目的：研究低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应，以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法：实验分D2组（攻击剂量）、D1（诱导剂量）+ D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞，其D1为75 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1），D2为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1），D1和D2间隔为3~60 h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1和D2间隔为3~24 h时，D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组（P<0.05或P<0.01），G₀/G₁期细胞百分数不同程度低于D2组，而S期细胞百分数明显高于D2组（P<0.05）。结论：75 mGy（12.5 mGy•min^-1）照射后3~24 h，进行1.5 Gy（287 mGy•min^-1）照射，可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。

目的：研究5-氟尿嘧啶（5-FU）不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法：采用不同剂量（0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg•L^-1）5-FU处理Jurkat和EL-4细胞，给药0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞，应用碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规 律。结果：不同剂量5-FU给药后16 h，Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和 1.000 mg•L^-1各个剂量组均显著低于0 mg•L^-1组（P<0.01） ，无剂量依赖性；EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010 和 0.100 mg•L^-1组显著高于0 mg•L^-1组（P<0.05）。0.100 mg•L^-15-FU 给药后，Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24 h显著低于相应对照组（P<0.01），48 h显著高于相应对照组（P<0.01）；EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16 h显著高于相应对照组（P<0.05），48 h显著低于相应对照组（P<0.01）。结论：5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联，而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。

目的：探讨从大鼠胰腺中分离出间充质干细胞（MSCs），并用于大鼠胰腺损伤的修复，为糖尿病治疗探寻新的细胞来源。方法：①取3日龄Wistar大鼠，无菌条件取出胰腺，通过Ⅴ型胶原酶消化获得细胞，常规培养传代、贴壁筛选法纯化细胞、Giemsa染色观察细胞形态、流式细胞仪测定表面标志CD34和CD44，同时与骨髓MSCs进行对照，观察两者在性质和作用上的异同。②实验大鼠随机分为实验组（20只）和对照组（20只）。结扎大鼠胰腺组织建立胰腺组织缺血性坏死模型，将分离、纯化的胰腺MSCs用DAPI（荧光）标记移植到实验组坏死胰腺，对照组移植稀释液。2周后统计两组生存率并做组织病理学检测。结果：①随培养时间延长，细胞形态驱于一致，增殖旺盛。形态学观察和表面抗原检测与骨髓MSCs具有相似性。②实验组大鼠存活率为75%，肉眼见坏死的胰腺组织外观基本恢复，组织病理学切片可见组织细胞结构完整。在荧光显微镜下可见到标记DAPI的蓝色细胞。对照组的大鼠存活率20％，解剖见腹腔大量渗水，组织粘连。实验组存活率大于对照组（P<0.05）。结论：胰腺中存在MSCs，可在体外培养、扩增并可用于修复损伤的胰腺组织。

目的：探讨抗精神病药物奥氮平对谷氨酸损伤的海马神经元存活率、乳酸脱氢酶（LDH）的释放及凋亡和坏死的影响。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制谷氨酸损伤模型，实验分为正常对照、谷氨酸损伤和奥氮平给药组，在体外通过MTT法检测奥氮平对神经元存活率的影响，分光光度法测定LDH的释放情况，流式细胞术（FCM）测定奥氮平应用前后神经元凋亡和坏死的改变情况。结果：谷氨酸的兴奋性神经毒性使神经元存活率降低，约为正常的50% (P<0.05)；与谷氨酸损伤组比较，奥氮平浓度为200和500 μmol•L^-1时其存活率升高 (P<0.05)，100 μmol•L^-1时明显升高 (P<0.01)。谷氨酸损伤组LDH的释放急剧升高，是正常组的7.4倍；奥氮平组与谷氨酸损伤组比较，LDH释放减少（P<0.05或P<0.01）。谷氨酸损伤组与正常对照组比较，细胞凋亡率增加 ( P<0.01 )；而奥氮平作用后凋亡细胞百分数显著低于谷氨酸损伤组。谷氨酸的神经毒性使体外培养的神经元坏死细胞比例升高 ( P<0.05 )；而奥氮平组与谷氨酸损伤组比较，坏死细胞比例降低（P<0.05或P<0.01）。 结论：奥氮平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤，提高神经元存活 率，减少LDH的释放，维持细胞膜的完整性，减少神经元的凋亡和坏死，具有神经保护作用 。

探讨担载紫杉醇纤维毡对卵巢癌细胞SKOV3的缓释效应及作用的有效性。方法：以聚左旋乳酸-聚乙二醇750（PLLA-PEG750）作为载体材料，采用电纺丝技术制备成载药率为2.5%紫杉醇纤维毡，以高效液相色谱法检测紫杉醇纤维毡药物释放情况。将其分为实验组(2.5%紫杉醇纤维毡组)、纯药组(紫杉醇作用于SKOV3组)及对照组(不加药同期培养的SKOV3组)3个组,采用MTT法筛选并计算紫杉醇纤维毡对卵巢癌SKOV3的抑瘤率，采用流式细胞术对实验组进行细胞凋亡及细胞周期分析。结果：药物释放基本符合零级动力学；担载紫杉醇纤维毡体外抑瘤率达94.59%±1.16%，接近或达到纯药组；流式细胞术表明，实验组作用于SKOV3 48 h后， G₂/M 期 细胞百分比明显增加，48 h实验组凋亡率为20.02%±0.96%，而对照组凋亡率为8.09%±0.54%，两者比较差异具有显著性 (P<0.01) 。结论：担载紫杉醇纤维毡具有明显缓释效应，体外作用于卵巢癌细胞SKOV3能够有效抑制肿瘤细胞增殖，阻止细胞周期进程。

目的：研究重组人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（rhTRAIL）对黑色素瘤A-375细胞生长及诱导细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法：将培养的黑色素瘤A-375细胞分为对照组和rhTRAIL低、中、高剂量组（0.25、0.50、1.00 mg•L^-1），经不同剂量rhTRAIL作用后，观察细胞形态；MTT法检测细胞存活分数；TUNEL法检测细胞凋亡率；流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化。 结果：对照组细胞呈梭形贴壁或半贴壁生长，rhTRAIL组一部分细胞变圆，贴壁不佳，细胞数低于对照组。与对照组比较，rhTRAIL明显抑制黑色素瘤A-375的生长，1.00 mg•L^-1 组的生长抑制率最高，0.50 mg•L^-1 组次之，0.25 mg•L^-1 组最低，3组间比较差异有显著性（P<0.05 )。流式细胞检测结果显示，rhTRAIL蛋白可诱导A-375细胞凋亡，rhTRAIL低、中、高剂量组细胞凋亡率分别为6.68 %、24.59 % 和28.91 %，且凋亡率随剂量增大而升高，3组间比较差异有显著性（P<0.05 )。rhTRAIL低、中、高剂量组细胞处于G₁期的百分率（45.26%、60.67%和69.10 %）明显高于对照组（37.41 %）（P<0.05 )。结论： rhTRAIL对A-375细胞生长有显著的抑制作用,呈剂量依赖性，其机制可能与细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡有关。

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对糖尿病大鼠及小鼠降血糖作用，为玉米花丝浸提物在降糖药物和功能食品中应用提供科学依据。方法：60只大鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(0.7 g•kg^-1)组及7.00、3.50、1.75 mL•kg^-1 CFB 3个剂量组（n=10），眶静脉采血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。72只小鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(1.0 g•kg^-1)组及10.0、5.0、2.5 mL•kg^-1CFB 3个剂量组（n=12），检测指标及方法同上。取72只小鼠，分组方法同上，腹腔注射盐酸肾上腺素，断头取血法测血糖，取肝脏测肝糖元含量。另取72只小鼠，分组方法同上，尾静脉注射葡萄糖，检测指标及方法同上。结果：与糖尿病大鼠模型组比较，7.00和3.50 mL•kg^-1CFB 组血糖明显降低（P<0.01），肝糖元含量均明显增加（P<0.01），且 7.00 mL•kg^-1 CFB组优于3.50 mL•kg^-1组。与糖尿病小鼠模型组比较， 10.0和5.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01），肝糖元含量明显增加（P<0.01），且10.0 mL•kg^-1CFB组优于5.0 mL•kg^-1组。与肾上腺素小鼠模型组比较，10.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）；10.0和5.0mL•kg^-1CFB组肝糖元含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。10.0 mL•kg^-1CFB组外源性葡萄糖致高血糖小鼠血糖明显降低（P<0.05），肝糖原含量明显增加（P<0.01）。结论：CFB对四氧嘧啶致糖尿病大鼠或小鼠、肾上腺素血糖升高小鼠及外源 性葡萄糖致血糖升高小鼠具有明显降血糖作用。

目的：检测5种肿瘤细胞株人端粒酶逆转录酶（hTERT）表达及端粒酶活性状态，为端粒酶抑制剂在肿瘤治疗学方面的应用研究提供理论基础。方法：分别用免疫细胞化学S-P法和TRAP-ELISA方法检测人宫颈癌细胞株HeLa、人乳腺癌细胞株MCF-7、人肝癌细胞株SMMC7721、人前列腺癌细胞株PC-3m和人骨肉瘤细胞株U2OS hTERT表达及端粒酶活性状态。 结果：HeLa细胞hTERT表达阳性率最高，为 (93.75±3.10) %；而U2OS阳性表达率最低,仅为(2.75±0.96) %，近于不表达；其他3种细胞MCF-7、SMMC7721和PC-3m的hTERT表达阳性率分别为(92.50±2.65)%、(53.75%±2.22)%和(23.50±2.89)%。与hTERT表达阳性率相似，HeLa细胞端粒酶活性最强，为(94.58±3.49)%；而U2OS 端粒酶活性近于阴性，为(3.02±0.43)%；其他3种细胞MCF-7、SMMC7721和PC-3m的端粒酶活性分别为 (73.90±4.50) %、(66.67±3.35) %和(50.62±1.96) %。结论：5种细胞系中hTERT表达及端粒酶活性状态差别很大，提示端粒酶抑制剂可适用于多数但并非所有恶性肿瘤的治疗学研究。

的：观察硫酸镁对培养耳蜗神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法：将体外培养新生大鼠耳蜗Corti器分为加入0.1 mmol•L^-1谷氨酸组和不同浓度（0.5 、1.0 2.0 和4.0 mmol•L^-1）硫酸镁组以及谷氨酸和硫酸镁联合组，采用Neurofilament 200kDa免疫荧光染色标记神经元和神经纤维，观察细胞形态和神经元存活数目；采用Fluo-3 /AM染色法和激光共聚焦显微镜测定谷氨酸和硫酸镁作用组神经细胞内游离钙的变化。结果：谷氨酸作用24 h后，神经元胞体变得不规则，数目明显减少，神经末梢出现肿胀。0.1 mmol•L^-1谷氨酸联合0.5 、1.0和2.0 mmol•L^-1硫酸镁组的耳蜗神经元存活数量与单纯谷氨酸组比较明显增多（P<0.01）。单独硫酸镁作用耳蜗，2.0 mmol•L^-1浓度以下未见明显毒性。谷氨酸作用前应用硫酸镁在0.5～4 h时间段观察到神经元钙离子内流低于单纯谷氨酸作用组 (P<0.01)。单独应用硫酸镁对细胞内钙无影响。结论：硫酸镁对培养耳蜗神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用，其机制可能与镁离子抑制细胞内钙累积有关。

目的：探讨顺铂导致细胞凋亡的发生部位和诱导细胞凋亡的信号传导途径，为更好地预防铂类药物对肾脏的毒副作用奠定基础。方法：将含目的基因的Bcl-2(Bcl-acta、Bcl-cb5及Bcl-nt)的pcDNA3.1(+) /Hygromycin质粒及pEGFP-C3质粒，通过共转染方式导入肾小管上皮细胞（RPTC）。并将细胞分为对照组、Bcl-acta组、Bcl-cb5组及Bcl-nt组。细胞经顺铂处理后，应用显微共聚焦和免疫荧光及免疫印记技术，分析各种突变的Bcl-2基因对细胞Bax激活和线粒体细胞色素C释放的保护作用，并进行Hoechst33258染色观察细胞凋亡，综合分析顺铂诱导细胞凋亡的信号传导途径。结果：转染Bcl-cb5组细胞色素C释放百分率为35.74%，明显高于Bcl-nt组(18.7%)和Bcl-acta组(24.6%)，Bcl-cb5组细胞色素C释放的细胞数与Bcl-nt组及Bcl-acta组比较明显增多（P<0.05）。未经转染Bcl-2的细胞和经过转染Bcl-cb5的细胞均可见明显的Bax激活和细胞凋亡。而经Bcl-acta和Bcl-nt转染后再进行顺铂处理，24 h后比Bcl-cb5基因转染组和对照组的细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。结论：转染Bcl-acta和Bcl-nt基因组RPTC抵抗凋亡的能力明显高于转染Bcl-cb5基因组，转染Bcl-cb5基因能够使所表达的蛋白在内质网上定位，但不能发挥抗凋亡的作用。说明RPTC抵抗顺铂诱导的细胞凋亡的主要作用是通过线粒体途径而不是通过内质网起作用的。

目的:研究小干扰RNA(siRNA)对PC-3人前列腺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的抑制作用及抑制癌细胞增殖和诱导凋亡的作用。方法:体外合成特异性靶向人VEGF基因的siRNA，并转染到PC-3细胞中;RT-PCR和Western blotting检测siVEGF对VEGF基因和蛋白表达的抑制作用;MTT法检测siVEGF对癌细胞增殖抑制作用，流式细胞术检测siVEGF诱导细胞凋亡的作用。结果:转染siVEGF1和siVEGF2组VEGF mRNA 表达水平与空白对照组比较分别下调了60.32%和70.73%；VEGF蛋白表达水平与空白对照组比较明显受到抑制，最高抑制率达72％；转染阴性对照质粒组VEGF基因和蛋白表达水平都无明显改变。转染siVEGF1和siVEGF2的细胞增殖受到抑制，增殖抑制率分别为49.5%和55.3 %，细胞的凋亡率分别为33.9%和42.0%。结论:构建的siRNA VEGF能特异有效下调VEGF基因的表达,瞬时转染siRNA VEGF能有效抑制人前列腺癌细胞PC-3增殖并诱导其凋亡。

目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（舒血宁1.8 mg•kg^-1）及山楂叶总黄酮高、中、低（100 、30和10 mg•kg^-1）剂量组，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；流式细胞仪检测神经细胞凋亡率；原位末端标记（TUNEL）法测定神经细胞凋亡；免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果：与模型组比较，山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少（P<0.01），凋亡率明显下降（P<0.01）；与模型组比较，山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低（P<0.05或P<0.01），Fas蛋白表达无明显变化。结论：山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，其机制可能与抑制线粒体Cyt C通路的凋亡有关。

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法：40只 Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上，腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型，用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和一氧化氮代谢产物（NO^-₂/NO₃）含量。 结果：病理学观察显示，二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应，且结构出现破坏，与HL组比较，HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较，HL组SOD活力明显降低（P<0.01），NOS、 iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著增加（P<0.05或P<0.01）；与HL组比较，HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高（P<0.01），而肺组织NOS、iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程，PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。

目的：观察五加皮和茯苓对小鼠体细胞遗传物质有无致突变性，以及对镉（Cd）所致突变的抗诱变作用。方法：70只小鼠随机分成阴性对照组（生理盐水,N.S）、CdSO₄诱变组（1/5半数致死量，即17.6 mg•kg^-1）、五加皮实验组（1、2及4 g•kg^-1）、茯苓实验组（2.5、5.0及10.0 g•kg^-1）、五加皮拮抗镉诱变组（CdSO₄+五加皮各剂量组）、茯苓拮抗镉诱变组（CdSO₄+茯苓各剂量组），每剂量组5只动物。药品均经口服给药。按Heddle建议MNT方法进行微核实验。结果：五加皮各剂量组的微核率均低于阴性对照组（P<0.05）；茯苓各剂量组的微核率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）。与CdSO₄诱变组比较，五加皮拮抗镉诱变组、茯苓拮抗镉诱变组的微核率明显降低（P<0.05或P<0.01），但各剂量组间比较差异无显著性（P>0.05）。五加皮拮抗镉诱变组的微核率与茯苓拮抗镉诱变组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：五加皮和茯苓对小鼠体细胞遗传物质无致突变毒性，对CdSO₄诱发的体细胞遗传物质损伤具有明显的拮抗作用，是良好的抗诱变剂。

目的：研究槲寄生碱对人腺样囊性癌（ACC）细胞生长的抑制作用。方法：以5-氟尿嘧啶(5-FU)作用组为阳性对照组，以不加药组为阴性对照组，实验组为0.625、1.250、2.500和5.000 mg•L^-1槲寄生组。采用CCK-8试剂盒测定槲寄生碱对ACC细胞的抑制作用， 通过绘制细胞生长曲线观察药物作用后细胞的生长情况及状态。利用PCNA免疫化学染色观察槲寄生碱对ACC细胞增殖的影响。 结果：槲寄生碱可抑制ACC细胞的生长，其IC₅₀值为2.24 mg•L^-1；生长曲线显示，药物作用后的ACC细胞生长较对照组缓慢；形态学观察显示药物作用后的ACC细胞逐渐变为圆形，附壁性减弱；药物作用后的ACC细胞PCNA的表达率明显弱于对照组（P<0.001）。结论：槲寄生碱可以抑制ACC细胞生长、增殖，有望成为临床治疗ACC的辅助药物。

目的：观察黄蘑碱溶性多糖（Fb）对荷瘤小鼠基质金属蛋白酶（MMPs）的调节作用，探讨其抗肝癌作用机理。 方法：建立小鼠体内移植性肝癌模型，随机分为5组：阴性对照组（control），阳性对照环磷酰胺组（CTX）和Fb小、中、大剂量治疗组（Fb₂₀，Fb₄₀和Fb₈₀）。测定Fb抑瘤率（IR），观察其整体抗肝癌作用； 用明胶酶谱分析和电泳凝胶定量分析系统测定酶解条带的灰度值观察肿瘤组织MMP-2和MMP-9表达水平；免疫组化方法检测种植性肝癌组织内MMPs及其组织抑制因子（TIMPs）的阳性率和分布特点，分析Fb对其蛋白表达的调节作用。结果： Fb₂₀、Fb₄₀和Fb₈₀ 3个治疗组肝癌H₂₂抑瘤率分别为38.7%、51.2%和58.3%，与阴性对照组比较明显增高（P<0.05或P<0.01）；Fb₄₀和Fb₈₀组肿瘤组织内TIMP-1表达率分别高达70.0%和84.5%，与阴性对照组（41.7%）和CTX组（44.4%）比较均表现出明显的上调作用（P<0.05）；Fb₄₀和Fb₈₀组肿瘤组织内MMP-9的表达分别为47.7%和44.4%，与阴性对照组（60.0%）比较，显示Fb对肝癌组织中MMP-9有下调趋势，但无统计学意义（P>0.05）；Fb₄₀组MMP-2表达阳性率为20.0%，与阴性对照（58.3%）比较有明显下调作用（P<0.05）。结论：Fb可以有效地抑制移植性肝癌H₂₂在小鼠体内的生长和侵袭，其作用机制可能与其对MMPs/TIMPs活性的调节有关。

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制。方法：人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为SPG-Rg3实验组及空白对照组。采用MTT法观察SPG-Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用，并计算出IC₅₀，依据IC₅₀值确定SPG-Rg3的有效浓度；流式细胞术检测SPG-Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化；AO/EB双染从形态学上观察SPG-Rg3对MCF-7细胞凋亡的作用；免疫细胞化学染色和RT-PCR技术分别从蛋白水平和分子水平上检测SPG-Rg3对MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其与caspase-8基因的关系。结果：SPG-Rg3 IC₅₀为（155.70±0.71） mg•L^-1，当SPG-Rg3浓度在37.5~600.0ｍg•L^-1时，MCF-7细胞的生长抑制率随SPG-Rg3浓度的增加而增大，与对照组比较，细胞增殖受到明显抑制（P<0.05）；MCF-7细胞的生长周期也发生变化，S期细胞数增加,明显高于对照组（P<0.01)，G₂/M期细胞数则明显少于对照组（P<0.01)；并且在G₁峰前出现明显的凋亡峰，凋亡细胞数增加。形态学上观察到SPG-Rg3（150 mg•L^-1）实验组细胞大部分核着黄色荧光或橘红色荧光，形态呈固缩状、圆珠状或新月形，呈现明显的凋亡改变；caspase-8免疫细胞化学染色可见，对照组MCF-7细胞caspase-8蛋白不表达，SPG-Rg3实验组则呈强表达，两组细胞HSCORE得分为1.894±0.027及2.869±0.043，两组比较差异有显著性（P<0.01）；提取细胞mRNA并设计caspase-8引物进行RT-PCR，SPG-Rg3实验组细胞caspase-8大量表达，对照组细胞无表达。结论：SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡，其机制可能与其活化caspase-8作用有关。

目的：研究氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响，为制定安全饮水的卫生决策提供依据。方法：以XAD-16大孔树脂富集枯水期氯化消毒饮水中的有机提取物。选雄性小鼠40只，随机分为4组，每组10只，分别为阴性对照组（给予植物油）及自来水有机提取物高（500 mg•kg^-1，相当于50　L水中有机提取物）、中(250 mg•kg^-1)、低（125 mg•kg^-1）剂量组。每日经口染毒1次，连续15　d，测定睾丸和血清中的睾酮含量、睾丸组织中乳酸脱氢酶（LDH）和6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）的活性。结果：各染毒组血清睾酮及睾丸睾酮含量均明显低于对照组(P<0.05)；中、高剂量组的LDH活性均明显低于对照组及低剂量组(P<0.05)；高剂量组G-6-PD活性明显高于对照组及其他各染毒组(P<0.05)。结论：在本实验条件下，氯化消毒饮水中有机提取物可以使雄性小鼠的血清及睾丸组织中的睾酮含量减少，睾丸生殖酶活性下降，提示该提取物对雄性小鼠生殖系统可产生毒性作用。

目的：探讨双酚A对雄性仔鼠生殖功能的影响。方法：妊娠小鼠随机分成4组，从受孕第1天起实验组分别以30、120和360 mg•kg^-1•d^-1剂量溶于玉米油中的双酚A染毒至仔鼠出生，对照组用相同体积玉米油灌胃。仔鼠出生30 d后检测各组雄性仔鼠精子畸形率、睾丸乳酸脱氢酶(LDH)和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、脏体比及病理组织学改变。结果：实验组小鼠睾丸曲细精管上皮细胞排列紊乱、成熟精子数量减少，部分上皮与基底部分离，且随剂量增加而加重；与对照组比较，低、高剂量组脏器系数降低，中、高剂量组LDH活性、G-6-PD活性降低，低剂量组LDH活性升高；随剂量增加精子畸形率增高，差异均具有显著性(P<0.01)。结论：胚胎期接触双酚A对F1代雄性仔鼠的生殖功能产生影响。

目的: 对比观察从豚鼠不同部位引导的40Hz相关电位的特点,为临床低频听力检测提供适宜指标。方法: 采用适宜的参数即带通滤波为8～30Hz，刺激间隔为25 ms,扫描时间为100 ms从豚鼠的颅顶和圆窗同步记录听觉中潜伏期40Hz相关电位和听觉早潜伏期40Hz相关电位(40Hz AERP-MLR和40Hz AERP-ELR)。结果:两种电位的共同特点是频率响应好，波形稳定，易辨认。圆窗的40Hz AERP-ELR较颅顶的振幅高，反应阈值低，特别是低频的反应阈值低，在0.5 kHz短纯音时听阈可达到(14.15±6.06)dBnHL。而颅顶40Hz AERP-MLR的反应阈值则是(43.50±9.65) dBnHL,明显高于圆窗反应阈值（P<0.01）。结论： 经圆窗引导的40Hz AERP-ELR在低频听力检测中优于颅顶，为临床低频听力检测提供一项较好的客观指标。

目的：观察前列舒通片（QLS）对非细菌性急、慢性前列腺炎模型中炎症反应的作用，为临床应用提供药效学依据。方法：Wistar大鼠按体重区组随机分组方法分为空白对照组、模型组、阳性对照组(前列康片组)及QLS低（17.5 mg•kg^-1）、中（35.0 mg•kg^-1）、高剂量组（70.0 mg•kg^-1），每组10只，分别于前列腺背叶的精囊腺注入1 %角叉菜胶生理盐水溶液，制作大鼠非细菌性前列腺炎模型，观察测定前列腺液中白细胞数和卵磷脂小体密度、前列腺重量、前列腺指数。在大鼠前列腺内注入消痔灵注射液制作非细菌性慢性前列腺炎模型，给药30 d后处死，观察前列腺组织形态学变化。结果：与模型组比较，QLS各给药组白细胞数不同程度减少。35.0和70.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺液中白细胞数明显减少（P<0.05），卵磷脂小体密度显著增加（P<0.05或P<0.01）；17.5 mg•kg^-1 QLS组前列腺液中白细胞数减少、卵磷脂小体密度增加不明显。与模型组比较，70.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺重量和前列腺指数明显减小、白细胞的浸润和纤维母细胞的增生减轻（P<0.05或P<0.01）；35.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺指数明显降低（P<0.05），白细胞浸润减轻（P<0.01）。结论：QLS具有抑制大鼠非细菌性急、慢性前列腺炎炎症反应的作用。  

目的： 探讨人参皂甙Rg3(GS-Rg3)对兔耳增生性瘢痕形成的影响，为其抑制瘢痕增生研究提供实验依据。方法： 大耳白兔24只,切除2 cm×2 cm全层皮肤，每耳4～6处，建立瘢痕动物模型，左右耳自身对照。实验组每3 d局部注射1次GS-Rg3 0.1 mL(浓度3 g•L^-1)，对照组注射等体积的生理盐水。分别于用药后2、4及6周切取瘢痕组织，肉眼观察瘢痕组织的厚度，显微镜下观察组织形态学变化，检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2及Bax的表达情况。结果：对照组兔耳创面上皮化后3周时，增生厚度为兔耳腹侧皮肤全层厚度的3～4倍，镜下可见真皮组织明显增生、变厚，由大量成纤维细胞、胶原组织及血管组成，胶原排列不整齐，呈结节或旋涡状分布，部分可见对应处软骨细胞增生。实验组6周时皮肤变薄，胶原排列较整齐，成纤维细胞及血管数量减少。增生性瘢痕组织中有大量PCNA及Bcl-2蛋白质的表达，阳性表达率分别为（39.55±6.07）%和（56.92±10.56）％ ，明显高于对照侧正常皮肤组织的阳性表达率（11.18％±1.71%和12.12±2.87％）（P<0.01）。实验组在注射GS-Rg3 2周后Bcl-2蛋白质表达量逐渐下降，6周时明显减少，与注射前比较差异有显著性（P<0.01）；注射GS-Rg3 2周后Bax表达量明显增加，与注射前比较差异有显著性（P<0.01）。结论： GS-Rg3对兔耳增生性瘢痕有抑制作用,可使瘢痕组织的纤维化程度明显减轻。 

目的：探讨不同浓度碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 对体外培养人牙髓细胞增殖的影响，为寻求最佳影响浓度提供参考依据。方法：以常规组织块培养法体外获得牙髓细胞,随机分为5组，实验组分别加入bFGF，使其终浓度为0.1、1.0、10.0及100.0 μg•L^-1，无bFGF组作为阴性对照。采用MTT法分别测定各组吸光度A值，计算细胞相对增殖率（RGR），观察bFGF对牙髓细胞的增殖作用。结果：人牙髓细胞在不同浓度bFGF的作用下，除0.1 μg•L^-1bFGF组外，其他实验组RGR均高于对照组 (P<0.01)；组间比较显示10.0 μg•L^-1 bFGF组RGR最高，与1.0 μg•L^-1bFGF组比较差异有显著性(P<0.01)，但与100.0 μg•L^-1bFGF 组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：bFGF能促进人牙髓细胞的增殖，bFGF的最小显效浓度是1.0 μg•L^-1，最佳增殖浓度是10.0 μg•L^-1。  

目的：研究羧甲基壳聚糖银 (CMCT-Ag⁺) 对牙龈卟啉单胞菌 (Pg) 的抑制作用，为研制高效无毒的抗牙周病药物提供实验依据。方法：将壳聚糖经碱化、氯乙酸修饰和离子交换制成 CMCT-Ag⁺。采用琼脂扩散和固体平板二倍稀释法观察抑菌环直径和菌 斑数，测定 CMCT-Ag⁺ 对 Pg的抑制作用。结果：获得了粉红色的 CMCT-Ag⁺ 粉末，收率为 89.4%，取代度为 0.98，银离子含量为10.21%。在抑菌环实验中，当CMCT-Ag⁺的浓度大于 0.3125 g•L^-1 时，其抑菌环直径随浓度的增加而增大，其中 40 g•L^-1CMCT-Ag⁺ 抑菌环直径可达 9.5 mm，与 0.005 g•L^-1 替硝唑相当；当 CMCT-Ag⁺ 浓度大于 40 g•L-1 时，抑菌环直径明显下降，表明 CMCT-Ag⁺ 的抑菌范围为大于 0.3125 g•L^-1。在菌斑实验中，当 CMCT-Ag⁺ 浓度大于 0.3125 g•L^-1 时，培养基表面 Pg 的生长明显受到抑制；而当浓度大于 1.25 g•L^-1 时，培养基表面无 Pg 生长，表明 CMCT-Ag⁺ 最低抑菌浓度为1.25 g•L^-1。结论：CMCT-Ag⁺ 对 Pg 的生长有明显抑制作用，可用于进一步研制治疗牙周炎药物。

目的:探讨磁场对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸（TBA）、虫荧光素酶法及放射免疫法检测实验性大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及心肌梗塞范围(IS)，并对病理形态学、心电图进行观察。结果：AMI磁场治疗组红细胞SOD、心肌ATP明显高于AMI组（P<0.01），与药物治疗组比较差异无显著性（P>0.05）。AMI组血浆MDA、cAMP、cGMP含量明显高于空白对照组及磁场对照组（P<0.01），AMI磁场治疗组与药物治疗组明显低于AMI组（P<0.01）。光学显微镜观察结果表明，AMI组心肌梗塞处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗塞处可见部分瘢痕形成。AMI磁场治疗组IS明显低于AMI组（P<0.05），AMI组ST段偏移和T波倒置出现率明显高于药物治疗组和磁场治疗组（ P<0.05）。结论:磁场能减少AMI大鼠IS、ST段偏移和T波倒置出现率，有利于梗塞处修复；能降低AMI大鼠血浆MDA、cAMP及cGMP的含量，增加红细胞SOD含量及心肌ATP含量，对心肌具有保护作用。  

目的：探讨位于7号染色体（q15-14）的GPRA基因多态性与中国北方汉族儿童支气管哮喘的关系。方法：采用PCR-RFLP方法检测118例儿童支气管哮喘患者和123名健康对照儿童GPRA基因rs324960和rs324389位点的单核苷酸多态性(SNP)。结果：rs324960位点和rs324389位点PCR扩增目的片段分别为300 bp和359 bp，经酶切后都呈现CC、CT、TT 3种基因型。2位点的3种基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。rs324960位点在两组人群中基因型频数分布 (χ²=1.73，P>0.05)和等位基因频数分布(χ²=1.43，P>0.05) 差异均无显著性；rs324389位点基因型频数分布 (χ²=0.27，P>0.05)和等位基因频数分布(χ²=0.07，P>0.05) 差异无显著性。结论：GPRA基因rs324960和rs324389位点的SNP可能与儿童支气管哮喘的发生无关联。

目的:探讨Prohibitin在胃黏膜组织中表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:胃黏膜组织标本103例,其中胃癌60例，胃癌前病变25例，胃黏膜良性病变18例。采用免疫组织化学方法检测各种组织中Prohibitin的蛋白表达,并分析Prohibitin的表达与胃癌及各种临床病理特征的关系。结果：各类胃黏膜病变组Prohibitin阳性信号位于细胞浆内，在胃黏膜中多分布于黏膜腺体底部细胞；在胃癌组织中分布主要见于腺体结构尚完整的部位，部分癌细胞有阳性表达。 胃癌组、癌前病变组及胃黏膜良性病变组Prohibitin阳性率分别为68.33%（41/60）、88.00%（22/25）和88.89%（16/18）。胃黏膜良性病变组Prohibitin阳性率明显高于胃癌组（P=0.006），而癌前病变组与胃黏膜良性病变组的阳性率比较差异无显著性（P=0.232）。结论:胃黏膜良性病变、癌前病变及胃癌发生段存在着Prohibitin蛋白表达的变化，提示检测胃黏膜病变组织中Prohibitin的表达对胃癌的诊断具有重要的临床价值。  

目的：检测卵巢癌aurora-A基因扩增和蛋白表达特性，探讨aurora-A基因在卵巢癌发生发展及转归过程中的作用。方法：应用定量RT-PCR法检测aurora-A基因在6例正常卵巢及8例卵巢癌组织中的扩增情况，用免疫组化法检测aurora-A蛋白在6例正常卵巢及40例卵巢癌组织中的表达，并分析卵巢癌aurora-A蛋白过度表达与其病理分型、组织分化、临床分期、肿瘤增殖活性和预后之间的关联性。结果：定量RT-PCR检测表明，与正常卵巢对比，8例卵巢癌aurora-A基因的mRNA表达量明显增高（P<0.005）；免疫组化结果显示，aurora-A蛋白在6例正常卵巢组织中均呈阴性表达，在23例（57.5%）卵巢癌组织中呈阳性表达，且aurora-A蛋白表达增高与卵巢癌临床分期、肿瘤增殖活性及预后有关联性（P<0.05），而与卵巢癌的病理分型和组织分化无明显关联性（P>0.05）。结论：卵巢癌组织存在aurora-A基因异常扩增和蛋白过度表达，aurora-A可能在卵巢癌的发生发展过程中起着重要的促进作用，针对aurora-A基因及蛋白的生物治疗有可能成为肿瘤治疗的有效途径。 ［关键词］ ［中图分类号］ ［文献标识码］ A Expression of aurora-A gene in ovarian cancer tissue and itsclinicopathologic signif () Abstract:

［收稿日期］ ［基金项目］ ［作者简介］ 刘继丽（1980-）,女，吉林省龙井市人，医学硕士，主要从事中耳胆脂瘤的研究。 目的： 探讨TGF-β1和p21WAF1在中耳胆脂瘤中的表达，了解两者在胆脂瘤发病中的作用。方法： 应用免疫组化技术检测20例中耳胆脂瘤组和10例正常对照组中TGF-β1和p21WAF1的表达。结果： ①p21WAF1定位于细胞核，呈棕黄色颗粒状；TGF-β1主要胞浆着色，呈棕黄色颗粒状。②中耳胆脂瘤组p21WAF1阳性表达率65％，分布于上皮的全层，以靠近基底层的棘细胞层和颗粒层显著，阳性指数（LI）均值为28.9%±6.7%；而正常对照组未见p21WAF1阳性表达。p21WAF1在中耳胆脂瘤上皮中的表达高于对照组（P<0.05）。③中耳胆脂瘤组TGF-β1阳性表达率90％， 位于上皮全层， LI为 32.3%±5.7%；在正常外耳道皮肤中阳性表达率为50％，LI 为13.3%±4.9%，两组比较差异有显著性（P<0.05）。④在中 耳胆脂瘤组p21WAF1与TGF-β1表达LI均值比较差异无显著性（P>0.05），p21WAF1表达LI均值与TGF-β1表达LI均值呈正相关关系（r＝0.913，P<0.01）。结论：TGF-β1和p21WAF1蛋白促进胆脂瘤发生发展，并具有相关性。 ［关键词］ 转化生长因子β;p21WAF1;中耳胆脂瘤;细胞凋亡 ［中图分类号］ ［文献标识码］ A  （）

目的：研究人激肽释放酶10（hK10）在卵巢癌组织中的表达，探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法：①应用4 097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析，筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果：①基因芯片筛查出差异表达基因58个，其中表达增高（上调趋势）基因30个，表达降低（下调趋势）基因28个，hK10基因为表达上调基因（Cy5/Cy3＝3.031）。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045)，在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045)，hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组（P<0.01）。结论：基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因；hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强，有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。 

目的：观察人晶状体上皮(HLE)细胞表皮生长因子受体（EGFR）的表达，探讨脂多糖（LPS）和佛波醇酯（PMA）对HLE细胞增殖及EGFR表达的影响。方法：应用免疫组织化学方法检测年龄相关性白内障的HLE细胞组织及培养的胎儿HLE细胞EGFR蛋白表达,RT-PCR方法检测EGFR mRNA表达； 0.5、1.0、2.0 mg•L^-1的LPS及25、50、100 nmol•L^-1 PMA作用培养的HLE 细胞48 h后，MTT法检测细胞增殖率，RT-PC方法检测EGFR mRNA表达。结果：免疫组织化学和RT-PCR检测结果显示,年龄相关性白内障的HLE细胞及培养的胎儿HLE细胞中EGFR蛋白及mRNA呈阳性表达；0.5、1.0和2.0 mg•L^-1 LPS对HLE细胞的增殖率分别为（3.21±0.42）%、（12.25±1.34）%和（36.67±3.65）%，2.0 mg•L^-1LPS组与其他两组比较差异有显著性（F=7.709，P<0.01），并使EGFR mRNA表达增加；25、50和100 nmol•L^-1PMA各组组间比较，PMA对HLE细胞的增殖率差异无显著性（P>0.05），对EGFR mRNA表达无影响。结论:LPS通过促进EGFR表达使HLE细胞增殖从而促进后发性白内障（PCO）的发生。  

目的：比较采用脾切除、贲门周围血管离断术（PCDV）及PCDV加应用吻合器行食管下段横断及胃底切除（联合断流术,CDV）治疗门静脉高压症的疗效。方法：临床资料相近的47例肝炎后肝硬化门静脉高压症患者，根据患者意愿选择术式。22例采用PCDV治疗上消化道曲张静脉出血，25例选择CDV；并同期对比分析即时止血率、手术死亡率、5年存活率和5年再出血率。结果：PCDV组即时止血率96%，手术死亡率4.5%；CDV组即时止血率100%，手术死亡率4.0%，两组比较差异无显著性（P>0.05）；PCDV组主要死亡原因为消化道大出血，CDV组主要死亡原因是食管吻合口瘘所致腹腔感染。平均随访时间5年，两组5年存活率均90％以上;5年再出血率PCDV组14.0%，CDV组4.5%,两组比较差异有显著性（P<0.05）。结论：C DV治疗门静脉高压症曲张静脉出血疗效满意，曲张静脉减轻或消失明显，再出血率明显低于PCDV组，特别适合同时有胃底静脉曲张的患者。

目的：评价雷公藤多甙(TG)联合糖皮质激素(GC)治疗肾病综合征(NS)是否有助于提高疗效、减少复发，为临床上肾病综合征治疗方案的选择提供指导。方法：按照系统评价的要求电子检索PubMed、Cochrane图书馆、CBMdisc、CNKI、万方数据库等，手工检索《中西医结合杂志》及国内肾脏疾病相关的杂志，搜集和比较TG联合GC与单用GC治疗成人及小儿NS的随机对照试验（RCT）或临床对照试验（CCT）。由2名评价员独立筛选、评价文献和提取数据。采用RevMan 4.2软件，对符合纳入标准的9篇文献进行Meta分析。结果：TG联合GC组与GC组相比，总缓解率、半年复发率文献来源具有同质性，前者缓解率高于后者(OR＝2.61，95%CI为1.37～4.97)，前者半年复发率低于后者(OR=0.18，95%CI为0.09～0.36)。总缓解率、半年复发率“漏斗图”图形基本对称。结论：TG联合GC治疗NS在减少疾病的复发方面具有较好的作用，所纳入文献方法学质量不高，对NS的确切疗效及有关毒副作用有待于设计严格的多中心、大样本、随机双盲临床对照试验进一步证实。

目的：探讨小剂量米非司酮治疗保守性手术后子宫内膜异位症复发的临床疗效、对卵巢功能及血皮质醇的影响。方法：选择经开腹或腹腔镜确诊的子宫内膜异位症复发患者126例，双盲随机分为米非司酮组（n=72）和达那唑组（n=54）。两组分别口服米非司酮和达那唑，治疗3个月后观察治疗前后症状、体征、卵巢功能及血皮质醇的变化。结果：两组间治疗后痛经、非经期下腹痛、性交痛、盆腔触痛、后陷凹结节、子宫活动受限、卵巢异位囊肿体积改善率比较差异均无显著性（P>0.05）。米非司酮组及达那唑组治疗后血清雌二醇(E₂)值分别为（74.18±22.32）pmol•L^-1 和（24.96±3.94）pmol•L^-1，两者比较差异有显著性（P<0.01）。米非司酮组及达那唑组停药后恢复月经平均日数分别为（27.0±8.9）d和（40.0±12.4）d，两组比较差异有显著性（P<0.01）。两组治疗前后血清皮质醇值比较差异无显著性（P>0.05）。结论：米非司酮组与达那唑组均能有效改善患者的症状及体征；米非司酮组血清E₂保持在卵泡期水平，达那唑组血清E₂处于绝经后水平，米非司酮组不出现雌激素缺乏症；停药后米非司酮组较达那唑组排卵功能恢复快，月经复潮时间短，有利于早日受孕；米非司酮与达那唑短期治疗对血清皮质醇均无明显影响。

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染的慢性肝病患者血清中细胞因子IL-12和IL-18活性变化及其临床意义。方法：应用¹⁴C-尿素呼气、ELISA法检测152例慢性乙型肝炎病毒性肝病患者（慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化）Hp感染情况及不同临床分期的慢性肝病患者、20例健康对照者外周血中IL-12和IL-18水平与胆红素水平的关联性。结果：各慢性肝病组Hp感染率、IL-12及IL-18水平均明显高于正常对照组（P的<0.05）； Hp感染肝病组IL-12和IL-18水平明显高于非感染组（P<0.05）。在慢性乙型肝炎患者组随着胆红素水平升高，IL-12和IL-18水平也升高。结论： Hp感染可促进慢性肝病患者的肝脏炎症反应过程。

目的：探讨脑梗塞急性期应用奥扎格雷钠与阿魏酸钠联合治疗的疗效及经济效果。方法：将93例脑梗塞急性期患者随机分为3组(n=31)：A组，联合应用奥扎格雷钠与阿魏酸钠组；B组，奥扎格雷钠组；C组，阿魏酸钠组。用药前、用药后14 d进行中国脑卒中临床神经功能缺失评分量表及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定，用药后3个月、半年进行日常生活活动能力量表评定，并运用药物经济学比较其成本-效果。结果：3种治疗方案用药14 d后 A、B和C组总有效率分别为93.3%、71.0%和68.8%,总显效率分别为73.3%、41.9%和37.5%，A组总显效率及总有效率明显高于B和C组（P<0.05）；A、B和C组成本分别为5517.4、3478.4和3276.0元；在C组方案的基础上，A和B组每再获得1个单位效果需增加的成本分别为91.49和92.00元。结论：脑梗塞急性期奥扎格雷钠与阿魏酸钠联合治疗较单独用药经济、有效。

目的：探讨咪唑立宾（MZR）在肾移植术后应用的有效性、安全性及治疗成本。方法：将91例肾移植术后患者按应用免疫抑制剂方案不同分为2组： 应用MZR组为试验组（32例），应用骁悉（MMF）为对照组（59例），两组配伍应用的免疫抑制剂均为普乐可复(FK506)和强的松(Pred)。对比分析术后6个月两组患者的急性排斥反应（AR）发生率、骨髓抑制发生率、胃肠道反应发生率和治疗成本。结果：MZR组与MMF组比较，术后6个月内AR发生率差异无显著性（P>0.05）；MZR组骨髓抑制和胃肠道反应发生率明显低于MMF组（P<0.05）；治疗成本比较：MZR组起始用量和维持用量均低于MMF组（P<0.05）。结论：与MMF比较，MZR抗排斥作用稳定，骨髓抑制、胃肠道不适等不良反应小，而且费用低，适合在临床中推广使用。

目的:观察异丙酚对颅内肿瘤患者围手术期血浆中一氧化氮（NO）和内皮素(ET)水平的影响，探讨异丙酚的脑保护作用机制。方法：将40例 ASAⅠ～Ⅱ级颅内肿瘤择期手术患者进行编号，用随机数字表法分为异丙酚组和异氟醚组，每组20例。麻醉维持分别为异丙酚组：生理盐水500 mL加异丙酚；异氟醚组：1%～2%的异氟醚持续吸入，两组均间断给予芬太尼、维库溴铵维持麻醉。分别于麻醉诱导前（T1）、气管插管后1 h(T2)、2 h(T3)、术后4 h(T4)和24 h(T5)，抽取静脉血，测定血浆NO及ET含量。结果：T1和T2时，两组患者血浆NO和ET水平比较差异无显著性； T3和T4时，异丙酚组血浆NO和ET水平低于异氟醚组（P<0.05）；T5时，异氟醚组和异丙酚组血浆NO水平均升高，两组比较差异无显著性；异氟醚组和异丙酚组血浆ET水平虽均降低，两组比较差异有显著性（P<0.05）。结论：临床麻醉剂量的异丙酚能显著降低颅内肿瘤患者围术期血浆中NO及ET水平，提示异丙酚具有非选择性抑制一氧化氮合酶(NOS)及体内ET生成的作用，从而具有多途径、多位点的脑保护特性。

目的：探讨人工髋关节术前设计对股骨假体选择的指导意义及临床效果的影响。方法：收集71例人工髋关节置换术病例的临床资料，测量X线片中股骨假体充填率及假体位置的变化，分析术前设计对人工关节置换的影响，并采用HSS评分方法分析术后功能的变化情况。结果：随访5年, HSS评分平均91分。生物固定的部分病例假体轻微下沉，但假体与股骨髓腔匹配良好。骨水泥固定假体位置无变化。所有假体均无松动，与未经过术前设计的翻修病例的第1次手术后假体位置比较，假体匹配程度差异有显著性(P<0.05)。结论：系统、全面的术前计划，有利于选择合适假体柄并使之与股骨髓腔形成良好的匹配，提高临床效果。

目的：探讨和分析不同手术方法治疗先天性马蹄内翻足的临床疗效。方法：78例（103足）先天性马蹄内翻足患者分别采用软组织松解术（16例24足）、软组织松解术联合胫前肌腱外移的肌力平衡术（20例27足）、软组织松解术联合胫后肌腱前外移的肌力平衡术（32例40足）和骨性矫形术（10例12足），随访2年3个月～5年8个月，按照Garcean标准评价不同手术方法治疗先天性马蹄内翻足的临床疗效。结果：所有患者无一例出现伤口感染，未出现过度矫正，无距骨、舟骨坏死，不同分级疗效评价结果显示，Ⅱ级先天性马蹄内翻足疗效优良率（85.7％）显著高于Ⅳ级（53.1％），差异具有显著性（P<0.05）。不同年龄段疗效评价结果显示，0.5～2.0岁组疗效优良率（82.4％）高于5～9岁组（55.6％）和9～21岁组（41.7％），差异具有显著性（P<0.05）。不同术式疗效结果显示，软组织松解术联合胫后肌腱前外移的肌力平衡术优良率（90.0％）高于软组织松解肌腱延长术（41.7％）、软组织松解术联合胫前肌腱外移术（59.2％）和骨性矫形术（66.7％），差异具有显著性（P<0.05）。 结论：软组织松解术联合胫后肌腱前外移术优于软组织松解术联合胫前肌腱外移术。 年龄越小效果越好，畸形越重术后功能越差。单纯软组织松解术远期效果差，需增加肌 力平衡手术。骨矫形术适用于年龄大、畸形严重或术后残留畸形者，术后畸形虽可得到矫正，但功能部分丢失。

目的： 探讨多层螺旋CT冠状动脉成像（CTCA）与冠状动脉造影（CAG）的一致性及CT多种重建技术综合评估冠状动脉疾病的临床应用价值。方法：82例临床确诊冠心病及疑似冠心病的患者同时进行多层螺旋CTCA及CAG检查，采用Cardiac IQ软件包进行容积再现技术（VRT）、多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）、最大密度投影（MIP）、仿真内窥镜（CTVE）等多种重建技术的后处理CT所得图像，以CAG为金标准，将二者结果进行对比分析。结果：多层螺旋CTCA与CAG比较结果符合率为97.9%，灵敏度为98.7%，特异度为97.6%。各种重建技术所得结果与CAG对比，82例患者中，73例（89%）VRT可帮助病灶的定位；78例（95.1%）CPR、75例（91.4%）CTVE 能更准确判断狭窄程度；82例（100.0%）MIP图像能准确显示血管壁及管腔内的钙化。因此对于不同的病例应选择适合的重建方法进行综合分析。结论：多层螺旋CTCA是一种简便易行、安全可靠的无创性检查方法，与CAG比较具有很高的一致性，可以较准确评估冠脉疾病，可作为冠心病的筛选手段和冠脉狭窄术前评价以及术后复查的首选方法。

目的：研究恒牙早期正常牙合青少年牙颌面硬组织发育情况，建立吉林省恒牙早期正常牙合青少年X线头影测量McNamara分析法的正常值，为临床诊断、治疗评价提供参考。方法：选取吉林省内13～15岁正常牙合男性、女性青少年120名，拍摄X线头颅定位侧位片，进行X线头影测量McNamara分析。结果：13、14、15岁组有效下颌长度及14、15岁组下前面高男性明显大于女性，但13岁组上颌突距女性大于男性；与重庆地区比较，吉林省男性和女性的青少年有效上颌长度、有效下颌长度都明显大于重庆地区，而上前牙突距明显小于重庆地区；吉林省男性青少年的下前牙突距明显小于重庆地区男性。结论：不同性别恒牙早期正常牙合青少年X线头影测量McNamara 分析法的正常值存在差异；不同地区正常牙合青少年颌面部发育存在差异，提示在矫正治疗时要根据各地区青少年发育的不同特点制定矫治计划。

目的：探讨吉林省尿石症患者发样微量元素与尿石症发病的关系。方法：随机抽取吉林省不同地区尿石症患者结石样品89例及发样样品41例，分别测定其化合物成分和元素组成，并与健康人发样微量元素进行对比。结果：结石成分中88.78%为含钙结石，其中24.73%为纯草酸钙结石；与健康人发样微量元素比较，所有结石患者的发样中多种微量元素含量均偏低，其中含钙结石患者发样Cd、Ca、Ba、Sr含量比非含钙结石患者发样含量低一个数量级，发样Mg、Fe、Mn、Be、B含量也明显偏低，但与非含钙结石患者比较差异无显著性（P>0.05）；吉林省不同地区尿石症患者发样中各种元素含量比较差异无显著性（P>0.05）。结论：吉林省尿石症患者发样微量元素与地理位置关系不明显，但患者本身存在微量元素的代谢异常，特别是钙代谢异常。

目的：合成p53基因突变子及构建真核表达载体,并在HCT116-p53^-/-细胞中建立248W和273H突变子表达模型，为研究p53突变子在肿瘤发生中的作用及通过封闭p53突变子的方法进行肿瘤基因治疗提供实验基础。方法：以野生型p53基因为模板，采用引物重叠PCR定点突变技术，合成p53基因248W和273H突变子，并利用基因重组技术构建出表达载体，用脂质体转染法建立模型，Western blotting检测p53突变子蛋白。结果：经基因测序后证实第248位密码子由精氨酸（CGG）突变为色氨酸（TGG），第273位密码子由精氨酸(CGT)突变为组氨酸（CAT），说明成功合成p53突变子，构建的表达载体转染HCT116细胞后，经Western blotting检测，以特异表达条带与内参GAPDH的比值做为相对值进行半定量比较，特异蛋白表达显著升高，证实模型建立成功。结论：通过引物重叠PCR定点突变技术成功构建p53基因248W和273H突变子，并在HCT116细胞中成功表达。

目的：建立简便、稳定的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分离和培养方法。方法：采用胰蛋白酶/胶原酶(1∶1,V∶V) 混合酶液灌注消化揉搓方法分离获得HUVECs，简化完全培养液的组成成分（不添加血管内皮细胞生长因子、肝素等辅助因子），以含20%的胎牛血清(FBS) M199液进行培养；采用细胞形态学和Ⅷ因子免疫组织化学染色法及荧光DiI-Ac-LDL法进行鉴定。结果：接种培养的血管内皮细胞(VECs)4 h开始铺展贴壁，3～7 d生长最快，8～10 d汇合呈单层“铺路石”样外观，免疫组织化学染色法和荧光法鉴定纯度达95%以上。结论：混合酶液灌注消化揉搓方法获得了足够数目和纯度的VECs ，保持了细胞的同源同代性。

目的:提高用线性载体进行的稳定转染哺乳动物细胞的脂质体转染方法的转染效率及转染稳定性。方法： 将pcDNA3/GFP载体线性化，对复苏24 h的P815细胞（10％铺满培养板板底）在96孔板上进行转染，优化 DNA、脂质体的用量以及G418筛选浓度，设立复苏后培养1周的P815细胞（80％铺满培养板板底）在6孔板上进行常规转染条件的对照。用共聚焦荧光显微镜和流式细胞术检测阳性克隆。结果：采用优化的方法可将用线性化的pcDNA3/GFP质粒稳定转染P815细胞的实验周期由2个月缩短为2周，转染细胞株中GFP⁺ 细胞的比例、GFP的荧光强度、转染细胞的稳定性均显著高于常规方法所获得的转染细胞。结论：改进的脂质体转染方法能显著提高用线性载体进行的细胞转染的效率和稳定性,并能显著缩短实验周期。

目的： 制备分散性好、粒度均匀的纳米3Y-ZrO₂粉体,为牙修复用ZrO₂纳米复合陶瓷的研制奠定基础。方法： 以乙醇为溶剂，应用化学共沉淀法，分别在低频超声波（A组）和非超声波（B组）作用下制备ZrO₂纳米粉体,并通过XRD及透射电镜扫描等进行表征，分析低频超声波对粉体制备的影响。结果：A和B组前驱体经600℃煅烧后，分别得到粒径为D₁₀₁=15.58 nm和D₁₀₁=18.16 nm的纳米级四方相3Y-ZrO₂粉体；随煅烧温度升高，两组粉体密度均增大，比表面积均减小，1 000℃煅烧后，A和B组粉体密度分别为5.63和5.77 g•cm^-3，比表面积分别为28.96和26.01；透射电镜照片显示，A组前驱体分散性好于B组,所制得的纳米粉体近似球形，随煅烧温度增高粒径增大。与B组比较,A组纳米粉体晶粒粒径小，且粒度分布窄、分散性好。结论： 低频超声波作用下制备的纳米级3Y-ZrO₂粉体具有粒径相对较小、分散性好、粒度更为均匀的优点，低频超声波作用可以产生良好的反团聚效果。