北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

doi:10.13481/j.1671-587x.20200617

吉林大学学报(医学版) ›› 2020, Vol. 46 ›› Issue (6): 1215-1220.doi: 10.13481/j.1671-587x.20200617

北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

许梦然^1,²,王迦琦^2,³,高婧雯^2,³,葛俊宏^2,³,侯俊宇^2,⁴,李明慧^2,⁴,刘艳波⁴(),孙新^2,⁴()

^1.北华大学医学院病原生物学教研室，吉林吉林 132013
^2.吉林省分子老年医学重点实验室，吉林吉林 132013
^3.北华大学药学院药物化学教研室，吉林吉林 132013
^4.北华大学医学院病理生理学教研室，吉林吉林 132013

收稿日期:2020-03-07 出版日期:2020-11-28 发布日期:2022-08-24
通讯作者: 刘艳波,孙新 E-mail:liuyanbobeihua@163.com;sunxinbh@126.com
作者简介:许梦然（1995－），女，吉林省吉林市人，医学硕士，主要从事天然中药植物活性方面的研究。
基金资助:
吉林省自然科学基金重点实验室研究专项和主题科学家专项资助课题(20200201178JC);吉林省中医药管理局中医药科技项目资助课题(2019131);吉林省北华大学研究生创新计划项目资助课题(研创合字〔2018〕001)

Protective effect of Bupleurum chinense polysaccharide on aging model mice induced by D-galactose and its mechanism

Mengran XU^1,²,Jiaqi WANG^2,³,Jingwen GAO^2,³,Junhong GE^2,³,Junyu HOU^2,⁴,Minghui LI^2,⁴,Yanbo LIU⁴(),Xin SUN^2,⁴()

^1.Department of Pathogen Biology，College of Medical Sciences，Beihua University，Jilin 132013，China
^2.Jilin Provincial Key Laboratory of Molecular Geriatrics，Jilin 132013，China
^3.Department of Medicinal Chemistry，College of Pharmacy，Beihua University，Jilin 132013，China
^4.Department of Pathophysiology，College of Medical Sciences，Beihua University，Jilin 132013，China

Received:2020-03-07 Online:2020-11-28 Published:2022-08-24
Contact: Yanbo LIU,Xin SUN E-mail:liuyanbobeihua@163.com;sunxinbh@126.com

摘要/Abstract

摘要： 目的

探讨北柴胡多糖（BCP）对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。

方法

将25只小鼠随机分为对照组（给予生理盐水）、模型组（给予120 mg·kg^－1 D-半乳糖）、阳性对照组（给予120 mg·kg^－1 D-半乳糖和100 mg·kg^－1 VE）、低剂量BCP组（给予120 mg·kg^－1 D-半乳糖和200 mg·kg^－1 BCP）、高剂量BCP组（给予120mg·kg^－1 D-半乳糖和400 mg·kg^－1 BCP）。对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水，其余各组小鼠均腹腔注射D-半乳糖构建小鼠衰老模型。检测各组小鼠体质量、肝脏指数和肾脏指数，检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平，HE染色检测各组小鼠肝组织形态表现，Western blotting法检测各组小鼠肾组织中p53和p16蛋白表达水平。

结果

连续注射D-半乳糖7周后，与对照组比较，模型组小鼠体质量明显降低（P<0.05），肝脏指数和肾脏指数增大（P<0.05），血清SOD和GSH-Px活性降低（P<0.01），MDA水平升高（P<0.01），肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平升高（P<0.01），肝细胞水肿明显，肝组织损伤严重。与模型组比较，低和高剂量BCP组小鼠体质量明显升高（P_{<0.05），肝脏指数和肾脏指数降低（P_{<0.05），血清SOD和GSH-Px活性升高（P<0.01），MDA水平降低（P<0.01），肾脏组织中p53和p16蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01），肝细胞形态逐渐趋于正常，肝损伤情况得到缓解。}}

结论

BCP可通过抑制氧化应激及其下游p53和p16信号通路进而抑制D-半乳糖诱导的小鼠衰老。

关键词: 北柴胡多糖, D-半乳糖, 疾病模型，动物, 氧化应激, 抗衰老

Abstract: Objective

To investigate the protective effect of Bupleurum chinense polysaccharide （BCP） on the aging model mice induced by D-galactose，and to elucidate its mechanism.

Methods

A total of 25 mice were randomly divide into control group（given saline）， model group （given 120 mg·kg^－1 D-galactose）， positive control group （given 120 mg·kg^－1 D-galactose and 100 mg·kg^－1 VE）， low dose of BCP group（given 120 mg·kg^－1 D-galactose and 200 mg·kg^－1 BCP）， high dose of BCP group （given 120 mg·kg^－1 D-galactose and 400 mg·kg^－1 BCP）. The mice in control group were injected intraperitoneally daily with saline， and the mice in the other groups were injected with D-galactose intraperitoneally to construct the aging models. The body weights， liver indexes，and kidney indexes of the mice in various groups were detected；the serum activities of superoxide dismutase （SOD） and glutathione peroxidase （GSH-Px） and the serum levels of malondialdehyde （MDA） of the mice in various groups were detected；HE staining was used to detect the morphology of liver tissue of the mice in various groups； Western blotting method was used to detect the expression levels of p53 and p16 proteins in kidney tissue of the mice in various groups.

Results

After 7 weeks of continuous injection of D-galactose， compared with control group， the body weight of the mice in model group was significantly decreased （P<0.05）， and the liver index and kidney index were increased （P<0.05），the activities of SOD and GSH-Px in serum were decreased （P<0.01）， and the level of serum MDA was increased （P<0.01）； the expression levels of p53 and p16 proteins in kidney tissue were increased （P<0.01）； meanwhile， the hepatocyte edema was obvious， the liver tissue injury was severe. Compared with model group， the body weights of the mice in low and high doses of BCP groups were significantly increased （P<0.05），the liver indexes and kidney indexes were decreased （P<0.05）， the activities of SOD and GSH-Px in serum were increased （P<0.01）， the levels of serum MDA were decreased （P<0.01），and the expression levels of p53 and p16 proteins in kidney tissue were decreased （P<0.05 or P<0.01 ）； the morphology of liver cells was gradually normalized and the liver injury was alleviated.

Conclusion

BCP can inhibit the D-galactose-induced aging in the mice by inhibiting the oxidative stress and its downstream p53 and p16 signaling pathways.

Key words: Bupleurum chinense polysaccharide, D-galactose, disease model，animal, oxidative stress, anti-aging

中图分类号:

R329.25

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图/表 4

图1

表1

图3

图4

参考文献 27

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Group	Body weight(m/g)	Liver weight(m/g)	Kidney weight(m/g)	Liver index[ω_B/(g·g^－1)]	Kidney index[ω_B/(g·g^－1)]
Control	53.20±1.09	2.03±0.33	0.59±0.032	0.038±0.0057	0.011±0.0004
Model	39.20±1.48^*	2.61±0.24^*	0.71±0.060^*	0.067±0.0056^*	0.018±0.0013^*
Postive control	44.80±0.84^△	2.22±0.29	0.64±0.037	0.049±0.0066^△	0.014±0.0008
Low dose of BCP	44.70±1.48^△	2.13±0.28^△	0.63±0.044^△	0.048±0.0051^△	0.014±0.0011^△
High dose of BCP	48.40±1.52^△	2.11±0.10^△	0.59±0.043^△	0.044±0.0031^△	0.012±0.0010^△

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北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

Protective effect of Bupleurum chinense polysaccharide on aging model mice induced by D-galactose and its mechanism

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