目的:利用过氧化氢(H₂O₂)构建人宫颈癌Hela细胞体外氧化应激模型,观察其对Hela细胞自噬和凋亡的影响,并探讨H₂O₂与内质网应激(ERS)信号通路之间的关系。方法:以1 mmol·L^-1 H₂O₂构建体外氧化应激模型;实验分为对照组、H₂O₂ 4 h组、H₂O₂ 8 h组和H₂O₂ 12 h组,各组细胞分别以H₂O₂作用0、4、8及12 h后,利用Western blotting法检测各组Hela细胞中ERS及凋亡、自噬相关蛋白表达。结果:与对照组比较,各H₂O₂组Hela细胞中Cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05),Cleaved Caspase-4表达水平亦明显升高(P<0.05);各H₂O₂ 组Hela细胞中LC3-Ⅱ表达水平高于对照组(P<0.05),GRP78表达水平亦高于对照组(P<0.05);随着H₂O₂作用时间的延长,各H₂O₂组Hela细胞中IRE1a表达水平明显升高(P<0.01),p-JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:在H₂O₂所构建的体外氧化应激模型中H₂O₂能够诱导Hela细胞发生自噬和凋亡,且该诱导作用由ERS信号通路介导。

目的:探讨抑制聚ADP核糖多聚酶1(PARP1)活性对于博莱霉素导致的肺纤维化的改善作用,阐明抑制PARP1活化改善肺纤维化的作用机制。方法:48只雌性ICR小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和5、10、15 mg·kg^-1博莱霉素组(模型组)。3个模型组分别在第1、4、8、11、15、18、22和25天腹腔注射相应浓度的博莱霉素。60只雌性ICR小鼠随机分成对照组、10 mg·kg^-1博莱霉素模型组及不同剂量PARP1抑制剂PJ34治疗组(腹腔注射博来霉素20min前尾静脉注射1、5和10 mg·kg^-1 PJ34)。上述实验中,分别于第14、21和28天每组选取3只小鼠,处死后取肺。HE染色观察肺泡结构,Masson染色分析纤维化程度。肺上皮源性细胞A549用于博莱霉素刺激后,Real-time PCR法分析PJ34对上皮间充质转化(EMT)标志基因表达的影响。结果:与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组小鼠肺泡结构的破坏及胶原在肺间质中的沉积明显减轻;Real-time PCR法分析,与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组肺上皮细胞A549中E-cadherinmRNA表达水平升高(P<0.05),α-SMA和TGF-βmRNA表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制PARP1活性可以影响EMT标志基因的表达及肺纤维化的产生,PARP1抑制剂可用于预防博来霉素治疗肿瘤过程中产生的肺纤维化。

目的:探讨子痫前期患者外周静脉血清中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达的特点,阐明ABCA1对内皮细胞损伤的影响及可能的机制。方法:选取同期住院、年龄、孕周无明显差异的子痫前期患者40例(按病情轻重分为轻度、重度组)及正常妊娠者20名,采用ELISA试剂盒定量检测3组研究对象外周静脉血清中ABCA1及氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)表达水平的差异。原代分离并培养上述3组研究对象脐静脉内皮细胞 (HUVECs),采用荧光标记的牛血清白蛋白(BSA)检测内皮细胞的单层屏障功能;采用MTT法检测内皮细胞的增殖能力;采用硝酸还原酶法检测内皮细胞的一氧化氮(NO)合成能力;计算OX-LDL/ABCA1比值,并进行相关性分析。结果:与正常妊娠组比较,子痫前期组患者外周静脉血清中ABCA1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而OX-LDL表达水平及OX-LDL/ABCA1比值明显升高(P<0.05);ABCA1与OX-LDL表达水平呈明显负相关关系(r=-0.681,P<0.05)。与正常妊娠组比较,子痫前期组患者通过单层内皮细胞的BSA水平明显升高(P<0.05),内皮细胞增殖能力明显下降(P<0.05);内皮细胞分泌NO水平明显降低(P<0.05)。且病情越严重,上述改变越明显。子痫前期组患者血清中OX-LDL/ABCA1比值与通过内皮细胞的BSA水平呈正相关关系(r=0.791,P<0.05),与内皮细胞的增殖水平呈负相关关系 (r=-0.812,P<0.05),与内皮细胞中NO水平也呈负相关关系 (r=-0.635,P<0.05)。结论:子痫前期患者血清中ABCA1蛋白表达水平明显下降,引起氧化应激,OX-LDL和ABCA1表达失衡,这与全身血管内皮细胞的损伤密切相关,可能是参与子痫前期发生发展的重要机制之一。

目的:研究纳米二氧化硅(SiO₂)颗粒的血管内皮细胞毒性和可能的作用机制,为探讨纳米SiO₂颗粒毒性效应及安全性评价提供参考依据。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组和不同浓度纳米SiO₂颗粒暴露组,暴露浓度分别为12.5、25.0、50.0及100.0 mg·L^-1。采用透射电镜(TEM)观察纳米SiO₂颗粒粒径、形貌及分散性。细胞处理24 h后,电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法测定细胞中硅水平;MTT法测定细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞膜的完整性;DCFH-DA荧光探针标记激光共聚焦显微镜观察细胞中活性氧(ROS)水平;DAPI染色荧光显微镜下观察细胞核形态;Annexin Ⅴ/PI双染标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;罗丹明123线粒体试剂盒检测细胞线粒体膜电位。结果:TEM观察,纳米SiO₂颗粒分布均匀,大小一致,颗粒呈球形,分散性好,未发生聚集。用Image J 软件计算得到颗粒平均粒径为(57.66 ± 7.30)nm。与对照组比较,纳米SiO₂颗粒作用于HUVECs后,细胞活力下降(P<0.05),细胞中硅水平和培养液中LDH活性增加(P<0.05),细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位下降,甚至发生细胞凋亡。上述细胞效应均表现为随颗粒作用浓度的增加而逐渐明显,呈现一定的剂量依赖关系。结论:纳米SiO₂颗粒具有血管内皮细胞毒性,可诱导ROS生成和氧化应激,从而破坏细胞膜、损伤线粒体,最终引发细胞凋亡。

目的:探讨CD147对前列腺癌LNCaP-AI细胞体外侵袭力的影响,阐明CD147对LNCaP-AI细胞侵袭作用的机制,为研究前列腺癌的侵袭过程提供依据。方法:利用脂质体2000分别转染靶向CD147基因的shRNA质粒和阴性对照质粒至LNCaP-AI细胞中,经G418筛选获得稳定表达株,分别命名为AI/shCD147(CD147沉默组)和AI/Scramble(阴性对照组)。Western blotting法检测2组细胞中CD147蛋白表达。Transwell实验检测2组LNCaP-AI细胞的体外侵袭力。Western blotting法检测2组细胞中基质金属蛋白酶2 (MMP-2) 蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与AI/Scramble组比较,AI/shCD147组LNCaP-AI细胞中CD147蛋白表达水平明显降低。Transwell实验,AI/shCD147组吸光度(A)值(1.43±0.2)明显低于AI/Scramble组(2.08±0.3),差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting法,AI/shCD147组细胞中MMP-2蛋白表达水平(0.46±0.08)明显低于AI/Scramble组(0.85±0.02),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD147可通过诱导MMP-2分泌促进前列腺癌LNCaP-AI细胞的体外侵袭力,其可能成为前列腺癌基因治疗的新策略。

目的:观察肝祖细胞(HPCs)移植后不同浓度四氯化碳(CCl₄)诱导的急性肝衰竭小鼠模型肝脏修复情况,评价HPCs对肝损伤的修复能力,为评估HPCs移植疗效建立理想的肝衰竭模型。方法:96只ICR小鼠随机分为空白对照组、阴性对照组(0.1% CCl₄组、0.5% CCl₄组、2.0% CCl₄组、10.0% CCl₄组)和实验组(0.1% CCl₄+HPCs组、0.5% CCl₄+HPCs组、2.0% CCl₄+HPCs组和10.0% CCl₄+HPCs组)。空白对照组小鼠灌胃给予生理盐水,阴性对照组和实验组小鼠灌胃给予不同剂量CCl₄。CCl₄造模后1 d,将实验组和阴性对照组小鼠常规麻醉后切开腹腔,实验组小鼠经脾脏注射HPCs,阴性对照组小鼠注射等剂量无菌生理盐水。动态观察小鼠生命体征,监测其存活率;采血检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;取肝脏计算肝脏指数;HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理学变化;Hoechst33342标记外源性HPCs,激光共聚焦显微镜检测移植HPCs在肝脏中的分布情况及肝脏标志蛋白细胞角蛋白18(CK18)和白蛋白(ALB)的表达。结果:与空白对照组比较,0.1%和0.5% CCl₄组小鼠存活率、肝脏指数、AST和ALT活性无明显变化(P>0.05)。病理学检测,肝细胞有自我修复作用,HPCs移植治疗的效果不明显。与2.0 %CCl₄组比较,2.0%CCl₄+HPCs组小鼠AST和ALT活性及肝脏指数降低(P<0.01),存活率增加(P<0.01);病理学检测可见肝细胞再生和大量外源性肝细胞,CK18和ALB表达与内源性肝细胞相当,HPCs移植治疗有效。10.0%CCl₄组和10.0% CCl₄+HPCs组小鼠2 d内全部死亡,无法评估HPCs的治疗效果。结论:HPCs移植可提高急性肝衰竭模型小鼠存活率,改善AST和ALT活性,对肝损伤具有较强的修复能力;且2.0%CCl₄诱导的ICR小鼠急性肝衰竭模型能有效反映HPCs移植治疗的效果。

目的:探讨As₂O₃通过Notch信号通路对HepG₂细胞凋亡的影响,阐明其作用机制。方法:体外培养的HepG₂细胞分为空白组、As₂O₃组、MW167组和联合组;采用不同浓度As₂O₃和MW167处理HepG₂细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞增殖抑制率。根据MTT结果选取无细胞毒剂量As₂O₃和MW167(As₂O₃ 0.25 mg·L^-1、MW167 10 μmol·L^-1)分组干预HepG₂细胞48 h;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting法检测Notch-1、Bcl-2和Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度As₂O₃和MW167处理HepG₂细胞均可抑制细胞增殖,呈剂量效应关系;无细胞毒剂量As₂O₃和MW167处理不同分组HepG₂细胞48 h后,与空白组比较,As₂O₃组、MW167组和联合组细胞凋亡率升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显;与空白组比较,As₂O₃组、MW167组和联合组细胞中Bcl-2 、Notch-1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),其中以联合组降低最为明显;与空白组比较,As₂O₃组、MW167组和联合组细胞中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),其中以联合组升高最为明显。结论:As₂O₃可诱导肝癌HepG₂细胞凋亡,其作用机制可能与通过Notch信号通路下调细胞中Bcl-2 、Notch-1基因和蛋白表达水平以及上调细胞中Caspase-3基因和蛋白表达水平有关联。

目的: 研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL 抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法: 选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量 (0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00 μmol·L^-1)GAL组和不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L^-1)藤黄酸组,采用MTT法检测各组MCF-7细胞48 h增殖活性。选取对数生长期的MCF-7细胞,2 μmol·L^-1 GAL作用MCF-7细胞不同时间(0、6、12、24、36、48和60 h),采用MTT法检测作用不同时间后各组MCF-7细胞增殖活性。流式细胞术和Hoechst 33258染色检测各组MCF-7细胞24 h时凋亡情况,采用Western blotting 法检测各组MCF-7细胞24 h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果: 细胞培养24 h 后,不同剂量GAL组MCF-7细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),随剂量增加和作用时间延长细胞存活率下降(P<0.05)。流式细胞术和Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,不同剂量GAL组MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting检测,与空白对照组比较,不同剂量GAL组细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平明显降低 (P<0.05),而caspase-3切割片段蛋白的表达水平明显高于对照组 (P<0.05)。结论: GAL 通过抑制SIRT1蛋白表达水平和上调caspase-3切割片段蛋白的表达水平诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。

目的: 探讨赖氨大黄酸(RHL)对胆汁淤积性肝纤维化模型大鼠的治疗作用,阐明RHL治疗大鼠胆汁淤积性肝纤维化的分子机制。方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、35和70 mg·kg^-1RHL治疗组及赖氨酸组,每组7只大鼠。通过胆总管结扎(BDL)方法建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型。使用全自动生化分析仪检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性以及总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL)水平;HE染色对肝脏组织行病理学检查;Masson三色染色观察肝组织纤维数量;使用试剂盒通过酶标仪测定肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)水平;免疫组织化学染色检测肝脏组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布;Western blotting法检测α-SMA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝脏质量与体质量比值、血清中AST和ALT活性以及TBA和TBIL水平升高(P<0.05);肝组织肝小叶结构被破坏,纤维异常增生,Hyp水平亦升高(P<0.05)。免疫组织化学染色,α-SMA着色于胞膜和胞浆且表达增多;Western blotting法,与对照组比较,模型组大鼠α-SMA表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,35和70 mg·kg^-1RHL治疗组大鼠肝脏质量与体质量比值、血清中AST和ALT活性以及TBA和TBIL水平明显降低(P<0.05)。肝脏病理组织学,与模型组比较,35和70 mg·kg^-1RHL治疗组大鼠肝脏组织中纤维成分数量减少,Hyp水平降低(P<0.05);免疫组织化学和Western blotting法,与模型组比较,35和70 mg·kg^-1 RHL治疗组大鼠肝脏组织中α-SMA表达减少(P<0.05)。结论:RHL能抑制肝星形细胞激活、肝脏纤维变性和蓄积以发挥对胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝脏的保护作用,RHL有望成为治疗胆汁淤积性肝纤维化的药物。

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对纳米二氧化硅(SiO₂)颗粒导致细胞中活性氧(ROS)水平升高的抑制作用,阐明纳米SiO₂颗粒致细胞毒性的机制。方法:选用粒径为68 nm的纳米SiO₂颗粒,以体外培养的人正常肝细胞(L-02)为模型,分为对照组和不同浓度(1、2、5、10 mmol·L^-1)NAC预处理组、不同浓度(10、20、50、100 mg·L^-1)纳米SiO₂颗粒暴露组和NAC预处理的纳米SiO₂颗粒暴露组。采用MTT法测定不同浓度NAC预处理后的细胞存活率以及不同浓度NAC预处理后暴露于纳米SiO₂颗粒的细胞存活率;倒置显微镜观察NAC预处理后暴露于纳米SiO₂颗粒的细胞形态;荧光酶标仪检测NAC预处理后暴露于不同浓度纳米SiO₂颗粒的细胞中ROS水平。结果:NAC预处理组细胞存活率均高于对照组,在5 mmol·L^-1 浓度时达到峰值,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度NAC能使暴露于纳米SiO₂颗粒的细胞存活率升高,以5 mmol·L^-1 NAC的作用最明显(P<0.05);与纳米SiO₂颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO₂颗粒暴露组细胞数目增多,细胞边界较明显;随纳米SiO₂颗粒浓度的升高,细胞中 ROS水平随之升高,呈现剂量依赖效应,在50和100 mg·L^-1浓度时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度纳米SiO₂颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO₂颗粒暴露组细胞中ROS水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NAC在一定程度上能够抑制纳米SiO₂颗粒所致的细胞存活率下降和细胞中ROS水平升高,细胞中ROS水平升高是纳米SiO₂颗粒导致人正常肝细胞毒性的作用机制之一。

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)中骨形态发生蛋白2(BMP-2) 和骨特异性转录因子2(Runx2)基因和蛋白表达的影响,阐明其对骨合成及hBMSCs向成骨细胞方向分化的作用机制。方法:体外培养的hBMSCs分为对照组和5、10、15、20 g·L^-1 VAP组,通过检测各组hBMSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性,确定体外用药最佳药物浓度;CCK-8法检测对照组和10 g·L^-1 VAP组hBMSCs增殖情况;荧光定量 PCR 法与Western blotting法测定对照组和10 g·L^-1 VAP组hBMSCs中BMP-2和Runx2基因与蛋白的表达。结果:VAP各组细胞中ALP活性均高于对照组,其中以10 g·L^-1 VAP组细胞中ALP活性最高(P<0.01);CCK-8法,10 g·L^-1 VAP组hBMSCs增殖率明显高于对照组(P<0.05),VAP诱导培养第9天hBMSCs增殖率最高,且进入平台期,之后hBMSCs的增殖率开始下降;荧光定量 PCR和Western blotting检测,10 g·L^-1 VAP组hBMSCs中BMP-2和Runx2基因及蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VAP能够提高hBMSCs中ALP活性,促进hBMSCs增殖分化,上调hBMSCs中BMP-2及其下游Runx2基因和蛋白的表达,这可能是VAP对hBMSCs骨形成及骨代谢影响的分子调控机制之一。

目的:探讨血小板源性生长因子/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(PDGF/ROCK)通路在肺纤维化发病机制中的作用以及N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)能否通过对PDGF/ROCK的调节而发挥抗矽肺纤维化作用。方法:采用非暴露式气管二氧化硅混悬液灌注法制备大鼠矽肺模型。60只SPF级健康成年Wistar 大鼠随机分为模型对照4周组、模型对照 8 周组、矽肺模型 4 周组、矽肺模型 8 周组、AcSDKP 治疗组和AcSDKP预防治疗组,每组10 只。免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织中phospho-PDGFR-β的表达与分布,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PDGFR-β、phospho-PDGR-β、ROCK、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。 结果:与相应模型对照组比较,矽肺模型组大鼠肺组织中α-SMA、PDGFR-β、phospho-PDGFR-β、ROCK以及Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);形态学检测可见较多的phospho-PDGFR-β阳性表达细胞分布在矽结节与间质纤维化区域。与矽肺模型4周组和模型8周组比较,AcSDKP 治疗组和预防治疗组大鼠肺组织中α-SMA、PDGF-β、phospho-PDGFR-β、ROCK、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);免疫组织化学染色,phospho-PDGFR-β蛋白表达明显减少。 结论:PDGF介导的ROCK信号转导通路可能通过促进大鼠肌成纤维细胞转化而促进矽肺大鼠肺组织中的胶原合成,进而促进矽肺纤维化的形成。AcSDKP 可能通过PDGF/ROCK通路抑制矽肺大鼠肺内肌成纤维细胞的分化,减少其胶原的合成与分泌,进而发挥抗矽肺纤维化的作用。

目的:探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽涂层微种植体在不同愈合时间时骨组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和骨钙蛋白(OC)表达水平的变化,阐明RGD肽涂层对微种植体骨整合的促进作用。方法:选取6只成年雄性Beagle犬,将36枚微种植体分为2组,实验组为RGD肽涂层微种植体,对照组微种植体表面未做处理(n=18)。采用随机对照原则,在第0、4、6周时分别在Beagle犬上颌骨左、右侧植入区(第 2、第3、第4前磨牙根分叉区域随机选取任一部位)各植入1枚种植体,一侧为实验组,对侧为对照组。实验第8周时处死动物,获得愈合时间为2、4和8周的微种植体-骨组织标本,行HE及免疫组织化学染色,并检测微种植体周围骨组织中ColⅠ和OC的表达情况。结果:HE染色,实验组与对照组均显示有一定的成骨反应,愈合2和4周时,实验组与对照组比较骨组织表现为较强的成骨反应,8周时骨反应趋于一致,均可见板层状骨组织。实验组微种植体周围骨组织中ColⅠ和OC表达水平在2和4周时高于对照组(P<0.05),8周时2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组愈合4周时微种植体周围骨组织中 Col Ⅰ表达水平高于2和 8周时,且差异有统计学意义(P<0.05)。对照组仅2周与8周时 Col Ⅰ表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组微种植体周围骨组织中OC表达水平随愈合时间延长而逐渐升高,8周时表达水平明显高于2周时(P<0.05);实验组愈合4周时OC表达水平明显高于2周时(P<0.05),而对照组2周与4周时比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RGD肽涂层能够提高微种植体周围骨组织中ColⅠ和OC的表达,其在促进微种植体初期骨整合过程中起重要作用。

目的:研究重组人成纤维细胞生长因子21(rhFGF21)在不同保存条件下的稳定性,阐明温度、pH值、缓冲溶液和反复冻融因素对rhFGF21稳定性的影响,进一步完善纯化rhFGF21的工艺。方法:rhFGF21在不同温度(-20℃、4℃和25℃)、不同pH值缓冲液(醋酸-醋酸钠缓冲液pH 4.0和pH 5.0、柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液pH 5.0和pH 6.0、磷酸氢二钠-磷酸二氢钠缓冲液pH 6.0、pH 6.5和pH 7.0,Tris-HCl缓冲液pH 7.5和pH 8.0)中及反复冻融条件下分别保存,采用高效液相色谱法(HPLC)检测rhFGF21纯度,同时观察外观性状。结果:于-20℃和4℃分别保存时,rhFGF21的各项性质在观察期内均无明显变化;25℃时,rhFGF21存放14 d纯度由0 d时(100.00±0.00)% 下降至(15.20±0.14)% (P<0.01);在pH4.0和pH 5.0缓冲液中25℃条件下保存7 d,溶液出现浑浊;在pH 5.0和pH 6.0缓冲液中25℃条件下保存7 d,溶液出现浑浊;在pH 6.5和pH 8.0 磷酸盐和Tris-HCl缓冲液中,溶液澄清透明;rhFGF21原液反复冻融后其纯度变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rhFGF21在低温和pH 6.5~8.0磷酸盐和Tris-HCl缓冲液中溶液较稳定,反复冻融处理对rhFGF21稳定性也有明显影响。

目的:研究精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)多肽表面修饰多孔钽(Ta)对软骨细胞黏附、增殖和分泌功能等生物学行为的影响,探讨RGD/软骨细胞/多孔钽复合物作为软骨组织工程支架材料修复软骨缺损、促进软骨再生的可行性。方法:通过物理吸附的方法将不同浓度RGD肽及Ⅱ型胶原(ColⅡ)吸附于多孔钽表面,分为Ta-RGD组、Ta-ColⅡ组、Ta-RGD/ColⅡ0.2 g·L^-1组、Ta-RGD/ColⅡ1.0 g·L^-1组、Ta-RGD/ColⅡ5.0 g·L^-1组、Ta-RGD/ColⅡ10.0 g·L^-1组及纯Ta组。分离培养新西兰幼兔关节软骨细胞,取第2代细胞种植于修饰前后多孔钽使其成为RGD/软骨细胞/多孔钽复合物;扫描电镜观察RGD/软骨细胞/多孔钽复合物形貌特征以及软骨细胞生长状态,沉淀法检测多孔钽修饰前后软骨细胞黏附率,MTT法检测多孔钽修饰前后软骨细胞的增殖水平,羟脯氨酸法测定软骨细胞分泌功能。结果:多孔钽经RGD修饰后各组软骨细胞黏附率均高于修饰前(P<0.05),其中黏附效果最好的是4 h的Ta-RGD/ColⅡ5.0 g·L^-1组,同时各组间黏附率比较差异有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜下各组软骨细胞在修饰后的多孔钽表面生长状态良好,细胞在多孔钽表面及孔隙内生长,分泌细胞外基质覆盖于多孔钽表面;MTT检测,多孔钽经RGD修饰后各组软骨细胞增殖水平均高于修饰前(P<0.05),其中增殖效果最好的是13 d的Ta-RGD/ColⅡ1.0 g·L^-1组;羟脯氨酸检测,Ta-RGD/ColⅡ1.0 g·L^-1组羟脯氨酸水平高于其他各组(P<0.05)。结论:RGD多肽可有效加强软骨细胞在多孔钽表面及孔隙内的黏附及增殖,对软骨细胞的分泌有促进作用。

目的:探讨皮内注射灭活卡介苗(BCG)后哮喘大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量、细胞毒性T 淋巴细胞抗原4(CTLA-4)的表达及血清转移生长因子β(TGF-β)水平变化,阐明灭活BCG对CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA表达的影响。方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为:对照组、模型组和BCG组,每组10只;除对照组外,模型组和BCG组大鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏3周;再激发6周,构建大鼠慢性哮喘模型。BCG组大鼠在致敏前3 d开始皮内注射BCG,共9周。各组大鼠均行气道高反应性检测,检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA相对表达水平,行肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)百分比计数,检测各组大鼠血清中TGF-β水平。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数及EOS百分比明显高于对照组(P<0.05),BCG组明显低于模型组(P<0.05)。组胺质量浓度从0.32 g·L^-1开始,模型组和BCG组大鼠气道阻力明显高于对照组 (P<0.05);组胺质量浓度从0.64 g·L^-1开始, BCG组大鼠气道阻力明显低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞/CD4⁺细胞数量明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CTLA-4 mRNA相对表达水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清TGF-β水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。结论:灭活BCG改善气道炎症和气道阻力作用可能与恢复CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及功能有关联。

目的:探讨联麦氧钒(BMOV)对糖尿病(DM)大鼠内质网应激(ERS)介导的心肌细胞凋亡的抑制作用及可能的机制,为临床研究糖尿病心肌病(DCM)提供理论依据。方法:健康雄性Wistar大鼠35只,随机选取10只作为对照组,给予柠檬酸缓冲液(55 mg·kg^-1),正常饮水,维持4周。其余25只大鼠腹腔注射链佐脲酶素(STZ)1周建立DM模型,空腹血糖≥13.3 mmol·L^-1大鼠定为DM模型;选择20只随机分为DM组和BMOV组,每组10只。DM组大鼠正常饮水,继续维持3周。BMOV组大鼠饮水中加入BMOV,共维持3周。取各组大鼠心肌组织行TUNEL染色观察细胞凋亡情况;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、X盒结合蛋白1(XBP-1)水平;qPCR法检测各组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平。结果:TUNEL染色,对照组大鼠心肌组织中见极少的凋亡细胞,凋亡指数(AI)为0.80±0.63;DM组较对照组心肌细胞凋亡明显增加,AI升高(P<0.05);BMOV组较DM组心肌细胞凋亡明显减少,AI降低(P<0.05);Western blotting法检测,与对照组比较,DM组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP和XBP-1表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,BMOV组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP和XBP-1表达水平明显降低(P<0.05);qPCR法检测,与对照组比较,DM组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,BMOV组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论:BMOV对DM大鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞ERS及其介导的细胞凋亡有关联。

目的:观察贝母瓜蒌散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响,初步探讨贝母瓜蒌散对肺组织的保护作用及其机制。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和贝母瓜蒌散组,每组10只。正常组大鼠常规喂养,其余2组大鼠采用脂多糖(LPS)器官滴入加烟熏法,建立大鼠COPD模型。在造模第8天,正常组和模型组大鼠灌胃给予生理盐水(20 mL·kg^-1),贝母瓜蒌散组大鼠灌胃给予贝母瓜蒌散 (20 mL·kg^-1),每天1次,连续22 d。采用免疫组织化学法和免疫印记方法观察各组大鼠肺组织中AngⅡ表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现了喘、咳嗽、气急、精神萎靡、吐痰流涎和毛发牙齿发黄等症状和体征。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中AngⅡ的表达水平明显增加(P<0.05);与模型组比较,贝母瓜蒌散组大鼠肺组织中AngⅡ表达水平减少(P<0.05)。结论:贝母瓜蒌散能抵抗AngⅡ诱导的细胞炎症反应,明显改善COPD大鼠喘咳和气急等症状。

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。

目的:观察偏头痛模型大鼠脑干中肿瘤坏子因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达及脑干蛛网膜下腔炎性细胞数的变化,探讨正清风痛宁对偏头痛无菌性神经源性炎症(ANI)的抑制作用。方法:60只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、舒马普坦组(6 mg·kg^-1·d^-1)、正清风痛宁低剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1)、正清风痛宁中剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)和正清风痛宁高剂量组(200 mg·kg^-1·d^-1),每组10只。大鼠皮下注射硝酸甘油复制实验性偏头痛动物模型,药物干预4 h后断头取脑干及其脑膜。免疫组织化学法检测大鼠脑干中TNF-α和IL-1β的表达情况,显微镜下计数阳性细胞数;HE染色观察脑干蛛网膜下腔炎性细胞数,显微镜下计数蛛网膜下腔单位面积(以视野为单位)炎性细胞数。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠脑干中TNF-α和IL-1β表达阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,正清风痛宁中、高剂量组和舒马普坦组大鼠脑干中TNF-α和IL-1β表达阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠脑干蛛网膜下腔炎性细胞(以淋巴细胞、单核细胞为主)数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,正清风痛宁低、中、高剂量组和舒马普坦组大鼠脑干蛛网膜下腔炎性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:正清风痛宁可抑制偏头痛模型大鼠的ANI,其在偏头痛治疗中有抗炎和镇痛作用。

目的:构建靶向新分子P27RF-Rho基因的慢病毒RNA干扰载体,研究P27RF-Rho基因对肝癌Bel7402细胞增殖能力的影响。方法:将合成的寡核苷酸片段克隆入RNAi载体,并转染肝癌Bel7402细胞,以沉默P27RF-Rho基因表达。实验分为空白对照Bel7402组、阴性对照Scramble-siRNA组和P27RF-Rho-siRNA组。荧光显微镜观察细胞转染情况;RT-PCR法检测各组Bel7402细胞中P27RF-Rho基因沉默效果;绘制生长曲线,检测转染细胞的增殖情况;平板克隆实验检测细胞的克隆形成能力;RT-PCR法检测细胞增殖能力相关基因P16、Cyclin E、MMP-9和CDK-5 mRNA的表达水平。结果:P27RF-Rho-siRNA组P27RF-Rho基因表达水平明显低于空白对照Bel7402组和阴性对照Scramble-siRNA组(P<0.01)。P27RF-Rho-siRNA组肝癌细胞的生长速度明显低于空白对照Bel7402组和阴性对照Scramble-siRNA组(P<0.05)。与2个对照组比较,P27RF-Rho-siRNA组细胞中CyclinE、MMP-9和CDK-5 mRNA表达水平降低(P<0.01),P16 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。结论:抑制P27RF-Rho基因的表达能够降低肝癌细胞的增殖能力。

目的:原核表达分枝杆菌噬菌体D29内溶素gp10蛋白,检测其单用及与异烟肼联合对体外结核菌的抗菌活性。方法:采用PCR法从分枝杆菌噬菌体D29基因组中扩增gp10基因,克隆至原核表达载体pET32a(+),经双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化至大肠杆菌BL21(DE3)中表达目的蛋白。采用微量刃天青显色法测定gp10蛋白对结核分枝杆菌(MTB)标准株H₃₇Rv和临床分离耐多药株的最低抑菌浓度(MIC),同时观察其与异烟肼联用对H₃₇Rv的部分抑菌浓度指数(FICI)。结果:PCR 扩增获得长1 479 bp的gp10基因,重组质粒pET32a(+)-gp10经EcoRⅠ和NotⅠ双酶切获得长约5 900和1 479 bp的条带,gp10基因测序结果与GenBank中基因序列一致,并表达相对分子质量约75 200的目的蛋白。重组蛋白gp10对MTB H₃₇Rv和临床分离耐多药株的MIC为256 mg·L^-1,其与异烟肼联用对H₃₇Rv的 FICI为0.5。结论:成功表达重组蛋白gp10,gp10对体外MTB H₃₇Rv和临床耐多药株均表现出良好抗菌活性,其与异烟肼联用对体外H₃₇Rv表现出协同效应。

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。

目的:检测橙皮素对舌癌细胞生长及Notch1活化的影响,探讨橙皮素抑癌作用机制。方法:将培养的Tca8113细胞分为DMSO对照组和25、50、75、100和125 μmol·L^-1橙皮素处理组。MTT法检测不同浓度橙皮素作用后Tca8113细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率和细胞周期分布,定量PCR和免疫印迹分别用于分析橙皮素作用前后Tca8113细胞中Notch1和Hes-1 mRNA及蛋白表达。结果:与DMSO对照组比较,125 μmol·L^-1橙皮素处理组24、48和72 h Tca8113细胞增殖抑制率明显升高(7.88%±1.90%、26.28%±2.2%和47.05%±1.90%)(P<0.05);在橙皮素处理72 h后,25、50、75、100 和125 μmol·L^-1橙皮素处理组细胞增殖抑制率分别为(6.14±1.20)%、(28.69±2.10)%、(28.33±2.60)%、(45.26±3.00)%和(47.05±1.90)%,橙皮素对Tca8113细胞的增殖抑制作用呈现时间剂量依赖性。流式细胞术,橙皮素作用72 h后, 0、50和100 μmol·L^-1橙皮素处理组细胞凋亡百分率从 2.9%±0.5%升高至23.4%±1.7%和 35.1%± 1.9%(P<0.05);G₀/G₁期细胞由(18.6±1.3)%升高至(33.4±1.5)%和(40.5±1.9)%(P<0.05), S期细胞百分率由(70.3±2.5)%下降至(56.8±2.0)%和(48.7±1.8)%(P<0.05)。定量PCR和免疫印迹分析,与DMSO对照组比较,橙皮素作用后Tca8113细胞中Notch1和Hes-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:橙皮素能够抑制Tca8113细胞增殖并诱导其发生细胞凋亡和细胞周期G₀/G₁期阻滞,其机制可能与活化Notch1有关联。

目的:探讨有氧运动对肥胖性高血压(OH)大鼠肾素-血管紧张素系统(RAS)和心功能的影响,阐明有氧运动对OH的保护作用。 方法:给予健康雄性SD大鼠高脂饮食12周以诱导OH大鼠模型,将30只成功诱导OH大鼠随机分为安静组(OH+S)和有氧运动组(OH+E),同时将接受普通饮食的30只正常大鼠随机分为安静组(N+S)和有氧运动对照组(N+E),每组15只。OH+E组和N+E组大鼠进行8周跑台运动(18 m·min^-1,每次60 min,每周5次)。监测各组大鼠训练8周后的收缩压(SBP)、体质量、血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,检测血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、Lee氏指数、脂肪系数(FC)和脂肪含量,同时采用PowerLab数据系统记录各组大鼠左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)。结果:OH+E组大鼠训练后的SBP、体质量、血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、血浆TG、TC、Lee氏指数、FC及脂肪含量均低于OH+S组(P<0.05);与OH+S组比较,OH+E组大鼠FS和EF均升高,EDV和ESV均降低(P<0.05);但OH+E组大鼠的上述指标与N+S组和N+E组比较差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:有氧运动可改善OH大鼠的RAS激活并改善心功能,同时改善高血压和肥胖症状。

目的:探讨乌头注射液对多种不同阶段炎症动物模型的影响,初步阐明其抗炎作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为模型对照组,低、中、高剂量(0.4、0.8和1.6 mg·kg^-1)乌头注射液组,阳性药对照组(益赛普,10.0 mg·kg^-1);模型对照组和阳性药对照组大鼠于实验第1、4天皮下注射给药;乌头注射液各组大鼠肌肉注射给药,连续7 d。ICR小鼠随机分为空白对照组,低、中、高剂量(0.5、1.0和2.0 mg·kg^-1)乌头注射液组,阳性药对照组(益赛普,14.0 mg·kg^-1);空白对照组和阳性药对照组小鼠于实验第1和4天皮下注射给药;乌头注射液各组小鼠肌肉注射给药,连续7 d。检测乌头注射液作用下大鼠足跖肿胀抑制率、白细胞游出数目、棉球肉芽肿系数、脏器指数和小鼠腹腔毛细血管通透性。结果:与模型对照组比较,中和高剂量乌头注射液组在致炎后1、4、5和6 h角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀率明显降低(P<0.05或P<0.01),中和高剂量乌头注射液组致炎后6~48 h甲醛引起的大鼠足跖肿胀率明显降低(P<0.05或P<0.01),高剂量乌头注射液组大鼠皮下注射羧甲基纤维素后囊中白细胞游出的数目明显减少(P<0.05),低、中和高剂量乌头注射液组大鼠棉球肉芽肿系数明显减少(P<0.05或P<0.01),脏器指数无明显变化(P>0.05)。与空白对照组比较,低、中和高剂量乌头注射液组小鼠腹腔毛细血管通透性均无明显变化(P>0.05)。结论:乌头注射液对多种不同阶段炎症模型均具有明显对抗作用。

目的: 探讨5-羟色胺-7(5-HT₇)受体对正常和帕金森病(PD)模型大鼠中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)能神经元电活动的调控作用,阐明5-HT₇受体的性质及PD状态下该受体性状的改变。方法:28只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和PD组(n=16)。PD组大鼠黑质致密部内注射6-OHDA,假手术组大鼠注射同等剂量生理盐水。2组大鼠静脉注射多个剂量(40~640 μg·kg^-1,i.v.)的5-HT₇受体激动剂AS19后,采用体细胞外电生理学记录观察大鼠DRN中5-HT能神经元放电频率的变化;静脉注射5-HT₇受体拮抗剂SB269970后,观察PD组大鼠对激动剂和拮抗剂的敏感性,并与假手术组进行比较。结果:在假手术组中,与基础放电频率比较,5-HT₇受体激动剂AS19(40~640 μg·kg^-1,i.v.)能够明显增加大鼠5-HT能神经元的放电频率,放电频率增加到2.35±0.16(P<0.01);这种作用可以被SB269970(200 μg·kg^-1,i.v.)完全反转,使大鼠5-HT能神经元的放电率恢复为0.37±0.03。在PD组中,相同剂量AS19(40~640 μg·kg^-1,i.v.)对5-HT神经元的放电频率无兴奋效应(P=0.218)。结论:5-HT₇受体对PD模型大鼠中缝背核5-HT能神经元的调控作用减弱。

目的:观察不同时间窗高压氧干预下的大鼠脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡和脊髓功能的恢复情况,探讨最佳的高压氧治疗方法(HBOT),为临床治疗SCI提供实验依据。方法:160只SD大鼠随机分为模型对照组、HBO-PC组、HBOT组和HBO-PC+HBOT组。采用Allen's打击法建立SCI模型。模型对照组大鼠仅制模,未进行任何干预;HBO-PC组大鼠于高压氧干预10 d后立即制模,制模后未进行任何干预;HBOT组大鼠于制模后立即行高压氧干预;HBO-PC+HOBT组大鼠于高压氧干预10 d后立即制模,制模后继续高压氧干预。各组大鼠分别于制模后第1、2、7和14天取材,免疫组织化学PV-9000二步法检测大鼠Fas和FasL的表达水平,光镜下观察,并对结果进行统计学分析;采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI),神经功能评价采用BBB评分。结果:与模型对照组比较,HBO-PC组、HBOT组和HBO-PC+HBOT组大鼠各时间点Fas和FasL表达水平均降低,且差异均有统计学意义(P<0.01);HBO-PC+HBOT组大鼠各时间点Fas和FasL表达水平比HBOT组和HBO-PC组降低,且差异有统计学意义(P<0.05);HBOT组大鼠各时间点Fas和FasL表达水平与HBO-PC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,其他各组大鼠细胞AI明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);HBO-PC+HBOT组AI低于HBOT组和HBO-PC组,且差异有统计学意义(P<0.05);HBOT组AI与HBO-PC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后7和14 d HBO-PC组、HBOT组和HBO-PC+HBOT组大鼠BBB评分均高于模型对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);HBO-PC+HBOT组BBB评分高于HBOT组和HBO-PC组,且差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);HBOT组BBB评分高于HBO-PC组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高压氧干预可减少SCI后细胞凋亡,促进脊髓功能的恢复;其治疗时间窗应提前到损伤前,HBO-PC联合HBOT法是治疗SCI的较佳方案。

目的:探讨盐酸异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性纤维化后拉曼光谱对肝脏损伤的分析,为拉曼光谱的应用提供依据。方法:20只Wistar 大鼠随机分为对照组、Iso-4h模型组、Iso-24h模型组和Iso-1周模型组(n=5);除对照组外,其余各组大鼠均一次性皮下多点注射Iso。HE染色分析心脏和肝脏的病理学改变;紫外光谱和拉曼光谱分析肝脏组织的蛋白吸收谱。结果:病理学观察,对照组大鼠心肌细胞排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀;Iso-24h组大鼠心肌出现较多的坏死,局限于心内膜下;Iso-1周组大鼠心肌出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维。对照组大鼠肝小叶界限清晰,无坏死灶;Iso各组大鼠肝小叶内有灶性坏死区,肝细胞出现水样变性,且随着Iso注射时间的延长,肝脏病变程度加重。紫外检测,与对照组比较,Iso-24h组大鼠心脏组织吸收峰向左或向右移动1个单位,Iso-1周组由1个峰位趋于正常;与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝脏组织吸收峰移动了2个单位,Iso-1周组吸收峰位逐渐趋于平稳。拉曼光谱法,与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝组织仅在1 590 nm处见明显吸收峰,Iso-1周组未检测到相同吸收峰。结论:Iso诱发心肌损伤时,肝脏亦有损伤;拉曼光谱是更为灵敏的检测肝损伤的方法。

目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)基因对胃癌MKN-45细胞生物学特性的影响,阐明TXNIP与胃癌发生发展的关系。方法:将TXNIP基因插入载体pcDNA3.1构建PC-TXNIP真核表达载体,并将其转染胃癌MKN-45细胞建立稳定转染细胞系(MKN-TXNIP),利用RT-RCR法、免疫细胞化学法检测转染细胞中的TXNIP基因及细胞原位蛋白表达。每种检测实验均分为MKN-TXNIP组、MKN-PC组和MKN-45组(空白对照组)。采用生长曲线法、平板克隆形成实验法、流式细胞术和Transwell小室实验法等检测稳定表达TXNIP胃癌细胞株生长、增殖状态、细胞周期和侵袭能力等生物学特性。结果:与MKN-PC组和MKN-45组比较,MKN-TXNIP组中TXNIP基因可稳定表达。与MKN-PC组和MKN-45组比较,MKN-TXNIP组稳定表达的细胞株生长速度明显减慢(P<0.05)。平板克隆形成实验,MKN-TXNIP组细胞平均克隆形成率明显低于其他2组(P<0.05)。细胞周期检测,与MKN-45组比较,MKN-TXNIP组处于G₀/G₁期的细胞百分比明显升高(P<0.05),而处于G₂/M期的细胞百分比明显降低(P<0.05)。流式细胞术,各组细胞的凋亡率均约为2.0%,各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Transwell小室实验,MKN-TXNIP组MKN-45细胞穿膜率低于其他2组(P<0.05)。结论:TXNIP基因对胃癌细胞增殖、分裂及侵袭转移能力可能具有抑制作用,并可同时影响胃癌细胞的细胞周期,但其对细胞凋亡的影响作用较小。

目的:探讨本院泌尿系统感染常见的病原菌的分布、病区分布和细菌对抗菌药物耐药的情况,为临床不同科室合理、及时选用有效抗菌药物提供参考依据。方法:收集本院各科室患者清洁中段尿尿培养阳性的252例标本,共分离出270株病原菌,分析这些病原菌菌种、药敏及耐药性情况,同时分析其病区分布情况。结果:270株泌尿系感染的菌株中以革兰阴性菌为主,共计202株(74.81%),尤以大肠埃希菌最为常见,共121株(44.81%),其次为肺炎克雷伯菌24株(8.89%)、铜绿假单胞菌10株(3.70%)、产酸克雷伯菌9株(3.33%);在革兰阳性菌中以屎肠球菌最为多见,共20株(7.41%),其次为草绿色链球菌12株(4.44%)、粪肠球菌10株(3.70%);细菌对各种抗菌药物有不同程度的耐药率,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的共28株,占所有杆菌的13.86%。产ESBLs的大肠杆菌对头孢噻肟、头孢呋辛、头孢曲松和哌拉西林的耐药率为100%,对亚胺培南和美罗培南的耐药率为0%。对美罗培南耐药的杆菌共有8株,占所有202株杆菌的3.96%。屎肠球菌对利奈唑胺和替考拉宁的敏感率为100%,对万古霉素的耐药率为5%。不同科室间病原菌有所不同,ICU科患者屎肠球菌感染排第1位,其次为大肠埃希菌;干部病房患者屎肠球菌和大肠埃希菌感染率相同,其他主要科室以大肠埃希菌比例最高。结论:泌尿系统感染的病原菌以杆菌为主,但球菌所致的尿感应引起重视。细菌对多种药物有一定耐药性,不同临床科室泌尿系统感染的优势致病菌有所不同,提示对不同患者应制定个性化治疗方案。

目的:探讨干扰素α-2b(INF-α2b)联合利巴韦林治疗后慢性丙型肝炎患者外周血细胞数量的变化,阐明影响外周血细胞数量的相关因素。方法:选择343例慢性丙型肝炎患者(有慢性肝炎的症状且抗-HCV和HCV-RNA阳性),均给予药物INF-α 2b 500 万U、隔日1次、皮下注射,利巴韦林 15 mg·kg^-1·d^-1 口服,疗程48周;在基线、2周、12周、24周、36周和48周对患者进行血常规、HCV RNA定量等检测,治疗后60、72和96周进行随访。出现中性粒细胞绝对值数减少、贫血及血小板计数减少的患者依据《2010丙型肝炎防治指南》进行相应治疗或随访观察。结果:治疗过程中中性粒细胞减少症发病率为40.5%(139例),贫血发病率为48.4%(166例),血小板减少症发病率为39.9%(137例)。治疗结束后仍有个别患者出现外周血细胞数量改变。抗病毒治疗过程中,外周血细胞数量减少多出现在治疗开始至12周内。治疗2周内中性粒细胞、血红蛋白和血小板计数即有明显下降,至第12周时同时降到最低值,12周后出现缓慢上升,治疗结束时(48周)虽较12周恢复明显,但仍未达到治疗前水平,60~72周时趋于平稳且恢复到治疗前水平。基线中性粒细胞绝对值、血小板计数、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝纤维化程度与中性粒细胞减少症的发生及严重程度有关联(P<0.05)。性别与贫血的发生有关联,基线血红蛋白水平与贫血的发生及严重程度均有关联(P<0.05)。性别、基线中性粒细胞绝对值、血小板计数、AST、ALT、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、肝纤维化程度与血小板减少症的发生有关联(P<0.05)。结论:抗病毒治疗2周内慢性丙型肝炎患者外周血细胞数量即有明显下降,12周时降至最低,临床医生应及时对患者进行随访及干预,避免严重不良事件的发生。根据基线性别、外周血细胞水平、肝功能和肝纤维化程度可评估抗病毒过程中患者外周细胞数量是否减少及严重程度。

目的:利用Meta分析方法系统分析空心拉力钉(CSB)与克氏针张力带(KTB)内固定术治疗髌骨骨折的疗效差异,为临床选择不同类型髌骨骨折的手术治疗方法提供客观依据。方法:由2名研究者独立检索PubMed、Cochrane Library、EMbase、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和万方数据库(1997年1月—2014年9月),手工检索相关期刊。搜集关于CSB和KTB治疗髌骨骨折的对照研究。2名研究者独立评估各研究的质量,将各研究中的手术后疗效、骨折愈合时间、术后并发症和手术时间提取后,利用RevMan 5.1软件进行Meta分析与综合。结果:共10篇研究符合纳入标准,共计734例患者被纳入分析研究。Meta分析,与KTB内固定术比较,CSB内固定术可提高术后疗效(OR=4.00,95%CI:1.56~10.27,P=0.004),缩短骨折愈合时间(MD=-0.76,95%CI:-1.03~-0.48,P<0.01)、减少术后并发症发生率(OR=0.07,95%CI:0.03~0.17,P<0.01)、缩短手术时间(MD=-3.91,95%CI:-7.68~-0.13,P=0.04)。结论:与KTB内固定术比较,CSB可更好地恢复膝关节功能,缩短骨折愈合时间和手术时间,减少术后并发症,是一种理想的手术方式。

目的:利用Meta分析方法探讨高渗葡萄糖(高渗糖)膝关节局部注射(增生疗法)对膝骨关节炎(KOA)的治疗效果,为高渗糖注射治疗KOA提供理论依据。方法:利用PubMed、Scopus和the Cochrane Library等数据库检索关于高渗糖注射对KOA疗效的随机对照研究文献,按照循证医学系统的评价方法,逐一评价纳入研究的质量,提取有效的数据,采用RevMan 5.1软件对高渗糖注射组与对照组研究对象膝关节的疼痛、生理功能及僵硬等指标进行相关的Meta分析。结果:本研究共纳入5篇文献,共计355例患膝(234例患者)。Meta分析,高渗糖注射对KOA引发的疼痛有短期(SMD =-1.45,95% CI:-2.42~-0.48,P=0.003)及长期(SMD =-2.20,95% CI:-3.45~-0.94,P=0.000 6)缓解的效果。高渗糖局部注射可显著提高膝关节活动能力(SMD=-2.00,95% CI:-2.84~-1.55,P<0.00001),但对对膝关节僵硬程度无明显改善(SMD =-0.05,95% CI:-1.02~0.03,P=0.07)。结论:高渗糖注射可有效改善KOA患者疼痛及关节活动能力,但对改善膝关节僵硬效果尚不确切。

目的:探讨HLA-DRB1基因rs2308765、rs9269186和rs3135388位点多态性及环境因素与原发性高血压(EH)的关系,阐明HLA-DRB1基因与EH发病的关联性。方法:采用病例-对照研究设计,选取161例EH患者为病例组,147名健康人为对照组。收集EH相关因素,并应用PCR-LDR技术进行HLA-DRB1基因rs2308765、rs9269186和rs3135388 3个位点的多态性检测。结果:病例组患者体质量指数(BMI)、腰围(WC)、血糖(BG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(P<0.01)。调整混杂因素后Logistic回归分析,高BMI(OR=1.140,95%CI:1.040~1.249)和高TG(OR=1.215,95%CI:1.016~1.452)是EH的独立危险因素。病例组患者rs2308765位点GG基因型频数和G等位基因频数均明显低于对照组(χ²=4.666,P=0.031;χ²=4.485,P=0.034);病例组患者rs3135388位点CC和CT基因型频数及rs9269186位点CC、CG和GG基因型频数与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),C和T等位基因频数、C和G等位基因频数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。BMI、TG、TC和HDL-C 4个环境因素中,除rs2308765位点多态性与TG存在交互作用(P<0.05)外,rs2308765位点多态性与其他3个环境因素无交互作用(P>0.05);rs3135388和rs9269186位点多态性与4个环境因素均无交互作用(P>0.05)。结论:BMI、TG水平和HLA-DRB1基因rs2308765位点多态性与EH存在关联,高BMI和高TG是EH的危险因素,rs2308765 位点G→T突变可能是EH的危险因素。

目的:检测多发性骨髓瘤(MM)患者外周血血清中microRNA-181a和microRNA-20a表达水平,探讨microRNA-181a和microRNA-20a在MM发病过程中的临床意义。方法:选取2013年1月—2014年5月西安交通大学第一附属医院血液科住院患者作为病例组研究对象,其中MM组32例,其他血液病组12例,所有研究对象均符合《血液病诊断和疗效标准》中诊断标准且均经临床医师确诊,并排除心、肺、肝脏等其他器官衰竭且病情稳定者。同时选取同期20名健康体检者作为正常对照组。收集各组研究对象的外周血标本,采用实时荧光定量PCR方法检测血清中microRNA-181a和microRNA-20a表达情况,同步检测血清β2微球蛋白(β2-MG)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性、白蛋白(ALB)水平、游离轻链(FLC)水平及M蛋白百分比,并比较其差异。结果:MM组、其他血液病组和正常对照组研究对象血清中 microRNA-181a和microRNA-20a表达水平分别为0.0452和5.879、0.000和0.072、0.004和1.159,3组间比较差异有统计学意义(H=15.218,9.891;P=0.000,0.007)。MM组患者血清中microRNA-181a和microRNA-20a表达水平与正常对照组比较差异有统计学意义(Z=-2.702,-1.979;P=0.005,0.048),MM组与其他血液病组比较差异也有统计学意义(Z=-3.163,-2.722;P=0.001,0.005);microRNA-181a和microRNA-20a表达水平均与M蛋白百分比呈正相关关系(r=0.574,0.739;P=0.032,0.003);miR-181a表达水平与肿瘤负荷指标β2-MG和FLC呈正相关关系 (r=0.552,0.780;P=0.041,0.001)。结论:MM患者血清中microRNA-181a和microRNA-20a高表达,其可能参与MM的发病过程,有望成为MM诊断标志物;其中microRNA-181a可能作为判断MM患者预后不良的指标。

目的:分析影响肝细胞癌(HCC)患者手术后复发的危险因素,评价血清前白蛋白(PA)在预测SHCC患者术后复发中的价值。方法:选取术后病理证明为HCC,且肿瘤单发、肿瘤直径≤5 cm、无血管癌栓的143例患者资料,并进行随访。以患者术后并发症发生情况分为无并发症组和并发症组,分析相关因素及实验室指标与术后并发症的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析各因素对肿瘤复发的影响。结果:与无并发症组比较,术后出现并发症组患者PA下降率较高(P<0.05),其他指标比较无明显差异(P > 0.05)。143例患者总体复发率为44.7%,1、2和3年累积复发率为29%、39%和49%,总体中位无瘤生存期(DFS)43个月。HBV-DNA<10³IU·mL^-1和HBV-DNA≥10³IU·mL^-1患者1、2、3年无瘤生存率分别为85%、77%、67%和67%、52%、47%;PA下降<43%和PA下降≥43%的患者1、2、3年无瘤生存率分别为91%、81%、64%和66%、55%、47%。结论:HBV-DNA水平和肝切除术后PA下降率是HCC患者术后复发的危险因素。在危险因素存在的条件下,HCC患者复发时间差异明显。

目的:分析476例乳腺癌术后辅助治疗患者的病理、临床资料及预后情况,探讨影响乳腺癌预后的相关因素。方法:随访2007—2010年本院乳腺癌术后病理分期为Ⅰ~Ⅲ期且行辅助治疗的患者476例,中位随访时间为50.5个月,采用Kaplan- Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验进行生存率差异比较,采用COX比例风险回归模型进行单因素及多因素分析,了解影响乳腺癌预后的相关危险因素。结果:患者3年无病生存率为94.3%。单因素分析,年龄、肿瘤大小、淋巴结转移数目、脉管癌栓、激素受体状态、HER-2表达情况和分子分型是影响无病生存期(DFS)的因素(P<0.05);其中年龄越小、肿瘤越大、淋巴结转移越多、脉管癌栓越多、激素受体阳性率越低、HER-2表达扩增和分子分型是HER-2过表达型及基底样型,DFS越短。多因素分析,激素受体状态和HER-2表达情况是影响DFS的独立因素(P<0.05)。3年总生存率为97.6%。单因素分析,肿瘤大小、淋巴结转移情况、脉管癌栓、激素受体状态和HER-2表达情况是影响乳腺癌总生存期(OS)的因素(P<0.05);其中肿瘤越大、淋巴结转移越多、脉管癌栓越多、激素受体阳性率越小和HER-2表达扩增,OS越短;多因素分析,淋巴结转移数目、激素受体状态和HER-2表达情况是影响OS的独立因素(P<0.05)。结论:淋巴结转移数目、激素受体状态和HER-2表达情况是乳腺癌术后辅助治疗疗效的影响因素,与预后有密切关联。

目的:探讨玻璃体内注射雷珠单抗联合视网膜光凝治疗糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床疗效及安全性,阐明这种联合治疗方法治疗DME的优势。方法:采用临床病例对照研究。经眼底检查、眼底荧光血管造影(FFA)及黄斑光学相干断层扫描(OCT)检查确诊为重度非增殖性糖尿病视网膜病变(DR)和增殖性DR伴黄斑水肿的71例(85眼)患者被随机分为联合治疗组(42眼行玻璃体内注射雷珠单抗联合视网膜光凝治疗)和单纯光凝组(43眼仅行视网膜光凝治疗)。观察治疗前后患者最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹处视网膜厚度(CMT)和眼压的变化,并进行比较和统计分析。结果:联合治疗组治疗后患者BCVA较术前明显提高(P<0.05),单纯光凝组治疗后患者BCVA与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),光凝治疗后1、3、6个月联合治疗组患者BCVA优于单纯光凝组(P<0.05)。与治疗前比较,光凝治疗后1、3、6个月时2组患者CMT均降低,且各阶段联合治疗组患者CMT均值小于单纯光凝组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中2组患者均未发生青光眼、白内障、玻璃体积血、视网膜脱离、脉络膜脱离和感染性眼内炎等眼部及全身严重并发症。结论:视网膜激光光凝联合玻璃体内注射雷珠单抗治疗DR并发黄斑水肿可以更快速有效地减轻黄斑水肿并改善视力,且并发症少。

目的:探讨不孕症患者促排卵治疗与子宫内膜息肉发生的关系,阐明促排卵治疗中影响子宫内膜息肉发生的因素。方法:收集于门诊行宫腔镜检查的 76例做过促排卵治疗的不孕患者,分析不孕类型、不孕年限、促排卵治疗周期数和促排卵治疗中是否应用过促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)与子宫内膜息肉发生的关系。结果:在促排卵治疗的不孕患者中,不同不孕类型患者间子宫内膜息肉发生率比较差异无统计学意义(χ²=0.071,P=0.790);不同不孕年限患者间子宫内膜息肉发生率比较差异无统计学意义(χ²=1.561,P=0.458);而不同促排卵治疗周期数患者间子宫内膜息肉发生率比较差异有统计学意义(χ²=4.992,P=0.025);促排卵治疗中是否应用过GnRHa患者间子宫内膜息肉发生率比较差异有统计学意义(χ²=18.899,P=0.000)。在经过促排卵治疗的患者中,随着促排治疗周期数的增加,不孕患者子宫内膜息肉的发生率增加,经过3个以上促排卵治疗周期的不孕患者子宫内膜息肉发生率高于经过1~2个促排卵治疗周期者(52.4% vs 25.5%,P=0.025)。在促排卵治疗中应用过GnRHa的不孕患者子宫内膜息肉发生率明显低于未应用过GnRHa的患者(16.0% vs 65.4%,P=0.000)。结论:促排卵治疗周期数的增加是不孕患者子宫内膜息肉发病的相关危险因素,而GnRHa可抑制不孕患者子宫内膜息肉的发生。

目的:对重症肌无力(MG)患者行低频重复神经电刺激(RNS)检测中的疲劳试验,阐明疲劳试验对MG患者的诊断价值。方法:收集30例MG患者,对面神经进行静息状态低频RNS检测,并进行疲劳试验,分别疲劳1和2 min,在疲劳结束后的即刻、休息1 min及2 min再进行RNS检测。分析静息及疲劳后不同时间点RNS中复合肌肉动作电位(CMAP)波幅递减百分率的差异。结果:低频RNS疲劳试验各时间点CMAP波幅递减幅度均较静息状态递减幅度明显,30例患者中以疲劳2 min后休息1 min RNS递减幅度最明显。30例患者中12例患者RNS静息状态下CMAP波幅未见明显递减现象,而疲劳后CMAP波幅递减明显。结论:低频RNS疲劳试验可明显提高MG患者的诊断率,尤其对于静息状态下RNS检测正常的MG患者有效。检测时以疲劳2 min后休息1 min效果最明显。

目的:构建pGEX-4T-1/hZimp10重组质粒,并在大肠杆菌中表达,纯化出GST-hZimp10融合蛋白,用以制备抗hZimp10抗体。方法:采用PCR技术以pcCDNA3.1-Flag-hZimp10为模板,扩增出hZimp10蛋白N端128个氨基酸对应DNA片段,并将其与谷胱甘肽硫转移酶(GST)融合蛋白表达质粒pGEX-4T-1进行重组,酶切鉴定后获得重组质粒,并转化到大肠杆菌BL21中,经IPTG诱导表达,获得GST-hZimp10融合蛋白,纯化后将其作为抗原免疫家兔制备多克隆抗体,用间接ELISA法检测抗体效价,Western blotting法检测抗体特异性。结果:经BamHⅠ和XhoⅠ 双酶切鉴定,确定PGEX-4T-1/ hZimp10重组质粒中包含384bp的片段,与测序结果一致,表明pGEX-4T-1/hZimp10重组质粒构建成功。SDS-PAGE电泳,融合蛋白成功表达,蛋白相对分子质量大小与预期相符。间接ELISA法检测抗hZimp10抗体效价可达1:100 000以上。Western blotting法,hZimp10在LNCaP细胞中具有很高的特异性。结论:成功获得GST-hZimp10融合蛋白,且制备了抗hZimp10抗体。

放射性肺损伤(RILI)是胸部肿瘤接受放疗时的主要并发症,临床上仍缺乏治疗该病的有效方法。脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)具有多向分化潜能,体外较易分离、纯化和扩增,临床治疗中易实现自体移植。近年来研究证实:干细胞移植对各种肺损伤有较好的修复作用,但目前国内外学者就骨髓、脐带等干细胞治疗肺损伤的研究相对较多,而有关AD-MSCs治疗肺损伤的研究报道较少。本文就RILI发病机制、干细胞对肺损伤的修复机制及国内外研究现状做系统回顾,并对自体AD-MSCs在RILI治疗中的应用展望进行综述。

盐霉素能够抑制多种癌及癌干细胞增殖及转移,并促进其凋亡。这种抑制作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号途径,诱导癌细胞及癌干细胞中凋亡蛋白表达增加,并克服癌细胞及癌干细胞的凋亡抵抗作用,诱导癌细胞及癌干细胞氧化应激反应,增加细胞中的活性氧(ROS)来实现的。本文就盐霉素对癌细胞及癌干细胞抑制作用及相关机制进行综述,为盐霉素的进一步深入研究奠定基础。

牙槽骨改建是由成骨细胞和破骨细胞参与及多种因子共同调节的过程。在众多的相关因子中骨形态发生蛋白2(BMP-2)在牙槽骨改建中发挥着重要作用。近几年随着对BMP-2的研究增多,对其作用机制的了解逐渐深入,但仍未完全清楚。本文主要针对BMP-2在牙槽骨改建的两个过程,即骨形成和骨吸收中的作用及其机制进行阐述。