基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

doi:10.13481/j.1671-587X.20240406

吉林大学学报(医学版) ›› 2024, Vol. 50 ›› Issue (4): 925-938.doi: 10.13481/j.1671-587X.20240406

基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

曹珊¹(),张艺嘉²,白杨³,陈芳⁴,谢莎⁴,韩倩倩⁵

^1.河南中医药大学中医学院方剂教研室，河南郑州 450046
^2.河南中医药大学教务处，河南郑州 450046
^3.河南中医药大学研究生院，河南郑州 450046
^4.河南中医药大学医学院病理生理学教研室，河南郑州 450046
^5.河南中医药大学基础实验中心，河南郑州 450046

收稿日期:2023-06-30 出版日期:2024-07-28 发布日期:2024-08-01
通讯作者: 曹珊 E-mail:caoshan2000@163.com
作者简介:曹珊（1978-），女，北京市人，教授，医学博士，主要从事方剂配伍规律和作用机制方面的研究。|曹珊（1978-），女，北京市人，教授，医学博士，主要从事方剂配伍规律和作用机制方面的研究。
基金资助:
河南省科技厅科技攻关项目(232102310434);河南省科技厅面上科学基金项目(242300421295);河南省卫健委中医药科学研究重大专项项目(2022ZYZD20);河南省卫健委中医药科学研究重点项目(2023ZY1031);崔应民全国名老中医药专家传承工作室建设项目(国中医药人教函［2022］75号)

Network pharmacological analysis and in vitro experimental verification based on anti-atherosclerosis mechanism of Xiaoban Tongmai Formula

Shan CAO¹(),Yijia ZHANG²,Yang BAI³,Fang CHEN⁴,Sha XIE⁴,Qianqian HAN⁵

^1.Department of Formula，School of Traditional Chinese Medicine，Henan University of Traditional Chinese Medicine，Zhengzhou 450046，China
^2.Department of Academic Affairs，Henan University of Traditional Chinese Medicine，Zhengzhou 450046，China
^3.Graduate School，Henan University of Traditional Chinese Medicine，Zhengzhou 450046，China
^4.Department of Pathophysiology，School of Medical Sciences，Henan University of Chinese Medicine，Zhengzhou 450046，China
^5.Basic Experimental Center，Henan University of Traditional Chinese Medicine，Zhengzhou 450046，China

Received:2023-06-30 Online:2024-07-28 Published:2024-08-01
Contact: Shan CAO E-mail:caoshan2000@163.com

摘要/Abstract

摘要：

目的利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化（AS）的潜在作用通路和靶点，联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法采用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库，收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息，构建“成分-靶点-疾病”网络，通过蛋白-蛋白互作（PPI）网络预测可能的作用靶点和通路，对交集靶点进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞（HA-VSMCs）并鉴定，采用氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组 HA-VSMCs 增殖活性，确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组（诱导HA-VSMCs异常增殖）、瑞舒伐他汀组（诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4 μmol·L^-1瑞舒伐他汀干预）及低、中和高剂量消斑通脉方组（诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方干预）。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）水平，实时荧光定量 PCR（RT-qPCR）法检测各组HA-VSMCs中核因子κB（NF- κB）p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2（FGF2）mRNA表达水平，Western blotting 法检测各组HA-VSMCs中 NF- κB p65 和 FGF2 蛋白表达水平。结果消斑通脉方中含有103种活性成分，可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用，潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A（VEGFA）、核因子κB1（NF-κB1）和RELA（NF-κB p65）等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析，消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1（HIF-1）、表皮生长因子（EGF）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色，可观察到大量红色脂滴，表明造模成功。MTT法检测，在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响，安全性良好。ELISA 法检测，与模型组比较，瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01），0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低（P<0.01）；与瑞舒伐他汀组比较，不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低（P<0.01），0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低（P<0.01）。与模型组比较，瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低（P<0.01），瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低（P<0.01）；与瑞舒伐他汀组比较，0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低（P<0.01）；与瑞舒伐他汀组比较，0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低（P<0.01），0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用，其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

关键词: 消斑通脉方, 动脉粥样硬化, 血管平滑肌细胞, 网络药理学, 细胞增殖

Abstract:

Objective To preliminarily predict the potential pathways and targets of Xiaoban Tongmai Formula in anti-atherosclerosis （AS） by network pharmacology analysis， and to verify its possible mechanism combined with in vitro cell experiment. Method The databases including Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform （TCMSP）， GeneCards， Swiss Target Prediction， and Uniprot were used to collect the information on active compounds and corresponding targets of Xiaoban Tongmai Formula to construct the “compound-target-disease” network. The potential targets and pathways were predicted by protein-protein interaction （PPI） network， and the intersection targets were subjected to Gene Ontology （GO） functional enrichment analysis and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes （KEGG） pathway enrichment analysis.The human aortic vascular smooth muscle cells （HA-VSMCs） were cultured and identified in vitro， and the abnormal proliferation of HA-VSMCs were induced by oxidized low-density lipoprotein（ox-LDL） and identified； MTT method was used to detect the proliferation activities of the HA-VSMCs in various groups after treated with different concentrations of Xiaoban Tongmai Formula；the safety of Xiaoban Tongmai Fang was confirmed. The HA-VSMCs were divided into blank group， model group （the abnormal proliferation of HA-VSMCs was induced）， rosuvastatin group （treated with 4 μmol·L^-1 rosuvastatin after inducing the abnormal proliferation of HA-VSMCs）， and low， medium， and high doses of Xiaoban Tongmai Formula groups （treated with 0.025， 0.050， and 0.100 mg·L^-1 Xiaoban Tongmai Formula after inducing the abnormal proliferation of HA-VSMCs）；enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） was used to detect the levels of monocyte chemotactic protein-1（MCP-1）， interleukin-6（IL-6）， and interleukin-8（IL-8） in supernatant of the HA-VSMCs in various groups； real-time fluorescence quantitative PCR （RT-qPCR） method was used to detect the expression levels of nuclear factor kappa-B（NF-κB） p65 mRNA and fibroblast growth factors 2（FGF2） mRNA in the HA-VSMCs in various groups； Western blotting method was used to detect the expression levels of NF-κB p65 and FGF2 proteins in the HA-VSMCs in various groups. Results Xiaoban Tongmai Formula contained 103 active ingredients that exert anti-AS effect by acting on 189 target genes. The potential targets included IL-6， IL-8， vascular endothelial growth factor A（VEGFA）， nuclear factor kappa B1（NF-κB1）， and RELA （NF-κB p65）. The GO functional analysis and KEGG pathway enrichment analysis results showed that Xiaoban Tongmai Formula exerted anti-AS effects by regulating lipid metabolism， hypoxia-inducible factor-1（HIF-1）， epidermal growth factor（EGF）， phosphatidylinositol 3-kinase（PI3K）/protein kinase B（Akt）， and NF-κB signaling pathways.The cell morphology and immunofluorescence staining results confirmed that the cells were HA-VSMCs. The oil red O staining results showed numerous red lipid droplets， indicating successful modeling. The MTT assay results showed that Xiaoban Tongmai Formula had no significant effect on the proliferation rate of HA-VSMCs within a certain dose range， indicating good safety. The ELISA results showed that compared with model group， the levels of MCP-1 and IL-6 in supernatant of the HA-VSMCs in rosuvastatin group and different doses of Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.05 or P<0.01）， and the levels of IL-8 in supernatant of the HA-VSMCs in 0.050 and 0.100 mg·L^-1 Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.01）； compared with rosuvastatin group， the levels of MCP-1 in supernatant of the HA-VSMCs in different doses of Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.01）， and the levels of IL-8 in supernatant of the HA-VSMCs in 0.050 and 0.100 mg·L^-1 Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.01）. Compared with model group， the expression levels of NF-κB p65 mRNA in the HA-VSMCs in rosuvastatin group and different doses of Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.01）， and the expression levels of FGF2 mRNA in the HA-VSMCs in rosuvastatin group and 0.050 and 0.100 mg·L^-1 Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.01）； compared with rosuvastatin group， the expression levels of NF-κB p65 and FGF2 mRNA in the HA-VSMCs in 0.050 and 0.100 mg·L^-1 Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.05 or P<0.01）. Compared with model group， the expression levels of NF-κB p65 and FGF2 proteins in the HA-VSMCs in rosuvastatin group and different doses of Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.01）； compared with rosuvastatin group， the expression levels of NF-κB p65 protein in the HA-VSMCs in 0.050 and 0.100 mg·L^-1 Xiaoban Tongmai Formula groups were decreased （P<0.01）， and the expression level of FGF2 protein in the HA-VSMCs in 0.100 mg·L^-1 Xiaoban Tongmai Formula group was decreased （P<0.01）. Conclusion Xiaoban Tongmai Formula has anti-inflammatory effect， inhibitory effect on the proliferation of HA-VSMCs， and anti-AS effect，and its mechanism may be related to the inactivation of NF-κB/FGF2 pathway.

Key words: Xiaoban Tongmai Formula, Atherosclerosis, Vascular smooth muscle cell, Network pharmacology, Cell proliferation

中图分类号:

R285.5

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图/表 17

表1

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表8

参考文献 33

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Herb	Ingredient	Name	Representative target
Salvia miltiorrhiza	Miltirone	DS49	MAPK9,ANG,SOD,JUN
	Dan-shexinkum D	DS8	AR,NOS2,PPARG
	Luteolin	DS51	AKT1,EGFR,IL-10,IL-6
	Tanshinone ⅡA	DS25	NCOA1,FOS,MYC
	Cryptotanshinone	DS29	RELA,PTGS2,STAT3
	Prolithospermic acid	DS41	NOS2,PTGS1,ESR1
Pseudo-ginseng	Stigmasterol	SQ4	PTGS2,PLAU
Pseudo-ginseng	Quercetin	SQ5	PLAT,BCN5A,TNF,CXCL8
Panax quinquefolius	Papaverine	XYS2	APOA1,APOE,APOC1
Panax quinquefolius	Daucosterol_qt	XYS5	PGR,NCOA2
Trichosanthes peel	Naphthalene	GLP4	NF-κB1,IL-6
Trichosanthes peel	Methyl Palmitate	GLP3	NPR1,NPR2,NPR3,AR
Hirudo	Cholesterol	SZ4	PPARA,PPARG,PRKCG
	Adenosine	SZ2	DDP4,SRC,MAPK1
	Methyl 14-methylpentadecanoate	SZ11	JAK2,APOE,IDH1
	Methyl 11-methylhexadecanoate	SZ8	CA2,CA1,VDR,FABP4
Polygonum multiflorum	Tetrahydroxytaxadiene	HSW1	ESR1,PGR,VDR
Polygonum multiflorum	Fetidine	HSW2	HTR2A,DRD2
Gastrodia elata	p-Hydroxybenzyl alcohol	TM2	PTGS2,PPARG,IL-1B
	M-Hydroxybenzoic Acid	TM3	PPARG,MAPK9,IL-1B
Drug share ingredient	Ginsenoside rh2	A	BAX,TNF,NF-κBIA,IL-1B
	20-Hexadecanoylingenol	B	APOC2,PRKCA
	Beta-sitosterol	C	PIK3CG,PTGS1,PTGS2
	Gamma-sitosterol	D	NFKB1,WNT4,BAX,AR

Gene	Corresponding protein
AKT1	RAC-alpha serine/threonine-protein kinase
APOB	Apolipoprotein B-100
CASP-1/-3/-9	Caspase-1/-3/-9
CXCL8	Interleukin-8
FOS	Protein c-Fos
HIF1A	Hypoxia-inducible factor 1-alpha
ICAM-1/-2/-3	Intercellular adhesion molecule 1/2/3
IL-6/IL-1β	Interleukin-8
JAK1/2	Tyrosine-protein kinase JAK1
MAPK1	Mitogen-activated protein kinase
MTOR	Threonine-protein kinase mTOR
NFKB1/2	Nuclear factor NF-kappa-B p105 subunit
NOD1/2	Nucleotide-binding oligomerization domain- containing protein 1/2
NOS1/2/3	Nitric oxide synthase
RELA	Nuclear factor kappa B p65
PLAT	Tissue-type plasminogen activator
STAT1/2/3	Signal transducer and activator of transcription
VEGFA	Vascular endothelial growth factor A

Group		Proliferation activity
Blank		1.212±0.129
Ox-LDL (mg·L^-1) 0.012 5		1.489±0.223^*
0.025 0		1.941±0.131^*
0.050 0		2.233±0.094^*
0.100 0		2.418±0.166^*
0.200 0		2.234±0.106^*

Group	Proliferation activity
Blank	0.75±0.06
XBTMF （mg·L^-1） 0.025	0.71±0.05
0.050	0.66±0.07^*
0.100	0.66±0.02^*
0.200	0.67±0.05^*
0.400	0.68±0.03^*
0.800	0.75±0.07

Group	Proliferation activity
Blank	0.57±0.03
Model	0.81±0.05^*
Rosuvastatin	0.63±0.04^△
XBTMF（mg·L^-1 ）
0.025	0.66±0.03^△
0.050	0.57±0.05^△
0.100	0.45±0.03^△#
0.200	0.83±0.05^#
0.400	0.81±0.06^#
0.800	0.80±0.02^#

基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

Network pharmacological analysis and in vitro experimental verification based on anti-atherosclerosis mechanism of Xiaoban Tongmai Formula

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Group	MCP-1	IL-6	IL-8
Blank	266.80±18.04	36.66±0.23	297.95±18.06
Model	413.36±39.99^**	41.12±2.70^*	373.45±22.37^*
Rosuvastatin	296.06±8.42^△	13.11±4.08^△△	340.03±6.65
XBTMF（mg·L^-1）
0.025	173.63±0.94^△△#	14.49±3.45^△△	333.81±19.97
0.050	103.20±15.34^△△#	11.32±2.95^△△	208.46±10.60^△△#
0.100	36.58±0.07^△△#	9.24±0.87^△△	156.68±4.62^△△#

Group	NF-κB p65 mRNA	FGF2 mRNA
Blank	1.00±0.11	1.00±0.10
Model	1.85±0.22^*	2.35±0.13^*
Rosuvastatin	0.95±0.01^△	1.27±0.07^△
XBTMF（mg·L^-1）
0.025	1.13±0.13^△	2.30±0.08
0.050	0.43±0.02^△#	1.07±0.10^△#
0.100	0.33±0.04^△#	0.53±0.06^△#

Group	NF-κB p65 protein	FGF2 protein
Blank	0.660±0.008	1.88±0.13
Model	1.200±0.002^*	3.83±0.25^*
Rosuvastatin	0.630±0.002^△	1.31±0.05^△
XBTMF（mg·L^-1）
0.025	0.710±0.003^△	2.41±0.11^△#
0.050	0.360±0.001^△#	1.26±0.03^△
0.100	0.250±0.002^△#	0.58±0.03^△#

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