目的 采用生物信息学方法分析M2型肿瘤相关巨噬细胞（M2-TAMs）来源唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15（Siglec15）促进食管鳞状细胞癌（ESCC）恶性生物学行为的作用，并通过细胞实验对其进行验证。 方法 应用肿瘤免疫评价资源（TIMER）数据库分析Siglec15在泛癌和癌旁正常组织中的表达差异及免疫浸润情况，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测M2-TAMs和ESCC EC109及KYSE150细胞中Siglec15 mRNA表达水平。在M2-TAMs与ESCC细胞非接触性共培养基础上，分别设置EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组（转染si-NC序列）和EC109/KYSE150+si-Siglec15组（分别转染si-Siglec15#1和si-Siglec15#2序列），采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测各组细胞中迁移和侵袭细胞数，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。 结果 生物信息学分析，与癌旁正常组织比较，食管癌、结肠癌和头颈部鳞状细胞癌等泛癌组织中Siglec15 mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01），且食管癌组织中Siglec15 mRNA表达水平与巨噬细胞浸润呈明显正相关关系（P<0.05）；与EC109细胞和KYSE150细胞比较，M2-TAMs中Siglec15 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组和EC109/KYSE150+si-Siglec15组细胞增殖率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与EC109/KYSE150组比较，24和48 h时EC109/KYSE150+si-NC组细胞划痕愈合率升高（P<0.01），迁移和侵袭细胞数增加（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.01）；与EC109/KYSE150+si-NC组比较，EC109/KYSE150+si-Siglec15#1组和EC109/KYSE150+si-Siglec15#2组细胞划痕愈合率降低（P<0.05），迁移和侵袭细胞数减少（P<0.05），细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 M2-TAMs来源Siglec15可能是促进ESCC细胞迁移和侵袭的关键因子。

目的 探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3（SGK3）在小鼠卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用，初步阐明SGK3在哺乳动物卵母细胞早期发育中的调控机制。 方法 利用超排卵技术获取生发泡（GV）期小鼠卵母细胞，利用显微注射技术将表达质粒体外转录获得的SGK3 mRNA注射至 GV 期卵母细胞，分为对照组、Tris-EDTA 缓冲液（TE）组和 SGK3 mRNA 组，采用Western blotting 法检测各组小鼠卵母细胞中SGK3蛋白表达水平，显微注射SGK3 mRNA后1、2、3和4 h观察并计算各组卵母细胞生发泡破裂（GVBD）率，采用SGK3抗体稀释抑制实验观察各组卵母细胞形态表现，采用Western blotting法检测体外培养不同时间点卵母细胞中磷酸化SGK3（pSer48）（SGK3-pSer48）和磷酸化细胞分裂周期蛋白2（CDC2）（pTyr15）（CDC2-pTyr15）蛋白表达水平。 结果 与对照组和TE组比较，SGK3 mRNA组小鼠卵母细胞中SGK3蛋白表达水平升高（P<0.01），显微注射后1和2 h时GVBD率升高（P<0.01）。SGK3抗体稀释抑制实验，随着SGK3抗体浓度增加，各组小鼠卵母细胞GVBD率呈浓度依赖性降低。过表达SGK3后，与对照组比较，SGK3 mRNA组小鼠卵母细胞中检测不到CDC2-pTyr15蛋白表达的时间至少提前1 h。不同稀释浓度SGK3抗体作用后，与对照组比较，随着SGK3抗体浓度升高和时间的延长，小鼠卵母细胞中CDC2-pTyr15蛋白表达水平逐渐降低（P<0.01），SGK3-pSer486蛋白表达水平逐渐升高（P<0.01）。 结论 过表达SGK3可以增加小鼠卵母细胞GVBD率，加快CDC2-pTyr15的脱磷酸化，而CDC2-pTyr15的脱磷酸化晚于SGK3-Ser486的磷酸化。SGK3可能作为CDC2上游调节因子参与调控小鼠卵母细胞第一次减数分裂的恢复。

目的 探讨血管性血友病因子裂解酶 ADAM 金属肽酶含血小板反应蛋白1型13（ADAMTS13）间隔区结构域在血管性血友病因子（vWF）裂解过程中的生物学功能，阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜（TTP）发病机制中的作用。 方法 将ADAMTS13间隔区结构域中的氨基酸残基 TEDRLPR 以点突变技术逐个基因突变（突变体M1~M7），将构建的ADAMTS13 与其突变体质粒转染至人胚肾 HEK293 细胞，稳定表达后提纯重组蛋白。观察野生型和突变型 ADAMTS13 在变性条件、剪切应力作用和 ADAMTS13 抗体处理后裂解 vWF 的能力。 结果 荧光共振能量转移（FRET）实验， 与野生型 ADAMTS13 比较， ADAMTS13 突变体M4（R635A）和突变体M7（R638A）对FRET-vWF73剪切能力降低（P<0.05）。变性条件下，野生型ADAMTS13可以将vWF多聚体裂解， 与野生型ADAMTS13比较， ADAMTS13突变体M4（R635A）和突变体M7（R638A）的裂解活性明显降低（P<0.01）。在体外剪切应力作用下，与野生型 ADAMTS13 比较， ADAMTS13 突变体 M4（R635A）和突变体M7（R638A）裂解 vWF 多聚体的能力明显降低（P<0.01）。 与野生型 ADAMTS13 比较， ADAMTS13突变体M4（R635A）和突变体M7（R638A）与vWF之间的结合力差异无统计学意义（P>0.05），表明ADAMTS13的C末端与vWF之间存在多个结合位点。ADAMTS13抗体处理可在一定程度上抑制野生型和突变型ADAMTS13裂解vWF的能力。 结论 间隔区突变后ADAMTS13的活性降低。ADAMTS13突变体M4（R635A）和突变体M7（R638A）可能是ADAMTS13在底物识别时的重要作用位点。

目的 探讨尿石素C（UC）对急性髓系白血病（AML）HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响，阐明其相关作用机制。 方法 HL-60细胞分为不同浓度（0、20、40、60、80及100 μmol·L^－1）尿石素A（UA）、尿石素B（UB）和UC组，采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，光学显微镜观察不同浓度UC组细胞形态表现；HL-60细胞分为不同浓度（0、20、40及80 μmol·L^－1）UC组和3-甲基腺嘌呤（3-MA）联合不同浓度（0、20、40及80 μmol·L^－1）UC组，采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性。HL-60细胞分为对照组和不同浓度（20、40及80 μmol·L^－1）UC组，采用活/死细胞染色法检测各组死细胞率，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，细胞自噬染色检测试剂盒［单丹磺酰戊二胺（MDC）法］检测各组细胞自噬情况，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中苄氯素1（Beclin 1）、自噬相关蛋白9（ATG9）和自噬相关蛋白7（ATG7）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）、活化的Caspase-3（Cleaved Caspase-3）、微管相关蛋白1轻链3（LC-3）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）和磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表达水平。 结果 CCK-8法，培养24、48和72 h，分别与0 μmol·L^－1 UA、UB和UC组比较，不同浓度UA、UB和UC组细胞增殖活性均降低（P<0.05或P<0.01），且呈浓度和时间依赖性；48 h时，与UA和UB比较，UC半数抑制浓度（IC₅₀）最低。细胞形态表现，与对照组比较，随着UC浓度升高，细胞间连接和细胞数量减少，细胞碎片增加。CCK-8法，与40和80 μmol·L^－1 UC组比较，3-MA联合40和80 μmol·L^－1 UC组细胞增殖活性升高（P<0.05或P<0.01）。活/死细胞染色，与对照组比较，40和80 μmol·L^－1 UC组死细胞率升高（P<0.01）。流式细胞术，与对照组比较，80 μmol·L^－1 UC组细胞凋亡率升高（P<0.01）。MDC法，与对照组比较，随着UC浓度升高，不同浓度UC组细胞绿色荧光逐渐增强。RT-qPCR法，与对照组比较，80 μmol·L^－1 UC组细胞中Beclin 1、ATG9和ATG7 mRNA表达水平升高（P<0.01）。Western blotting法，与对照组比较，20、40和80 μmol·L^－1 UC组细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.01），80 μmol·L^－1 UC组细胞中膜型LC3/胞浆型LC3（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）比值升高（P<0.05），40和80 μmol·L^－1 UC组细胞中p-AMPK/AMPK及p-ERK/ERK比值升高（P<0.01）。 结论 UC可抑制人AML HL-60细胞增殖，诱导其细胞凋亡和自噬，并可提高细胞中ERK和AMPK蛋白磷酸化水平。

目的 探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移、上皮-间质转化（EMT）和凋亡的影响，阐明其相关抗肿瘤机制。 方法 鼻咽癌HONE-1细胞经不同浓度（0、5、10、20、40、80和160 mg·L^-1）冬凌草甲素处理48 h后，采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率，确定后续实验的用药浓度。HONE-1细胞分为对照组、3 mg·L^-1冬凌草甲素组和6 mg·L^-1冬凌草甲素组，培养24和48 h后，采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）法检测各组细胞中EdU阳性细胞率，克隆形成实验检测各组细胞中克隆形成数，Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞中迁移细胞数和划痕愈合率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）和细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）和多腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）蛋白表达水平。 结果 CCK-8法确定冬凌草甲素48 h半数抑制浓度（IC₅₀）为12.18 mg·L^-1，以1/4 IC₅₀和1/2 IC₅₀值为后续实验用药浓度。与对照组比较，24和48 h时3和6 mg·L^-1冬凌草甲素组细胞增殖活性降低（P<0.05或P<0.01），EdU阳性细胞率降低（P<0.05或P<0.01），细胞中克隆形成数和迁移细胞数减少（P<0.05或P<0.01），划痕愈合率降低（P<0.05或P<0.01），细胞中CDK1和CDK4 mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01），E-cadherin、Caspase-3和PARP1蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01），Vimentin蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论 冬凌草甲素可通过抑制细胞周期相关蛋白的表达及EMT，进而抑制人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、克隆形成和迁移能力，促进细胞凋亡，发挥抗肿瘤作用。

目的 利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化（AS）的潜在作用通路和靶点，联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。 方法 采用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库，收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息，构建“成分-靶点-疾病”网络，通过蛋白-蛋白互作（PPI）网络预测可能的作用靶点和通路，对交集靶点进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞（HA-VSMCs）并鉴定，采用氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组 HA-VSMCs 增殖活性，确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组（诱导HA-VSMCs异常增殖）、瑞舒伐他汀组（诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4 μmol·L^-1瑞舒伐他汀干预）及低、中和高剂量消斑通脉方组（诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方干预）。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）水平，实时荧光定量 PCR（RT-qPCR）法检测各组HA-VSMCs中核因子κB（NF- κB）p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2（FGF2）mRNA表达水平，Western blotting 法检测各组HA-VSMCs中 NF- κB p65 和 FGF2 蛋白表达水平。 结果 消斑通脉方中含有103种活性成分，可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用，潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A（VEGFA）、核因子κB1（NF-κB1）和RELA（NF-κB p65）等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析，消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1（HIF-1）、表皮生长因子（EGF）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色，可观察到大量红色脂滴，表明造模成功。MTT法检测，在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响，安全性良好。ELISA 法检测，与模型组比较，瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01），0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低（P<0.01）；与瑞舒伐他汀组比较，不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低（P<0.01），0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低（P<0.01）。与模型组比较，瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低（P<0.01），瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低（P<0.01）；与瑞舒伐他汀组比较，0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低（P<0.01）；与瑞舒伐他汀组比较，0.050和0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低（P<0.01），0.100 mg·L^-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低（P<0.01）。 结论 消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用，其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

目的 探讨温控收缩性聚三亚甲基碳酸酯（PTMC）/聚乙烯吡咯烷酮（PVP）纳米纤维膜对小鼠成纤维细胞生物学行为的影响及对大鼠全层皮肤缺损的修复作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 体外实验选用小鼠成纤维L929细胞，分为对照组和实验组（采用PTMC/PVP纳米纤维膜处理），CCK-8法检测2组细胞增殖活性，活/死细胞染色实验观察2组细胞中活/死细胞数量，细胞骨架染色实验观察2组细胞形态表现。体内实验选用12只6周龄雄性SD大鼠，随机分为对照组和实验组，每组6只，建立全层皮肤缺损模型，实验组大鼠采用PTMC/PVP纳米纤维膜治疗，术后拍照观察，第0、3、6和12天时计算2组大鼠创面愈合率，术后第6和12天切取2组大鼠皮肤创面和周围组织，采用HE染色观察皮肤创面和周围组织病理形态表现，Masson三色染色观察2组大鼠皮肤创面组织中胶原蛋白沉积情况，CD31免疫组织化学染色检测2组大鼠皮肤创面组织中血管形成数量。 结果 CCK-8实验，实验组细胞增殖活性在第1、3和5天均呈升高趋势，与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。活/死细胞染色实验，与对照组比较，实验组细胞密度和数量无明显变化且以活细胞为主。细胞骨架染色实验，实验组和对照组细胞均呈梭形且细胞伸展。体内实验，第3、6和12 天时，与对照组比较，实验组大鼠创面愈合率升高（P<0.01），12 d时实验组大鼠创面愈合率为95.45%，创面基本愈合。HE染色，与对照组比较，第12天实验组大鼠创面皮肤结构更接近正常皮肤，有丰富的肉芽组织、规则的表皮结构和新血管生成。Masson三色染色，与对照组比较，实验组大鼠创面组织中胶原蛋白沉积量更多。免疫组织化学染色，与对照组比较，实验组大鼠创面组织中CD31表达增多，表明血管形成数量增加。 结论 PTMC/PVP温控收缩性纳米纤维膜具有良好的生物相容性，且能促进大鼠皮肤全层缺损的修复，其作用机制可能与增强基底细胞增殖活性有关。

目的 探讨下调微小RNA-208a（miR-208a）对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的影响，阐明其相关分子机制。 方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）mRNA表达水平。以HT-29/5-FU 细胞为研究对象，将miR-208a抑制物（miR-208a inhibitor）质粒及其阴性对照质粒（inbibitor-NC）和SFRP1小干扰质粒（si-SFRP1）及其阴性对照质粒（si-NC）分别或同时转染至HT-29/5-FU细胞中，联合5-FU处理，将细胞分为空白组、inhibitor-NC组、miR-208a inhibitor组、miR-208a inhibitor+si-NC组和miR-208a inhibitor+si-SFRP1组。MTT法检测各组细胞增殖活性并计算耐药指数，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度5-FU作用后各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中SFRP1、β-连环蛋白（β-catenin）、P-糖蛋白（P-gp）和ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白（ABCB1）蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-208a与SFRP1 的靶向关系。 结果 与 HT-29 细胞比较，HT-29/5-FU 细胞中 miR-208a 表达水平升高（P<0.05），SFRP1 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与inhibitor-NC组比较，miR-208a inhibitor组细胞增殖活性降低（P<0.05），耐药指数降低，细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平降低（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验提示SFRP1是miR-208a靶基因，且miR-208a可负向调控SFRP1的表达。 与 miR-208a inhibitor+si-NC 组 比 较，miR-208a inhibitor+si-SFRP1组细胞增殖活性升高（P<0.05），耐药指数升高，细胞凋亡率降低（P<0.05），细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 下调miR-208a可通过靶向上调SFRP1表达抑制Wnt信号通路的转导，进而改善HT-29/5-FU细胞对5-FU的耐药。

目的 探讨芒果苷（MGF）通过调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对大鼠髋部骨折愈合的作用，阐明其相关作用机制。 方法 建立SD大鼠髋部骨折模型，造模成功后将大鼠分为模型组、MGF组和MGF+XAV-939（Wnt/β-catenin信号通路抑制剂）组，另设假手术组，每组15只。术后第1天各组大鼠按分组方法给予MGF或XAV-939干预，每2 d给药1次，共14次。采用Lane-Sandhu X射线评分法评估术后第2和4周各组大鼠骨折愈合情况，显微CT（Micro CT）检测各组大鼠骨显微结构参数骨体积（BV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th），HE染色观察各组大鼠骨痂组织形态表现，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中成骨标志物骨碱性磷酸酶（BALP）和Ⅰ型前胶原N端前肽（PINP）及破骨标志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）和Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTX）水平，Western blotting法检测各组大鼠骨痂组织中β-catenin、Runt相关转录因子2（Runx2）和骨形态发生蛋白2（BMP-2）蛋白表达水平。 结果 与假手术组比较，模型组大鼠骨折后第2和4周骨折线清晰，骨折部位存在较多纤维组织，未发现骨性骨痂，Lane-Sandhu X射线评分及骨显微结构参数BV、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均降低（P<0.05），血清中BALP水平降低（P<0.05），PINP、TRACP-5b和CTX水平升高（P<0.05），骨痂组织中β-catenin、Runx2和BMP-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组比较，MGF组大鼠骨折后第2周新生骨痂明显增多，第4周骨折线基本消失，骨折愈合较快，骨折部位大量纤维组织被骨组织替代，骨性骨痂量明显增多，Lane-Sandhu X射线评分及骨显微结构参数BV、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高（P<0.05），血清中BALP水平升高（P<0.05），PINP、TRACP-5b和CTX水平降低（P<0.05），骨痂组织中 β-catenin、 Runx2 和 BMP-2 蛋白表达水平升高（P<0.05）。与 MGF组比较，MGF+XAV-939组大鼠骨折后第2和4周骨折部位仅有少量新生骨痂，髓腔未形成，Lane-Sandhu X射线评分及骨显微结构参数BV、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均降低（P<0.05），血清中BALP水平降低（P<0.05），PINP、TRACP-5b和CTX水平升高（P<0.05），骨痂组织中β-catenin、Runx2和BMP-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论 MGF可促进大鼠髋部骨折愈合，其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

目的 探讨鹿茸多肽（VAP）对绝经后骨质疏松症（PMOP）模型大鼠的保护作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 60只12周龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组（1 mg·kg^-1·d^-1阿仑膦酸钠灌胃）、低剂量VAP组（100 mg·kg^-1·d^-1VAP灌胃）、中剂量VAP组（200 mg·kg^-1·d^-1 VAP灌胃）和高剂量VAP组（300 mg·kg^-1·d^-1 VAP灌胃），每组10只。除假手术组外，其余各组大鼠摘除双侧卵巢，复制PMOP大鼠模型。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度（BMD），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中血钙（Ca²⁺）、血磷（P）、骨碱性磷酸酶（BALP）和Ⅰ型前胶原N端前肽（PINP）水平，采用相关试剂盒检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，HE染色法观察各组大鼠骨组织病理形态表现，Western blotting法检测各组大鼠骨组织中磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达水平。 结果 与假手术组比较，模型组大鼠股骨BMD降低（P<0.01）；与模型组比较，阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较，模型组大鼠血清中Ca²⁺、P、BALP及PINP水平和SOD活性降低（P<0.05或P<0.01），MDA水平升高（P<0.01）；与模型组比较，中剂量VAP组大鼠血清中P水平升高（P<0.01），阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca²⁺、P、BALP及PINP水平和SOD活性升高（P<0.05或P<0.01），MDA水平降低（P<0.05）。HE染色，与假手术组比较，模型组大鼠骨组织中骨小梁纤细，大片断裂，髓腔扩大；与模型组比较，阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮，排列紧密，骨细胞数量多。Western blotting法，与假手术组比较，模型组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低（P<0.01）；与模型组比较，各剂量VAP组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K比值升高（P<0.05或P<0.01），阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠骨组织中p-AKT/AKT比值升高（P<0.01）。 结论 VAP对大鼠PMOP具有改善作用，其机制可能与VAP调控骨组织中PI3K/AKT信号通路及降低骨组织氧化应激有关。

目的 应用泛基因组学和消减蛋白质组学技术从金黄色葡萄球菌基因组中筛选新抗菌靶点，为抗金黄色葡萄球菌药物的研发奠定基础。 方法 在美国国家生物技术信息中心（NCBI）数据库中以金黄色葡萄球菌为关键词检索全基因组测序数据，收集50个测序级别为Complete的菌株基因组数据。采用BPGA工具对基因组数据进行泛基因组分析获得金黄色葡萄球菌核心基因，采用消减蛋白质组学技术从中筛选获得潜在抗菌靶点，以潜在抗菌靶点为受体，采用LibDock软件从美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物库中筛选潜在的抗金黄色葡萄球菌药物，并采用分子对接技术分析药物和靶点的结合能力。 结果 50 个金黄色葡萄球菌基因组中共有 14 379 个基因家族，其中1 620 个为核心基因。消减蛋白质组学分析，酪氨酸自激酶 1335 为潜在的抗金黄色葡萄球菌靶点。采用LibDock软件筛选出巴龙霉素、替诺福韦二吡呋酯和阿德福韦等9个化合物可能针对该靶点蛋白发挥抗金黄色葡萄球菌作用，分子对接结果显示靶点与化合物结合力良好。 结论 酪氨酸自激酶可能是一种抗金黄色葡萄球菌潜在的靶点。

目的 分析外泌体（Exo）微小RNA-761（miR-761）通过调控肿瘤相关巨噬细胞（TAM）极化对骨肉瘤（OS）细胞上皮-间质转化（EMT）进程的影响，阐明其相关的作用机制。 方法 miR-761质粒和阴性对照（miR-NC）质粒分别转染至HEK239细胞中，同时设不转染的细胞为对照组，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测转染效果。分离含miR-761的Exo，采用透射电镜观察Exo形态，采用纳米颗粒分析仪检测Exo样品浓度和粒径分布，Western blotting法检测Exo表面标志蛋白表达情况。采用佛波酯（PMA）刺激人单核细胞白血病THP-1细胞成为M0巨噬细胞，采用含miR-761的Exo处理M0巨噬细胞并与OS MG63细胞建立共培养体系，实验分组为M0组、TAM组、miR-761 NC 组和miR-761 Exo 组，收集各组M0巨噬细胞，流式细胞术检测各组细胞中M1巨噬细胞标志物CD86和M2巨噬细胞标志物CD206阳性率，Western blotting法检测各组细胞中M1巨噬细胞分泌因子白细胞介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）和M2巨噬细胞分泌因子白细胞介素10（IL-10）及转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平；采用含miR-761的Exo处理M0巨噬细胞并与MG63细胞建立共培养体系，实验分为对照组、TAM组、miR-NC Exo+TAM组和miR-761 Exo+TAM组，收集各组MG63细胞，免疫荧光染色法观察各组MG63细胞中E-钙黏附蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）荧光强度，Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin、Vimentin及EMT调控相关转录因子Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平，Transwell小室实验检测各组MG63细胞中侵袭和迁移细胞数。 结果 通过转染实验成功获得含miR-761的HEK239细胞，并分离得到Exo。与M0组比较，TAM组巨噬细胞中CD86阳性率降低（P<0.05），CD206阳性率升高（P<0.05），IL-1β和TNF-α蛋白表达水平降低（P<0.05），IL-10和TGF-β1蛋白表达水平升高（P<0.05）；与TAM组比较，miR-761 Exo 组巨噬细胞中CD86阳性率升高（P<0.05），CD206阳性率降低（P<0.05），IL-1β和TNF-α蛋白表达水平升高（P<0.05），IL-10和TGF-β1蛋白表达水平降低（P<0.05）。与对照组比较，TAM组MG63细胞中E-cadherin荧光表达强度减弱而Vimentin荧光表达强度增强，E-cadherin蛋白表达水平降低（P<0.05），Vimentin、Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平升高（P<0.05），迁移细胞数和侵袭细胞数增加（P<0.05）；与 TAM 组比较，miR-761 Exo+TAM 组 MG63 细胞中E-cadherin荧光表达强度增强而Vimentin荧光表达强度减弱，E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05），Vimentin、Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平降低（P<0.05），迁移细胞数和侵袭细胞数减少（P<0.05）。 结论 Exo传递miR-761能够抑制OS细胞EMT进程，进而抑制细胞的迁移和侵袭，其作用机制可能与调控TAM极化作用有关。

目的 探讨肌源性分化蛋白1（Myod1）对氧糖剥夺（OGD）诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响，并阐明其作用机制。 方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞（对照组）和OGD细胞模型（OGD组）细胞中Myod1和长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因15（SNHG15）mRNA表达水平。分别采用si-Myod1、pcDNA3.0-Myod1、si-SNHG15、pcDNA3.0-SNHG15、si-NC、空载质粒（Vector）、miR-NC和miR-24-3p模拟物（miR-mimics）质粒转染SH-SY5Y细胞后，进行OGD处理，将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+Myod1组、OGD+si-NC组、OGD+si-Myod1组、OGD+si-SNHG15组、OGD+si-SNHG15+Vector组、OGD+si-SNHG15+Myod1组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-mimics组、OGD+miR-mimics+Vector组和OGD+miR-mimics+SNHG15组。采用CCK-8法检测各组细胞活性，采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）染色法检测各组EdU阳性细胞率，采用原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测各组TUNEL阳性细胞率，采用Western blotting法检测各组细胞中裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（cleaved caspase-9）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。染色质免疫共沉淀（CHIP）法评估Myod1和SNHG15之间的关联。双荧光素酶报告基因实验评估Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p的靶向关系。 结果 与正常对照组比较，缺血性脑梗死组患者外周血中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均升高（P<0.05）。与对照组比较，OGD组细胞中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）。与OGD组比较，48和72 h时OGD+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均降低（P<0.01），TUNEL阳性细胞率升高（P<0.01）；OGD+si-Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高（P<0.01），TUNEL阳性细胞率降低（P<0.01）。Myod1可与SNHG15的启动子序列结合。SNHG15可吸附miR-24-3p，Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p存在靶关系。敲低SNHG15后，与OGD组比较，48和72 h时OGD+si-SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高（P<0.01），TUNEL阳性细胞率降低（P<0.01），细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.01）；与OGD+si-SNHG15组比较，48和72 h时OGD+si-SNHG15+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率降低（P<0.05），TUNEL阳性细胞率升高（P<0.05），细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高（P<0.05），Bcl-2的蛋白表达水平降低（P<0.05）。过表达miR-24-3p和SNHG15后，与OGD组比较，48和72 h时OGD+miR-mimics组细胞活性和EdU阳性细胞率升高（P<0.01），TUNEL阳性细胞率降低（P<0.01），细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.01）；与OGD+miR-mimics组比较，48和72 h时OGD+miR-mimics+SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率降低（P<0.05），TUNEL阳性细胞率升高（P<0.05），细胞中Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平升高（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论 Myod1可通过与SNHG15启动子区结合进而吸附miRNA-24，促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞的增殖抑制和细胞凋亡。

目的 观察人骨髓间充质干细胞（hMSCs）条件培养基（CM）与人脂肪肉瘤SW872细胞共培养后对肿瘤细胞增殖和迁移能力的影响，探讨hMSCs CM对脂肪肉瘤细胞的作用及可能的作用机制。 方法 体外培养hMSCs，采用慢病毒方法分别转染慢病毒空载体shNS（对照组）和慢病毒shRNA Yes相关蛋白（YAP）（shYAP-hMSCs组），采用实时荧光定量PCR （RT-qPCR）法和Western blotting 法检测各组hMSCs中YAP mRNA和蛋白表达水平，提取CM。体外培养SW872细胞，分为对照组（正常培养）、hMSCs CM组和shYAP-hMSCs CM组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率，Western blotting法检测各组细胞中YAP、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和细胞周期蛋白D1（cyclin D1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，shYAP-hMSCs组hMSCs中YAP mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.01），表明成功构建了shYAP-hMSCs稳定转染细胞株。CCK-8法，与对照组比较，hMSCs CM组SW872细胞增殖活性升高（P<0.05），shYAP- hMSCs CM组SW872细胞增殖活性降低（P<0.01）；流式细胞术，与对照组比较，hMSCs CM组SW872细胞凋亡率无明显变化（P>0.05），shYAP-hMSCs CM组SW872细胞凋亡率升高（P<0.01）；细胞划痕实验，与对照组比较，hMSCs CM组SW872细胞划痕愈合率升高（P<0.05），shYAP-hMSCs CM组SW872细胞划痕愈合率降低（P<0.01）；Western blotting法，与对照组比较，hMSCs CM组SW872细胞中YAP、MMP-9和cyclin D1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），shYAP-hMSCs组SW872细胞中YAP、MMP-9和cyclin D1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 hMSCs参与调控人脂肪肉瘤SW872细胞增殖和迁移，其机制可能与YAP表达有关。

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼（阿帕替尼）联合放射治疗（放疗）对肝癌HepG2细胞的体外协同抑制作用，阐明其相关抗肿瘤机制。 方法 体外培养肝癌HepG2细胞，以不同浓度阿帕替尼和（或）不同剂量X射线处理后，采用MTT法检测各组细胞活性，计算各组细胞增殖抑制率和阿帕替尼20%抑制浓度（IC₂₀），并确定后续实验的X射线照射剂量。HepG2细胞分为阿帕替尼组、放疗组和阿帕替尼+放疗组（联合组），流式细胞术检测各组细胞凋亡率，细胞划痕实验检测各组细胞迁移率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）水平。 结果 MTT法检测，阿帕替尼的IC₂₀为1.32 μmol·L^-1，以此作为后续实验阿帕替尼作用浓度，确定2 Gy为后续实验X射线照射剂量。与对照组比较，阿帕替尼组和放疗组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05），联合组细胞凋亡率升高（P<0.05）。与对照组比较，阿帕替尼组、放疗组和联合组细胞迁移率降低（P<0.05）；与阿帕替尼组和放疗组比较，联合组细胞迁移率降低（P<0.05）。与对照组比较，阿帕替尼组和联合组细胞培养上清中VEGF水平降低（P<0.05）；与阿帕替尼和放疗组比较，联合组细胞培养上清中VEGF水平降低（P<0.05）。 结论 阿帕替尼联合放疗在体外可明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和迁移，并诱导细胞凋亡，其作用可能与抑制细胞VEGF分泌有关。

目的 探讨聚碳酸1，2-丙二酯（PPC）/聚丁二酸丁二醇酯（PBS）复合生物膜在兔胫骨骨缺损模型中的空间支撑能力及其对成骨效果的影响，阐明其屏障功能的可靠性和体内促成骨作用。 方法 制备PPC/PBS和PPC/PBS/Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）（PPC/PBS/Co）复合生物膜。选用18只日本大耳白兔，于兔每侧胫骨制备2处骨缺损，随机选择6只兔于骨缺损处放置PPC/PBS复合生物膜，术后4、8和12周各处死2只兔，扫描电子显微镜（SEM）观察兔骨缺损区PPC/PBS复合生物膜表面微观结构。 实验分为空白对照组、 PPC/PBS 复合生物膜组、 BME-10X 胶原膜组和PPC/PBS/Co复合生物膜组，分别行手术将上述生物膜放置于兔相应骨缺损处，空白对照组兔不放置复合生物膜，于术后2、4、8和12周时分别处死3只兔，采用软X线检测各组兔骨缺损区再生骨组织灰度值，荧光标记后采用激光共聚焦显微镜观察各组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度，采用HE染色和改良Gomori三色染色法观察各组兔骨缺损区再生骨组织病理形态表现，免疫组织化学染色法检测各组兔骨缺损区再生骨组织中骨形态发生蛋白2（BMP-2）和骨桥蛋白（OPN）蛋白表达水平。 结果 大体观察， PPC/PBS 复合生物膜紧密覆盖于骨缺损区， 未见移位及塌陷。 SEM观察，PPC/PBS复合生物膜多孔面随时间延长表面出现微孔结构并数量增多，而光滑面基本未形成微孔样结构。软X线检测，各组兔骨缺损区再生骨组织灰度值均随时间延长而升高，12周时PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织灰度值明显高于其他各组（P<0.05）。共聚焦显微镜观察，4、8 和 12 周时 PPC/PBS/Co 复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度与空白对照组相近；与PPC/PBS复合生物膜组和BME-10X胶原膜组比较，4周时PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度升高（P<0.05），8和12 周时PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度降低（P<0.05）。HE染色和改良Gomori染色，与PPC/PBS复合生物膜组和BME-10X胶原膜组比较，2和4周时PPC/PBS/Co复合生物膜组和空白对照组兔骨缺损区形成新骨的速度较快，在12周时骨缺损区形成的层板状骨矿化程度较高。免疫组织化学染色，2和4周时，与空白对照组、PPC/PBS复合生物膜组和BME-10X胶原膜组比较，PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织中BMP-2 和 OPN 蛋白表达水平升高（P<0.05 或 P<0.01）； 与空白对照组和PPC/PBS复合生物膜组比较， BME-10X 胶原膜组兔骨缺损区再生骨组织中 BMP-2 和 OPN 蛋白表达水平均降低（P<0.05 或 P<0.01）。 结论 PPC/PBS 复合生物膜具有较好的空间支撑能力，物理屏障功能可靠，且PPC/PBS/Co复合生物膜具有良好的体内促成骨作用。

目的 探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1（SENP-1）/低氧诱导因子1α（HIF-1α）通路对慢性间歇性低氧（CIH）诱导大鼠血管内皮损伤的影响，阐明其相关作用机制。 方法 SD大鼠随机分为对照组和CIH组，再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组，每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导，制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）模型，对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）和血栓调节蛋白（TM）水平，Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞（rAECs），经SENP-1 shRNA腺病毒（sh-SENP-1）感染构建SENP-1基因低表达的rAECs 细胞株，采用 CIH 诱导建立血管内皮细胞损伤模型，分为 CIH 组、CIH+sh-NC 组和 CIH+sh-SENP-1组，另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性，ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。 结果 随着CIH诱导时间的延长，与对照组比较，CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚，血清中NO水平逐渐减低（P<0.05），血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高（P<0.05）。与对照组比较，CIH组细胞增殖活性降低（P<0.05），细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞中NO水平和SOD活性降低（P<0.05），SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高（P<0.05）；与CIH组比较，CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高（P<0.05），细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低（P<0.05），细胞中NO水平和SOD活性升高（P<0.05），SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论 SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化，沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤，其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。

目的 探讨前胶原赖氨酸，2-酮戊二酸5-双加氧酶1（PLOD1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织和细胞中的表达及其对OSCC细胞生物学行为的影响，阐明PLOD1作为OSCC预后标志物的潜力。 方法 采用肿瘤免疫评价资源（TIMER）数据库、基因表达谱交互分析（GEPIA）数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析头颈部鳞状细胞癌（HNSC）组织中PLOD1 mRMA表达水平及其与HNSC患者生存期的关联。免疫组织化学法检测110例OSCC组织和64例癌旁组织中PLOD1蛋白表达情况，分析其与OSCC患者临床病理特征和预后的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估PLOD1在OSCC诊断中的价值。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测人正常口腔上皮HOK细胞和OSCC SCC15和CAL27细胞中PLOD1 mRNA和蛋白表达水平。利用脂质体法将小干扰RNA（siRNA）片段转染至SCC15细胞，分为si-NC组（转染阴性对照si-NC）和si-PLOD1组（转染si-PLOD1），采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测2组细胞增殖活性、划痕愈合率和侵袭细胞数。 结果 公共数据库分析，HNSC组织中PLOD1 mRNA 表达水平高于癌旁组织（P<0.05）； 与 PLOD1 低表达组比较， PLOD1 高表达组HNSC患者生存期较短（HR=1.41， P=0.018）。PLOD1蛋白主要表达于 OSCC 细胞的细胞质中，OSCC组织中PLOD1 表达强度高于癌旁组织（P<0.01），并与 OSCC 患者 T 分期和 TNM 分期有关（P=0.021，P=0.004）。PLOD1 诊断 OSCC 的 AUC 为 0.811，特异度和灵敏度分别 63.64% 和90.63%。Kaplan-Meier生存分析，与PLOD1低表达组比较，PLOD1高表达组OSCC患者生存率降低（P<0.01）；COX回归分析，PLOD1高表达是影响OSCC预后的独立危险因素（P=0.012）。OSCC细胞中PLOD1 mRNA和蛋白表达水平高于HOK细胞（P<0.05）。与si-NC组比较，si-PLOD1组细胞增殖活性和划痕愈合率降低（P<0.05），侵袭细胞数减少（P<0.01）。 结论 PLOD1在OSCC组织和细胞中高表达，沉默PLOD1表达可抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭。PLOD1可能是OSCC新的治疗靶点和预后标志物。

目的 筛选影响心脑血管疾病发病的主要特征变量，基于排序前10位的特征变量构建心脑血管疾病发病风险贝叶斯网络模型，为心脑血管疾病发病风险预测提供参考。 方法 从英国生物样本（UK Biobank）数据库中纳入315 896例参与者和相关变量，通过类别型特征提升（CatBoost）算法进行特征选择，将所有参与者按7∶3比例随机分为训练集和测试集，并基于最大最小爬山（MMHC）算法构建贝叶斯网络模型。 结果 本研究中人群心脑血管疾病患病率为28.8%。CatBoost算法筛选的排名前10位变量分别为年龄、体质量指数（BMI）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数、家族史、载脂蛋白A/B比值、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、吸烟状态和性别。CatBoost训练集模型受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.770，模型准确性为0.764；验证集模型AUC为0.759，模型准确性为0.763。临床效能分析，训练集阈值范围为0.06~0.85，验证集阈值范围为0.09~0.81。心脑血管疾病发病风险贝叶斯网络模型分析，年龄、性别、吸烟状态、家族史、BMI和载脂蛋白A/B比值与心脑血管疾病直接相关，是心脑血管疾病发生的重要风险因素，TyG指数、HDL-C、LDL-C和TC通过影响BMI和载脂蛋白A/B比值间接影响心脑血管疾病的发生风险。 结论 控制BMI、载脂蛋白A/B比值和吸烟行为，可以降低心脑血管疾病的发病风险。贝叶斯网络模型可用于预测心脑血管疾病发病风险。

目的 通过对比骨性Ⅱ类高角错𬌗成年患者拔牙和不拔牙矫治前后上气道形态、舌骨位置和颅颌面结构的变化，分析拔牙矫治对该类患者上气道形态结构的影响，为其临床治疗方案的选择提供理论依据。 方法 收集就诊于吉林大学口腔医院正畸科已完成正畸治疗的骨性Ⅱ类高角错𬌗成年患者 60例，根据是否进行减数矫治分为拔牙组和非拔牙组，每组30例，对2组患者的临床资料进行回顾性分析。获取患者治疗前后的头颅定位侧位片，应用Dolphin软件对患者上气道形态、舌骨位置和颅颌面组织结构进行定点描绘和测量，采用SPSS 23.0统计软件对相关测量数据进行统计学分析。 结果 与矫治前比较，矫治后拔牙组患者悬雍垂尖与中咽壁点的距离（U-MPW）、会厌谷点与下咽壁点的距离（V-LPW）、上中切牙长轴与前颅底平面的下内交角（U1-SN）和下中切牙长轴与下颌平面的上内交角（L1-MP）明显减小（P<0.05），𬌗平面与前颅底平面的夹角（OP-SN）和上下中切牙长轴之间的夹角（U1-L1）明显增大，（P<0.05），其余测量指标差异无统计学意义（P>0.05）；与矫治前比较，矫治后非拔牙组患者矫治后上牙槽座点-鼻根点-下牙槽座点角（ANB）明显减小（P<0.05），OP-SN和L1-MP明显增大（P<0.05），其余测量指标差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 成年骨性Ⅱ类高角错𬌗患者在拔牙矫治后上气道矢状径变窄，主要发生在上气道口咽段和喉咽段，而舌骨位置未发生明显改变。

目的 利用生物信息学分析方法筛选与肝细胞癌（HCC）患者预后、诊断和免疫细胞浸润相关的关键基因，并分析其潜在治疗药物。 方法 从基因表达汇编（GEO）数据库和癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载HCC基因表达谱数据及相应的HCC患者临床信息。采用R软件limma包筛选HCC差异表达基因（DEGs），对DEGs进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析，利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络，使用 Cytoscape 软件对PPI 网络进行可视化并筛选关键基因。通过Kaplan-Meier 生存曲线和LASSO回归算法鉴定HCC预后相关关键基因，并利用外部数据集对其表达进行验证和诊断效能分析。采用CIBERSORT算法评估预后相关的关键基因表达与HCC免疫细胞浸润的关系。利用MiRNet和Network Analyst数据库分别构建微小RNA（miRNA）-关键基因mRNA和转录因子（TFs）-关键基因mRNA分子调控网络。利用CMap数据库筛选潜在治疗HCC的小分子药物。 结果 共筛选出146个DEGs，其中表达上调基因30个，表达下调基因116个。GO功能和KEGG信号通路富集分析，DEGs明显富集在类固醇、烯化合物和激素代谢等生物过程（BP）及视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450（CYP450）、补体和凝血级联反应等信号通路。PPI网络分析筛选得到14个关键基因，其中甲酰氨基转移酶环化脱氨酶（FTCD）、分泌型磷蛋白2（SPP2）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、补体C6（C6）和CYP450家族成员2C9（CYP2C9）与HCC患者预后、临床病理分期和组织学分级有明显相关性，在HCC诊断中具有较高的诊断效能，与HCC的免疫细胞浸润有密切关联。Hsa-mir-182-5p、同源框CUT样蛋白1（CUX1）、早期生长反应1（EGR1）、SMAD家族成员4（SMAD4）和肿瘤蛋白 P53（TP53）是靶向上述预后相关关键基因的重要调控因子。DL-硫沙芬（DL-thiorphan）、异丙嗪（promethazine）和芹菜素（apigenin）可能对HCC有治疗作用。 结论 FTCD、SPP2、TAT、C6和 CYP2C9可能是HCC诊断、预后判断和治疗的潜在靶点，预测得到的3种小分子药物DL-thiorphan，promethazine和apigenin可为HCC治疗药物的研发提供参考。

目的 分析基因表达综合（GEO）数据库和癌症基因组图谱（TCGA）数据库中食管腺癌（EAC）基因表达数据，阐明EAC发病的潜在核心基因与肿瘤淋巴细胞浸润的关系，为EAC的诊断和治疗提供分子靶标。 方法 在GEO数据库检索“esophageal adenocarcinoma”，下载包括EAC和食管正常组织的高通量芯片数据集GSE13898、GSE26886、GSE74553和GSE92396。采用R软件的limma包筛选EAC组织和食管正常组织的差异表达基因（DEGs），并通过韦恩图获取共同DEGs，采用STRING数据库分析后导入Cytoscape软件筛选核心基因并构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络，采用基因表达谱交互分析（GEPIA）数据库验证核心基因表达水平， 采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析门户（UALCAN）和Kaplan-Meier Plotter数据库分析核心基因与EAC患者预后和临床资料的关联性，采用肿瘤免疫评价资源（TIMER）数据库分析核心基因与肿瘤免疫浸润的关系，采用基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对LinkedOmics数据库获得的核心基因中正相关表达基因进行功能和信号通路富集分析。 结果 对GEO获得的4个数据集的DEGs取交集，共获得340个DEGs，其中上调基因127个，下调基因213个。经STRING数据库和 Cytoscape 软件筛选后，最终获得评分最高的关键核心基因分泌型磷蛋白1（SPP1）和转化生长因子β1（TGFB1）。GEPIA数据库分析，与食管正常组织比较，癌组织中SPP1和TGFB1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）；SPP1低表达组EAC患者1、3和5年总体生存期均高于SPP1高表达组（HR=10.1，P<0.05；HR=3.09，P<0.05；HR=2.32，P<0.05），TGFB1低表达组EAC患者5年总体生存期高于TGFB1高表达组（HR=2.36，P<0.05）。UALCAN数据库分析，与食管正常组织比较，Ⅱ-Ⅲ期及N1-N2期淋巴结转移的EAC患者癌组织中SPP1和TGFB1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。TIMER分析，SPP1和TGFB1 mRNA表达水平与EAC患者癌组织中巨噬细胞（r=0.353，P<0.01；r=0.187，P<0.05）和树突状细胞（r=0.236，P<0.01；r=0.221，P<0.01）浸润呈正相关关系。GO功能和KEGG信号通路富集分析，SPP1和TGFB1及其排名前50位正相关基因主要参与细胞迁移、细胞活性和血管发育等生物学过程及肿瘤蛋白多糖、细胞外基质（ECM）-受体互作和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）等信号通路。 结论 SPP1和TGFB1与EAC患者临床分期、淋巴结转移和总体生存期有密切关联。SPP1和TGFB1高表达可能导致巨噬细胞和树突状细胞浸润，从而改变肿瘤微环境。SPP1和TGFB1可能成为EAC诊断和治疗的新靶点。

目的 应用网络药理学分析蒲公英-桑叶在急性髓系白血病（AML）发生发展过程的作用，阐明其治疗 AML 的活性成分和作用机制。 方法 通过中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）筛选蒲公英-桑叶的活性成分，采用SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点，在症状映射（SymMap）数据库、人类基因数据库（GeneCards）、DisGeNET数据库和在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库中检索AML相关基因和蛋白靶点。对AML相关基因和蒲公英-桑叶靶基因进行比较，确定富集基因，并进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。采用Cytoscape 3.8.0软件根据靶点信息构建药物-有效成分-靶点网络和蛋白-蛋白互作（PPI）网络，采用CytoNCA插件筛选出核心基因，通过AutoDock软件进行分子对接验证。 结果 对数据库检索结果进行筛选后得到39种有效成分，收集蒲公英-桑叶与AML的共同靶点148个。GO功能富集分析主要涉及细胞因子介导的信号传导途径、激酶活性正向调节和氧化应激反应等。KEGG信号通路富集分析主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路和Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路等。拓扑分析得到信号转导和转录激活因子3（STAT3）、表皮生长因子受体（EGFR）、蛋白激酶B1（AKT1）、重组人表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、原癌基因MYC、肿瘤蛋白P53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（CASP3）、肉瘤基因SRC、热休克蛋白90α家族A类成员1（HSP90AA1）、连环蛋白B1（CTNNB1）、磷酸肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、白细胞介素6（IL-6）、TNF、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）和磷酸肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1）等核心靶点。分子对接，结合亲和力最高的配对结果为蒲公英萜醇（taraxerol）与MYC（-8.74 kcal·mol^-1），槲皮素（quercetin）、kaemfprol、木犀草素（luteolin）和artemetin与各个靶点均有很好的结合亲和力。 结论 蒲公英-桑叶主要活性成分quercetin、taraxerol、kaemfprol、luteolin和artemetin可能通过调控AKT1、STAT3、HSP90AA1、IL-6和MAPK1发挥抗AML的作用，对PI3K-AKT信号通路的调节是蒲公英-桑叶发挥抗AML作用的重要机制。

目的 利用深度学习模型自动分割初诊多发性骨髓瘤（MM）患者胸部CT第4胸椎平面4种人体成分，探讨4种人体成分与MM患者预后的相关性。 方法 对2017年1月-2021年12月于本院确诊的MM患者的临床资料进行回顾性分析，收集患者的年龄、性别、体质量、身高和体质量指数（BMI）等临床信息，收集患者血清中乳酸脱氢酶（LDH）、血钙（Ca）、血肌酐（Scr）、白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、β2-微球蛋白（β2-MG）和血清游离轻链水平等实验室数据，利用深度学习模型分别将79例规律进行疗效评价MM患者的胸部CT影像结果分割为胸大肌、胸小肌、皮下脂肪和纵隔脂肪4种人体成分，采用Image J软件分别测量第4胸椎平面4种人体成分面积，分析其与MM患者预后的相关性，并进行Kaplan-Meier生存分析。 结果 单因素分析，皮下脂肪面积、血Ca水平、Scr水平和国际分期系统（ISS）分期与MM患者总生存期（OS）有关（HR=2.260，95%CI：1.116~4.578，P=0.024；HR=2.088，95%CI：1.007~4.327，P=0.048； HR=2.209，95%CI：1.105~4.414，P=0.025；HR=1.730，95%CI：1.040~2.879，P=0.035）。多因素分析，4种人体成分中皮下脂肪面积是影响MM患者预后的独立危险因素（95%CI：1.228~5.782，P=0.013）。Log-Rank检验，在所有患者中，与皮下脂肪面积高值组比较，皮下脂肪面积低值组MM患者OS缩短（P=0.018）；在不同性别患者中，皮下脂肪面积高值组与皮下脂肪面积低值组MM患者OS比较差异无统计学意义（P>0.05）；在未行造血干细胞移植的患者中，与皮下脂肪面积高值组比较，皮下脂肪面积低值组患者OS缩短（P=0.037）。 结论 第4胸椎平面4种人体成分中，皮下脂肪组织面积与MM患者OS有关，是MM患者预后的独立危险因素，而纵隔脂肪组织、胸大肌和胸小肌面积对MM患者的预后无预测作用。

目的 研究长链非编码RNA（lncRNA） H19和胰岛素样生长因子2（IGF2）基因在乳腺癌组织中的表达水平，分析其印记状态。 方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测乳腺癌组织及癌旁组织中H19和IGF2 mRNA表达水平，分析H19和IGF2 mRNA在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达差异，利用单核苷酸多态性（SNP）区分等位基因表达情况（纯合或杂合），基因组DNA中IGF2（ApaⅠ位点）或H19（AluⅠ位点）为杂合则进行印记分析，确定H19和IGF2在乳腺癌组织中的印记状态，即印记保持（MOI）或印记丢失（LOI）。分析乳腺癌组织中H19和IGF2表达与分子分型的关系。 结果 RT-qPCR法检测，乳腺癌组织中H19和IGF2 mRNA表达水平高于癌旁组织（P<0.01），H19 mRNA表达水平与IGF2 mRNA表达水平呈正相关关系（r=0.567，P<0.01）。不同分子分型乳腺癌患者癌组织中H19 mRNA表达水平均高于癌旁组织（P<0.05或P<0.01）。H19和IGF2在乳腺癌组织中均存在LOI，IGF2 的LOI发生率为36.7%，高于H19的LOI发生率（4.3%）。RT-qPCR法检测，IGF2 LOI组乳腺癌组织中IGF2 mRNA表达水平明显高于IGF2 MOI组（P<0.01）。 结论 乳腺癌组织中H19和IGF2 mRNA表达水平明显高于癌旁组织，IGF2的LOI发生率高于H19的LOI发生率，IGF2的LOI可能是乳腺癌发病的关键因素之一。

目的 探讨力反馈感知康复训练对脑卒中后手指运动功能障碍患者手指运动功能的影响，为力反馈感知康复训练的临床应用和推广提供依据。 方法 86例脑卒中后手功能障碍患者随机分为试验组（n=43）和对照组（n=43），其中试验组和对照组各脱落3例，最终80例患者纳入本研究。2组患者在进行40 min常规康复训练基础上，对照组患者进行常规手功能训练20 min，试验组患者进行力反馈感知康复训练20 min，每天1次，每周5 d，共6周。治疗前后采用上肢动作研究量表（ARAT）、握力、改良Ashworth量表（MAS）、手指总主动活动度（TAM）、Fugl-Meyer上肢运动功能评定量表（FMA-UL）手运动部分和Barthel指数（BI）评定量表评价患者手功能恢复情况。 结果 治疗前2组患者ARAT评分、握力、MAS分级、TAM、FMA-UL手运动部分评分和BI评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较，治疗6周后2组患者ARAT评分、握力、TAM、FMA-UL手运动部分评分和BI评分均升高（P<0.05），MAS分级差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，治疗6周后试验组患者ARAT评分中抓评分、握评分和治疗前后ARAT总评分差值升高（P<0.05），治疗后TAM及治疗前后握力差值、TAM差值和FMA-UL手运动部分评分差值升高（P<0.05），但ARAT评分中捏评分、粗大运动评分及MAS分级和治疗前后BI评分差值差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 力反馈感知康复训练有助于改善脑卒中后手指运动功能障碍患者的手指运动功能。

目的 观察利用人工气道内温度节律性变化原理设计的控制呼吸持续性监护仪在不同人群和不同人工气道内的应用，探讨其监测控制呼吸持续性的可行性和有效性，为临床呼吸监测提供新方法。 方法 选择择期行全身麻醉术的成人患者60例，1~3岁幼儿患者30例，美国麻醉师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级；60例成人患者随机分为成人气管插管组（ATI组）和成人喉罩组（ALM组），每组30例，1~3岁幼儿患者30例设为幼儿气管插管组（CTI组）。全麻诱导后，CTI组和ATI组患者行气管插管，ALM组患者置入喉罩，连接麻醉机行机械通气，连接控制呼吸持续性监护仪，观察监护仪是否能探测出各组患者呼吸频率（RR），比较各组监护仪探测的RR和麻醉机设定频率；3组患者均于手术开始前模拟呼吸回路断开、麻醉机手控未转换为机控和呼吸回路缓慢漏气3种临床常见控制呼吸持续性改变场景，比较各组间监护仪发出报警方式和报警时间。 结果 3组患者应用控制呼吸持续性监护仪均能检测出RR，各组内患者RR和麻醉机设定频率比较差异无统计学意义（P>0.05）。在模拟3种常见呼吸持续性改变的场景中，3组患者呼吸持续性监护仪均发出内容为“注意，呼吸停止”的人工语音报警信号，报警信号均被注意到，ATI组和ALM组控制呼吸持续性监护仪开始报警时间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与回路缓慢漏气比较，同一组患者呼吸回路断开和手控未转换为机控场景时开始报警时间缩短（P<0.05）。 结论 在不同人群和不同人工气道内利用探测人工气道内温度节律性升降变化原理设计的控制呼吸持续性监护仪临床应用具有可行性及有效性，可为术中呼吸持续性监测和保障呼吸安全提供新方法。

目的 分析在机器人辅助腹腔镜膀胱切除术患者应用低血压预测指数（HPI）进行术中血流动力学管理的经过，为同类型大手术的麻醉监测和血流动力学管理提供参考。 方法 回顾性分析1例采用HPI进行术中血流动力学管理的接受机器人辅助腹腔镜膀胱切除术患者的临床资料、术中血流动力学资料、血管活性药物用法用量和临床效果，并结合相关文献进行分析。 结果 患者，女性，72岁，因肉眼血尿5个月伴尿痛3个月入院。膀胱镜检查，膀胱三角区右侧可见7 cm×7 cm×5 cm肿物，近膀胱颈可见大小约4 cm×3 cm×3 cm肿物。正电子发射/计算机断层扫描（PET/CT）检查，膀胱右后壁增厚伴高代谢，初步诊断为膀胱恶性肿瘤。进行麻醉前评估后拟行机器人辅助腹腔镜膀胱切除术。患者入室后常规监测，同时采用搭载HPI软件的监护仪指导术中血流动力学管理。常规麻醉诱导后，使用可视喉镜进行气管插管。患者术中共发生低血压事件（IOH）6次，平均动脉压（MAP）<65 mmHg累计时间为13.7 min，占麻醉时长的4.4%，MAP<65 mmHg时间加权平均数为0.28 mmHg。HPI≥85的时间范围与MAP<65 mmHg大致重叠且包含后者。146个HPI≥85的时间点，68.5%（100/146）MAP>65 mmHg；47个MAP<65 mmHg的时间点，97.9%（46/47）均出现HPI≥85。患者术后第1天超敏肌钙蛋白I<0.01 μg·L^-1，未发生围术期不良事件，第8天顺利出院。 结论 HPI可及时并准确地预警机器人辅助腹腔镜膀胱切除术患者IOH的发生。术中使用基于HPI的低血压纠正策略可将患者MAP<65 mmHg的时间加权平均数维持在较低水平。

目的 分析富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（LGI-1）抗体阳性自身免疫性脑炎（AE）（LGI-1 AE）并发睡眠障碍和认知障碍患者的临床资料，探讨其可能的病理机制。 方法 患者，男性，68岁。因记忆力减退2个月，抽搐1个月入院，临床诊断LGI-1 AE，给予人免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗后症状好转。在排除任何药物影响下，分别于急性期及恢复期对患者进行神经心理学评估及包括睡眠多导图（PSG）检查的睡眠评估。 结果 急性期评估提示患者存在严重认知障碍，简易精神状态检查量表（MMSE）评分22分，蒙特利尔认知评价量表（MoCA）评分19分。PSG检查，总睡眠时间明显缩短（265 min），睡眠全程碎片化，睡眠效率降低，N3和快速眼动期（REM）睡眠完全缺失。恢复期评估，患者认知功能改善（MMSE评分30分，MoCA评分26分），PSG检查总睡眠时间正常，睡眠潜伏期13.5 min，睡眠碎片化明显改善，睡眠效率提高（84.3%），N3期睡眠26 min（5.1%），REM期睡眠69 min（13.6%）。 结论 LGI-1 AE患者睡眠结构的异常与认知障碍在发病和转归方面同步，可能是LGI-1 AE患者认知障碍的病因之一。睡眠障碍的病理起源可能为下丘脑。下丘脑分泌素和LIM同源框（lhx6）通路可能成为纠正睡眠结构同时治疗认知障碍的新靶点。

目的 探讨Fournier坏疽患者临床表现、诊断和治疗方法，以提高临床医生对该病的认识。 方法 收集1例Fournier坏疽患者的临床症状、体征、影像学表现和手术结果等临床资料，并复习相关文献，总结Fournier坏疽患者的临床特点、诊断和治疗方法。 结果 患者，男，42岁，因会阴、阴囊和肛周感染13 d入院。既往史，急性髓系白血病10个月，于当地医院行化疗8个疗程。腹部CT提示，左侧腹股沟区软组织增厚，密度增高浑浊。血常规，白细胞23.99×10⁹ L^-1。创面分泌物培养为大肠埃希菌和阴沟肠杆菌。专科检查，患者阴囊和左臀部近肛门处皮肤坏死，色黑，质硬，坏死皮肤周围溶解，与基底及周围正常皮肤分离，可见少量脓性渗出，无明显异味，创面周围皮肤红肿明显；肛门指诊无出血，未探及窦道。患者入院后当天行急诊清创手术，术后予以换药和多次留置简易负压后行会阴部皮瓣修复及皮肤移植手术，术后患者恢复良好，功能正常，无并发症。 结论 Fournier坏疽起病急且进展快，患者临床表现无特异性，感染范围与疾病进展不一致。确诊主要依靠术中探查。反复多次的根治性手术是其主要治疗手段。该病预后较好，复发率低，术后仍需长期随访。

目的 分析胸膜和腹膜间皮瘤患者¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射扫描/计算机断层扫描（¹⁸F-FDG PET/CT）影像学表现，以期提高对该病的诊断水平。 方法 回顾性分析经病理证实的22例胸膜和腹膜间皮瘤患者（其中恶性间皮瘤21例，良性间皮瘤1例）¹⁸F-FDG PET/CT影像资料和免疫组织化学结果，对其影像表现和葡萄糖代谢特征进行归纳总结。 结果 恶性胸膜间皮瘤患者多表现为单侧胸膜弥漫性增厚伴放射性摄取增高，厚度为1.0~10.6 cm，平均半定量最大标准摄取值（SUV_max）为10.1，其中半数以上并发少量胸腔积液；恶性腹膜间皮瘤患者多数表现为腹膜、网膜和肠系膜弥漫增厚伴放射性摄取增高，厚度为1.2~6.6 cm，平均SUV_max为8.4，其中半数以上并发大量腹腔积液。恶性间皮瘤患者除原发部位外其他转移部位出现结节状、条片状和团块状不同程度异常放射性摄取17例，考虑为转移灶，平均SUV_max为7.4，大部分以病灶周围淋巴结转移为主，恶性胸膜间皮瘤患者可见骨骼和肌肉转移，恶性腹膜间皮瘤患者未见骨骼和肌肉转移。1例良性胸膜间皮瘤患者表现为双侧胸膜弥漫性增厚， 厚度约 3.5 cm， 未见明确异常放射性摄取， 并发少量胸腔积液。 结论 胸膜和腹膜间皮瘤患者¹⁸F-FDG PET/CT影像学表现具有一定的特征性，通过其胸膜和腹膜增厚方式及厚度、有无氟代脱氧葡萄糖（FDG）摄取及摄取程度可初步判断间皮瘤的良恶性，对间皮瘤临床早期诊断有一定的参考价值。PET/CT全身显像可确定间皮癌患者有无其他部位转移，对临床分期有一定的帮助。

Gag-Pol蛋白是人类免疫缺陷病毒（HIV）重要结构蛋白之一，其组成成分包含了HIV的基本骨架蛋白和生命周期中所需要的功能酶，目前以Gag-Pol上不同的功能区为靶点开发的抑制剂包括衣壳（CA）抑制剂、蛋白酶抑制剂、逆转录酶抑制剂和整合酶抑制剂等。CA抑制剂通过抑制CA的成熟或者破坏CA的组装进而影响HIV复制。蛋白酶抑制剂主要的作用机制是抑制蛋白酶对切割位点CA-间隔多肽1（SP1）的切割，逆转录酶抑制剂通过模仿逆转录底物，阻断HIV的逆转录过程，整合酶抑制剂通过靶向整合酶活性中心—锌指结构影响整合酶活性。本文总结了针对HIV Gag-Pol蛋白的抑制剂及其作用机制，并对已批准上市成药的用法用量进行综述，为今后临床联合用药和针对HIV Gag-pol蛋白的新型抑制剂开发提供参考。

壳寡糖（COS）作为天然多糖壳聚糖（CS）的降解产物，既保留了CS的良好生物相容性、无毒和可生物降解等特点，同时由于糖链缩短使相对分子质量降低，其水溶性和生物活性均得到提高且更容易被生物体吸收利用，近年来受到越来越多的关注。目前国内外学者对CS生物学功能的研究及其在生物医学领域中应用的报道较多，但对COS功能及其应用的研究报道较少。现结合国内外最新研究成果，对COS的主要生物学功能（抗炎、抗肿瘤、抗菌和促组织再生等）及其可能的作用机制进行总结和分析，并阐述其在生物医学领域中应用的研究进展，以期为COS的深入研究及其在生物医学领域中更广泛的应用提供理论依据和参考。

炎症反应贯穿了冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）发病和进展的全过程，各种炎症细胞及炎症因子参与其中，并在一定程度上决定着冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性和疾病的进展程度。脂蛋白（a）［Lp（a）］、C反应蛋白（CRP）、中性粒细胞、血小板和单核细胞通过诱导炎症因子、刺激炎性细胞和分泌活性物质等多种方式参与炎症反应，发挥促动脉粥样硬化的作用，而淋巴细胞作为重要的免疫细胞，是抗炎的指标。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则通过反向运输胆固醇，抑制炎症细胞聚集进而发挥抗动脉粥样硬化的作用。近年来由上述炎症相关指标组合成的新型炎症标志物与CHD的发病及进展关系密切，在CHD的诊断、治疗和预后判断中具有重要的指导意义。降低炎症反应仍是目前CHD研究的热点，现通过分析新型炎症标志物促CHD发展的机制，以及针对相关炎症标志物的治疗进展进行综述，以期为CHD的诊治提供帮助。

乳腺癌发病率逐年上升，其发病机制十分复杂。肠道菌群功能紊乱与乳腺癌发生发展有密切关联。肠道菌群产生的β-葡萄糖醛酸酶，可通过肠肝循环调节雌激素水平，进而影响激素受体阳性乳腺癌的发生发展并导致他莫昔芬耐药；肠道菌群来源的短链脂肪酸（SCFAs）和石胆酸（LCA）等代谢产物可参与调节肿瘤细胞周期和细胞增殖；肠道菌群的定植维持了肠道屏障的完整性并调控T淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫。维持肠道菌群稳态可提高肿瘤化疗和免疫治疗效果，并减轻抗肿瘤治疗中的不良反应。免疫治疗中工程益生菌的靶向作用可协助提升药物治疗精准度。肠道菌群对放射治疗的影响尚不明确，但调节肠道菌群可辅助治疗放射性肠病。现对肠道菌群与乳腺癌的相关性及影响进行综述，并分析其在乳腺癌治疗中的作用。