显大于银杏叶片和银杏叶软胶囊（P <0.05），银杏叶片与银杏叶软胶囊抑菌直径比较差异无统计学意义（P>0.05）；大肠埃希菌组和金黄色葡萄球菌组得到同样的结果。MIC测定，银杏叶提取物组内比较，银杏叶提取物浓度高于1.95 mg/L时，试管内均无牙龈卟啉单胞菌生长，而大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌仍可以生长，浓度高于6.25和12.5 mg/L时大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌不生长，银杏叶提取物对牙龈卟啉单胞菌的抑菌作用优于大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌。结论：银杏叶提取物对牙龈卟啉单胞菌具有抑菌作用。

目的：观察体外培养的人正常黑素细胞经黄芩苷和窄波紫外线（NB-UVB）理后细胞黑素合成及酪氨酸酶活性的变化，为白癜风的新疗法研究提供理论依据。方法：人正常黑素细胞分为空白对照组、不同浓度黄芩苷组、不同剂量NB-UVB组及黄芩苷和NB-UVB联合组。应用MTT法检测各组黑素细胞增殖率，应用NaOH裂解法测定黑素水平，应用多巴氧化法测定酪氨酸酶活性。结果：与空白对照组比较，1×10－4 mol/L黄芩苷及30 mJ/cmNB-UVB组黑素细胞增殖率差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组比较，黄芩苷组、NB-UVB组及联合组黑素水平及酪氨酸酶活性均增加（P<0.05或P<0.01）；与黄芩苷组和NB-UVB组比较，联合组黑素水平和酪氨酸酶活性均增加（P<0.01）。结论：黄芩苷与NB-UVB联合应用较2种方法单独应用具有更好的促黑素合成效果。
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目的：建立并评价大鼠龈沟液（GCF）吸潮纸尖采集方法，为大鼠龈沟液分析奠定基础。 方法：选取健康雄性大鼠20只，随机分为GCF组和唾液组，每组各10只。15#吸潮纸尖分别采集GCF组大鼠右上第一磨牙腭侧龈沟内液体和唾液组大鼠唾液。样本离心后进行SDS-PAGE分析及蛋白丰度检测，分析2组样本的蛋白成分。 结果：GCF组样本电泳结果可见相对分子质量约为77 000、66 000、55 000、51 000和28 000等的蛋白质条带，尤以66 000处
条带亮度最高。唾液组样本在相对分子质量约为66 000、60 000和48 000附近隐约可见蛋白质条带，条带亮度较低。2组样本66 000条带处蛋白丰度值比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：GCF组样本的蛋白条带数量以及种类不同于唾液组样本，证明本实验利用15#吸潮纸尖袋内多次取样法可排除唾液、血液干扰，成功采集大鼠GCF。
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目的：分别从人参、松茸和香菇中提取分离人参多糖(GPS)、松茸多糖(PTM)和香菇多糖（PLE），对GPS、PTM和PLE进行分析鉴定并制备合剂，探讨3种多糖不同比例合剂体外间接抗肿瘤活性。方法:采用水提醇沉法提取分离3种多糖，采用苯酚-硫酸法测定总多糖水平，间羟基联苯法测定糖醛酸水平，国标法测定淀粉水平，应用光谱法和化学法对3种多糖进行分析鉴定。采用正交试验法研究3种多糖的最佳配比。通过细胞毒性T淋巴细胞（CTL）
实验，采用LDH释放法检测GPS、PTM和PLE组成的多糖合剂对CTL杀伤活性的影响及对小鼠肥大细胞瘤P815细胞间接杀伤作用。结果:GPS、PTM和PLE的提取率分别为8.85%、9.40%和10.50%，总多糖水平分别为62.96%、59.13%和33.86%，糖醛酸水平分别为16.44%、9.37%和4.77%，
淀粉水平分别为7.26%、2.80%和3.77%。光谱法和化学法鉴定，提取到的物质为多糖。3种多糖质量配比为1∶1∶1、浓度为600 mg/L时，CTL杀伤活性最强。结论:获得3种多糖化合物，并进行了表征和鉴定，多糖合剂能够增强CTL杀伤活性，对小鼠肥大细胞瘤P815
细胞的增殖具有间接抑制作用。
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目的:探讨5-羟色胺2A受体（HTR2A）基因T102C位点多态性与精神分裂症的关联性，
为精神分裂症的遗传背景提供循证医学证据。方法: 计算机检索Pubmed、EMbase、CNKI、
万方医学网和维普数据库，收集2003—2012年有关HTR2A基因T102C多态性与精神分裂症关联
性研究的文献，在全文回顾的基础上对文献进行筛选、评价和数据提取。应用RevMan 5.1
和Stata 12.0软件对纳入的文献进行Meta分析，依据不同种族将研究对象分为欧洲人群和亚洲
人群2个亚组进行分别统计，对等位基因C/T和不同遗传规律基因型CC/TT、CC/CT+TT、CC+CT/T
T及CC+TT/CT共5种模型进行统计，包括异质性检验、合并效应量及评估发表偏倚。结果:
共纳入11个研究，包括2 443例精神分裂症患者和2 469名健康对照者。Meta分析，等位
基因总人群合并OR=1.12，95%CI=0.96~1.31，P>0.05；CC/TT遗传模型总人群合并OR=
1.11，95%CI=0.80~1.53，P>0.05；CC/CT+TT遗传模型总人群合并OR=1.13，95%CI=0.99~1
.30，P>0.05；CC+CT/TT遗传模型总人群合并OR=1.18，95%CI=0.93~1.50，P>0.05；CC+TT/CT
遗传模型总人群合并OR=0.95，95%CI=0.84~1.06，P>0.05。结论:目前的证据不足以表明HTR
2A基因T102C多态性与精神分裂症存在关联性，提示该基因多态性与精神分裂症的遗传无显著关联性。
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目的：采用Meta分析的方法综合评价肺癌患者吸烟与p53基因突变的关联性。 方法：全面检索PubMed、Web of Science、ProQuest和Medline数据库，收集有关肺癌患者吸烟与p53基因突变关系研究的文献。在全面文献回顾的基础上对文献进行筛选、评价和数据提取。采用Stata 12.0软件对纳入文献进行Meta分析，包括异质性检验、评估文献发表偏倚、敏感性分析、合并效应量及累积Meta分析。 结果：本研究共纳入15篇文献，包含1 770
名肺癌患者，其中69.6%为吸烟者，30.4%为非吸烟者。异质性检验未发现各研究间存在明显异质性。肺癌患者吸烟与p53基因突变关系的合并OR=2.70，95%CI=2.04~3.59。 结论：肺癌患者吸烟与p53基因突变有关联性；与非吸烟者比较，吸烟者的p53基因突变风险高。
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目的：检测中国北方汉族人群精神分裂症患者血浆中抗谷胶蛋白IgA（anti-gliadin IgA）和抗谷胶蛋白IgG（anti-gliadin IgG）抗体水平，探讨人血浆抗谷胶蛋白IgA和IgG 抗体水平与中国北方汉族人群精神分裂症发病及临床表型的关系，阐明谷胶蛋白在精神分裂症发病中的作用。方法：收集428例中国北方汉族人群精神分裂症患者与555例健康对照者全血样品，分离血浆，采用ELISA法检测血浆中抗谷胶蛋白 IgA和抗谷胶蛋白 IgG 抗体水平。应用χ2检验比较精神分裂症组和健康对照组受试者血浆抗谷胶蛋白 IgA和IgG 抗体阳性率，采用Mann-Whitney U检验比较精神分裂症组和健康对照组受试者血浆抗
谷胶蛋白 IgA和抗谷胶蛋白 IgG 抗体水平。结果：与健康对照组比较，精神分裂症组患者血浆抗谷胶蛋白 IgA 阳性率及 IgA 水平均明显升高（P<0.01），抗谷胶蛋白 IgG 阳性率及 IgG 水平差异无统计学意义（P>0.05）。携带关系妄想、读心症、被迫害妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、思维连贯性障碍、思维逻辑性障碍、古怪行为、攻击性行为、幻觉-妄想综合征、思维贫乏、情感迟钝/淡漠和意志缺乏等临床表型的精神分裂症患者血浆中抗谷胶蛋白 Ig
A水平均显著高于健康对照者（P<0.05）；携带读心症和夸大妄想等临床表型的精神分裂症患者血浆抗谷胶蛋白 IgG水平显著高于健康对照者（P<0.05）。结论：谷胶蛋白与中国北方汉族人群精神分裂症发病密切相关，血浆中的谷胶蛋白自身抗体在精神分裂症发病中可能发挥重要作用。
［关键词］
［中图分类号］

目的:观察几丁质酶3类1(CHI3L1)基因多态性与广东地区汉族人群哮喘发病的关联性，探讨采用其编码的几丁质酶样蛋白40（YKL-40）评估病情严重程度及监测病情的临床意义。方法：入选的251例研究对象分为哮喘组(150例)和正常对照组(101例)。采用Massarray法检测CHI3L1基因单核苷酸多态性(SNP)，同时检测哮喘组和对照组研究对象血清YKL-40水平、外周血嗜酸性粒细胞百分比（Eos%）、总IgE和肺功能，同时将哮喘组分为急性加重期和稳定期2个
亚组，比较患者血清YKL-40水平的差异。结果：CHI3L1基因位点rs3806448 A/G等位基因在哮喘组和对照组中分布比较差异有统计学意义（P<0.01），哮喘组患者rs3806448等位基因A频数明显高于正常对照组（OR=1.93,95%CI=1.30~2.62,χ2=11.6,P<0.01）；rs3806448基因型为AA患者
血清YKL-40水平、总IgE和Eos%高于基因型为GG或AG患者（P<0.05）；而rs3806448基因型为AA患者一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比(FEV1%)低于基因型为GG或AG患者（P<0.05）；哮喘组患者血清YKL-40水平明显高于正常对照组（P<0.01）,哮喘急性加重组患者血清YKL-40水平高于病情稳定组
和正常对照组（P<0.01）；哮喘组患者血清YKL-40水平与外周血EOS%及总IgE水平呈正相关关系（rEos=0.348，rIgE =0.437，P<0.01）,与肺功能呈负相关关系（r=－0.745，P<0.01）。结论：CHI3L1-rs3806448多态性与广东地区汉族人群的哮喘发病有关联，提示血清YKL-40可能是评价哮喘
患者病情严重程度及监测病情变化的一个新生物标志物。

目的:检测乳腺浸润性导管癌微环境中CD4及CD8阳性T淋巴细胞的表达，探讨其与乳腺癌间质微血管密度（MVD）的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测37例乳腺浸润性导管癌组织及10例癌旁组织中CD4、CD8及CD34的表达，并对其在癌及癌旁组织中的表达差异进行分析。采用Spearman相关性分析方法分析CD4、CD8及CD4与CD8阳性表达率的比值(CD4/CD8比值)与MVD的相关性。结果：CD4在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为（22.63±11.53）％，低于癌旁组织［（34.09±10.41）％］（P<0.05），随着乳腺癌组织学级别的升高，CD4阳性表达率逐渐降低（P<0.05）。CD8
在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为（14.27±9.03）％，高于癌旁组织［（10.51±1.88）％］，但差异无统计学意义(P>0.05)，随着乳腺癌组织学级别的升高，CD8阳性表达率逐渐升高（P<0.01）。在癌旁组织及乳腺浸润性导管癌组织中CD4/CD8比值分别为3.24±1.02和2.16±2.17，
两者比较差异无统计学意义（P>0.05）；随着乳腺癌组织学级别的升高CD4/CD8比值降低（P<0.01）。乳腺浸润性导管癌组织中的MVD值明显高于癌旁组织(P<0.05)，并且随乳腺癌组织学级别的升高，MVD值呈递增趋势。相关性分析，MVD与CD4阳性表达率呈负相关关系（r=－1.000，P<0.0
01），与CD8阳性表达率呈正相关关系（r=0.984 ，P<0.001），与CD4/CD8比值呈负相关关系（r=－0.984，P<0.001）。结论：乳腺浸润性导管癌间质CD4阳性T淋巴细胞减少，CD8阳性T淋巴细胞增多，CD4/CD8比值下降，提示在乳腺癌微环境中T细胞处于免疫抑制状态。
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目的：采用壳层隔绝纳米粒子增强拉曼光谱(SHINERS)技术检测乳腺浸润性导管癌(IDC)组织和正常乳腺组织，探讨乳腺IDC的光谱学特点、生物学特征和鉴别方法。方法：收集行乳腺外科手术患者的乳腺组织冰冻切片，共24例，均为女性，年龄27~59岁；其中乳腺IDC组织15例，正常乳腺组织9例。冰冻切片解冻后先行普通拉曼光谱检测，加壳层隔绝纳米粒子(SHINs)后再次检测。共收集了263个拉曼光谱和249个SHINERS光谱，所有光谱均进行基线修正拟合，再将所有的光谱用Adjacent-Averaging算法进行15点平滑。结果：正常乳腺组织特征峰出现在1 090、1 157、1 262、1 300、1 442、1 658、1 745和1 874 cm-1；在加入SHINs后，少数特征峰的峰位出现2~3 cm-1位移，其中1 090和1 157 cm-1相对强度明显增加，出现1 496 cm-1特征峰。乳腺IDC组织普通拉曼光谱检测可见多个核酸特征峰(包括878、1 086和1 157 cm-1)；加入SHINs后，明显看到1 004、1 157、1 526和1 658 cm-1相对强度增加，脂类的特征峰1 745和1 442 cm-1为C=O和CH2伸缩振动，IDC组织相对于正常组织表现出2~3 cm-1的蓝移；类胡萝卜素的特征峰出现在1　527 cm-1；核酸的特征峰1 090 cm-1蓝移至1 086 cm-1
。结论：拉曼光谱能够发现乳腺IDC组织DNA、蛋白质及类胡萝卜素与正常乳腺组织的差异。SHINERS对不同类型的乳腺组织最大增强的特征峰不同，可以用来区分乳腺IDC组织和正常乳腺组织。
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目的:研究结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态对Kiss-1基因表达的影响，分析其与结直肠癌临床病理特性的关系及临床意义。方法:收集126例结直肠癌组织及其癌旁正常结直肠组织，采用甲基化特异性PCR(MSP)检测Kiss-1基因启动子区甲基化状态，采用实时荧光定量 PCR和Western blotting法检测结直肠癌组织和正常结直肠组织中Kiss-1基因mRNA和蛋白的表达水平。结果：结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率（83.33%）高于癌旁正常结直肠组织（30.16%）（P<0.05）。结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平均低于Kiss-1基因启动子甲基化阴性组（P<0.05）。结直肠癌组织中T3+T4组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于T1+T2组（P<0.05），但Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平低于T1+T2组（P<0.05）；
中和低分化组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于高分化组（P<0.05），Kiss-1基因mRNA表达水平低于高分化组（P<0.05）；淋巴结转移组甲基化阳性率高于无淋巴结转移组（P<0.05），但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无淋巴结转移组（P<0.05）；远处转移组Kiss-1基因启
动子甲基化阳性率显著高于无远处转移组（P<0.05），但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无转移组（P<0.05）。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤部位和大小无明显关联（P>0.05）。结论：结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达
水平及结直肠癌的恶性转化特性（特别是转移）有关联，Kiss-1基因甲基化状态有望成为评估结直肠癌转移风险的重要指标。

目的：探讨凝血酶原基因G20210A（FⅡG20210A）突变在中国东北地区肺血栓栓塞症（PTE）患者中的发生频率，阐明检测该突变基因对中国东北地区人群PTE的预测价值。方法：选择经核素肺灌注显像和（或）螺旋CT肺动脉造影(CTPA)结合临床症状确诊的PTE患者60例（病例组）和同期来自相同地区、性别和年龄相匹配的正常健康人80名（对照组）。应用蛋白酶消化及乙醇抽提获得2组研究对象的DNA。采用聚合酶链式反应（PCR）、HindⅢ限制性内切酶片段多态性分析（RFLP）和琼脂糖凝胶电泳检测病例组和对照组研究对象FⅡG20210A基因突变情况。结果：经HindⅢ酶切后，病例组仅出现407和99　bp 2个条带，
FⅡG20210A突变频率为0%，与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；病例组和对照组均未发现FⅡG20210A基因杂合子或纯合子突变。结论：FⅡ G20210A基因突变在我国东北地区PTE患者中发生率低，FⅡG20210A基因突变检测可能对中国东北地区人群PTE无预测价值。

目的： 比较容积旋转调强（VMAT）、固定野调强（IMRT）和三维适形（3D-CRT）放疗技术在局部复发鼻咽癌患者治疗中的剂量学参数，分析3种治疗计划的剂量学特性。方法:选择12例局部复发的鼻咽癌患者，采用Pinnacle 9.2和eciseplan 2.03治疗计划系统，每例患者均设计VMAT﹑IMRT和3D-CRT ，比较3组计划的剂量分布及危及器官受量等。结果: MAT及IMRT组适形度指数（CI）相似，但均优于3D-CRT组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。3组计划的靶区不均匀指数（HI）相近，组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3D-CRT组机器跳数(MU)及出束时间优于其他2组，VMAT组优于IMRT组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。危及器官受量，3组计划脑干及晶体受量比较差异无统计学意义（P>0.05）；VMAT组和IMRT组脊髓、视神经、视交叉和大脑颞叶的受量明显优于3D-CRT组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05），但VMAT组与IMRT组比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论： 3种放疗技术的治疗计划剂量分布有差异,VMAT与IMRT计划均能较好覆盖靶区，并减少周围正常组织受量，满足临床需求。VMAT计划的靶区适形度、MU和出束时间优于IMRT计划。3D-CRT仅在MU和治疗时间上有优势。

目的：观察痰热清注射液治疗头颈部恶性肿瘤患者急性放射性口腔炎的临床疗效,为其临床应用提供参考。方法：50例头颈部性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各25例，治疗组患者放疗第3周开始时采用痰热清注射液治疗，对照组患者采用常规处理。按RTOG急性放射损伤分级标准分级。结果：治疗组患者以Ⅰ、Ⅱ级口咽黏膜损伤为主(76％),对照组患者以Ⅲ、Ⅳ级口咽黏膜损伤为主(60％)，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组患者口咽部疼痛以0～3分（轻度）为主，对照组患者以4～6分（中度）为主，治疗组及对照组患者放疗后口咽部疼痛呈轻度、中度和重度分别占72％、24％、4％及12％、64％、24％，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：痰热清注射液对急性放射性口腔、咽喉炎有较好的治疗效果，具有减轻口腔和咽黏膜放射性损伤、抗炎镇痛和加速创面愈合的作用。

目的：探讨有氧运动对肥胖青少年心率变异性（HRV）的影响，为制定特异性的运动处方提供依据。方法：40名男性肥胖青少年［体质量指数（BMI) ≥                25 kg.m^-2）］随机分为运动组（n=20）和对照组（n=20）。运动组受试者进行有氧运动干预，每周5次，每次持续50～60　min，共8周;对照组受试者保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定受试者的身体成分、血液动力学参数［（心率（HR）和血压）］和心率变异性(HRV)参数［总功率（TP）、标准化低频功率（LFn）、标准化高频功率（HFn）以及LFn/HFn比值］。结果：实验前2组受试者各指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与实验前比较，实验后运动组受试者脂肪质量（FM）、体脂百分比（BF％）、安静HR、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均下降(P<0.05或P<0.01)，TP和HFn（P<0.01）升高，LFn和LFn/HFn比值降低（P<0.01）；对照组受试者各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，实验后运动组受试者FM、BF％、安静HR、SBP、DBP、LFn和LFn/HFn比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)，TP和HFn明显升高（P<0.01）。结论：有氧运动可有效降低肥胖青少年安静时的交感神经活性,增加迷走神经张力。
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 目的：比较胸部CT中原始数据域迭代重建（SAFIRE）算法与滤波反投影（FBP）算法重建图像肺结节检出率的差异，评价其检出的准确性。方法：在新双源CT上预设80、100和120 kV 3组管电压值，采用自动毫安秒技术对置入模拟肺结节的仿真胸部体模进行扫描，分别用SAFIRE（等级1～5）及FBP算法重建图像,比较SAFIRE（等级1～5）与FBP胸部CT重建图像中模拟肺结节的检出率，并测量其直径及CT值。结果：相同管电压胸部CT扫描，SAFIRE
（等级1～5）与FBP模拟肺结节检出率比较差异无统计学意义（P>0.05），SAFIRE（等级3）模拟结节直径偏差度小于FBP,且SAFIRE（等级3）与FBP模拟结节的平均CT值比较差异无统计学意义（P>0.05）；100 kV模拟结节检出率与120 kV模拟结节检出率相同，80 kV模拟结节（－800 HU和 3 mm）检出率低于120 kV模拟结节检出率；随着管电压降低、模拟结节直径减小、模拟结节密度降低，模拟结节直径偏差度增大。结论:与FBP比较，SAFIRE算法对于不同密度、不同大小肺结节检出有相同的能力，并有助于肺结节的准确显示，可用于低剂量CT肺癌筛查方案。

目的：探讨微血管密度（MVD）在经直肠超声血流动力学检测鉴别诊断前列腺癌和慢性前列腺炎中的应用价值，为二者的鉴别诊断提供影像学依据。方法：共收集61例临床疑为前列腺癌患者，均经直肠超声扫查及超声引导下穿刺活检，病理证实38例前列腺癌和23例慢性前列腺炎,分组进行病例回顾性分析，对2组患者前列腺可疑病灶动脉收缩期峰值血流速度（Vs）和血运分级进行对比分析。对前列腺活检组织用CD34免疫组织化学染色后采用Weinder方法测定MVD。结果：前列腺癌组患者可疑病灶Vs和血运分级明显高于慢性前列腺炎组(P<0.05)。前列腺癌组和慢性前列腺炎组MVD分别为46.70±13.87和34.38±7.28（P<0.05）。前列腺癌(C+D)期和(A+B)期组MVD分别为56.99±12.85和39.97±10.21（P<0.05）；前列腺癌Gleason评分≥7 分　的Gleason高评分组和<7 分的Gleason低评分组MVD分别为53.79±13.30和36.96±7.24(P<0.05）。前列腺癌可疑病灶Vs及血运分级与前列腺癌组织MVD呈显著正相关关系(r=0.793，P<0.05；r=0.723，P<0.05
)。结论：超声影像显示的前列腺癌Vs和血运分级能较好地反映肿瘤组织内微血管的变化，且前列腺癌患者可疑病灶或血流丰富区Vs及血运分级明显高于慢性前列腺炎患者；Vs和血运分级可作为前列腺癌和慢性前列腺炎鉴别诊断的有用指标。
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的：了解吉林省农村地区居民高血压患病率及矿物质硒的摄入量，探讨两者之间的关系，为高血压防治提供科学依据。方法：2005—2011年采取整群随机抽样方式抽取了吉林省部分农村地区居民1 380人进行膳食调查、体格检查及生物样品检测。计算后的硒摄入量经能量校正按照三分位数分为3组，经多因素Logistic回归调整其他因素后，以第1组为参照估计其余2组发生高血压的危险。结果：吉林省农村地区居民高血压患病率为37.4%，硒的平均摄入量为35.908　μg·d^-1，低于中国营养学会规定的硒的推荐摄入量。校正其他危险因素后，男性硒摄入量与高血压发病呈显著负相关关系，比值比(OR)值为：1.00、0.471（95%CI0.290－0.765）、0.596（95%CI 0.373－0.951），P值分别为0.002、0.030。女性硒摄入量与高血压发病无相关性(P>0.05)，汉族与朝鲜族人群硒摄入量与高血压发病亦无相关性(P>0.05)。结论：硒摄入量是吉林省农村地区成年男性高血压发病的影响因素，提示增加膳食中硒的摄入对于预防男性高血压具有重要意义。

目的：通过改良细胞培养方案建立体外诱导Raw264.7 细胞分化形成成熟破骨细胞（OC）的高效培养体系。方法：向Raw264.7细胞培养液α-MEM中添加50 μg•L^-1 M-CSF、100 μg?L-1 RANKL和1×10^-8 mol•L^-1 1α,25-（OH）2D3， 于5% CO2 、 37℃孵箱中培养12 d，每3　d换液1次，每次换液前对细胞进行短暂消化。倒置显微镜下观察细胞形态变化，并利用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、FITC-phalloidin染色和免疫荧光染色鉴定OC是否成熟并具有吞噬功能。结果：通过改良培养方法，在诱导过程中培养孔内的大部分区域始终保持单层细胞的生长状态。镜下观察和HE染色，诱导第12天时OC胞体覆盖培养面积的70%；FITC-phalloidin染色，伴随着OC成熟，伪足内出现的束状伪足小体逐渐变为环形，最终融合带状肌动蛋白环环绕在胞质周围；免疫荧光染色，诱导12 d后OC表达的降钙素受体(CTR)较前体细胞显著增加，TRAP染色显示OC胞浆内呈现大量红色颗粒。提示获得的OC成熟并具有吞噬功能。结论： 本实验通过改良培养方法，联合应用细胞因子50 μg•L^-1 M-CSF、100 μg•L-1 RANKL和1×10^-8  mol•L^-1 1α,25-（OH）2D3建立了体外诱导Raw264.7 细胞分化形成成熟OC的高效培养体系。

急性肺损伤（ALI）的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中，水通道蛋白1、3、4和5 (AQP1、3、4、5) 发挥了重要作用，尤以AQP1和AQP5为主。应用基因技术发现在ALI中AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中均有参与。多种因素能够干预AQP1和AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。AQP1在ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。本文主要从ALI中AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。

根管封闭剂临床应用前应进行生物安全性评价,客观检验和评价根管封闭剂的生物安全性、选择生
物相容性高的材料应用于临床一直是牙体牙髓病学领域的研究热点.本文对根管封闭剂生物安全评价的必要性
及其常用实验细胞和实验方法进行综述.