电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

J4 ›› 2011, Vol. 37 ›› Issue (2): 284-287.

电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

牟荣¹|张勇²|于春艳¹|钟加滕²|孙连坤²|刘菲²|刘玉和¹

1.北华大学基础医学院病理学教研室|吉林吉林 132016；2.吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室|吉林长春 130021

收稿日期:2010-12-09 出版日期:2011-03-28 发布日期:2011-03-28
通讯作者: 刘玉和（Tel：0432-64608556，E-mail：murong1129@163.com） E-mail:murong1129@163.com
作者简介: 牟荣（1985-）,女|吉林省长春市人|医学硕士|主要从事肿瘤病理学方面的研究。

Promotion effect role of CLC-2 on promoting H9C2 cell hypertrophy by angiotensin Ⅱ

MU Rong¹,ZHANG Yong²,YU Chun-yan¹,ZHONG Jia-teng²,SUN Lian-kun²,LIU Fei2,LIU Yu-he¹

1.Department of Pathology,School of Basic Medical Sciences,Beihua University,Jilin 132016,China；2.Departmentof Pathophysiology,Norman Bethune College of Medicine,Jilin University,Changchun 130021,China

Received:2010-12-09 Online:2011-03-28 Published:2011-03-28
Supported by:
吉林省科技厅科研基金资助课题（200705122）；吉林省教育厅科研基金资助课题（吉教科合字2009第156号

摘要/Abstract

摘要：

目的：利用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外复制心肌细胞H9C2肥大模型，观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响，阐明其作用机制。方法：将H9C2分为对照（control）组、AngⅡ组、坎地沙坦（candesartan）组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用（candesartan+AngⅡ）组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化，RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达的变化。结果：与对照组比较，AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01)，细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01)；与AngⅡ组比较，candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01)，CLC-2 mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论：AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大，其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。

关键词: 电压门控性氯离子通道2；心肌细胞肥大；血管紧张素Ⅱ

Abstract:

Abstract:Objective To set up H9C2 myocardial cell hyertrophy model with angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ) and observe the effect of CLC-2 on the hypertrophy process of H9C2 myocardial cells and discuss its mechanism. Methods The H9C2 cells were divided into control group,AngⅡ group,candesartan group,and candesartan plus AngⅡ (candesartan + AngⅡ) group. The changes of H9C2 cell volume in various groups were detected by flow cytometry. The changes of CLC-2 mRNA and protein expressions were detected by RT-PCR and Western blotting methods. Results Compared with control group,the percent of the cells with large volume and the expressions of CLC-2 mRNA and protein in AngⅡ group were increased significantly(P<0.01). Compared with AngⅡ group, the percent of the cells with large volume and the expression levels of CLC-2 mRNA and protein in candesartan+AngⅡ group were decreased(P<0.01).
Conclusion AngⅡ can induce hypertrophy of H9C2 myocardial cells,and the mechanism may be related with that CLC-2 can affect the concentration of intracellular chloride.

Key words: voltage-gated chloride channels 2;cardiac hypertrophy;angiotensin Ⅱ

中图分类号:

牟荣|张勇|于春艳|钟加滕|孙连坤|刘菲|刘玉和. 电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用[J]. J4, 2011, 37(2): 284-287.

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