J4 ›› 2010, Vol. 36 ›› Issue (4): 634-639.
李红|关凤英|刘亚东|石卓|杨世杰
LI Hong,GUAN Feng-ying,LIU Ya-dong,SHI Zhuo,YANG Shi-jie
摘要:
目的:研究山楂叶总黄酮(FMCL)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20 mg?kg-1) 组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg/kg)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组(20 mg/kg)在缺血10、30 min和再灌注10、30、60、120 min时ST段抬高明显降低 (P<0.01),FMCL 7.5 mg?kg-1组与模型组比较差异无显著性(P>0.05); FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通20 mg/kg组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05或 P<0.01);FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较, FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低(P<0.01或P<0.05);FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高(P<0.01), MDA含量降低(P<0.01)。结论:FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。
中图分类号: