陈宝芝1,李生1,吴金滢1,李贺1,高晓旭2,陈建光1,王春梅1
CHEN Bao-zhi1,LI Sheng1,WU Jin-ying1,LI He1,GAO Xiao-xu2,CHEN Jian-guang1,WANG Chun-mei1
摘要:
目的:探讨北五味子粗多糖(SCP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组(50 mg/kg)、SCP高剂量组(100 mg/kg)和阳性药物组(联苯双酯,150 mg/kg)组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10%CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高(P<0.01),肝组织GSH水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低(P<0.05),SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织GSH水平明显升高(P<0.05),SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高(P<0.05或P<0.01)。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论:SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。
中图分类号: