目的： 研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA和蛋白表达的变化，并检测其启动子CpG岛甲基化状态，探讨辐射致癌的发生机制。方法：采用X射线照射30只BALB/c小鼠，建立胸腺淋巴瘤动物模型，取胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织，分别提取总mRNA、合成cDNA和总蛋白，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blotting法分别检测Kras基因mRNA和蛋白表达水平，采用硫化测序PCR (BSP)法检测Kras基因启动子CpG岛甲基化状态。 结果：RT-PCR法检测，胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA相对表达水平明显高于正常胸腺组织（P<0.01）；Western blotting法检测，胸腺淋巴瘤Kras基因蛋白表达水平高于正常胸腺组织近1.41倍；BSP法检测，正常胸腺组织Kras基因启动子有4个CpG位点发生甲基化，而辐射诱发胸腺瘤Kras基因启动子有1个CpG位点发生甲基化，呈去甲基化状态。结论：电离辐射可能通过Kras基因启动子去甲基化而引起Kras基因mRNA和蛋白表达水平改变，进而导致肿瘤的发生，其可能是辐射致癌的发生机制之一。

目的：研究电离辐射对乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞活性氧(ROS)、凋亡和周期分布的影响，探讨乳腺癌干细胞辐射抵抗产生的机制。方法：采用含多种生长因子的无血清培养基悬浮培养人乳腺癌MCF-7细胞系，分为乳腺癌细胞MCF-7组、乳腺癌干细胞MCF-7-S组、MCF-7+8 Gy组和MCF-7-S+8 Gy组。8 Gy电离辐射后4~24 h，分别采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)、AnnexinⅤ-FITC/PI和PI染色，流式细胞术检测细胞中ROS水平、凋亡细胞百分比和各细胞周期时相细胞百分比。结果：含多种生长因子无血清悬浮培养7 d后，形成数百个细胞聚集而成的乳腺癌干细胞微球；流式细胞术检测，CD4++CD24－表型的乳腺癌干细胞高达75.20%。随着时间的延长，MCF-7组和MCF-7-S组细胞中ROS水平和细胞凋亡均呈增加的趋势，在12和24 h　达到较大值；在4、8、12和24 h时，MCF-7-S组细胞中ROS水平均低于MCF-7组（P<0.05或P<0.01），MCF-7-S组凋亡细胞百分比只在8 h显著高于MCF-7组细胞（P<0.05）；MCF-7+8 Gy组细胞中ROS水平（4、8、12和24 h)和凋亡细胞百分比（12 h）显著增加（P<0.05），MCF-7-S+8 Gy组凋亡细胞百分比（4、8、12和24 h）显著降低（P<0.05或P<0.01），MCF-7-S+8 Gy组细胞中ROS水平无明显变化。在12 h时，与MCF-7组比较，MCF-7-S组细胞G0/G1期和G2/M期细胞百分比显著降低（P<0.05），S期细胞百分比显著增加（P<0.05）；MCF-7+8 Gy组细胞G2/M期细胞百分比显著增加（P<0.05），而MCF-7-S+8 Gy组无明显变化。结论：电离辐射导致MCF-7中ROS水平和凋亡增加，G2/M期阻滞，而对MCF-7-S则无明显影响，提示MCF-7-S辐射抵抗可能与ROS水平、细胞凋亡和G2/M期阻滞有关。

目的：探讨miR-21与宫颈癌HeLa细胞辐射敏感性之间的关系，阐明miR-21对细胞凋亡和自噬改变的可能作用机制。方法：人宫颈癌HeLa细胞分为假照组和4 Gy照射组，分别转染miR-21 NC（阴性对照）、miR-21 mimics、miR-21 inhibitor NC和miR-21 inhibitor。实时荧光定量PCR检测照射前和照射后miR-21的表达水平；集落形成实验观察miR-21对HeLa细胞辐射敏感性的影响；流式细胞术检测细胞凋亡和自噬细胞百分率；采用生物信息学方法预测miR-21的靶基因；荧光素酶报告基因分析验证miR-21与靶基因3′UTR的结合；Western blotting法检测相关蛋白beclin1表达水平。结果：与假照组比较，4 Gy照射组miR-21表达水平明显增加(P<0.05）；集落形成实验，与miR-21 NC组比较，miR-21 mimics组HeLa细胞辐射敏感性无明显变化(P>0.05）；与miR-21 inhihitor NC组比较，miR-21 inhibitor 组HeLa细胞辐射敏感性无明显变化(P>0.05）；与miR-21 NC+4 Gy组比较，miR-21 mimics+4 Gy组HeLa细胞凋亡率明显增加(P<0.05）；与miR-21 inhibitor NC组比较，miR-21 inhibitor组HeLa细胞凋亡率明显减少（P<0.05）。与miR-21 NC组比较，miR-21 mimics组自噬率升高（P<0.05）。与miR-21 NC+4 Gy组比较，miR-21 mimics+4 Gy组自噬率升高（P<0.05）;与miR-21 NC+4 Gy组比较，miR-21 mimics+4 Gy组beclin1蛋白表达水平增加（P<0.05）。
结论：发现了miR-21新的靶基因beclin1。过表达miR-21促进辐射诱导的凋亡和自噬，但对于宫颈癌HeLa细胞辐射敏感性无直接影响。
［关键词］ miR-21；宫颈肿瘤；HeLa细胞；辐射敏感性；细胞凋亡；自噬

目的：分析地塞米松对低渗诱导的人小梁细胞容积敏感性氯电流的影响，探讨容积敏感性氯通道(VACC)在激素性青光眼(GIG)发病中的可能机制。方法：人小梁细胞悬液接种于直径35 mm塑料培养皿中单层生长，按培养液中是否含地塞米松分组，即正常培养液组和地塞米松培养1、3和7 d组，共4组，采用全细胞膜片钳技术分别记录4组细胞在低渗状态下的氯电流密度值，比较各组数值的差异。结果：正常培养液组小梁细胞低渗刺激后，在+100和－100 mV电压钳钳制下，外向和内向电流密度值分别为（19.94±0.87)和(－6.53±0.41)pA/pF。地塞米松培养1、3和7 d组的小梁细胞低渗刺激后，在+100和－100 mV电压钳钳制下，外向和内向电流密度值分别为（19.39±1.40)和(－6.42±0.28)pA/pF、（17.97±2.35)和(－5.82±0.94)pA/pF、（17.16±1.16)和(－5.65±0.43)pA/pF。地塞米松培养1 d组小梁细胞较正常培养液组低渗刺激后的外向和内向电流密度值减小，但差异无统计学意义（P＞0.05）；地塞米松培养3和 7 d组小梁细胞较正常培养液组小梁细胞低渗刺激后的外向和内向电流密度值明显减小（P＜0.05）。结论：地塞米松导致体外培养的正常人小梁细胞容积敏感性氯电流密度值降低，进而影响小梁细胞容积调节，可能是导致GIG房水流出阻力增加的原因之一。

目的：构建人B细胞易位基因2（BTG2）真核表达载体，并在HeLa细胞中表达携带FLAG标签的BTG2蛋白，为阐明BTG2基因的功能提供实验工具。方法：利用PCR法获得全长BTG2片段，将扩增得到的片段插入真核细胞表达载体pcDNA3.1(+)的多克隆位点；然后按照FLAG序列设计并合成寡核苷酸片段，插入pcDNA3.1(+)-BTG2载体，构建pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2载体；将以上重组质粒转染HeLa细胞，将细胞分为转染pcDNA3.1(+)空载体组、转染pcDNA3.1(+)-BTG2组和转染pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2组，采用抗FLAG抗体的Western blotting法，检测FLAG-BTG2融合蛋白在HeLa细胞中的表达水平。结果：将全长BTG2片段链接于pcDNA3.1(+)质粒，经限制性核酸内切酶BamH Ⅰ酶切分析及DNA测序证实载体序列准确；该载体转染HeLa细胞后用抗FLAG 抗体进行Western blotting法检测，在空载体组和pcDNA3.1(+)-BTG2组HeLa细胞中检测不到FLAG融合蛋白的表达，而在转染pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2组中检测到FLAG-BTG2融合蛋白的表达。结论：成功构建了pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2真核表达载体，并能在HeLa细胞中有效表达携带FLAG标签的BTG2蛋白。

目的:建立一氧化氮（NO）前体化合物L-精氨酸激活人肝细胞L02内源凝血因子Ⅷ（FⅧ）重表达的分子细胞生物学模型，探讨NO信号激活L02中内源FⅧ重表达的调控通路及分子基础。方法:取对数生长期L02细胞随机分为对照组、加药组（L-精氨酸）、抑制剂组（L-NAME和L-精氨酸）和抑制剂对照组（L-NAME）,分别培养12、24、 36、48和60 h，采用流式细胞术检测作用48 h后L02中人FⅧ蛋白的表达， Griess法检测不同时间点L02细胞内NO水平， RT-PCR法检测L02中人FⅧ基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因、核转录因子（NF-κB1）基因和核因子κB（免疫球蛋白κ轻链基因增强子）抑制蛋白α亚基（I-κB alpha）基因的转录水平，Western blotting法检测L02中人磷酸化I-kappaB(磷酸化I-κB)表达水平。结果:流式细胞术检测,加L-精氨酸培养48 h后L02中出现人FⅧ蛋白的表达。Griess法检测，加药组L02在3、6和12 h内NO表达水平显著增加（P<0.05），随后又基本恢复到正常水平，正常组、抑制剂组和抑制剂对照组L02细胞内NO水平无变化；RT-PCR检测，加药组L02中人FⅧ mRNA转录；对照组、抑制剂组和抑制剂对照组均无人FⅧ mRNA的转录，加药组iNOS、NF-κB1和I-κB alpha转录水平均上升（P<0.05），对照组、抑制剂组和抑制剂对照组上述基因转录水平均无明显变化。Western blotting法检测，加入L-精氨酸后，磷酸化I-κB表达水平明显增加（P<0.05），其他组则无此变化。结论：L-精氨酸通过NO信号通路进而激活I-κB磷酸化，导致人FⅧ基因启动子上游调控相关的转录因子NF-κB1进入胞核从而激活人离体肝细胞L02中内源人FⅧ的表达。

目的：探讨新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡的效应及其机制，为临床白血病的疗提供实验依据。方法：体外培养人白血病K562细胞，分为空白对照组和FTY720处理组，FTY720处理组细胞分别采用6 μmol•L^-1 FTY720诱导3、6和12 h，或采用2、4、6和8 μmol•L^-1 FTY720处理24 h。采用流式细胞术分析细胞凋亡百分率、活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位（MMP）和细胞周期。采用WST-1 还原法检测FTY720作用下K562细胞增殖抑制率。结果：流式细胞术检测，与空白对照组比较，6 μmol?L-1 FTY720诱导细胞3、6和12 h后，细胞凋亡率随时间延长而升高（P<0.01）；与空白对照组比较，2、4、6和8 μmol•L^-1 FTY720诱导细胞24 h 后，细胞凋亡率随药物浓度增加而升高（P<0.01）。与空白对照组比较，随FTY720浓度增加，K562细胞内ROS水平增加（P<0.01），同时其MMP下降（P<0.01）。细胞周期分析，与空白对照组比较，随FTY720浓度增加，G0/G1期细胞百分率增加（P<0.05），而S期和G2/M期细胞百分率减少（P<0.05）。WST-1 还原法分析，与空白对照组比较，FTY720处理72 h后，2、4、6和8 μmol?L-1FTY720处理组K562细胞增殖抑制率［（24.0±4.1）%、(46.4±3.9)%、(67.0±4.8)%和（88.2±5.6）%］明显升高（P<0.01），FTY720对K562细胞的半数抑制浓度（IC50）为5.5　μmol•L^-1。结论：FTY720可通过导致细胞周期阻滞和激发ROS而诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用。

目的：通过多时间点MR成像监测兔VX2肝肿瘤，观察肿瘤生长特性及MR动态增强扫描信号特点，为后续VX2肝肿瘤非手术治疗效果MR评估提供可靠依据。方法：采用开腹直视下肝组织内包埋法建立10只兔VX2肝肿瘤模型。于建模后第2、3、4和5周进行MR检查，测量并计算各时间点肿瘤体积（V）和肿瘤增长率（TGR），观察MR增强扫描信号特点。所有实验兔处死后，肿瘤标本进行HE染色，光镜下观察肿瘤边缘、中央不同部位的癌细胞分布情况。结果：建模后第3周TGR［（404.16±114.64）%］明显高于第4周TGR［（223.49±65.90）%］（t=3.417，P＜0.05）。MR增强扫描图像，肿瘤境界清晰，根据肿瘤增强特点可分为3个部分，即边缘环形明显强化部分、中央无强化部分以及二者之间的轻度不均匀强化部分。HE染色病理观察，全部为鳞癌，肿瘤边缘癌细胞排列紧密，向内为癌细胞与坏死间隔分布，肿瘤中央为无结构的坏死部分。结论：兔VX2肝肿瘤在建模后第3周生长较迅速，MRI动态增强扫描图像能较好地反应其组织结构特性。

目的:利用影像学方法测量乙状窦后入路切入点与特定标志点的距离和特定标志面夹角，为听神经瘤手术乙状窦后入路提供指导。方法：对100名志愿者的乙状窦、颈静脉孔和听耳道进行CT扫描，利用三维重建技术，以过手术入路平行于眼耳平面的平面和鼻中隔所在平面作为测量平面，分别测量横窦乙状窦转折处（A）、颈静脉孔上缘（B）、内听道下缘（C）三者之间的距离(记为AB、AC和BC)以及颈静脉孔到AC边的最短距离。测量AC和AB与矢状轴所成夹角（α和β）。结果：AC的长度为（45.20±3.97）　mm，AB的长度为（44.27±4.68） mm，BC的长度为（6.18 ±2.02）　mm，颈静脉孔到AC的最短距离为（5.27±2.03） mm，角α测量值为（39.07±4.86）°；角β测量值为（45.99±5.62）°。结论：得到乙状窦后入路中手术切入点与标志点的距离和夹角及手术入路距颈静脉孔的安全距离。

目的:通过测量经颞上沟-侧脑室颞角手术入路的相关数据，初步定位大脑背外侧面颞上沟进入侧脑室最短距离的点，寻找经颞上沟进入侧脑室颞角的最佳手术入路点。方法：选取120例成年人脑部MRI扫描标本，利用容量重建技术构建大脑三维立体模型，测得颞上沟的长度S1。沿垂直于颞叶长轴的方向以1.0 mm间距切割得到多个冠状切面，依次测量颞上沟到侧脑室颞角的距离并确定最短距离S2，同时测量颞上沟的深度S3，测量大脑颞上沟表面相对应的最短距离点到颞上沟前端起始部的距离S4，计算S4与S1的比值M，同时测量最短距离与正中矢状位方向之间的夹角α。所有样本进行双侧测量，对比两侧的测量结果。 结果：120例国人的S1左侧为（159.56±17.55）mm，右侧为（164.35±15.07）mm，左右两侧比较差异无统计学意义（P>0.05）；S2左侧为（8.18±0.96）mm，右侧为（7.81±0.90）mm，左右两侧比较差异无统计学意义（P>0.05）；S3左侧为（12.19±1.43）mm,右侧为（11.57±1.33）mm，左右两侧比较差异无统计学意义（P>0.05）；S4左侧为（100.88±16.09）mm，右侧为（104.15±14.49）mm,左右两侧比较差异无统计学意义（P>0.05）；M左侧为（0.63±0.07），右侧为（0.63±0.06），左右两侧比较差异无统计学意义（P>0.05）；α左侧为（55.80±3.64）°，右侧为（56.46±4.17）°，左右两侧比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：颞上沟前端3/5处可能为理想的手术入路点，由该点进入侧脑室颞角距离最短，提示实施颞上沟-侧脑室颞角手术时该入路可减少对脑组织损伤。

目的：通过对重建头颅CT图像的测量，阐明单侧鼻经蝶入路垂体手术操作的安全范围。方法：随机选择100名正常人垂体头颅CT图像，以垂直和平行于两眼球边缘的CT图像为准线进行三维重建，分别在鼻道正中矢状面上和经鼻尖与鞍背两端平面上测量单侧鼻经蝶入路垂体手术的角度和距离，确定安全范围；研究对象按性别和年龄进行分组，比较测量的不同性别和年龄的角度和距离。结果：在鼻道正中的矢状面上测得的角度A1（矢状面上鼻尖与鞍结节和鞍背根部连线所形成的夹角）为（11.22±1.35）°，95%置信区间为8.92°～13.76°，距离D1（角度A1所在平面与鞍底形成的交线上鞍结节与鞍背根部之间的距离）为（16.71±2.07）mm，95%置信区间为13.11～19.93 mm。在鼻尖与鞍背两端所确定的平面上测得的角度A2（鼻尖与鞍背两端连线所形成的夹角）为（8.91±1.19）°，95%置信区间为7.12°～10.72°，距离D2（角度A2所在平面与鞍底形成的交线上鞍背两端之间的距离）为（14.23±2.09） mm，95%置信区间为10.81～17.92 mm。以上4个参数值均服从正态分布，不同性别和年龄间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：单侧鼻经蝶入路垂体手术操作在鼻道正中的矢状面上的移动角度应小于（11.22±1.35）°，移动距离应小于（16.71±2.07） mm；在鼻尖与鞍背两端所构成的平面上的移动角度应小于（8.91±1.19）°，移动距离应小于（14.23±2.09） mm。

目的：利用有限元法探讨上颌牙列缺失应用All-on-4修复时种植体在3种牙弓形态模型中应力分布的差异，为临床提高种植体成功率提供客观参数。方法：参照3M公司MBTTM牙弓模板，应用SolidWorks 2013软件建立All-on-4种植修复的3种牙弓形态上颌无牙颌有限元模型（尖圆形、方圆形和卵圆形），设定皮质骨层为2 mm，种植体长度为13 mm，前牙区2颗种植体平行植入，后牙区2颗种植体在颌骨内沿近远中方向与牙长轴成0°、15°、30°和45° 4种角度，所有种植体均固定于上部结构。通过2种加载方式在上部结构施加100 N压力模拟咀嚼受力，应用有限元软件Abaqus 6.13运算测得种植体在上颌模型的Von-Mises应力值。结果：测得种植体周围Max von-Mises应力值均出现在皮质骨层，不同牙弓形态模型中应力分布不同，方圆形牙弓种植体周围应力随种植体角度增加而增大；卵圆形牙弓后牙区最大应力值出现在种植体倾斜15°时，前牙区应力在种植体倾斜超过15°后明显提高；尖圆形牙弓种植体周围应力在种植体倾斜45°时显著增大。结论：牙弓形态对种植体周围应力分布有显著影响，All-on-4修复上颌牙列缺失时，方圆形牙弓应尽量减少种植倾斜体角度，卵圆形牙弓种植体倾斜角度不宜超过15°，尖圆形牙弓应避免种植体倾斜角度超过30°。

目的：探讨雷公藤多苷（LGTDG）对骨形态发生蛋白(BMP)信号转导通路及BMP-2表达的影响,阐明LGTDG抗强直性脊柱炎（AS）骨化的作用机制。方法：体外培养的AS成纤维细胞分为对照组与0.5、 1.0、 1.5和2.0 mg/L 给药组，检测各组细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性及最佳药物浓度；CCK-8法检测1.0 mg/L给药组的细胞增殖率；生化检测法定量检测对照组与1.0 mg/L 给药组BMP-2表达水平；Western blotting法检测对照组与1.0 mg/L给药组BMP-2和Cbfal蛋白表达。结果：各给药组细胞中ALP活性均低于对照组，其中以1.0 mg?L-1 给药组细胞的ALP活性为最低(P<0.01)。CCK-8法检测，1.0 mg/L 给药组AS成纤维细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01)，LDTDG诱导第4天细胞增殖率最高,进入平台期后细胞的增殖率开始下降。生化检测法和Western blotting法检测，1.0 mg/L给药组BMP-2的蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。结论：LGTDG通过对BMP信号转导通路的影响有效地抑制AS成纤维细胞内BMP-2表达,延缓细胞向成骨型分化导致AS骨化发生。   

目的：探讨生长抑素对糖尿病(DM)大鼠早期视觉电生理改变的影响，阐明生长抑素对DM大鼠早期视网膜病变的治疗作用。方法：选取20只Wistar雄性大鼠作为研究对象，腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DM大鼠模型后，随机分为生长抑素治疗组和模型对照组，每组10只。生长抑素治疗组大鼠腹腔注射生长抑素10 μg/kg/d，连续8周，模型对照组大鼠给予同体积生理盐水。另取Wistar雄性大鼠10只作为正常对照组。分别测定各组大鼠血糖及视网膜电图改变，并对各指标进行统计学分析。结果：与模型对照组比较，生长抑素治疗组大鼠8周时血糖水平下降 (P<0.05)。与正常对照组比较，生长抑素治疗组与模型对照组大鼠1、2、4、6和8周时杆细胞反应、最大反应的a波和b波的潜伏期均延长(P<0.05)，幅值于第6和8周时下降(P<0.05)；与模型对照组比较，生长抑素治疗组大鼠8周时杆细胞反应、最大反应的a波和b波的潜伏期缩短(P<0.05)，生长抑素治疗组各观察时间点幅值均无改变(P>0.05)。结论：生长抑素对于DM大鼠早期视网膜病变具有治疗作用。

目的:探讨曲美他嗪（TMZ）对吡喃阿霉素（THP）致心肌自由基损伤的影响，阐明其对吡喃阿霉素致心肌损伤的保护作用及机制。方法：将36只Wistar大鼠随机分为吡喃阿霉素组13只、曲美他嗪干预组（THP+TMZ组)13只和正常对照组10只。吡喃阿霉素组和曲美他嗪干预组每周尾静脉注射吡喃阿霉素2.5 mg/kg，连续6周。曲美他嗪干预组于制备模型前1 d开始每日灌胃曲美他嗪5.4 mg/kg/d，喂养8周。实验结束时留取心肌组织行丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和非蛋白巯基(NPSH)的测定，电镜观察心肌组织学变化。结果：与正常对照组比较，吡喃阿霉素组大鼠心肌组织中MDA及NO水平均升高（P<0.05），NPSH水平和SOD活性均降低（P<0.05）。与吡喃阿霉素组比较，曲美他嗪干预组大鼠心肌组织中MDA及NO水平均降低（P<0.05），NPSH水平和SOD活性均升高（P<0.05）。电镜下吡喃阿霉素组大鼠心肌细胞核呈不规则形，核基质呈空化状，周围胞质内肌丝束明显减少，肌节结构不清，闰盘结构隐约可见，线粒体明显肿胀；曲美他嗪干预组大鼠心肌细胞细胞核呈圆形，核基质略改变，肌丝束略减少，排列较整齐，闰盘结构仅局部不清，线粒体轻度肿胀。结论:曲美他嗪对吡喃阿霉素导致的心肌自由基损伤具有保护作用，可能与减少自由基产生，减轻细胞核、线粒体、闰盘等细胞结构的破坏有关。

目的：探讨环孢素（CsA）引起人肾小管上皮细胞(HKC)培养液中肾损伤分子-1（KIM-1）水平升高的作用机制，阐明KIM-1表达与p38 MAPK通路和EKR1/2 MAPK通路的关系。方法：将处于对数生长期的HKC分为空白组、CsA损伤组、CsA与p38激酶抑制剂合用组、p38激酶抑制剂组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组和ERK1/2激酶抑制剂组。MTT法检测各组HKC增殖抑制率，ELISA法测定各组HKC上清液中KIM-1水平,流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率。结果：与空白组比较，CsA损伤组细胞上清液中KIM-1水平显著升高（P<0.05），细胞存活率显著降低（P<0.05），细胞凋亡率和细胞坏死率显著升高（P<0.05）；p38激酶抑制剂组和ERK1/2激酶抑制剂组中细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CsA损伤组比较，CsA与p38激酶抑制剂合用组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组细胞上清液中KIM-1水平显著降低（P<0.05），细胞存活率显著升高（P<0.05），细胞凋亡率和细胞坏死率显著降低（P<0.05）。结论： p38 MAPK通路和ERK1/2 MAPK通路参与CsA素引起肾小管上皮细胞培养液中KIM-1水平升高的过程，KIM-1的表达可能成为临床监测CsA肾毒性的生化指标。

目的：探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对于牙龈创伤修复的影响，为其在口腔牙周领域中的应用奠定基础。方法：16只健康大耳白兔随机分为实验组和对照组，每组8只。采用手术刀切除上下切牙唇侧牙龈2 mm。术后实验组每日3次创面涂抹rhGM-CSF，对照组以生理盐水替代。于术后3、7、11和15 d各处死动物2只，HE染色观察镜下上皮及上皮下结缔组织的结构、分布，各种创伤修复细胞的变化，PCNA染色后观察阳性染色上皮细胞和成纤维细胞数目。结果：形态学观察，第3天2组均表现出炎细胞浸润，但实验组浸润数目更多；第7天2组均可见到新生血管、成纤维细胞和胶原纤维，实验组新生血管化的程度较为显著；第11天2组出现大量增殖的成纤维细胞，但实验组和程度更广泛，至第15天时2组的创伤均已基本恢复正常，组间差异不明显。PCNA染色，随着时间的推移，增殖的上皮细胞数目逐渐增加，至第15天时达到高峰，增殖的成纤维细胞数目从第3天起开始增加，至第11天达到高峰，第15天则明显降低为最低值。实验组增殖的上皮细胞数量在第3和11天显著高于对照组（P<0.01），增殖的成纤维细胞数量在第11和15天明显高于对照组（P<0.05），其余时间点组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：rhGM-CSF可以促进牙龈组织中炎细胞的浸润、血管的新生、上皮细胞和成纤维细胞的增殖，rhGM-CSF可以促进牙龈组织创伤愈合。

目的：利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型，探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法：以50只小鼠为实验对象，实验分为空白对照组(n=10)，模型（100 mg?kg-1?d-1）组(n=10)，低（35 mg/kg/d）、中（70 mg/kg/d）和高（140 mg/kg/d）剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型，给予SCL（35、70和140 mg/kg/d）处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力，Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白（Ub）                                                                          
及微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平的变化；免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果：学习记忆能力测试中，与空白对照组比较，模型组小鼠游泳时间延长（P<0.05），错误次数增多（P<0.05）；与模型组比较，SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短（P<0.05），错误次数减少（P<0.05）;Western blotting法检测，与空白对照组比较，模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低，泛素化蛋白Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加（P<0.05）；与模型组比较，SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2蛋白表达水平增加，Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。免疫组织化学法检测，空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常，神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色，LC3蛋白表达为阴性；模型组小鼠有神经细胞变性，大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加（P<0.05）；与模型组比较，SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少，大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少（P<0.05）。结论：SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用，其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。

目的：探讨慢性脑缺血致大鼠海马胆碱能神经元损伤的作用，初步阐明其作用机制。方法：选取90只健康成年雄性SD大鼠，随机分为假手术组（30只）和实验组（60只）。实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法，建立慢性脑缺血模型；假手术组大鼠颈部正中切口，分离双侧颈总动脉，不做结扎。分别于术后第7、14和21天随机各取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只处死取材。免疫组织化学SP法观察海马神经元胆碱乙酰基转移酶（ChAT）蛋白表达水平的动态变化，单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化，采用MiVnt图像分析系统定量分析免疫组织化学阳性结果、大鼠海马水平部的微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）。结果：实验组大鼠海马神经元ChAT的表达水平较假手术组大鼠明显降低（P<0.05)；且随缺血时间的延长，ChAT的表达水平逐渐降低，实验组14 d时大鼠ChAT的表达水平明显低于实验组7 d时（P<0.05)，实验组21 d时明显低于实验组14和7 d（P<0.05）。实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显降低（P<0.05）。随着造模时间的延长，MVA逐渐降低，实验组14和21 d时大鼠的MVA明显低于实验组7 d时（P<0.05）；随着造模时间的延长，MVD也逐渐降低，实验组14和21 d时的MVD明显低于实验组7 d（P<0.05），实验组21 d时明显低于实验组14 d（P<0.05）。结论：慢性脑缺血可致大鼠海马MVA、MVD及ChAT蛋白的表达水平进行性下降，进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重，这可能是血管性痴呆发生的原因之一。

目的：探讨瞬时受体电位通道蛋白6（TRPC6）在人乳腺癌细胞中的表达，阐明TRPC6与乳腺癌细胞侵袭能力的关联性。方法：常规培养的不同侵袭能力乳腺癌细胞株分为MCF-7（低侵袭组）和MDA-MB-231（高侵袭组），采用Western blotting法和RT-PCR法检测2组中TRPC6蛋白和mRNA的表达；将MDA-MB-231细胞分为空白对照组和SKF96365组，不同浓度SKF96365（5、25和40  μmol/L）预处理MDA-MB-231细胞，阻滞TRPC6通道，采用Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞侵袭能力。结果：Western blotting和RT-PCR法检测，高侵袭组MDA-MB-231细胞中TRPC6蛋白及mRNA表达水平均高于低侵袭组MCF-7细胞（P<0.05)；划痕实验， 5、25和40　 μmol/LSKF96365组迁移细胞数(76.24±7.54、45.33±4.50和25.12±1.57)均少于空白对照组(130.48±9.55)（P<0.05)；Transwell体外侵袭实验，不同浓度SKF96365（5、25和40  μmol/L）组迁移细胞数明显低于对照组(P<0.05)。 结论：高侵袭乳腺癌细胞MDA-MB-231可通过上调TRPC6表达提高乳腺癌细胞的侵袭能力，提示TRPC6在乳腺癌转移中可能起作用。

目的： 探讨anoctamin 1在中国仓鼠卵巢细胞(CHO)中的表达情况，分析其离子通道特性，为研究钙激活氯离子通道的生理功能提供实验依据。方法： PCR方法获得anoctamin 1编码区基因，构建pcDNA3.1-anoctamin 1真核表达载体。脂质体转染anoctamin 1至CHO中，抗生素筛选获取稳定表达anoctamin 1的CHO株。应用RT-PCR技术和倒置荧光显微镜检测anoctamin 1于CHO中的表达和分布情况。应用卤族元素敏感的黄色荧光蛋白双突变体YFP-H148Q/I152L检测anoctamin 1离子通道的功能。以加入calcimycin和高浓度碘离子的PBS缓冲液的为实验组，未加入calcimycin和高浓度碘离子的PBS缓冲液的为对照组。结果： 限制性内切酶酶切后的琼脂糖凝胶电泳和测序，目的基因anoctamin 1克隆至真核表达载体pcDNA3.1；RT-PCR和倒置荧光显微镜观察，CHO在mRNA和蛋白水平表达anoctamin 1，且anoctamin 1蛋白主要表达于CHO膜上；荧光淬灭动力学实验，CHO表达的anoctamin 1具有转运碘离子的作用，且实验组碘离子转运速度显著高于对照组(P<0.05)。结论： anoctamin 1可高效表达于CHO膜；CHO表达的anoctamin 1具有经典钙激活氯离子通道特性。

目的：检测2型糖尿病患者血浆、红细胞及尿液中维生素B1水平，分析其与糖尿病肾病进展的关联性，阐明2型糖尿病肾病的代谢营养机制。方法：根据尿微量白蛋白水平将90例2型糖尿病患者分为糖尿病无肾病组（NDN组）、早期肾病组（EDN组）和临床肾病组（CDN组），每组30例；30名志愿者作为正常对照组（NC组），采用高效液相色谱法（HPLC）测定其血浆、红细胞及尿液中维生素B1的水平，分析尿微量白蛋白与血浆维生素B1水平的相关性。结果：NC组血浆维生素B1水平为(7.1±3.3)  μg?L-1，NDN组、EDN组和CDN组血浆维生素B1水平分别是(4.0±2.3)、(3.1±1.0)和(2.3±0.6)  μg?L-1，3组较正常组分别下降了43.7%、56.3%和67.6% (P<0.05)。NC组、NDN组、EDN组和CDN组尿液中维生素B1排泄量分别是(2.9±0.8)、(9.0±4.7)、(11.7±3.9)和(15.6±5.0)  μg?L-1，3组较正常组分别增加了2、3和4.4倍（P<0.05）。尿微量白蛋白与血浆维生素B1水平呈负相关关系(r =－0.62,P=0.013)。结论：2型糖尿病患者肾病早期即发生维生素B1缺乏，且与肾病的进展密切关联，补充维生素B1可能有助于改善糖尿病肾病患者的病情。

目的：检测甲状腺乳头状癌（PTC）患者肿瘤组织和血清中miR-21的表达情况，并阐明其临床意义。方法：选择46例PTC患者、35例结节性甲状腺肿患者和18名正常体检者作为研究对象。采用Real-time  PCR法检测研究对象甲状腺肿瘤组织（正常人为甲状腺组织）和血清中miR-21表达水平并进行比较。分析PTC患者肿瘤组织和血清中miR-21表达水平与临床病理特征的关联性。结果：PTC患者肿瘤组织和血清中miR-21相对表达水平为2.74±1.53和0.21±0.08，明显高于结节性甲状腺肿患者(0.92±0.81和0.08±0.05)和正常人(0.86±0.39和0.07±0.03) (P<0.05)。PTC患者肿瘤组织和血清中miR-21的表达与腺外侵润、远处转移、淋巴结转移和不同TNM分期有关联(P<0.05)，与性别和肿瘤大小无关联。结论：miR-21在PTC患者肿瘤组织和血清中的表达水平升高，其表达水平与PTC临床病理特征有关联；PTC肿瘤组织和血清中miR-21的检测可能用于PTC临床诊断。

目的：了解健康成年人下肢膝关节等动屈伸运动至疲劳过程中下肢股内侧肌表面肌电信号（sEMG）的特征，为sEMG在动力性运动中的广泛应用提供依据。方法：选择在校男性大学生10人，使用艾力尔（Ariel）等动训练仪在60°s-1运动速度下诱发下肢股内外侧肌疲劳，同时使用ME6000表面肌电仪记录2块肌肉的sEMG，对其时域指标均方根振幅（RMS）和积分肌电（iEMG）以及频域指标中位频率（MF）和平均功率频率(MPF)进行分析。结果：在膝关节等速屈伸运动至疲劳过程中股内侧肌的时域指标RMS和iEMG显著上升（P<0.05），疲劳对iEMG影响的效应尺度大于RMS；频域指标MF和MPF显著下降（P<0.05），疲劳对MPF影响的效应尺度大于MF;肌肉疲劳过程中iEMG增加率显著高于RMS(P<0.05)，MPF下降率显著大于MF(P<0.05)。结论：时域指标iEMG以及频域指标MPF可以作为评价动力性肌肉疲劳的敏感指标。

目的：探讨糖尿病性周围神经病（DPN）和酒精中毒性周围神经病(APN)的肌电图特征性表现与差异，为临床肌电图检测的应用提供参考依据。方法：选择58例DPN患者和30例APN患者作为研究对象，利用肌电诱发电位仪对患者行神经传导检测（NCS）和交感神经皮肤反应（SSR）检测，并对照分析2组数据的异常率。结果：DPN患者随糖尿病病程延长，NCS及SSR异常率相应升高，且SSR异常率高于NCS（P<0.05）；APN患者四肢运动、感觉纤维的髓鞘脱失及轴突损伤均非常明显，且各指标异常率明显高于DPN患者（P<0.05或P<0.01），但APN及DPN患者周围神经近端纤维损伤均相对较轻。结论：DPN和APN均有其独特的肌电图表现，早期对这2类疾病进行肌电图检测有利于早期诊断；NCS可辅助鉴别既有糖尿病又有大量饮酒史的患者神经损伤来源。

目的：联合检测不同人群中血清糖蛋白抗原199(CA199)、糖蛋白抗原125(CA125)
和癌胚抗原（CEA）的水平，探讨其对胰腺癌诊断的意义。方法：检测56例胰腺癌患者(胰腺癌组)、56例良性胰腺疾病患者(良性胰腺疾病组)和56 名健康普查者(正常对照组)血清中的肿瘤标志物CA199、CA125和CEA水平，比较各组标志物的阳性率及3种标志物对胰腺癌诊断的敏感性和特异性。结果：胰腺癌组患者血清中CA199、CA125和CEA 的水平明显高于良性胰腺疾病组与正常对照组（P<0.05）。良性胰腺疾病组与正常对照组比较无明显差异。胰腺癌组血清CA199阳性率（87.50%）最高，其次为CEA（71.42%）,CA125的阳性率（60.71%）最低。胰腺癌组3种标志物阳性率显著高于良性胰腺疾病组和正常对照组（P<0.05），良性胰腺疾病组与正常对照组比较无明显差异。CA199 的敏感性（87.50%）最高，CEA特异性（91.96%）最高。采用平行联合检测法可提高检测的
敏感性(95.12%) 和阴性预测值(90.47%),但特异性和阳性预测值下降;采用系列联合检测法可提高检测的特异性(92.86%) 和阳性预测值(89.19%),但敏感性和阴性预测值降低。结论：联合检测血清CA199、CA125和CEA的水平较单项检测可提高胰腺癌诊断的敏感性和特异性。

目的：研究酪蛋白激酶2α (Ck2α)、β-catenin和survivin在卵巢癌组织中的表达情况，分析三者在卵巢癌中表达的相关性，探讨其临床应用价值。方法： 采用免疫组织化学法检测8例卵巢单纯性囊肿组织、8例卵巢良性肿瘤组织和29例卵巢癌组织中Ck2α、β-catenin和survivin的表达情况，分析3种蛋白在卵巢癌中表达的相关性及与患者临床病理特征的关系。结果： 与卵巢单纯性囊肿和良性卵巢肿瘤组织比较，卵巢癌组织中Ck2α、β-catenin和survivin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)；卵巢癌组织中Ck2α与β-catenin和survivin表达水平呈正相关关系（r=0.438和r=0.479，P<0.05）； 在不同分化程度卵巢癌组织中，与低-中分化组比较，高分化组Ck2α、β-catenin和survivin蛋白阳性表达率明显降低(P<0.05)；不同FIGO分期中，与Ⅰ期组比较，Ⅱ期组和Ⅲ期组Ck2α、β-catenin和survivin蛋白阳性表达率升高，3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：Ck2α、β-catenin和survivin在卵巢癌组织中的蛋白表达水平增加，且三者呈正相关，可能与卵巢癌的发生发展有关；Ck2α、β-catenin和survivin三者联合检测具有重要的临床应用价值。
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目的：探讨甲状腺乳头状癌组织中炎性因子的表达及其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系，为指导临床用药和判断预后奠定实验基础。方法：选取穿刺确诊为甲状腺乳头状癌的74例住院患者作为实验组，另选同期26名体检健康者作为正常对照组。2组受试者均空腹抽取静脉血，实验组患者于术后留取癌组织、癌旁正常组织（距癌组织2 cm）及术后7 d再次空腹抽取静脉血。采用酶联免疫法检测血清、癌旁正常组织及癌组织中白细胞介素1α（IL-1α）、IL-1β和环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达水平；采用实时荧光定量法和免疫组织化学方法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常组织中IL-1α、IL-1β和COX-2的mRNA和蛋白
表达水平；分析IL-1α、IL-1β和COX-2表达与甲状腺乳头状癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果：实验组患者血清中IL-1α、IL-1β和COX-2的蛋白表达水平明显高于正常对照组（P<0.01）；甲状腺乳头状癌患者癌组织中IL-1α、IL-1β和COX-2的蛋白表达水平、蛋白阳性表达强度及mRNA表达水平明显高于癌旁正常组织（P<0.01）。在甲状腺乳头状癌组织中IL-1α与IL-1β、IL-1α与COX-2、IL-1β与COX-2均呈正相关关系（r=0.64,P=0.035;r=
0.71,P=0.042;r=0.69,P=0.038)。结论：甲状腺乳头状癌组织中IL-1α、IL-1β和COX-2表达水平上调，提示炎性因子参与甲状腺乳头状癌浸润和转移，其应用有望成为新的肿瘤治疗策略和手段。

目的：探讨精神分裂症患者共情缺陷的特点，分析共情能力、临床症状以及社会功能的关联性。方法：以30例首发精神分裂症住院患者(精神分裂症患者组)和30名健康对照者(健康对照组)作为研究对象，采用《人际反应指针量表》（IRI-C）、《阳性和阴性症状评定量表》（PANSS）和《住院精神
病人社会功能评定量表》（SSPI）分别评定患者的共情能力、精神症状和社会功能，比较2组共情能力测量总分和4个分量表得分，患者组共情能力量表总分分别与临床症状评分和社会功能评分进行相关性分析。结果：精神分裂症患者组共情测量总分显著低于健康对照组(P<0.05)；精神分裂症患者组中阴性症状较重的患者共情能力更差，存在更严重的共情缺陷，共情能力与阴性症状评分存在负相关关系（r=－0.572，P<0.01）。精神分裂症患者组
共情能力与社会功能无相关关系（r=0.166，P<0.05）。结论：首发精神分裂症患者存在共情缺陷，患者的阴性症状严重程度对共情能力具有影响，阴性症状越严重共情能力越差。

目的：探讨早期骨间背神经自发性卡压手术的治疗方法，观察术后疗效并评价其治
疗效果，为临床选择合理手术方案提供依据。方法：对收治的21例早期骨间背神经自发性卡压
患者进行手术治疗，13例、18臂行神经松解术，8例、8臂行神经移植手术，并行伸肌肌纤维
病理学检查，术后随访10～20个月，评价患指伸指肌力及掌指关节活动度。结果：病变伸肌
呈部分失神经改变；松解手术肌力中优14臂（82.35%），良2臂，可1臂，失访1例；伸指功
能中优15臂（88.24%），良1臂，可1臂，失访1例；神经移植肌力中优6臂(75.00%)，良1臂，可1臂；伸指功能中优7臂(87.50%)，良0臂，可1臂，差0臂。结论：早期骨间背神经卡压患者伸肌呈部分失神经病理改变，卡压神经轻度变性时选择神经松解手术治疗，卡压神经
发生重度变性时需行一期神经移植手术治疗，术后疗效满意。
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目的：探讨全胸腔镜肺叶切除(C-VATS)与传统开胸肺叶切除治疗老年肺癌疗效的差异，阐
明全胸腔镜的独特临床疗效。方法：选择65岁以上无糖尿病、慢性支气管炎、心脏疾患等并发
症的肺癌手术患者80例，按患者意愿选择手术方式，全胸腔镜组（C-VATS）40例，开放手
术组(OPEN)40例，比较2组患者手术时间、淋巴结清扫数量、术中失血量、术后胸引量、带
管时间、术后住院时间、疼痛程度、术后并发症发生率、术前及术后平均静息心率等。结果：C-V
ATS组手术时间［(193.12±59.06)　min］长于OPEN组［(167.17±54.01)　min］（P<0.05）；C-VATS
组淋巴结清扫数量［(14.6±7.5）枚］与OPEN组［（15.2±4.5）枚］比较差异无统计学意
义（P>0.05）；术后疼痛程度(线性视觉模拟评分)C-VATS组（2.54±0.12）较OPEN组（4.61±
0.10）明显减轻（P<0.05）；C-VATS组术后平均带管时间［（6.41±3.32） d］少于OPEN组［（11.67±4.13）
 d］（P<0.05）；C-VATS组术后住院时间［（8.52±3.25）　d］少于OPEN组［（14.76±6.11）　d］
（P<0.05）；C-VATS组术中失血量［（231.28±203.15）　mL］与OPEN组［（213.33±187.18）　mL］比较差异无
统计学意义(P>0.05)；C-VATS组术后胸引量［(1 597.83±1 049.29)　mL］与OPEN组［（1 690.68±1 043.37）　mL］比较差异无统计学意义（P>0.05）；C-VATS组术后常见并发症发生率与OPEN组比较差异无统计学意义（P>0.05）。C-VATS 组和OPEN组患者术后静息心率均显著高于术前；患
者术后静息心率C-VATS组于术后第3天恢复至术前水平，OPEN组于术后第7天恢复至术前水平。结论：C-VATS相对传统开胸手术，创伤小、疼痛轻、术后恢复快，临床上适合老年患者应用。

目的：比较腹腔镜 Nissen胃底折叠术(LNF)联合高选择性迷走神经切断术(HS
V)(LNFHSV)与传统LNF治疗胃食管反流病(GERD)的临床效果,为LNFHSV的临床应用提供参考。
 方法：选择实施 LNFHSV 的GERD 22例患者的临床资料,以同期实施LNF的36例GERD患者作为
对照，比较2组患者的平均手术时间、术中平均出血量、平均住院时间、术后恢复进食时间
和术后主要并发症发生率、烧心严重程度评分和术后Demeester评分等临床指标。 结果：2
组患者术中平均出血量、平均住院时间、术后恢复进食时间和术后主要并发症发生率比较差
异无统计学意义（P>0.05）；LNFHSV组患者手术时间明显长于LNF组（P<0.05）；LNFHSV组患者
术后烧心严重程度评分和Demeester评分明显优于LNF组（P<0.05）。结论： LNFHSV是
治疗GERD，尤其是伴有高胃酸分泌的GERD患者的有效手术方式，其治疗效果优于LNF。
 

目的:探讨血管化游离腓骨肌皮瓣修复下颌骨缺损的方法，评价其成活率和修复效果。方法：选择采用血管化游离腓骨肌皮瓣修复颌骨缺损患者16例，其中男性12例，女性4例，年龄24~66岁，平均年龄45.2岁。患者选择条件为肿瘤破坏颌骨需行颌骨部分或全部切除，有愿望修复重建下颌骨，且全身状态能够耐受长时间手术者。同时进行原发肿瘤切除及血管化游离腓骨肌皮瓣的切取，根据缺损的部位及大小塑形腓骨，重建钛板固定，修复重建下颌
骨。术后通过观察皮瓣的颜色、质地、皮温等确定皮瓣是否成活，并通过手术前后患者的面像照片及X线片评价修复重建的效果。结果：16例患者皮瓣全部成活，受区无严重并发症，供区主要并发症为皮肤紧张，创口裂开经换药自行愈合；手术前后面像照片及X线片经2人以上双盲评价认为下颌骨修复效果良好。结论：游离腓骨肌皮瓣成活率高、修复下颌骨效果良好，可以满足各种类型下颌骨缺损修复的需要。
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目的：探讨球后注射曲安奈德(TA)联合全视网膜光凝（PRP）治疗糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床疗效与安全性，阐明这种联合治疗方法治疗DME的优势。方法：
将糖尿病性视网膜病变(DR)伴黄斑水肿患者64例（64眼）随机分为联合治疗组（34眼行球后注射TA联合PRP治疗）和单纯光凝组（30眼仅行PRP治疗）。比较治疗前及治疗后1个月、3个月和6个月2组患者最佳矫正视力（BCVA)、黄斑光学相干断层扫描（OCT）检测黄斑中心凹处视网
膜厚度（CMT）及眼压（IOP）的变化。结果：经过治疗，2组患者BCVA均获得提高，联合治疗组较单纯光凝组患者视力提高更多(P<0.05)。
与治疗前比较，治疗后1个月、3个月和6个月时2组患者CMT均降低(P<0.05)。治疗后各阶段联合治疗组CMT均值小于单纯光凝组 (P<0.05) 。治疗过程中2组患者均未发生青光眼、白内障、玻璃体积血、视网膜脱离、脉络膜脱离和感染性眼内炎等眼部严重并发症。结论：PRP治疗DR并发黄斑水肿时联合球后注射TA可以促进水肿吸收并改善患者视力，且操作简单，并发症少。
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目的：比较18F-FDG PET-CT显像、CT检测和金标准检测方法对非小细胞肺癌（NSCLC）TNM分期的诊断结果，探讨 18F-FDG PET-CT显像在NSCLC TNM分期中的临床价值。方法：对65例确诊的行全身18F-FDG PET-CT显像的NSCLC患者通过盲法阅片进行TNM分期诊断；采用灵敏度（Se）、特异度（Sp）、阳性预测值（PPV）、阴性预测值（NPV）、符合率和Kappa分析评价PET-CT和CT 2种诊断方法在NSCLC患者TNM分期中的诊断价值。结果：与金标准比较，CT和PET
-CT对65例NSCLC患者T分期诊断结果分别为符合率=72.31%，Kappa=0.46；符合率=78.46%，Kappa=0.60；对58例患者N分期诊断结果分别为符合率= 74.14%，Kappa=0.50；符合率=87.94%，Kappa=0.78；CT和PET-CT诊断淋巴结转移的结果分别为Se=64.04%，Sp=77.53%，P
PV=85.07%，NPV=51.88%，符合率=68.54%，Kappa=0.37；Se=91.01%，Sp=83.15%，PPV=91.53%，NPV=82.22%，符合率=88.39%，Kappa=0.74；PET-CT对NSCLC远处转移的总体患者检出率和转移灶检出量均高于CT。结论：18F-FDG PET-CT在诊断NSCLC患者TNM分期中具有较
高的价值。

目的：应用速度向量成像（VVI）技术检测冠心病（CAD）患者的心肌生物力学参数，评估冠状动脉狭窄程度。方法：将52例经冠状动脉造影检查（CAG）显示至少有一支冠状动脉狭窄的患者分为轻度狭窄组（21例，冠脉狭窄程度均＜75%）和重度狭窄组（31例，至少一支冠状动脉狭窄程度≥75%)，选择同期冠脉造影显示无冠脉狭窄正常人20名作为正常对照组，应用VVI检测左室壁整体纵向应变（GLS）、整体圆周应变（GCS）和整体径向应变（GRS），分析
冠状动脉狭窄心肌生物力学参数改变。结果：冠脉轻度狭窄组和重度狭窄组患者GLS、GRS、GCS的绝对值均较正常对照组下降（P<0.05），且重度狭窄组整体应变参数下降更显著，与轻度狭窄组比较差异有统计学意义（P<0.05）；纵向应变明显下降节段的分布大体与冠脉造影显示狭窄率≥75%的病变冠脉的心肌灌注区域一致，以GLS的敏感性最高，正常对照组、冠脉轻度狭窄组和重度狭窄组GLS与左室射血分数（LVEF）呈负相关关系（r=－0.
58、－0.51和－0.43，P<0.05）。若以GLS为－16.14%作为截断点评估冠脉重度狭窄并需要施行PTCA治疗的灵敏度为96.8%，特异度为70%；Yuedden指数最高，为0.668。结论：VVI可检出冠心病患者左室应变明显下降，提示冠状动脉出现严重狭窄；可根据应变明显下降节段的分布
推测相应冠脉严重狭窄。
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目的：了解吉林省西部牧区养殖羊户家庭中小学生对布鲁氏菌病(简称布病)防治知识的知晓及行为习惯现状，为牧区学校开展布病健康教育提供依据。方法：采用多阶段抽样方法，抽取吉林省松原市前郭县养殖羊户集中的2个乡镇（乌兰塔拉乡和查干花镇）的中小学校，抽取近1年家庭养羊的在校学生209人，以面对面访谈方式进行问卷调查。结果：206人中有105人（50.97%）听说过布病，布病防治知识的得分中位数（四分位数间距）为8.00（6.00,9.00）分，合格率为28.64%；合格率有随年龄增高呈上升的趋势（χ2=28.80，P=0.00）。了解布病途径主要通过村医和熟人介绍的为72人（34.95%），通过学校健康教育获得的为11人（5.34%）。206人中有104人与羊有过接触，接触率为50.49%；8种与羊接触的方式和接触率分别为帮忙喂食1.84%(62/206)、抱羊羔接触16.50%(58/206)、帮忙打扫羊圈卫生8.73%(26/206)、接种疫苗5.34%(17/206)、帮忙挤奶2.91%(6/206)、处理羊流产物2.91%(6/206)、屠宰2.42%（5/206）和接生1.94%(4/206)；布病防治知识知晓合格学生和不合格学生比较，帮忙喂食学生采取基本防护的防护率前者高于后者（P=0.03）;其他接触行为，采取基本防护的防护率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论： 吉林省西部牧区养殖羊户家庭学生对布病防治知识知晓率普遍偏低，存在与羊接触的高危行为习惯，且基本防护率较低。应加强牧区在校学生布病防治知识健康教育，提高防病意识，降低感染风险。

目的：调查三级综合医院中医师心目中认可度较高的岗位评价要素，建立综合医院医师类岗位评价要素体系，并对其进行信度效度分析。方法：采用分层随机抽样方法选择北京市6家三级综合医院医师791人，针对三级综合医院岗位评价通用模型中23个评价要素的认可度进行问卷调查。采用主成分分析法对调查数据中各评价要素进行分析，得出因子初始解后，提取特征根大于1的主因子作为评价维度。通过最大方差正交旋转法得到因子负荷表，剔除因子负荷值小于0.5的评价要素。通过计算Cronbach α系数对岗位评价要素体系进行信度检验，通过结构方程模型进行效度检验。结果：采用因子分析法最终构建了3个维度22个要素的综合医院医师类岗位要素体系，“工作关联性”要素被剔除。Cronbach α计算后各维度内部一致性程度高，各维度一致性系数均在0.8以上，具有较好的信度。评价模型拟合度的几个主要指标均接近0.9，具有较好的结构效度。结论：建立了针对医师的三级综合医院医师类岗位评价要素体系，为建立适合我国三级综合医院的医师类岗位价值体系提供依据。

目的：探讨肿瘤住院患者病原菌的感染情况及其对常用抗菌药物的耐药性，为指导临床合理用药和加强医院感染控制提供参考。方法：资料来源于2013年1—12月本院住院患者6 500份临床标本，且经细菌培养，采用仪器法或 K-B 纸片扩散法进行药敏试验，按照CLSI 2012年标准进行耐药性判断，使用WHONET 5.6软件对细菌临床分布及耐药性情况进行分析。结果：共分离到病原菌2 093株，其中革兰阴性杆菌占55.23%，革兰阳性球菌占11.08%，真菌占33.68%；分离的主要革兰阴性杆菌中前3位依次为肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌和绿铜假单胞菌，检出率分别为16.63%、9.60%和7.98%；金黄色葡萄球菌和白色假丝酵母菌分别为革兰阳性球菌和真菌的首位。肠杆菌科中大肠埃希菌的耐药性较强，对青霉素类、头孢菌素类和喹诺酮类抗菌药物的耐药率高达60%以上，多药耐药比例较高；葡萄球菌属中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）占10.00%，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）占87.10%。未发现对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌。碳青霉烯类药物和万古霉素仍然分别是肠杆菌科细菌和革兰阳性球菌最敏感的药物结论： 肿瘤住院患者易发医院感染，其中革兰阴性杆菌的感染率较高，病原学检查及药敏监测可为临床感染控制和预防及抗菌药物合理应用提供实验依据。

目的：探讨乳腺癌新辅助化疗（NAC）后原发肿瘤退缩模式的影响因素，构建非向心性退缩的预测列线图。方法：选择61例ⅡA-ⅢC期乳腺浸润性导管癌患者作为研究对象，NAC后手术标本制作次连续病理大切片，显微镜下勾画残余肿瘤范围，Photoshop CS 5软件配准，3D-DOCTOR 4.0软件三维重建病理及MRI残余肿瘤，评价NAC后原发肿瘤的病理、临床-病理退缩模式。以年龄、体质量指数(BMI)和月经状况等17个因素为自变量，临床-病理退缩模式为因变量，应用Logistic逐步回归模型建立列线图。结果： NAC前原发肿瘤分期、NAC后淋巴结降期、孕激素受体（PR）和NAC前钼靶恶性钙化是预测非向心性退缩的独立影响因素（P<0.05），回归系数分别为1.538、1.555、－1.707和－1.405，OR（OR95%CI）分别为4.656（1.414~15.328）、4.735（1.082~20.722）、0.181（0.044~0.741）和0.245（0.061~0
.998）。用于预测非向心性退缩风险的列线图的一致系数为0.869，符合度平均绝对差为0.039。结论:基于乳腺癌原发灶的临床、病理特征，构建预测NAC后乳腺癌原发肿瘤退缩模式的列线图，有助于个体化地选择NAC后行保乳治疗的患者。

肺纤维化（PF）是以炎症细胞浸润为主要特征的弥漫性肺部炎性疾病，而纤维化进程中炎症反应由大量细胞因子介导完成。大量研究表明：细胞因子之间形成复杂网络，在PF发生和发展的过程中起着重要的作用。细胞因子主要从促进纤维化形成、参与局部损伤和炎症反应及抑制纤维化形成3个方面参与其中。近几年，多种细胞因子在PF中的作用机制已逐渐清晰，尤其是关于上游调节物质与下游靶点、相关受体、时间依赖性和器官特异性等方面的研究，针对特异性细胞因子的药物也在积极开发中。本文就细胞因子与PF相关性的研究进展进行综述。

牙髓血管再生术因其在促进年轻恒牙根管壁增厚和牙根生长方面的明显优势，在口腔临床治疗应用上受到了广泛的关注。多数研究支持血管再生与牙根周围的细胞有关，该技术多选用因龋坏、外伤造成牙根发育中断的年轻恒牙，需经过充彻底的根管消毒、诱导血凝块的形成和严密的冠方封闭等步骤，其中所需的冲洗、消毒和封闭的材料，对血管再生的成功至关重要。本文重点就牙髓血管再生术的机制、关键步骤、材料选择、预后和适应证方面对近年的牙髓血管再生术研究作一综述。