赵雅宁1,李建民2,景丽伟1,张盼1,陈长香1,李淑杏1,刘文倩2
ZHAO Ya-ning1,LI Jian-min2,JING Li-wei1,ZHANG Pan1,CHEN Chang-xiang1,LI Shu-xing1,LIU Wen-qian2
摘要:
的: 探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑
保护作用。方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou’s法建立大鼠DBI模
型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01 μg•kg-1)。采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1
区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6
、24、48和72 h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P<0.05),神经细胞AI升高(P<0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a 阳性细胞率24 h
达高峰,神经细胞AI 72 h达高峰 ;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P<0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加
(P<0.05),神经细胞AI降低(P<0.05)。结论: SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关
。
中图分类号: