目的：探讨体外稳定转染的pEgr-hp53重组质粒联合辐射对人卵巢癌SKOV-3 细胞周期及增殖的影响，阐明其抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法：脂质体包裹重组质粒pEgr-hp53和pcDNA3.1 体外转染SKOV-3 细胞所表达的SKOV-3-hp53和SKOV-3-vect分别接受0、0.5、2.0和5.0 Gy X射线照射，即8个实验组，通过绘制生长曲线评价肿瘤细胞增殖速度，流式细胞术检测肿瘤细胞周期进程的变化。结果：与0 Gy组比较，体外稳定转染的SKOV-3-hp53经不同剂量X射线（0.5、2.0和5.0 Gy）照射后2 d细胞数均明显降低（P<0.05 或 P<0.01），并随照射剂量的加大和照后时间的延长下降更为明显；与0 Gy组比较，G₀/G ₁期细胞百分数均明显增高（P<0.001），G₂/M期不同程度降低。SKOV-3-hp53照射组细胞数均明显低于其相应的SKOV-3-vect照射组，0.5 Gy照后4~8 d、2.0 Gy照后2 d和5.0 Gy照后6 d细胞数均明显降低（P<0.05 或 P<0.01）；G₀/G₁期细胞百分数明显增高（P<0.01），G₂/M期明显下降（P<0.01）。结论：体外稳定转染的pEgr-hp53联合辐射可使人卵巢癌SKOV-3细胞 周期阻滞于G₁期，并抑制肿瘤细胞增殖。电离辐射激活Egr-1启动子，使p53基因表达增强，加强了对肿瘤细胞生长的抑制作用。

目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并［1,2-b］吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞，分为10.00、5.00、1.00、0.50、0.10、0.05和0.01 μmol•L^-1 S1化合物组，同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺（5.00 μmol•L^-1）对照组，采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率，流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用，Caspase 3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径。结果：0.10~10.00 μmol•L^-1 S1化合物组，PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组（P<0.01）；5.00和10.00 μmol•L^-1S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）；10.00 μmol•L^-1S1化合物作用于PC3细胞后不同时间(1、2、4及6 h)细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01），Caspase 8活性未见明显改变。结论：S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡，其作用机制是线粒体途径,进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性。

目的：构建辐射敏感Egr-1启动子诱导人肿瘤坏死因子（TNF）相关凋亡诱导配体（TRAIL）基因表达的腺病毒穿梭质粒pshuttle-Egr1-hTRAIL。方法：利用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法从pACCMV-hTRAIL质粒中扩增得到TRAIL基因片段，并将其连接到pMD19T载体进行测序，利用基因重组技术构建含有辐射诱导启动子Egr-1的腺病毒穿梭质粒pshuttle-Egr1-hTRAIL。结果：PCR扩增出约820 bp的片段，测序结果证实扩增片段的序列与GenBank公布（NM_003810）的一致。pshuttle-Egr1-hTRAIL用EcoRⅠ、KpnⅠ双酶切重组得到大小为3 540和4 299 bp的2个片段，用SmaⅠ酶切得到1 517、2 282和4 040 bp 的3个片段，用BamHⅠ酶切得到3 304和4 535 bp的2个片段，与预期结果完全一致。结论：成功克隆了hTRAIL基因，并构建了辐射诱导表达的腺病毒穿梭质粒pshuttle-Egr1-hTRAIL。

目的：克隆大鼠促凋亡基因Smac，构建真核表达载体pcDNA3.1⁺-rSmac，并在心肌细胞中表达。方法：应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术从大鼠肾组织中扩增到大鼠Smac基因的CDs片段，构建含Smac基因的真核表达载体pcDNA3.1⁺-rSmac并将此重组质粒、空载体pcDNA3.1⁺、pcDNA3.1⁺-EGFP通过脂质体介导转染大鼠心肌细胞H9C2，荧光显微镜、流式细胞术间接检测转染效率，RT-PCR法检测外源基因的表达。结果：经测序目的基因序列与GenBank（NM_001008292）公布的结果一致，所构建的重组质粒pcDNA3.1⁺-rSmac经PCR和酶切鉴定所释放的片段大小与预期结果相符。荧光显微镜和流式细胞术检测，细胞转染有效，转染效率达38.36%。转染重组载体pcDNA3.1⁺-rSmac 48 h后，H9C2细胞Smac的mRNA水平明显升高。其中，对照组Smac/β-actin为1.19，空载体组Smac/β-actin为1.31，二者之间差异无显著性（P>0.05）；转染pcDNA3.1⁺-rSmac组Smac/β-actin为1.67，与对照组比较差异具有显著性（P<0.01）。结论：克隆大鼠Smac基因成功，成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1⁺-rSmac，并在转染后的心肌细胞中表达，为研究Smac基因在心肌细胞凋亡过程中的调控作用奠定基础。

目的：观察聚左旋乳酸(PLLA)微型接骨板固定家犬下颌骨骨折时的降解特性。方法：采用人工方法在家犬下颌骨建立骨折模型（n=12），用国产PLLA骨折内固定系统固定下颌骨骨折，通过大体、扫描电子显微镜分别观察术后1、3、6及12个月时，植入PLLA接骨板下颌骨骨折犬（n=3）体内可吸收PLLA微型接骨板的超微结构改变。结果：植入前扫描电镜观察见PLLA表面光滑，未见任何裂纹及孔洞；植入后1个月时，PLLA接骨板大体观察未见明显变化，质硬，弹性良好，半透明。扫描电镜观察见表面开始变得粗糙；植入后3个月时，大体观察见接骨板表面粗糙、质稍硬，不易折断，近白垩色，不透明。扫描电镜观察可见散在的比较表浅的小裂纹和凹槽；植入后6个月时，大体观察见接骨板表面已经变成白垩色，质硬，不透明，易折断，其上有裂纹。扫描电镜下可见表面裂纹加深，并出现深在的裂隙；植入后12个月时，大体观察见接骨板变成类似乳酪样的灰白物质，细腻、质软。扫描电镜观察见接骨板表面已经完全断裂成多个碎片，截面呈蜂窝状均匀分布的微孔结构。结论：PLLA微型接骨板的降解最早始于材料与组织液浸泡的表面和浅层，术后6个月表面的裂隙逐渐深入内部；术后12个月时，降解材料已经从内部完全崩解。其力学强度的下降是一个渐进的过程，并与骨折愈合过程基本相匹配，PLLA微型接骨板更有利于避免应力遮挡效应，加速骨折的愈合。

目的： 测定N-V蛋白酶的最适反应温度、最适反应pH值及酶促反应动力学常数（Km），并对其进行蛋白酶分类。 方法 ：利用纤维蛋白平板法测定N-V蛋白酶最适反应温度、最适反应pH值。以L-亮氨酸-p-硝基苯胺酯(Leu-pNA)作为底物，测定N-V蛋白酶的Km值。利用L-反式环氧琥珀酰亮氨酰氨基（4-胍基）丁烷（E64）、苯甲基磺酰氟（PMSF）、1,10-邻菲啰啉、抑肽酶作为抑制剂对N-V蛋白酶的纤溶活性进行抑制作用，确定其蛋白酶分类。结果：N-V蛋白酶最适反应温度为50℃，最适反应pH值为8～9, Km值为1.97×10^-3mol •L^-1 ，PMSF有效抑制N-V蛋白酶的纤溶活性(P<0.01），而E64、1,10-邻菲啰啉啉、抑肽酶对其活性均无明显抑制作用(P>0.05）。结论： N-V蛋白酶属于丝氨酸蛋白酶类。

目的：探讨大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白在抑胶素干预下的表达变化，阐明抑胶素抑制脑胶质瘤的多源性调节机制。方法：体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞，制作大鼠脑胶质瘤模型，分为空白对照组及不同浓度抑胶素实验组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ，8、16 、32和64 μg•kg^-1），各实验组腹腔注射抑胶素，利用免疫组织化学染色法及Western blotting法检测不同浓度抑胶素对大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白43（CX43）免疫反应阳性细胞数及表达量的影响。结果: 对照组及8、16 、32和64 μg•kg^-1抑胶素组大鼠脑胶质瘤CX43免疫反应阳性细胞数分别为(4.31±1.24)、(5.23±2.01)、(11.58±3.21)、(20.13±3.04)和(23.58±4.32)个/视野，各实验组与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01），各实验组组间两两比较差异均具有显著性（P<0.01）；对照组及8、16 、32和64 μg•kg^-1抑胶素组大鼠脑胶质瘤CX43表达量(蛋白条带的面积和平均灰度相乘量)分别为12 241、12 377、16 183、17 138和28 208，各实验组与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）,各实验组组间两两比较差异均具有显著性 （P<0.01）。结论：抑胶素对脑胶质瘤的抑制作用可能与影响肿瘤细胞间的缝隙连接蛋白功能有关。

目的：探讨重组人HSP110（rhHSP110）毕赤酵母工程菌在80 L发酵罐中大规模发酵的工艺及发酵产物rhHSP110的纯化方法。方法：在摇瓶中制备rhHSP110工程菌种子2 L，将种子接种到80 L发酵罐中，采用补料分批培养方式对工程菌进行高密度发酵。控制和优化各种发酵条件,经历72 h后结束发酵。将发酵液离心，经阳离子交换层析对上清中的表达产物进行纯化。结果：控制发酵温度为30℃ ，pH值为4.2，溶氧值为20%以上，在酵母细胞湿重达到200 g•L^-1时开始甲醇诱导表达，72 h后结束发酵。发酵上清通过阳离子交换 层析纯化后获得纯度为80%的rhHSP110，产量为500 mg•L^-1。结论：rhHSP110酵母工程菌在80 L发酵罐高密度发酵成功，为rhHSP110的产业化生产及临床研究了奠定基础。

目的：探讨免疫调节性寡聚脱氧核苷酸（ODN）设计原则和筛选方法，为研究和开发新型免疫调节性ODN提供参考。方法：利用含有CpG基序的免疫刺激性寡聚脱氧核苷酸（CpG ODN）作为刺激物，将人外周血单个核细胞（hPBMC）作为研究对象，以³H-TdR掺入法检测CpG ODN诱导的细胞增殖水平，对自行设计的ODN的免疫调节活性进行筛选分析。结果：通过对两批免疫调节性ODN的设计和筛选，得到具有较强免疫抑制活性的ODN 667B，与CpG BW006组相比，其抑制率达到66.3%（P<0.01），并具有浓度相关性。结论：总结出免疫调节性ODN的设计原则，同时证明筛选方法可以用于免疫调节性ODN的筛选，为进一步研究开发新型免疫调节性ODN奠定了基础。

目的：探讨激活素A及其ⅡA型受体在Con A诱导的小鼠肝损伤模型肝组织中的表达形式及其可能的作用。方法：小鼠尾静脉注射Con A（10 mg•kg^-1），每周1次，连续4周，建立小鼠肝损伤模型（n=24），另设正常对照组（n=24），于末次注射后的24、72、120 及168 h，各组（n=6）分批检测小鼠血清酶变化及肝脏组织病理损伤程度，同时采用荧光定量RT-PCR法检测激活素A及其ⅡA型受体的表达水平。结果：在末次注射后72 h肝组织病理损伤最为严重，肝小叶结构紊乱，肝细胞索消失，细胞肿胀，呈气球样变，以后逐渐恢复；激活素A蛋白水平及其mRNA表达与其ⅡA型受体mRNA表达呈平行状态，于注射后72 h达高峰，与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论：激活素A与其Ⅱ A受体变化与肝组织病理损伤呈平行状态，提示激活素A可能参与了Con A诱导肝损伤模型小鼠的肝损伤。

目的：研究天然黄酮类化合物黄芩素对囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)氯离子通道的激活作用。方法：利用稳定共表达人CFTR与一种对卤族元素敏感的荧光绿蛋白突变体（EYFP-H148Q）的FRT细胞模型，测定黄芩素〖JP3〗（0.18、0.55、1.65、5、15、44、133及400 μmol•L^-1）对CFTR介导的I-内流速度［d［I^-］/dt（ mmol•L^-1•s^-1）］的影响。结果：黄芩素对CFTR的亲和力Ka≈16 μmol•L^-1，其对CFTR氯离子通道的激活作用10 min之内能达到最大活力的1/2，并且激活作用能够在其被去除后20 min内就迅速消失。不同浓度（0、20、50及100 nmol•L^-1）的Forskolin对黄芩素的激活作用无明显影响，黄芩素对CFTR的激活作用能被CFTR特异性抑制剂CFTRinh-172抑制。结论：首次发现了黄芩素能够以剂量依赖方式激活CFTR，其激活作用具有迅速、可逆的特点。并且初步确定了黄芩素通过提高CFTR磷酸化水平及其直接与CFTR结合发挥作用。

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮，采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率；将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1，隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1），连续给药15 d后剥离肿瘤，称取瘤重，计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1；与空白对照组比较，黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01），随给药剂量的增加，其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01），其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。

目的：研究聚乳酸（PLA）/丝素蛋白复合组织工程支架(简称PLA/丝素蛋白复合支架)的制备 方法，评价其生物学性能。方法：将PLA多孔支架材料放在丝素蛋白的水溶液中浸泡，经干燥后制备成PLA/丝素蛋白复合支架。实验分为PLA支架组(单纯聚乳酸支架组)与PLA/丝素蛋白复合支架。按ISO—10993标准，两组分别做溶血实验、动态凝血时间实验、细胞毒性实验、 刺激实验和热原实验，对其结果逐项进行比较。结果：刺激实验显示两种支架材料均未引起动物皮肤明显刺激，符合标准；热原实验显示两种支架材料引起动物体温升高均<0.2℃,并且体温升高总度数<1.0℃，两组比较差异均无显著性；溶血实验显示两种支架材料样品的溶血率均<5%（P=0.000）,且PLA/丝素蛋白复合支架抗溶血性优于PLA支架；动态凝血时间实验显示，PLA/丝素蛋白复合支架(37 min)长于PLA支架的动态凝血时间(26 min)，即PLA/丝素蛋白复合支架的抗凝血性能明显优于PLA支架；细胞毒性实验中，PLA/丝素蛋白复合支架组的细胞生长情况明显优于PLA支架组，即PLA/丝素蛋白复合支架的细胞毒性明显小于PLA支架。结论：PLA/丝素蛋白复合支架材料具有比单纯PLA支架材料更优良的生物相容性, 可以作为支架材料植入体内。

目的：构建针对人脑胶质瘤细胞系U251的高效率沉默垂体瘤转化基因(PTTG)的小分子干扰RNA(siRNA)表达载体。 方法：合成特异性干扰PTTG 的siRNA片段，并与pGenesil2 载体连接，构建PTTG干扰载体（pGenesil2-PTTG siRNA）。利用脂质体将其转染U251细胞，分为正常细胞对照组、HK阴性对照组和3个siRNA干扰组（pGenesil2-PTTG siRNA1、pGenesil2-PTTG siRNA2和pGenesil2-PTTG siRNA3），应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和流式细胞术对转染后U251细胞中PTTG 的mRNA和蛋白表达水平进行分析。 结果：酶切证实PTTG-siRNA表达载体构建成功，插入片段测序结果与合成的siRNA结果一致；转染pGenesil2-PTTG siRNA后，3个干扰组的U251 细胞中PTTG基因和蛋白表达水平均较正常对照组显著降低（P<0.01）。 结论：成功构建了能高效率沉默PTTG 的RNAi表达载体；pGenesil2-PTTG siRNA高效地抑制了胶质瘤U251细胞中PTTG基因的表达。

目的：构建人肿瘤坏死因子样分子1A（TL1A）原核表达质粒并诱导其表达，纯化及鉴定目的蛋白。方法：人HUVECs总RNA经逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增TL1A基因，克隆到pTA2载体，酶切和测序鉴定正确后构建重组原核表达质粒pQE-TL1A，并转化大肠杆菌M15［pREP4］。IPTG诱导目的蛋白表达并进行Western blotting鉴定；镍离子亲和层析柱(Ni²⁺-NTA)纯化靶蛋白。结果：目的基因经酶切其结果与预期相符，测序结果显示目的基因与GenBank登录的序列(登录号AF520785)完全一致；工程化大肠杆菌M15［pREP4］经IPTG诱导表达相对分子质量约22 000的目的蛋白；Western blotting鉴定结果显示，重组蛋白能够与抗His单克隆抗体特异性结合。结论：成功地构建了重组原核表达质粒pQE-Tl1A，并纯化获得高纯度重组TL1A蛋白。

目的：克隆不同长度的细胞自身分化抗原-1（CDA1)启动子区域并测定它们的活性，为进一步研究不同长度细胞自身分化抗原-1启动子（CDA1P）区域的功能打下基础。方法：以小鼠肝脏的全基因序列为模板，用PCR方法获得不同长度的目的片段，连接到pGL3-basic真核表达载体（pGL3-basic-mCDA1P），纯化pGL3-basic mCDA1P质粒后，瞬时转染到Leuwis肺癌细胞和单核巨噬细胞(RAW264.7)，48 h后收集转染细胞，测定萤光素酶活性，明确不同长度的CDA1P的活性。结果：①通过PCR法成功获得不同长度的CDA1P DNA片段，并用酶切法证实；②成功构建携带有CDA1P的pGL3-basic真核表达载体，并通过酶切法及测序证实； ③转染Leuwis肺癌细胞和单核巨噬细胞后测定萤光素酶活性发现不同长度的CDA1P活性不同，相同长度的CDA1P在Leuwis肺癌细胞和单核巨噬细胞中活性亦不相同。结论：CDA1P在不同细胞中活性可能存在差异。

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）信号转导系统在小鼠骨胳发育中的作用。 方法：以EGFR敲除鼠(EGFR-/-)为实验动物模型，通过马森三色染色（Masson Trichrome）、原位杂交技术，观察其子₁代胚胎鼠及新生鼠四肢长骨发育过程中松质骨的形成及成骨细胞募集的变化。 结果:形态学观察分析， EGFR-/-松质骨的形成较正常野生鼠(EGFR+/+)延迟，骨小梁较正常鼠减少；在胚胎发育第16.5天 (E16.5), 其成骨细胞向中心生长板的募集速度较EGFR+/+亦延迟； 形态学观察EGFR-/-和EGFR+/+核心结合因子A （Cbfa）、降钙素 （OC）及I 型胶原（Col I）在表达数量上有明显不同。结论:EGFR信号转导系统在在小鼠松质骨的形成过程中起着重要作用，其机制可能与调节成骨细胞向中心生长板的募集有关。

目的: 探讨抗抑郁药万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤的海马神经元的神经保护作用。方法: 采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制谷氨酸损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变；实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组、谷氨酸损伤+万拉法新及+氟西汀各给药组(50、100、200及　500 μmol•L^-1或10、100及　500 μmol•L^-1)；应用MTT法分别检测万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤大鼠海马神经元存活率的影响，并用分光光度法测定乳酸脱氢酶（LDH）的释放情况以及SOD活性的改变。结果: 谷氨酸使大鼠海马神经元存活率降至正常的50% (P<0.05)；谷氨酸损伤+万拉法新组(100和200 μmol•L^-1)神经元存活率均高于谷氨酸损伤组 (P<0.05或P<0.01)，而谷氨酸损伤+氟西汀各组神经元存活率无升高。谷氨酸损伤组LDH的释放急剧升高，约是正常对照组的7.4倍；两药物均能不同程度地减少LDH 的释放。谷氨酸损伤组与正常对照组比较，SOD活性明显下降（P<0.01）；与谷氨酸损伤组比较，万拉法新组(10和100 μmol•L^-1)SOD活性均明显升高（P<0.001），谷氨酸损伤+氟西汀组(100和500 μmol•L^-1)SOD活性均降低（P<0.05）。结论: 抗抑郁药万拉法新和氟西汀都具有一定的神经保护作用, 且万拉法新神经保护作用强于氟西汀。

目的：探讨15-脱氧前列腺素J₂(15d-PGJ₂ )联合顺铂（DDP）对人肺癌PLA-801D细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制。方法：取生长良好的人肺癌PLA-801D细胞株，接种于96孔培养板，培养24 h后分别加入不同浓度15d-PGJ₂(0、5、10、20、40、80 μg•L^-1) (单纯使用15d-PGJ₂各组)和联合加入15d-PGJ₂与DDP (3 mg•L^-1)(15d-PGJ₂+DDP各组)(0 μg•L^-1 为对照组)，作用24 h后用倒置显微镜观察每组细胞形态学的变化。采用MTT比色法检测15d-PGJ₂联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制作用；DPA 法检测其活性；流式细胞术检测其诱导细胞凋亡及周期的变化。结果：当低浓度15d-PGJ₂（5、10和20 μg•L^-1），作用于人肺癌PLA-801D细胞时，细胞生长抑制率、凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3 活性与对照组比较差异均无显著性（P>0.05），当浓度为40 μg•L^-1时，细胞生长抑制率、凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3活性均高于对照组(P<0.01)；当 15d-PGJ₂(10 μg•L^-1)和DDP（3 mg•L^-1）联合应用时， 即可使人肺癌PLA-801D细胞生长抑制率、细胞凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3 活性均较单独使用15d-PGJ₂明显增高(P<0.01)。当15d-PGJ₂(40 μg•L^-1)作用人肺癌PLA-801D细胞24 h后，G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P< 0.01），S和 G₂/M 期细胞比例均明显低于对照 组（P<0.01）。结论：单独使用15d-PGJ₂在高浓度时可以诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡, 15 d-PGJ₂与DDP联合应用时，前者低浓度即可诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡作用增强。

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用，并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT，31.25mg•kg^-1，n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型，术后腹腔注射给药5 d，以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用；同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较，氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05，P<0.01，P<0.001），70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）；氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用，抗炎可能为其作用途径之一。

目的: 研究siRNA对人骨肉瘤U20S细胞MDM2基因表达及肿瘤细胞增殖的抑制作用。 方法: 构建可表达针对MDM2的siRNA质粒(PGCsilencer^TM-MDM2-siRNA)。转染siRNA MDM2(简称siMDM2)，阴性对照质粒到U20S，并设只加转染试剂作空白对照组，用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法检测siMDM2对MDM2基因和蛋白表达的抑制作用，并用MTT法检测siMDM2对细胞增殖的抑制作用。 结果: RT-PCR结果显示，转染siMDM2-1和 -2组MDM2的mRNA表达量分别下调到空白对照组的32.61%和39.06%;Western blotting结果显示，转染siMDM2-1和 -2组蛋白表达量下调到空白对照组的35.76%和42.20%；转染阴性对照质粒的MDM2基因和蛋白与转染试剂组比较差异均无显著性(P>0.05)。MTT结果显示，转染siMDM2后细胞生长受到明显抑制，与转染试剂组比较差异具有显著性(P<0.05)，阴性对照组抑制率与转染试剂组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：siRNA可以有效地抑制U20S细胞中MDM2的表达，并抑制细胞增殖。

目的：探讨坎地沙坦干预后海人藻酸（KA）致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的表达及其机制。方法：雄性Wistar大鼠（n=105）随机分为3组：A对照组（n=35）；B_1-5 致痫组(n=35)；C_1-5坎地沙坦组(n=35),1-5分别表示癫痫后0、0.5、2.0、4.0及6.0 h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型，于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色，检测不同时程心肌细胞ERK1/2表达的灰度值。结果：与对照组比较，致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0.5 h ERK1/2表达均开始增加（P<0.05），致痫后2 h两组大鼠心肌组织ERK1/2的表达均达到高峰（P<0.01），随后逐渐下降，致痫后6 h，两组大鼠心肌组织ERK1/2表达均回到对照组水平（P>0.05）。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERK1/2蛋白表达组间比较，坎地沙坦组ERK1/2表达较低（P<0.05）。结论：ERK1/2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加，坎地沙坦可使心肌ERK1/2表达降低。

目的：观察失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1 (AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷( PDS)和糖皮质激素（Dex）对其影响。方法: 通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组（S）、二次打击模型组（HL）、Dex预治疗组（HLD）及PDS预治疗组（HLP）；应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果: ①病理组织学结果显示， HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变，肺泡间隔明显增宽，肺间质内有大量的炎性细胞浸润，可见灶性出血，肺泡腔变小，部分腔内含有水肿液；而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05)；免疫组织化学检测，肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性，而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组（P<0.05）。结论：失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1 的表达减少，加重肺损伤，是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用，为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组，n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1，n=8；大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1，n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1，n=8；大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1，n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1，n=8；大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1，n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响，并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度，与空白对照组比较，50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01），对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%；QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05），且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01），大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较， QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01），且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05），对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。

目的：分析两种不同结构义齿修复单侧游离端缺失时基牙及缺牙区牙槽嵴应力分布特点，为临床义齿选择提供依据。 方法：应用三维有限元方法分别测定并比较应用键槽缓冲式附着体义齿和单端固定桥义齿修复单侧游离端缺失时基牙及缺牙区牙槽嵴应力分布情况。结果: 键槽缓冲式附着体义齿基牙牙根应力峰值(1.42E+5)MPa，基牙牙周膜应力峰值(1.33E+4)MPa,缺牙区牙槽嵴应力峰值(3.49E+5)MPa。单端固定桥义齿基牙牙根应力峰值(1.45E+7)MPa，基牙牙周膜应力峰值(2.25E+6)MPa，缺牙区牙槽嵴应力峰值(1.45E+3)MPa。两种义齿基牙应力峰值均在根中、上1/3及颈部。结论:在游离端缺失修复时， 键槽缓冲式附着体义齿可减少基牙负荷，但牙槽嵴条件要好，两种义齿修复均要注意牙槽嵴健康。

目的：研究地塞米松（DEX）对体外培养人牙周膜成纤维（PDLF）细胞增殖的影响，寻找体外培养人PDLF(hPDLF)细胞的优化条件,为牙周组织再生的研究工作奠定基础。方法：体外分离培养的hPDLF细胞随机分为5组,分别用5种含10%胎牛血清的DMEM细胞培养基培养5～8代:①空白对照组（无DEX）；②含5 mg•L^-1DEX；③含10 mg•L^-1 DEX；④含20 mg•L^-1 DEX；⑤含50 mg•L^-1 DEX。以MTT法测定DEX对hPDLF细胞增殖率的影响；采用倒置相差显微镜观察hPDLF细胞在添加不同浓度DEX的胎牛血清培养基中培养后的细胞形态学改变。结果：将hPDLF细胞接种于24孔板后的第3天，细胞出现汇合现象。细胞在孔底呈鳞片状。采用DEX条件DMEM细胞培养液培养，可见 细胞逐渐变成多层，细胞形态变小，突起变钝。MTT法检测结果表明含不同浓度DEX的DMEM培养基中培养的hPDLF细胞数均高于对照组（P<0.05）；不同浓度的DEX对hPDLF细胞增殖均有影响(P<0.05），且随着浓度增加，hPDLF细胞增殖能力逐渐增高。结论：DEX能使体外培养的hPDLF细胞表现很强的增殖活性。

目的：通过检测基质金属蛋白酶8（MMP-8）mRNA在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的表达，探讨其在根尖肉芽肿和根尖囊肿的骨破坏和疾病进展中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测22例根尖肉芽肿、11例根尖囊肿及10例正常根尖周组织MMP-8 mRNA 的表达。结果：根尖肉芽肿组和根尖囊肿组MMP-8 mRNA表达的阳性率均高于正常根尖周组(P<0.01) 。根尖肉芽肿组和根尖囊肿组的MMP-8　 mRNA的表达水平均高于正常组(P<0.01)。根尖肉芽肿组与根尖囊肿组MMP-8 mRNA比较差异无显著性(P>0.05)。结论：MMP-8的表达可能参与根尖肉芽肿和根尖囊肿的发病过程，并在骨破坏中发挥作用。

目的：探讨2-ME诱导U937白血病细胞凋亡的作用和机制。方法：实验分为白血病细胞株U937细胞含有等量DMSO RPMI 1640培养液的对照组、2-ME处理组、NAC处理组和2-ME＋NAC处理组。MTT测定评价对U937细胞毒作用；采用Annexin V 和 NO 染料标记细胞，流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡；DHE测定细胞内超氧阴离子。结果：不同浓度2-ME (0.25、0.50、1.00、和2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞48 h后，U937细胞活性均较对照组 明显减少(P<0.05)，随着2-ME浓度的增高，U937细胞的生存率逐渐减低，呈剂量依赖性。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞8、12、18和24 h后的细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05)，随着处理时间的延长，细胞凋亡率逐渐升高；而2-ME处理U937细胞1、3及6 h后的细胞凋亡率与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞产生NO荧光值显著增加，超氧阴离子为1.21±0.02，与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。2-ME处理U937细胞1 h时，细胞NO阳性率是46.74％±0.15％，与对照组(0.52％±0.21％)比较差异具有显著性(P<0.05)；而细胞凋亡率(1.28%±0.07%）与对照组(1.59%±0.12％)比较差异无显著性(P>0.05)；2-ME处理U937细胞3 h后，细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)，提示U937细胞NO的产生早于细胞凋亡。用NAC抑制反应性氧基(ROS)可保护U937细胞逃避2-ME的细胞毒作用和避免2-ME诱导的细胞凋亡。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理组U937细胞活性和细胞凋亡率分别是0.47％±0.02％和13.87％±0.69％，与对照组和2-ME＋NAC处理组(0.82％±0.08％及2.98％±0.19％)比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论：2-ME通过ROS诱导U937细胞凋亡，提示产生ROS的物质可能增强抗白血病作用。

目的：定性定量研究多用唇弓作用下牙周组织应力分布情况，为临床正确应用多用唇弓提供理论根据。方法：通过建立包括牙周膜、牙槽骨的左下颌中切牙和左下颌第一磨牙的三维有限元模型，分析多用唇弓作用下牙体与牙周组织的应力分布以及牙体的位移情况，明确牙齿移动的机制。结果：左下中切牙受力－0.34 N，左下第一磨牙受力0.65 N（负为压力，正为拉力）；左下颌第一磨牙牙根表面、牙周膜、牙槽骨所受的最大拉应力均位于近中侧牙颈部，最大压应力位于远中侧牙颈部；下中切牙牙根表面、牙周膜、牙槽骨所受的最大拉应力位于牙颈部舌侧，最大压应力均位于根尖区；运动趋势：左下颌第一磨牙有近中冠向、远中根向及向远中和舌侧运动的趋势；左下颌中切牙有向舌侧压低和近中移动的趋势。结论：应用多用唇弓时必须在支抗磨牙区增加额外支抗，以防止不利的牙齿移动。

目的: 探讨siRNA沉默survivin基因表达对胃癌细胞生长的抑制作用及其机制，为胃癌及survivin阳性肿瘤的治疗提供理论依据。方法: 针对survivin　mRNA 序列设计合成编码siRNA的DNA模板，构建2个重组质粒pGCsilencerU6/GFP/survivin siRNA-１和-２；实验分为脂质体对照、空质粒转染对照及survivin siRNA重组质粒转染治疗组,转染胃癌细胞SGC-7901，采用RT-PCR法检测survivin　mRNA的表达，Western blotting检测蛋白表达，观察重组质粒对其转染的SCG-7901细胞survivin基因表达的影响；用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测量细胞生长情况；用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果: Western blotting、RT-PCR结果证实转染重组质粒pGCsilenerU6/GFP/survivin-siRNA-1 的SCG-7901细胞survivin蛋白质及mRNA抑制率（78.25%及88.75%）均高于脂质体对照组（5%及2%）和空质粒对照组（1%及6%）（P<0.01）；转染重组质粒pGCsilenerU6/GFP/survivin-siRNA-2的SCG-7901细胞survivin蛋白质及mRNA抑制率（42%及77%）也均高于脂质体对照组和空质粒对照组（P<0.01）；MTT法检测结果显示转染重组质粒pGCsilenerU6/GFP/survivin-siRNA-1组细胞体外生长的抑制率（64%）高于空质粒对照组（11%）（P<0.01）；流式细胞术检测的转染重组质粒pGCsilenerU6/GFP/survivin-siRNA-1组细胞凋亡率（21.20±3.21）高于脂质体对照组（0.830±0.001）和空质粒对照组（1.98±0.67）（P<0.01）。结论:重组质粒pGCsilencerU6/GFP/survivin-siRNA可抑制胃癌细胞中survivin的表达，并抑制胃癌细胞生长，促进其凋亡。

目的：研究低剂量⁶⁰Co γ射线半身照射作为新的临床放射治疗方法的安全性。方法：采用仿真人体组织模型（体模）模拟人体，采取面对和背对放射源的两种照射方式，分别9、10 和11 cGy ⁶⁰Co γ给予射线进行半身照射，监测体模各层面及重要靶器官的受照剂量，评价低剂量半身照射治疗方法的安全性。结果：在接受不同剂量⁶⁰Co γ射线(9、10 及11 cGy)照射时，面对及背对放射源两种照射方式中，体模的各个层面及敏感器官受照剂量均在安全范围内，各敏感器官背对放射源组受照射剂量较面对放射源组更低。结论：低剂量半身照射是安全可行的放射治疗方法，且背对放射源的照射方式更为安全。

目的： 评价国产单唾液酸四已糖神经节苷脂（GM₁）注射液用药前后对急性脑梗塞患者肝功能的影响，并与进口GM₁进行比较。方法：采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的方法，将符合纳入、剔除标准的病例144例（72对）急性脑梗塞患者分为试验组（n=72）和对照组（n=72），试验组和对照组分别给予国产和进口GM₁注射液100 mg，每日静脉点滴1次，连续使用14d,观察两组患者用药前后总白、球蛋白、谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨酶（AST）的变化。结果： 治疗前和治疗后试验组与对照组肝功能各指标比较差异均无显著性（P>0.05）；应用国产GM₁和进口GM₁治疗急性脑梗塞患者过程中，总蛋白、球蛋白、ALT、AST肝功能各指标均未出现有临床意义的异常，且对肝功能的安全性一致。结论：国产GM₁注射液治疗急性脑梗塞具有肝功能安全性的。

目的：观察短暂性脑缺血发作（TIA）患者血清C反应蛋白 (CRP) 的水平，探讨CRP与其他危险因素的关系。方法：102例TIA患者根据病程分为两组，即在2周内进展为脑梗塞者为进展组(n= 40)，未继续进展者为未进展组(n=62)。所有患者在入院24 h内首次测定血清CRP水平，同时测血压（BP）、血糖（BS），纤维蛋白原（FIB）、血脂参数如总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-L）、低密度脂蛋白（LDL-L）。67例健康体检者作为对照组。CRP分别与上述8个指标进行相关性分析。结果：①TIA组的CRP血清水平高于正常对照组（P<0.05），且进展组高于未进展组（P<0.05）。②相关性分析显示，CRP与BP、BS、TG、FIB均呈显著性正相关关系(P<0.01，γ值分别是0.517、0.439、0.533、0.406)。结论：CRP是评价TIA患者短期内是否进展为完全性卒中的一个非特异性的、新的血清学指标；CRP血清水平越高，TIA发展为脑梗塞的可能性越大。

目的：检测卵巢恶性肿瘤患者血浆游离DNA的含量并探讨其临床应用价值。方法：采集30例卵巢恶性肿瘤、20例卵巢良性肿瘤患者及20例健康妇女的外周血，以及卵巢恶性肿瘤患者术后1周和1个月的外周血，采用微量基因组提取试剂盒提取血浆DNA，双链DNA高敏试剂盒和荧光仪测定血浆DNA含量。结果：卵巢恶性肿瘤患者血浆DNA含量［(25.33±17.69)μg•L^-1］明显高于正常者［(7.60±3.87) μg•L^-1］和良性肿瘤患者［(10.28±4.80)μg•L^-1］(P<0.001)，良性肿瘤患者的血浆DNA水平与正常者之间比较差异无显著性(P>0.05)。恶性卵巢瘤Ⅰ～Ⅱ期患者的血浆DNA含量［(15.83±5.30) μg•L^-1］明显高于正常对照组(P<0.01)，Ⅲ～Ⅳ期患者的血浆DNA含量［(30.83±20.04) μg•L^-1］高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.005);有腹膜后淋巴结转移或远处转移者的血浆DNA含量［(35.43±21.08)μg•L^-1］较无转移者［(16.49±6.44)μg•L^-1］明显升高(P=0.006);手术后1周，卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(20.88±12.14) μg•L^-1］与手术前比较无明显差别(P>0.05)，手术后1个月，卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(10.30±2.45) μg•L^-1］ 较手术前明显下降(P<0.001)，基本恢复到正常水平；高血浆DNA含量组的累积生存率明显低于低血浆DNA含量组(P=0.027)。以正常对照者血浆DNA水平的95％可信区间上限15.70 μg•L^-1为临界值,其诊断的敏感性为63.30%，特异性为90.00%。结论：血浆DNA水平有可能成为辅助早期诊断卵巢恶性肿瘤、判断肿瘤侵袭转移情况和预测预后的指标之一。

目的： 探讨survivin基因在人原发性肝癌发生发展中的作用及可能的机制。方法：应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测15例原发性肝癌患者的肝癌组织、癌旁组织及肝正常组survivin基因及相关基因c-myc、p53、STAT3和VEGF的mRNA表达水平，应用Western blotting法及免疫组织化学染色法检测上述组织中survivin基因的蛋白表达水平及其定位。结果： 肝癌组织及癌旁组织中survivin基因mRNA的表达量均显著高于正常肝组织（P<0.01）, 肝癌组织中survivin基因mRNA的表达量明显高于癌旁组织（P<0.01），肝癌及癌旁组织中c-myc、 STAT3、VEGF基因mRNA的表达量均显著高于正常肝组织（P<0.01），而p53基因mRNA的表达量显著低于正常肝组织（P<0.01）。肝癌组织及癌旁组织中survivin基因的蛋白表达水平均显著高于正常肝组织（P<0.01），且肝癌组织中survivin基因的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）。结论:survivin基因的异常表达在肝癌的发生发展中起促进作用，可作为治疗的理想靶点。

目的：检测卵巢癌患者CYP1A1基因的 MspI位点多态性，探讨CYP1A1基因MspI位点多 态性与患者临床资料的关联。方法：术后病理证实为卵巢恶性肿瘤患者81例，抽取手术前空腹外周血，进行CYP1A1的MspI位点多态性检测；对81例不同基因型卵巢癌 患者相应的临床资料进行比较。结果：81例卵巢癌患者CYP1A1基因中，Ａ基因型（野生型T/T）47例（58％），Ｂ基因型(杂合型T/C) 25例（31％），Ｃ基因型(突变纯合型C/C)9例（11％）。12～29岁患者基因型频数分布为A基因型1例（2.1%），B基因型5例(20.0%)，C基因型0例； 30～49岁患者基因型频数分布为A基因型12例（25.5%），B基因型8例（32.0%），C基因型3例（33.3%）；50～69岁患者基因型频数分布为A基因型31例（66.6%），B基因型8例（32.0%），C基因型4例（44.4%）；≥70岁患者基因型频数分布为A基因型3例（6.4%），B基因型4例（16.0%），C基因型2例（22.2%）。各基因型患者的发病年龄比较差异均具有显著性(P<0.05)。上皮性肿瘤A基因型40例（85.1%），B基因型15例（60.0%），C基因型9例（100%），3种基因型卵巢病理类型的构成比比较差异具有显著性（P<0.05）。结论 ：卵巢癌患者存在CYP1A1基因MspI多态性；卵巢癌的发病年龄与CYP1A1基因型有关；卵巢上皮 性恶性肿瘤发生率A基因型（野生型T/T）高于其他基因型；携带突变等位基因C的患者卵巢非上皮性肿瘤的比例呈增加趋势。

目的:观察急性高容量血液稀释（AHH）结合尼卡地平控制性降压对全髋翻修手术中患者血液动力学的影响。方法:全髋翻修手术患者40例分成两组，按手术先后顺序单数为A组，双数为B组：A组 AHH结合尼卡地平控制降压组（20例）和B组为对照组（20例）。两组患者在诱导后切皮前实施AHH，A组快速输注6%羟乙基淀粉15 mL•kg^-1、30 mL•min^-1，同时用微量泵输注尼卡地平0.3~0.5 mg•kg^-1•h^-1.MAP控制在60~65 mmHg(1mmHg=0.133kPa)；B组输注等量生理盐水，观察记录术前、AHH后1 h和术后24 h时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(Hct)、血小板(Plt)变化。结 果：A组联合降压AHH后MAP显著低于术前（P<0.01）和B组（P<0.01）,停止降压后略高于B组；HR两组无明显变化。AHH后两组CVP均明显升高（P<0.01），A组低于B组(P<0.05)。AHH后两组患者Hb、Hct、Plt均显著下降（P<0.05或P<0.01），术后24 h上升，B组低于术前，但无统计学意义，但A组Hb低于术前(P<0.05)。结论：在全髋翻修术中应用急性高容量血液稀释结合尼卡地平控制性降压能够维持围手术期血液动力学稳定。

目的：探讨PTEN基因表达水平及其基因突变与脑胶质瘤的发生及恶性进展的关联性。方法：选取脑胶质瘤组织15例，以4例非胶质瘤脑组织为对照，采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑胶质瘤组织PTEN mRNA表达水平，采用单链构象多态性分析法（SSCP analysis）快速筛查脑胶质瘤组织PTEN基因突变状况。结果：RT-PCR结果，脑胶质瘤组织PTEN mRNA表达水平(0.063±0.006)较对照组(0.126±0.015)明显降低（P<0.05）。经单链构象多态性分析， 脑胶质瘤组织PTEN基因外显子8、9未检测到突变，但其中1例PTEN基因外显子5的聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示电泳带飘移，考虑可能为杂合子突变。结论：PTEN基因低表达及基因突变可能对胶质瘤发生、发展有促进作用。

目的：观察强制性使用运动疗法对脑卒中偏瘫患者上肢使用能力和运动功能的康复疗效。 方法：恢复期脑卒中上肢偏瘫患者20例，随机分为强制性使用运动疗法组(简称CI组)10例，对照组10例，CI组进行强制性使用运动疗法，对照组进行反复作业疗法，每周5 d,每日连续3h，共治疗3周；治疗前、治疗后1周、治疗后6及12个月分别采用MAL指数评定法评定患侧肢体的使用能力，采用WMFT运动功能评定法评定患侧肢体运动功能。 结果：治疗后1周2组的MAL指数均高于治疗前（P<0.01）；CI组治疗后6及12个月的MAL指数较治疗前均显著提高（P<0.05或P<0.01），对照组治疗后6及12个月的MAL指数与治疗前比较差异均无显著性(P>0.05)；2组的WMFT分数在治疗前、治疗后1周及12个月均无明显变化(P>0.05)。 结论： 强制性使用运动疗法对脑卒中偏瘫患者的上肢使用能力有较好的康复疗效，但对运动功能改善不明显。

目的:评价国产及进口封堵器介入治疗室间隔缺损 (VSD) 的临床疗效及优缺点，为临床提供优选依据。方法:根据患者意愿将待实施介入封堵术的74例VSD患者分为国产封堵器组（国产组,n=38）和进口封堵器组（进口组,n=36）。超声心动图显示室间隔回声中断，国产组 3～12 mm (6.23 ±2.82) mm；进口组4~11 mm（5.86±3.17) mm 。两组患者均在X线及彩色超声监测下完成VSD封堵治疗。对两组即刻成功率、平均X线曝露时间、手术时间、并发症发生率、总住院天数、总住院费用和术后半年内的超声改变、心电图变化进行对比分析。结果：国产组37例即刻封堵成功，成功率为97.4%，平均X线爆露时间(28±11)min；术后发生一过性Ⅲ度房室传导阻滞1例 ,左、右束支传导阻滞各1例，无残余分流出现；总住院天数(5.0±1.3)d；总住院费用(2.03±0.12)万元。进口组35例封 堵成功，成功率为97.2%，平均X线爆露时间(29±13)min；术后出现少量残余分流2例，术后发生一过性Ⅲ度房室传导阻滞2例 ,左束支传导阻滞1例；总住院天数(6.0±1.6)d；总住院费用(3.13±0.21)万元。国产组总住院费用明显低于进口组(P<0.01),余结果差异无显著 性。结论:应用国产封堵器治疗VSD安全有效,近、中期疗效良好,且治疗费用较使用进口封堵器明显降低。

目的：观察塞曲司特与布地奈德联合应用治疗支气管哮喘的疗效及对支气管哮喘患者的EOS、IL-10、T淋巴细胞亚群以及肺通气功能的影响。方法：32例支气管哮喘患者根据患者意愿分为两组，对照组(16例)采用抗生素、氨茶碱、β₂受体兴奋剂及布地奈德治疗，治疗组(16例)在此基础上加用塞曲司特80 mg•d^-1口服。疗程均为1个月。通过双抗体夹心ABC- ELISA法、BD型流式细胞仪及肺功能仪测定IL-10、EOS、T淋巴细胞亚群及肺通气功能等各项指标。结果：两组患者治疗后IL-10、FEV₁/FVC、PEF均高于治疗前（P<0.05）；治疗组IL-10、FEV₁/FVC、PEF均高于对照组（P<0.05）。两组治疗后EOS、CD4阳性(CD4⁺)T淋巴细胞的百 分比、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞百分比均低于治疗 前（P<0.05）；治疗组EOS、CD4⁺T淋巴细胞百分比、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞百分比均低于对照组（P<0.05）。结论：塞曲司特与布地奈德联合应用能够提高哮喘患者的IL-10水平，并通过降低CD4⁺T淋巴细胞百分比、CD4⁺/CD8⁺及NK细胞百分比纠正免疫失衡，同时可改善肺通气功能。

目的：探讨弥散加权成像(DWI）、弥散张量成像（DTI）及磁共振波谱（MRS）对脑梗 塞的诊断价值，为临床选择治疗方案提供参考和依据，为预测脑梗塞的转归和判断疗效提供 帮助。方法：94例不同时期脑梗塞患者均行常规磁共振（MRI）和DWI检查，其中一部分患者行DTI（n=34）和（或）MRS（n=24）检查，测量脑梗塞灶的ADC值、rADC值，观察脑梗塞灶对皮质脊髓束的影响及梗塞灶的代谢变化。结果：DWI对超急性期和急性期脑梗塞的检出率(100%)均高于常规MRI(<50%)（P<0.05）；超急性期和急性期脑梗塞灶的ADC值均明显低于健侧对应区（P<0.05），rADC值分别为（51.86±1.74）%和（59.24±2.04）%，且病灶中心至周围呈由低到高的梯度变化规律；随着病变进展，梗塞灶的ADC值、rADC值呈逐渐上升趋势。DTI显示脑梗塞灶的FA值不同程度地减低（P<0.05），脑梗塞区及健侧对应区的平均FA值分别为0.21±0.14和0.53±0.24；DTT清楚显示皮质脊髓束稀疏、略变少及截然中断，即脑梗塞灶对皮质脊髓束推压、破坏作用。脑梗塞灶见Lac峰。结论：综合利用DWI、DTI及MRS提供的脑梗塞灶病理生理、代谢及对白质纤维束影响的信息，有助于临床选择治疗方案及判断预后。

目的：探讨超声心肌造影技术在心肌梗塞(简称心梗)患者心肌微循环灌注改变中的应用价值。方法：对30例急性心梗患者进行超声心动图及心肌造影检查，观察患者梗塞区域(AMI组，同时以患者非梗塞区域为自身对照组)心肌微循环灌注并以CPS造影软件进行分析。结果：心肌梗塞患者梗塞区域心肌微循环灌注开始时间(AT)、达峰时间(APT)较同一切面内的非梗塞区域明显延长（P<0.05），梗塞区域造影剂灌注的峰值强度(PI)及灌注速度(β)均明显低于同一切面内的非梗塞区域（P<0.05）。结论：超声心肌造影技术可以定量评价心梗患者心肌微循环灌注，具有重要的临床应用价值。

目的：确认扶正肝康颗粒口服给药后入血有效成分的吸收状况。方法：按工艺制备扶正肝康及方中各单味药，以甲醇溶解，过滤后作为HPLC检测样品。Wistar大鼠8只随机分为2组，每组4只，分别给与扶正肝康颗粒(给药组)和生理盐水(对照组)。采用高效液相色谱法（HPLC）分析扶正肝康颗粒给药后大鼠血清中有效成分吸收分布，考察其分离效果和保留时间，比较扶正肝康颗粒与各单味药HPLC图；比较扶正肝康颗粒给药组及对照组大鼠血清HPLC图。结果：扶正肝康颗粒HPLC图中色谱峰基本上与方中各单味药中色谱峰相对应；给药组大鼠血清与生理盐水对照组大鼠血清HPLC图比较，在第10.065、27.965及30.532 min出现3种新 峰；且给药大鼠血清HPLC图中新峰，与扶正肝康颗粒色谱峰保留时间不一致。结论：高效液相色谱法可以分析扶正肝康颗粒及其入血成分，在大鼠体内的扶正肝康颗粒有效成分可能为其代谢吸收形式而非原型。

目的：建立子宫内膜异位症蛋白组学研究的技术体系，寻找子宫内膜异位症新的诊断标志物。方法：用一维电泳和液质联用进行5例子宫内膜异位症同一个患者的在位内膜和异位内膜的差异蛋白表达谱分析，进行3次实验。结果：建立了分辨率高、重复性好的子宫内膜异位症在位内膜和异位内膜差异蛋白表达谱，对一维电泳中的3条差异条带进行蛋白组学分析，共鉴定出14个表达上调的差异蛋白。结论：一维电泳和液质联用具有可重复性，子宫内膜异位症在位内膜和异位内膜差异表达蛋白质可能成为子宫内膜异位症诊断的侯选标志物。

目的：研究脐带血来源的基质细胞对脐血CD34⁺ 细胞体外扩增的促进作用。 方法：应用MACS磁珠分离系统分离脐血CD34⁺细胞，通过细胞因子对脐血前体基质细胞体外诱导，使其产生基质细胞和形成造血微环境。观察基质细胞的生长状态和细胞表面分子的表达，并建立以该基质细胞为滋养层的脐血造血干细胞体外扩增体系。结果：细胞因子联合培养对CFU-GM增长没有明显影响，但对于CFU-E的形成和细胞增长的影响细胞因子组和细胞因子+基质细胞组所培养的CPU-E与对照组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01 ）。脐带血来源的基质细胞分泌细胞因子的时间-效应曲线显示，脐血基质细胞培养3、7、10、14和20 d后，TPO、SCF浓度在培养第7天时达到最高，而GM-CSF在第7天以后则逐渐降至最低。在脐血基质细胞作为滋养层的扩增体系中，加入相应的细胞因子可以使脐血造血细胞明显扩增，其中细胞因子(SCF+IL-3+EPO+TPO+GM-CSF)联合基质细胞培养体系的扩增作用最强。结论： 应用细胞因子可以体外培养脐血前体基质细胞产生脐血基质细胞,并可在该基础上形成造血微环境支持体外造血。

肝纤维化是慢性肝损伤后的修复反应过程，肝硬化是肝纤维化的最终发展阶段。肝星状细胞是肝脏分泌细胞外基质的主要细胞，在肝纤维化的发展机制中占有重要的地位。如何控制肝星状细胞的活性并逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。本综述以肝星状细胞为中心，着重介绍了近几年肝纤维化的基础研究，包括与肝星状细胞功能相关的信号传导系统的新发现，分子调控新的靶位点；临床上非侵入性肝纤维化诊断的新的方法及有关评价；肝纤维化治疗新策略研究等方面的进展，并简单介绍未来肝纤维化研究的主要方向及可期待的进展。