目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）和γ分泌酶抑制剂MW167单独及联合作用对HepG₂/ADM细胞耐药性的影响，并阐明其作用机制。方法：MTT法检测不同浓度As₂O₃（0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00 mg·L^-1）和MW167（10、20和40 μmol·L^-1）处理HepG₂/ADM细胞24、48和72 h后细胞的吸光度（A）值，计算细胞增殖抑制率，确定药物作用浓度和时间；将HepG₂/ADM细胞分为空白组、As₂O₃组、MW167组、As₂O₃和MW167联合组；根据MTT结果选取无细胞毒剂量的As₂O₃、MW167干预各组细胞48 h后，FCM法检测细胞凋亡率；RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达水平。结果：在同一浓度时，As₂O₃和MW167对HepG₂/ADM细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长而升高（P<0.05或P<0.01）；在同一时间点，As₂O₃和MW167对HepG₂/ADM细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加而升高（P<0.05）；确定As₂O₃和MW167的无毒剂量分别为0.25 mg·L^-1和10 μmol·L^-1，干预时间为48 h。药物干预48 h后，与空白组比较，各干预组细胞凋亡率均升高（P<0.05），其中以联合组升高最为明显（P<0.01）。与空白组比较，各干预组细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）和Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），其中以联合组降低最为明显（P<0.01）；与空白组比较，各干预组Bax mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），其中以联合组升高最为明显（P<0.01）。结论：As₂O₃可逆转HepG₂/ADM细胞的耐药性，其作用机制可能与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、下调细胞中Notch-1、Hes-1、MDR-1（P-gp）和Bcl-2基因及蛋白表达水平及上调Bax基因和蛋白表达水平有关。

目的：探讨慢性束缚应激（CRS）对老龄大鼠学习和记忆能力及海马齿状回（DG）区兴奋性氨基酸水平的影响，初步阐明CRS影响空间学习和记忆能力的部分神经化学机制。方法：16只18月龄SD雄性大鼠随机分为对照组和CRS组（每组8只），CRS组大鼠每天给予2 h的CRS，连续30d。利用Morris水迷宫（MWM）实验检测CRS大鼠空间学习记忆能力，采用脑部微量透析法和高效液相色谱法检测在MWM实验过程中大鼠海马DG区兴奋性氨基酸[谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）]水平，采用酶联免疫法测定大鼠血清中皮质酮（CORT）和肾上腺素（EPI）水平。结果：MWM实验，与对照组比较，CRS组第2~4天大鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05），且第5天在目标象限游泳的时间明显减少（P<0.05）。与训练前比较，对照组大鼠海马DG区Asp水平在MWM实验第2天明显增加（P<0.05）；与对照组比较，CRS组大鼠DG区Asp水平在MWM实验第3天明显下降（P<0.05）；与训练前比较，在MWM实验过程中2组大鼠海马DG区Glu水平均明显增加（P<0.05），但2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，CRS组大鼠血清中CORT和EPI水平明显升高（P<0.05）。结论：CRS降低老年大鼠的空间学习和记忆能力，这可能与大鼠海马DG区Asp水平降低有关。

目的：探讨十全大补汤对SV40 T抗原转基因（TG）小鼠晶状体自发肿瘤的抑制作用，阐明其抑癌的分子机制。方法：SV40 T抗原TG小鼠随机分为对照组（n=39）和药物处理组（n=25），对照组小鼠正常喂食，药物处理组小鼠出生3周后开始喂食添加十全大补汤的饲料，记录每只小鼠生存时间。在喂食十全大补汤8周和15周时，随机抽取各组小鼠（n=3）尾静脉血，检测血清氨基酸水平。取血后小鼠麻醉致死并取出肝脏，利用基因芯片杂交检测小鼠肝脏组织中与核糖体功能相关的基因表达差异。结果：生存分析，与对照组比较，药物处理组TG小鼠生存率明显升高（P<0.05）。氨基酸检测，与对照组比较，喂食十全大补汤8周时，药物处理组TG小鼠血清中丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、甲硫氨酸、脯氨酸、酪氨酸、赖氨酸、肌氨酸、瓜氨酸、鸟氨酸和羟赖氨酸水平升高（P<0.05），胱硫醚、牛磺酸、甲基组氨酸、肌肽和乙醇胺水平降低（P<0.05）；15周时，与对照组比较，药物处理组TG小鼠血清中苏氨酸和瓜氨酸水平升高（P<0.05），其他氨基酸水平无明显变化（P>0.05）。基因芯片杂交检测，与对照组比较，药物处理组TG小鼠肝组织表达的9 083个基因中与核糖体功能相关的13个基因发生改变（P<0.05）。结论：十全大补汤能改善TG小鼠血清氨基酸水平，增强肝脏核糖体蛋白合成，通过改善肝脏功能明显延长TG小鼠生存期。

目的：研究穿心莲内酯（Andro）对肾细胞癌（RCC）786-0细胞的增殖、迁移和克隆形成能力的抑制作用及诱导其程序性凋亡的作用，并探讨其相关作用机制。方法：取对数生长期786-0细胞，加入不同浓度（5、10、20、40和80 μmol·L^-1） Andro作为实验组，以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组，MTS法检测各组细胞增殖率。取对数生长期786-0细胞，加入不同浓度（0.50、1.25和2.50 μmol·L^-1） Andro作为实验组，以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组，采用克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力。取对数生长期786-0细胞，加入不同浓度（10、20和40 μmol·L^-1） Andro作为实验组，以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组，采用划痕实验检测各组细胞迁移能力，流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，10、20、40和80 μmol·L^-1 Andro组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较，0.50和1.25 μmol·L^-1 Andro组细胞克隆形成率明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较，10、20和40 μmol·L^-1 Andro组细胞划痕愈合率均明显降低（P<0.01），20和40 μmol·L^-1 Andro组细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，40 μmol·L^-1 Andro组细胞中DNA损伤蛋白γ-H2AX表达水平明显升高（P<0.01），Caspase-8表达水平明显降低（P<0.05），Caspase-8剪切体表达水平明显升高（P<0.01）。结论：Andro能够有效地抑制RCC细胞的增殖、迁移和克隆形成能力，并诱导其凋亡，其诱导凋亡作用的机制与诱导DNA损伤及JNK/H2AX和Caspase-8介导的细胞程序性凋亡途径有关。

目的：研究吸入麻醉药异氟醚对缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡的影响，探讨其相关作用机制。方法：8和9月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为常锌组、常锌+异氟醚组、缺锌组和缺锌+异氟醚组，每组24只。常锌组小鼠给予正常锌含量饮食2个月；常锌+异氟醚组小鼠给予正常锌含量饮食2个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h；缺锌组小鼠给予低锌饮食1个月；缺锌+异氟醚组小鼠给予低锌饮食1个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h。分别在麻醉后6和24 h杀鼠取海马组织，采用免疫荧光双染法检测海马神经元凋亡率，Western blotting法检测海马β淀粉样蛋白（Aβ）、活化型半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3（Cleaved caspase-3）表达水平和Bax/Bcl-2比值。结果：与常锌组比较，常锌+异氟醚组小鼠麻醉后6 h海马神经元凋亡率、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01），麻醉后24 h海马神经元凋亡率总Aβ、Aβ40和Aβ42表达水平无明显改变（P>0.05）；缺锌组和缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42表达水平、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）。与缺锌组比较，缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42和Cleaved caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2比值进一步升高（P<0.05或P<0.01）。结论：10月龄常锌APP/PS1转基因小鼠给予1.4%异氟醚麻醉2 h能够短暂加重其海马神经元凋亡；1.4%异氟醚麻醉2 h能够明显加重缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡，其作用机制可能与促进海马Aβ42聚集、增强Bax表达、抑制Bcl-2表达和激活Caspase-3有关。

目的：观察粗毛纤孔菌子实体对寒凝血瘀证大鼠血液流变学的影响，探讨粗毛纤孔菌的活血化瘀作用。方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、血瘀模型组、阳性对照组和低、高剂量粗毛纤孔菌子实体（S1~S6）组，共15组，每组12只。各组大鼠连续灌给药7d（正常对照组和模型组大鼠给予蒸馏水），除正常对照组外，其余各组大鼠均注射盐酸肾上腺素和浸入冰水中造成寒凝血瘀证模型。检测大鼠血液流变学指标，并进行谱效分析。结果：寄生于不同树种的粗毛纤孔菌的黄色子实体（S3~S6）均具有改善寒凝血瘀证模型大鼠血液流变学作用，与模型组比较，高剂量粗毛纤孔菌黄色子实体组大鼠血浆黏度和全血黏度均降低（P<0.05）。粗毛纤孔菌的黑色子实体（S1和S2）具有与黄色子实体相似的功效，但与模型组比较，粗毛纤孔菌黑色子实体组大鼠血液流变学指标无明显变化（P>0.05）。谱效分析，11个色谱峰对应的成分与大鼠血浆黏度变化密切相关，相关系数均>0.8；经鉴定，其中4个化合物为phellibaumin A、phelligridin C（反式）、phelligridin D和3'4'-dihydroxy-5-[（11-hydroxyphenyl）-6，7-vinyl]-3，5-dioxa-fluoren-5-one。结论：寄生于不同树种的粗毛纤孔菌的黄色子实体均可以降低大鼠血浆黏度和全血黏度，具有活血化瘀作用。

目的：探讨Exendin-4（Ex-4）对胰岛素抵抗（IR）人肝癌HepG₂细胞脂代谢相关因子表达的影响，阐明Ex-4改善IR的作用。方法：选取处于对数生长期的人肝癌HepG₂细胞，采用高浓度胰岛素诱导HepG₂细胞制备IR模型（HepG₂-IR细胞），再将其分为对照组（不含胰岛素的HepG₂细胞）、IR组（IR模型，即HepG₂-IR细胞）和Ex-4组（IR模型中加入10 nmol·L^-1 Ex-4）。采用葡萄糖氧化酶法（GOD-POD）检测细胞中葡萄糖消耗量，采用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成情况，应用甘油三酯（TG）试剂盒检测细胞中TG水平，采用荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测细胞中乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）和载脂蛋白B100（apoB100）等脂代谢相关因子mRNA表达水平。结果：HepG₂细胞建立IR模型后，与对照组比较，IR组HepG₂-IR细胞葡萄糖消耗量明显降低（P<0.01）；与IR组比较，Ex-4组HepG₂-IR细胞葡萄糖消耗量明显增加（P<0.05）。油红O染色法，与对照组比较，IR组细胞含脂率明显升高（P<0.05）；与IR组比较，Ex-4组细胞中含脂率明显降低（P<0.05）。与对照组比较，IR组细胞中TG水平明显升高（P<0.01）；与IR组比较，Ex-4组细胞中TG水平明显降低（P<0.05）。qRT-PCR检测，与对照组比较，IR组细胞中ACC、FAS和SREBP-1c mRNA表达水平明显升高（P<0.01），apoB100mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；与IR组比较，Ex-4组细胞中ACC、FAS和SREBP-1c mRNA表达水平降低（P<0.05），apoB100 mRNA表达水平升高（P<0.01）。结论：Ex-4可通过调节人肝癌HepG₂细胞脂类代谢相关因子的表达进而改善IR。

目的：研究细胞极性相关蛋白CDC42和PAR3在小鼠牙胚发育过程中的表达，探讨其在牙胚发育中的可能作用。方法：取13.5、14.5、16.5和18.5d（E13.5、E14.5、E16.5和E18.5）的小鼠胚胎以及出生后1和5d（PN1和PN5）的小鼠，分离头部，固定、脱钙、脱水、石蜡包埋、切片，HE染色观察牙胚的组织形态表现，采用免疫组织化学染色方法观察CDC42及PAR3在牙胚发育过程中的表达。结果：HE染色观察，E13.5~E18.5分别为小鼠牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状早期和钟状晚期，PN1小鼠的牙胚中可见分化成熟的成牙本质细胞和成釉细胞，PN5小鼠牙胚可见牙冠部发育完成。免疫组织化学染色，CDC42在E13.5、E14.5和E16.5小鼠牙胚中有广泛表达，在E18.5小鼠牙胚中表达较E13.5、E14.5和E16.5减少，在PN1和PN5小鼠牙胚中主要表达于成牙本质细胞和成釉细胞的分泌端；PAR3弱表达于E13.5和E14.5小鼠牙胚，在E16.5和E18.5小鼠牙胚上皮处表达明显增强，在PN1和PN5小鼠牙胚中表达较E18.5减弱。结论：CDC42和PAR3参与小鼠牙发育的过程，在牙胚发育早期可能参与小鼠牙胚的增殖及迁移，在牙胚发育晚期可能参与了成牙本质细胞和成釉细胞的分化，尤其在成牙本质细胞和成釉细胞极性的形成与维持中可能具有重要作用。

目的：比较6种光固化复合树脂吸水值、溶解值和单体释放量，探讨其影响因素，并阐明其与材料组成成分和浸泡液的关系。方法：根据ISO 4049-2009标准，测量6种复合树脂FiltekTM Z250（Z250）、FiltekTM Z350 XT（Z350）、Aelite LS Posterior（ALS）、CLEARFIL MAJESTY Posterior（CMP）、Neofil Nano（NN）和Tetric N-Ceram（TNC）的吸水值和溶解值，并将6种树脂试件浸泡于75%乙醇溶液中，在不同时间点（24h、7d、1个月和3个月）终止浸泡，利用液相色谱质谱仪测量各时间段内浸泡液中Bis-GMA和TEGDMA单体释放量。结果：6种光固化复合树脂的吸水值由小到大依次为ALS < CMP < TNC≈Z250 < NN < Z350，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；溶解值由小到大依次为Z350 < NN≈ALS≈CMP≈Z250 < TNC，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。Bis-GMA释放量，树脂随着浸泡时间延长释放量缓慢增加（P<0.05），其中ALS和CMP 3个月时释放量变小（P<0.05），3个月时释放量由大到小依次为NN > TNC > Z250 > Z350 > ALS > CMP（P<0.05）；TEGDMA释放量，NN和TNC未检出，另外4种树脂的TEGDMA释放量随着时间延长缓慢增加（P<0.05），其中CMP 3个月时释放量变小（P<0.05），3个月时释放量由大到小依次为ALS > CMP > Z250 > Z350（P<0.05）。结论：不同复合树脂的吸水性、溶解性及单体释放量不同，且与有机基质组成成分和浸泡液有关。

目的：利用咖啡因联合X射线照射处理沉默检查点激酶1（Chk-1）的肝癌干细胞，通过检测细胞增殖、周期和凋亡，探讨二者对肝癌干细胞的协同杀伤效应。方法：沉默Chk-1的慢病毒载体转染293T细胞，慢病毒感染肝癌HepG₂细胞后，Western blotting检测Chk-1蛋白表达，确定沉默效果，同时设非靶对照，分别命名为HepG₂-Chk-1和HepG₂-control。利用悬浮培养法获得CD133高表达的肝癌干细胞，命名为S-HepG₂-Chk-1和S-HepG₂-control，分为对照组、咖啡因组、4 Gy组和咖啡因+4 Gy组，咖啡因作用后给予4 Gy X射线照射，分别利用MTT法检测细胞增殖活性，利用PI单染和Annexin Ⅴ-FITC双染流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率。结果：Western blotting法检测，慢病毒感染HepG₂细胞后Chk-1蛋白表达明显降低，而非靶对照组则无明显变化，表明成功获得沉默Chk-1的HepG₂细胞模型HepG₂-Chk-1和非靶对照模型HepG₂-control。将HepG₂-Chk-1和HepG₂-control细胞悬浮培养后，细胞内的CD133蛋白表达水平均升高，表明存在高比例的CD133⁺细胞，即肝癌干细胞。与对照组比较，咖啡因组和4 Gy组细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01），G₁/M期细胞百分率和凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01），且咖啡因组S期细胞百分率明显升高（P<0.05），4 Gy组G₀/G₁期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01），咖啡因+4 Gy组协同作用更强。与S-HepG₂-control细胞比较，咖啡因组和4 Gy组S-HepG₂-Chk-1细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01），且G₁/M期细胞百分率明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：成功获得沉默Chk-1且CD133⁺的肝癌干细胞，咖啡因和X射线照射均能抑制细胞增殖和诱导凋亡，并增强G₂/M期阻滞，且二者具有协同增强作用。

目的：探讨肿瘤抑素5（Tum-5）基因对肝细胞癌的抑制作用及对血管生成的影响，阐明其参与抗肿瘤生成的作用机制。方法：体外实验选择人肝癌HepG-2细胞，采用不同感染复数（MOI）（0、1、5、10、25和50）的pLXSN和pLXSN-Tum-5病毒颗粒感染72h，MTT法检测各组细胞增殖率。体内构建肝癌H22荷瘤小鼠模型，分为saline组、pLXSN组和pLXSN-Tum-5组，每组5只。saline组小鼠瘤内注射生理盐水，pLXSN组和pLXSN-Tum-5组小鼠瘤内分别注射相应的病毒颗粒（MOI=5），隔日注射，共注射5次。测定各组小鼠移植瘤体积、质量和小鼠体质量，免疫组织化学法检测CD31蛋白在各组小鼠移植瘤组织中的表达，计算微血管密度（MVD）。结果：与pLXSN组比较，不同MOI pLXSN-Tum-5组的细胞增殖率差异无统计学意义（P> 0.05）；荷瘤鼠瘤内注射结束后，pLXSN-Tum-5组小鼠移植瘤体积和质量均明显小于pLXSN组和saline组（P< 0.05或P< 0.01）；免疫组织化学检测，各组小鼠移植瘤内均有形态不规则的新生血管生成，与saline组和pLXSN组比较，pLXSN-Tum-5组小鼠移植瘤组织MVD平均值明显降低（P< 0.05）。结论：Tum-5可通过抑制肝癌组织内新生血管的生成发挥抑瘤作用。

目的：探讨胶质瘤相关癌基因1（Gli1）在胃癌组织中的表达，阐明Gli1基因对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法：收集95例胃癌患者胃癌组织和癌旁组织，RT-qPCR法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1mRNA表达水平，免疫组织化学法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1蛋白表达水平。以人胃癌细胞株MKN28、BGC823和SGC7901为研究对象，胃永生化上皮细胞株GES-1作为对照，RT-qPCR法检测各细胞株中Gli1mRNA表达水平。将Gli1-siRNA转染BGC823细胞后，实验分为对照组、con-siRNA组和Gli1-siRNA组；RT-qPCR法检测各组细胞中Gli1mRNA表达水平，CCK-8检测细胞增殖情况，Transwell小室检测细胞迁移能力，Western blotting法检测各组细胞P27、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白的表达水平。结果：胃癌组织中Gli1mRNA表达水平和蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织（t=27.606，P<0.01；χ²=54.782，P<0.01）。在GES-1、MKN28、SGC7901和BGC823细胞中Gli1mRNA表达水平比较差异有统计学意义（F=86.341，P<0.01）。Gli1-siRNA组Gli1mRNA表达水平明显低于对照组和con-siRNA组（F=48.322，P<0.01）。Gli1-siRNA组胃癌细胞增殖率明显低于对照组和con-siRNA组（F=54.428，P<0.01）。Gli1-siRNA组胃癌细胞的迁移数低于对照组和con-siRNA组（F=257.788，P<0.01）。与对照组比较，con-siRNA组细胞中P27、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）；与con-siRNA组比较，Gli1-siRNA组细胞中P27蛋白表达水平明显升高（t=-3.776，P=0.020），MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（t=3.479，P=0.025；t=5.487，P=0.005）。结论：Gli1在胃癌组织表达水平高于癌旁组织，抑制Gli1基因的表达能抑制胃癌细胞增殖和迁移能力。

目的：探讨肉苁蓉醇提物（CDE）对骨质疏松大鼠的治疗作用，阐明其作用机制。方法：72只雌性SD大鼠随机分为对照组，模型组，雌二醇组（0.3 mg·kg^-1），低、中和高剂量（0.5、1.0和2.0 g·kg^-1） CDE组；每组12只。对照组大鼠摘除少量卵巢周围脂肪，其余各组大鼠手术摘除双侧卵巢，制备骨质疏松模型。手术后第5天，雌二醇组大鼠皮下注射雌二醇，不同剂量CDE组大鼠分别开始灌胃相应剂量的CDE，对照组和模型组大鼠给予等量蒸馏水。给药20周后，质体比法检测大鼠右侧股骨密度，骨力度仪检测大鼠左侧股骨生物力学指标，ELISA法检测大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）及骨钙素水平，全自动生化仪检测大鼠血清中钙离子和磷离子水平，HE染色观察大鼠子宫组织形态。结果：与模型组比较，雌二醇组及低、中和高剂量CDE组大鼠右侧股骨密度明显升高（P<0.05或P<0.01），各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组和低剂量CDE组比较，中和高剂量CDE组大鼠左侧股骨的最大弯曲力、最大应变和骨刚性明显升高（P<0.05），血清中ALP水平降低（P<0.05）。与模型组及低、中剂量CDE组比较，高剂量CDE组大鼠血清中骨钙素水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较，低、中和高剂量CDE组大鼠血清钙离子水平明显升高（P<0.05），各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，低、中和高剂量CDE组大鼠子宫组织形态表现均有不同程度改善。结论：CDE可以通过升高大鼠血清ALP、骨钙素及钙离子水平起到治疗骨质疏松的作用。

目的：通过检测消癌平（XAP）联合X射线照射后肝癌HepG₂细胞增殖、周期和凋亡的变化，阐明二者联合抗肿瘤作用的相关机制。方法：选取处于对数生长期的人肝癌HepG₂细胞，分为对照组、XAP组、2 Gy照射组和XAP+2 Gy照射组。采用75 mg·L^-1终浓度XAP注射液处理细胞，12 h后给予2 Gy X射线照射。采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性，采用PI单染和Annexin Ⅴ-FITC双染流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率，采用Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3的表达。结果：经药物处理后，在12、24和48 h时，与对照组比较，XAP组、2 Gy照射组和XAP+2 Gy照射组细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01），S期和G₂/M期细胞周期百分率明显增加（P<0.05或P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）；且与XAP组和2 Gy照射组比较，XAP+2 Gy照射组变化更明显（P<0.05或P<0.01）；Western blotting法检测，caspase-3被切割成相对分子质量为17000和19000的片段，与对照组比较其表达水平升高。结论：XAP联合X射线照射可以抑制肝癌细胞增殖、诱导G₂/M期细胞阻滞和凋亡，二者联合应用具有协同抗肿瘤作用。

目的：探讨五味子乙素（SchB）对ICR小鼠的抗焦虑作用，并阐明其相关机制。方法：ICR小鼠分为空白对照组（灌胃给予双蒸水）、2.5 mg·kg^-1SchB组、5.0 mg·kg^-1SchB组和10.0 mg·kg^-1SchB组（灌胃给予相应剂量SchB）。各组小鼠连续灌胃给药7d后，进行十字迷宫及零迷宫实验；实验结束后，取空白对照组及SchB 10 mg·kg^-1组小鼠外周血及脑组织。采用酶联免疫吸附试验检测小鼠外周血和脑组织中γ氨基丁酸（GABA）及谷氨酸（Glu）水平，计算GABA/Glu比值；采用Western blotting法检测小鼠脑组织中GABAA受体α1亚单位（GABAARα1）与GABAA受体γ2亚单位（GABAARγ2）的表达水平。结果：与空白对照组比较，5.0和10.0 mg·kg^-1SchB组小鼠在高架十字迷宫中进入开臂的次数百分率明显增加（P<0.05或P<0.01），开臂滞留时间百分率明显增加（P<0.05或P<0.01），在高架零迷宫中进入开臂次数百分率明显增加（P<0.01），开臂探头次数百分率明显增加（P<0.01）。与空白对照组比较，10.0 mg·kg^-1SchB组小鼠外周血及脑组织中GABA水平明显增加（P<0.01），Glu水平明显降低（P<0.01），GABA/Glu的比值明显升高（P<0.01），脑组织中GABAA Rα1和GABAA Rγ2表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SchB对小鼠具有抗焦虑作用，该作用可能与调节外周血和脑组织中GABA和Glu水平及脑组织中GABAARα1和GABAARγ2表达水平有关。

目的：探讨五味子脂A（GA）与卡铂（CBP）联合应用对卵巢癌Skov3细胞凋亡的影响，阐明GA的协同抑瘤作用。方法：采用不同浓度GA和CBP单独及联合对卵巢癌Skov3细胞株进行干预，MTT法检测各组细胞增殖抑制率，根据其结果选择GA和CBP合适浓度。卵巢癌Skov3细胞分为对照组、GA（0.04μmol·L^-1）组、CBP（16mg·L^-1）组、GA（0.04 μmol· L^-1）联合CBP（16mg·L^-1）组（联合用药组），药物处理48h后，观察各组细胞形态，流式细胞术检测细胞凋亡率，TUNEL染色观察细胞凋亡指数（AI），JC-1染色观察细胞线粒体膜电位变化，RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因Bax、ccaspase-3和Stat3 mRNA和蛋白表达水平。结果：GA联合CBP作用后细胞增殖抑制率高于GA和CBP单独应用组（P<0.01），且GA及CBP浓度分别为0.04 μmol·L^-1和16 mg·L^-1时量效比最佳（细胞增殖抑制率为52.1%）。与对照组比较，GA组和CBP组细胞折光性减弱，细胞回缩明显，部分脱落呈悬浮状；联合用药组细胞回缩现象更为明显，并见大量脱落细胞。流式细胞术和TUNEL检测，与对照组、GA组和CBP组比较，联合用药组Skov3细胞凋亡率和AI均明显升高（P<0.05或P<0.01）。JC-1染色检测，与GA组和CBP组比较，联合用药组Skov3细胞线粒体膜电位降低。RT-PCR和Western blotting法检测，联合用药组细胞中Bax和caspase-3mRNA和蛋白表达水平高于对照组、GA组和CBP组（P<0.05），Bcl-2mRNA和Stat3 mRNA及蛋白表达水平低于对照组、GA组和CBP组（P<0.05）。结论：GA能增强CBP对卵巢癌Skov3细胞的促凋亡作用，其机制可能与上调Bax和caspase-3的基因表达、下调Bcl-2的基因表达有关，可协同CBP诱导细胞凋亡。

目的：利用基因重组技术获得三重靶向性Smac过表达的条件复制型腺病毒，探讨其对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡和周期的影响。方法：利用重组技术构建Smac过表达载体pShuttle-Egr1-Smac-HRE-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K，与骨架载体pAdEasy在BJ5183（AdEasy-1+）菌中进行重组，获得Smac过表达的条件复制型腺病毒CRAd.pE-Smac，感染MDA-MB-231细胞后，利用化学试剂氯化钴模拟肿瘤细胞乏氧状态，设立对照组、CARd.pE-Smac组、乏氧组和CARd.pE-Smac+乏氧组，并根据是否进行4 Gy照射，每组分为未照射组和照射组，共8个实验组。利用Western blotting法检测各组细胞Smac蛋白的表达，利用流式细胞术检测细胞凋亡率和不同周期进程细胞百分率。结果：Western blotting法检测，经条件复制型腺病毒CRAd.pE-Smac感染、乏氧和照射后，Smac蛋白表达水平增加，CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组Smac蛋白表达水平最高。流式细胞术检测，与对照组比较，CARd.pE-Smac组、乏氧组和CARd.pE-Smac+乏氧组细胞凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01）；与相应未照射组比较，4 Gy照射后CARd.pE-Smac+4Gy组、乏氧+4Gy组和CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组细胞凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01），CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组升高最为明显，且S期和G₂/M期细胞百分率明显增加（P<0.05或P<0.01），与诱导凋亡的结果有相似的趋势。结论：在条件复制型腺病毒CRAd.pE-Smac感染MDA-MB-231细胞、并经乏氧和辐射处理后，实现了三重靶向介导的Smac过表达，其具有促进肿瘤细胞凋亡和诱导G₂/M期细胞阻滞的作用。

目的：探讨荞麦花叶发酵提取物（EFBFL）对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用，从肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和核因子κB（NF-κB）的蛋白表达水平阐明其可能的机制。方法：选择8周龄雄性db/db小鼠，以同窝db/m小鼠为正常对照组，db/db小鼠随机分为模型组、低剂量EFBFL组和高剂量EFBFL组，每组10只。低和高剂量EFBFL组小鼠分别为给予50和100 mg·kg^-1 EFBFL灌胃，正常对照组和模型组小鼠给予等量蒸馏水灌胃，每天1次，连续8周。于给药前后检测各组小鼠空腹血糖（FBG），全自动生化分析仪检测血清中血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平，计算肾脏指数，通过HE和Masson染色观察小鼠肾组织形态表现，免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠肾组织PPARγ和NF-κB蛋白表达水平。结果：与模型组比较，EFBFL组小鼠FBG及血清中SCr、BUN水平明显降低（P<0.05或P<0.01），肾脏指数增加（P<0.01）。与正常对照组比较，模型组小鼠肾组织中肾小球萎缩，肾小球基底膜弥漫性增厚，足突融合甚至消失，肾组织纤维化程度严重；与模型组比较，EFBFL组小鼠上述表现不同程度改善，以高剂量EFBFL组尤为明显。与模型组比较，EFBFL组小鼠肾组织PPARγ蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01），NF-κB蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：EFBFL可改善自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾损伤，其机制可能与降低小鼠血糖、促进肾PPARγ蛋白的表达及下调NF-κB的蛋白表达有关。

目的：探讨血管内皮生长因子165b（VEGF165b）对人肝癌HepG₂细胞生物学特性的影响，并初步研究其作用机制。方法：HepG₂细胞分为空白组（仅加转染试剂）、对照组（转染阴性对照PcDNA3.0表达载体）和PcDNA-VEGF165b组（转染VEGF165b表达载体PcDNA-VEGF165b）。MTT法检测各组HepG₂细胞生存率，RT-PCR法和Western blotting法检测HepG₂细胞中VEGF165b和VEGF165 mRNA和蛋白表达水平，Transwell小室法检测HepG₂细胞迁移能力。结果：与空白组比较，对照组HepG₂细胞中VEGF165b和VEGF165 mRNA和蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）。与空白组比较，PcDNA-VEGF165b组细胞中VEGF165b mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），VEGF165 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。空白组和对照组细胞生存率比较差异无统计学意义（P>0.05）；与空白组和对照组比较，PcDNA-VEGF165b组细胞生存率有所降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。细胞迁移实验，空白组和对照组细胞迁移率比较差异无统计学意义（P<0.05）；与空白组和对照组比较，PcDNA-VEGF165b组HepG₂细胞迁移率明显降低（P<0.05）。结论：VEGF 165b能抑制VEGF165基因和蛋白的表达，VEGF165b对肝癌细胞增殖无明显影响，但可降低肝癌细胞的迁移能力。

目的：研究miR-200c对乳腺癌MDA-MB-231细胞和BT-549细胞迁移能力及增殖能力的影响，阐明miR-200c抑制三阴性乳腺癌上皮间质转化（EMT）的相关机制。方法：选取三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和BT-549，对其进行瞬时转染，分为空白对照组、阴性对照组（转染negative control/Lipo2000）、试剂对照组（转染Lipo2000）和实验组（转染miR-200c mimic/Lipo2000）；利用RT-PCR和Western blotting法分别检测vimentin及β-catenin mRNA和蛋白表达水平；采用CCK8实验和划痕实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力。结果：RT-PCR法和Westernblotting法检测，实验组细胞中vimentin和β-catenin mRNA和蛋白表达水平降低，与空白对照组、阴性对照组和试剂对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。CCK8法检测，实验组细胞增殖低于阴性对照组和试剂对照组（P<0.05）。划痕实验，实验组细胞划痕宽度恢复率低于阴性对照组和试剂对照组（P<0.05）。结论：miR-200c通过调节MDA-MB-231和BT-549中β-catenin、vimentin的mRNA和蛋白表达量、降低细胞的迁移和增殖能力，进而抑制三阴性乳腺癌EMT。

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用，并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组，每组14只，采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值；采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平；采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）；与模型组比较，不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）；与低剂量当归多糖组比较，高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定，与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05），MDA和NO水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05），MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）；与低剂量当归多糖组比较，高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测，与模型组比较，不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与低剂量当归多糖组比较，高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用，可以降低视网膜组织MDA和NO水平，升高SOD活性，同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平，这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。

目的：探讨灵芝酸A在体外对人炎性乳腺癌SUM149细胞增殖和凋亡的影响，阐明其可能机制。方法：人炎性乳腺癌SUM149细胞分为对照组和不同浓度（0.1、0.5、1.0、5.0和10.0 μmol·L^-1）灵芝酸A组，每组设4个复孔，分别于培养24、48和72h取样本。MTT法检测各组SUM149细胞增殖抑制率，流式细胞术检测各组SUM149细胞凋亡率和细胞周期，免疫细胞化学染色法检测各组SUM149细胞Ki67和Livin蛋白表达水平。结果：MTT法检测，与0.1μmol·L^-1灵芝酸A组比较，其他浓度灵芝酸A组SUM149细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01），并呈浓度和时间依赖性。流式细胞术检测，与对照组比较，不同浓度灵芝酸A组SUM149细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01），并呈浓度和时间依赖性；同时细胞周期发生明显变化，与对照组比较，随着灵芝酸A浓度的增加和作用时间的延长，不同浓度灵芝酸A组G₁期细胞百分率明显增加（P<0.05），S期细胞百分率减少（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，不同浓度灵芝酸A组细胞中Ki67和Livin蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：灵芝酸A通过诱导细胞凋亡抑制人炎性乳腺癌SUM149细胞增殖。

目的：采用显微CT（Micro CT）观察3种往复旋转单支镍钛器械预备人下颌标本切牙根管后牙根微裂的形成情况，为临床上往复旋转单支镍钛器械的选择提供依据。方法：选取15个人下颌标本，共60颗单根下颌切牙，且均无牙根微裂，根据根管预备中所用镍钛器械的不同随机分为4组，每组15颗牙齿，以ProTaper Universal组为对照组，以Wave One组、Reciproc组和One File组为实验组。按厂家提供的使用说明书预备根管，Wave One镍钛锉、Reciproc镍钛锉和One File镍钛锉预备根管至25^#，ProTaper Universal镍钛锉预备根管至F2。根管预备后每组牙齿分别用Micro CT进行扫描，分析牙根微裂的发生情况。结果：与ProTaper Universal组比较，Wave One组、Reciproc组和One File组牙根微裂发生率明显降低（P<0.05）；Wave One组、Reciproc组和One File组牙根微裂发生率组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。各组下颌切牙中牙根微裂纹均在根尖1/3处最为常见，其次为根中1/3。结论：根管预备过程易引起牙根微裂，需要重视镍钛器械的选择，3种往复旋转镍钛器械Wave One、Reciproc和One File根管预备后牙根微裂形成少，能降低根管治疗后牙根折裂风险。

目的：探讨慢性咳嗽患者血清中白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素33（IL-33）水平与呼出气一氧化氮（FeNO）浓度的关系，进一步评估其在慢性咳嗽发病机制中的作用。方法：选择因慢性咳嗽8周以上就诊的160例患者作为慢性咳嗽组，同期在本院体检中心体检的60名健康者作为健康对照组。所有被选定研究对象均检测血清IL-17和IL-33水平，完成肺功能、FeNO浓度和综合过敏原检测。所有数据采用GraphPad Prism统计软件进行处理。比较2组研究对象血清中IL-17和IL-33水平，分析慢性咳嗽患者血清IL-17及IL-33水平与肺功能和FeNO浓度的相关性。结果：慢性咳嗽组患者血清中IL-17和IL-33水平均高于健康对照组（P<0.05）。慢性咳嗽组患者血清IL-17和IL-33水平均与患者第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）呈负相关关系（r=-0.6245，r=-0.6722，均P<0.01），血清IL-33水平与FeNO浓度呈正相关关系（r_s=0.758，P<0.05），FeNO浓度越高，患者血清IL-33水平越高。慢性咳嗽患者血清中总IgE<100IU·mL^-1组患者FeNO浓度的几何均数（33ppb）明显低于总IgE>200IU·mL^-1组（78ppb）和总IgE100~200IU·mL^-1（69ppb）组（P<0.01）；后2组间比较差异无统计学意义（P=0.0824）。结论：血清IL-17和IL-33可能作为促炎因子参与慢性咳嗽的发病机制。血清IL-17和IL-33水平与慢性咳嗽患者肺通气功能改变呈负相关关系，血清IL-33升高可能预测嗜酸粒细胞性气道炎症并反映其严重程度。

目的：观察间盘切除前椎间隙撑开（DBD）操作对颈椎间隙高度的撑开效果，探讨限制过度撑开的可行性。方法：31例患者因脊髓型颈椎病行颈椎前路间盘切除植骨融合内固定术（ACDF）。术中均采用DBD撑开病变椎间隙。术前测量病变椎间隙上端椎体下终板弧顶最高点至下端椎体上终板中点连线的距离（H₀），同法测量其相邻近和远端椎间隙的高度（H_p和H_d）。以H_p和H_d的平均值H作为病变椎间隙预期恢复高度的参考值。术中用上述方法测量DBD后病变椎间隙高度（H₁）和间盘切除后的病变椎间隙高度（H₂）。术后分别测量手术前、后病变节段高度AB和A'B'。手术前后病变节段高度变化值ΔH=A'B'-AB，术后病变椎间隙高度H₃=H₀+ΔH。根据术后颈肩痛视觉模拟评分法（VAS）评分将患者分为有颈肩痛组和无颈肩痛组。对2组患者影像学测量结果进行统计学分析和比较。结果：ACDF术后颈肩痛发生率为19.35%。术中采用DBD撑开后，病变椎间隙高度变化值ΔH₁为（1.19±0.51） mm。无颈肩痛组患者H₁[（6.95±0.84） mm]与H[（6.98±0.70） mm]比较差异无统计学意义（P=0.80），H₂[（7.31±0.90） mm]与H₁[（6.95±0.84） mm]比较差异有统计学意义（P<0.01）；有颈肩痛组患者H₂[（8.33±1.39） mm]与H₁[（7.87±1.35） mm]比较差异有统计学意义（P<0.01）。有颈肩痛组患者ΔH为（3.04±0.42） mm，无颈肩痛组患者ΔH为（1.70±0.51） mm，组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。采用Bland-Altman法对无颈肩痛组患者椎间隙高度（H₁、H₂和H₃）与参考高度（H）的一致性进行分析，无颈肩痛组患者H₁、H₂和H₃与H一致性较好。结论：DBD可以将病变椎间隙撑开高度有效控制在2mm以内，便于把病变椎间隙撑开到与邻近节段相似的高度，简便易行。

目的：探讨磷酸肌酸钠联合利巴韦林治疗病毒性心肌炎患儿临床疗效，并阐述其对患儿心肌酶水平的影响。方法：选取病毒性心肌炎患儿96例，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组48例。2组患儿就诊后均行心肌酶谱和肌钙蛋白I（cTnI）等检测，同时行抗感染、补充电解质及营养心肌等支持治疗，并均给予利巴韦林静脉滴注治疗。在此基础上，观察组患者给予磷酸肌酸钠静滴，疗程均为14d。治疗后比较2组患儿治疗总有效率和治疗前后心肌酶及cTnI水平和心电图改善情况。结果：观察组患儿治疗总有效率为87.50%（42/48），对照组患儿治疗总有效率为70.83%（34/48），组间比较差异有统计学意义（χ²=4.04，P=0.04）；2组患儿治疗后乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和cTnI水平均明显低于治疗前（P<0.05），且观察组患儿上述指标水平均明显低于对照组（P<0.05）；观察组患儿心电图改善总有效率（89.58%）高于对照组（72.92%），组间比较差异有统计学意义（χ²=4.38，P=0.04）。结论：磷酸肌酸钠联合利巴韦林治疗病毒性心肌炎患儿总有效率更高，且能明显降低患儿心肌酶水平，改善心功能，值得临床推广。

目的：分析染色体9p21区域rs2383206和rs2383207位点遗传变异与中国汉族人群冠心病的关联性，探讨染色体9p21区域是否为冠心病的易感区域。方法：采用病例-对照方法，选择580例冠心病患者为病例组，选择性别、年龄与其匹配的非心血管病患者或正常人539例为对照组。采用Sequenom MassARRAY飞行时间质谱法对受试者rs2383206和rs2383207位点进行基因分型。结果：2组受试者吸烟史、腰臀比（WHR）、高血压病史、糖尿病史、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和总胆固醇（TC）水平比较差异均有统计学意义（P<0.05），病例组冠心病患者吸烟史、高血压病史和糖尿病史所占比例明显高于对照组（P<0.01），WHR、SBP、DBP和TC水平也明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）。rs2383206位点的基因型在病例组和对照组人群中频数比较差异无统计学意义（χ²=4.623，P>0.05）；rs2383207位点基因型在病例组和对照组人群中频数比较差异有统计学意义（χ²=8.936，P<0.05），其中AA基因型在病例组频数（8.3%）分布明显低于对照组（13.6%）（P<0.05）。结论：吸烟、WHR、高血压病史、糖尿病史、SBP、DBP和TC可能是冠心病的危险因素；9p21区域rs2383207位点AA基因型可能是冠心病的保护基因型。

目的：探讨CC趋化因子受体6（CCR6）在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达，阐明其在人唾液腺腺样囊性癌神经侵袭中的作用机制。方法：利用免疫组织化学染色（SP法）检测30例唾液腺腺样囊性癌患者癌组织（根据癌细胞是否沿神经束周围或神经束间浸润生长，分为神经侵袭组18例，非神经侵袭组12例）及22例正常人唾液腺组织中CCR6的表达情况，分析癌组织中CCR6阳性表达率与患者临床病理特征的关系。结果：在30例唾液腺腺样囊性癌组织中22例CCR6呈阳性表达，阳性表达率为73.33%，免疫组织化学染色显示CCR6主要表达于癌细胞的细胞膜和细胞质中；在22例正常唾液腺组织中CCR6均呈阴性表达，2组CCR6阳性表达率比较差异有统计学意义（P<0.05）。其中，神经侵袭组和非神经侵袭组唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6阳性表达率分别为94.44%（17/18）和41.67%（5/12），组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；在不同年龄、性别和病理分型的唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6的阳性表达率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：CCR6在人唾液腺腺样囊性癌的发生发展过程中起重要作用，且与其神经侵袭有密切关联。

目的：比较依那西普与英夫利昔单抗治疗青少年强直性脊柱炎（AS）的临床疗效和安全性，为指导临床用药提供参考依据。方法：选取本院收治的青少年AS男性患者60例作为研究对象，随机分为依那西普组和英夫利昔单抗组，每组30例，所有患者在接受治疗前半年内及治疗期间均未曾服用改善病情的抗风湿药物（DMARDS），治疗12和24周后对2组患者进行随访，收集患者的枕墙距、指地距、Schöber试验、AS活动指数（BASDIA）、AS功能指数（BASFI）、C反应蛋白（CRP）水平、血沉（ESR）和MRI表现等指标，并进行统计学分析，评估2种药物的临床疗效，同时记录患者不良反应发生情况。结果：经24周治疗后，依那西普和英夫利昔单抗均对AS有较好的疗效，2组患者腰背部及腰骶部疼痛均明显减轻或消失，临床总有效率分别为96%和93%，组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗12和24周后，2组患者晨僵时间、指地距、枕墙距、Schöber试验、BASDAI评分、BASFI评分、ESR和CRP水平等较治疗前均有明显改善（P<0.05）。治疗期间，依那西普组1例患者出现皮肤红斑，英夫利昔单抗组出现2例中度感染、2例消化系统反应和1例皮肤瘙痒，2组患者不良反应发生率比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：依那西普和英夫利昔单抗对青少年AS均有较好的治疗作用，可有效改善其受累髋关节的症状，2组患者短期疗效相近，但依那西普不良反应发生率略低于英夫利昔单抗。

目的：采用CEREC椅旁CAD/CAM系统制作修复体修复老年人后牙缺损，评价其治疗1年后的临床疗效。方法：选择48例老年后牙缺损患者，共计52颗后牙，其中嵌体18颗，高嵌体24颗，嵌体冠10颗，采用CEREC椅旁CAD/CAM系统及CEREC瓷块椅旁设计并制作嵌体、高嵌体和嵌体冠，以树脂水门汀粘接。修复后满1年进行随访，采用改良美国公众健康服务标准（USPHS）对修复体、牙体和牙周等方面及患者满意度进行评价。结果：52颗患牙修复体中，嵌体、高嵌体和嵌体冠满意率分别为94.4%、91.7%和80.0%。其中1颗嵌体发生折裂，1颗高嵌体边缘不密合，1颗修复体边缘完整性轻度缺损，1颗牙体颊舌向纵折裂，1颗嵌体冠邻接关系不密合，1颗出现牙龈乳头炎。结论：CEREC椅旁CAD/CAM技术制作的修复体短期临床效果好，是修复老年人后牙缺损的有效手段。

目的：探讨五倍子提取液作为冲洗剂对慢性根尖周炎根管治疗效果的影响，并初步阐明其作用机制。方法：选取在吉林大学口腔医院急诊科就诊的诊断为慢性根尖周炎的患者192例（患牙192颗），随机分为对照组、过氧化氢组、次氯酸钠组和五倍子组（每组48例），在根管治疗过程中分别使用蒸馏水、过氧化氢、次氯酸钠和五倍子提取液作为根管冲洗剂，待根管充填完成后随访观察1周、6个月和12个月的治疗效果并进行对比分析。结果：根充治疗后，临床检查患牙冷热刺激不敏感，叩诊（-），松动度≤Ⅰ°，牙龈无红肿，探诊出血（-），无窦道，正常行使咀嚼功能，X线片显示根尖周骨质透射区减小或消失，则为治疗有效。6个月复诊时，五倍子组患者根管治疗有效率为89.4%，与过氧化氢组和次氯酸钠组有效率（91.1%和91.5%）比较差异无统计学意义（P>0.05），与对照组（67.4%）比较差异有统计学意义（P<0.05）；12个月复诊时，五倍子组患者根管治疗有效率为83.7%，与过氧化氢组和次氯酸钠组有效率（83.3%和87.8%）比较差异无统计学意义（P>0.05），与对照组（58.1%）比较差异有统计学意义（P<0.05），且五倍子组患者由好转变为痊愈的比例高于过氧化氢组和次氯酸钠组。结论：五倍子提取液作为根管冲洗剂，具有良好的抑菌和清洁作用，能够达到治愈慢性根尖周炎和防止继发感染的目的。

目的：探讨原发性乳腺弥漫大B细胞性淋巴瘤（PB-DLBCL）的临床特点、诊断和治疗方案，为其临床治疗提供依据。方法：对3例诊断为PB-DLBCL患者行影像学、病理和骨髓细胞学检查，追踪观察治疗效果，并复习相关文献。结果：3例PB-DLBCL患者均为女性，且具有与乳腺癌相似的临床表现（无痛性乳腺肿块）及影像学表现，1例患者行乳腺肿块切除明确诊断，后给予R-CHOP×4+CHOP×4周期+1次预防性鞘内注射治疗，现治疗结束1年余，随访无复发。另2例近期收治，通过空心针穿刺活检确诊，经CHOP×2周期、CHOP×1周期方案化疗，分别获得非常好的部分缓解（VGPR）和完全缓解（CR），此2例仍在化疗中，过程顺利。结论：对于以无痛性乳腺肿块为首发症状的患者，应结合其临床资料，若高度怀疑为原发性乳腺淋巴瘤（PBL），可以行空心针穿刺活检及免疫组织化学进行确诊。R-CHOP/CHOP方案化疗可取得较好的疗效，在早期治疗中行中枢神经系统（CNS）预防可能会改善预后。

目的：探讨不良修复体致前牙区残根残冠患者的相关牙周手术治疗及美学再修复，阐明牙周手术治疗配合美学再修复在上前牙区的治疗效果，为其临床治疗方案的制定提供指导。方法：患者上前牙修复后2年余，修复体松动，患牙咬物不适伴牙龈出血，上唇系带附着过高，左上侧切牙根尖区可见低密度影。经牙周、牙体牙髓病和修复等学科会诊，行根管再治疗，牙周基础治疗，并采用牙冠延长术联合系带修整术恢复生物学宽度，引导骨再生术（GBR）联合富血小板纤维蛋白（PRF）修复根尖骨质缺损。术后1个月行暂时冠修复，术后3个月行永久冠修复。结果：术区牙龈及龈乳头形态恢复理想，与邻牙的牙龈高度协调性佳，上唇系带附着正常，中切牙未见明显缝隙；上前牙区修复体形态美观，功能良好；术后跟踪随访X线片显示术区骨密度同邻近骨质相似，已无明显界限。结论：涉及前牙区薄龈型牙龈生物型的美学修复，特别是再治疗的复杂病例，适当的牙周手术治疗手段介入，不但易于获得明显的短期效果，对远期疗效的稳定也有积极的影响。

目的：探讨1例先天乳突发育不良致颅内积气患者的诊疗过程，阐明颅内积气的临床特点、诊断方法和治疗策略。方法：患者因突发右上肢活动不灵伴言语笨拙12h入院，入院后完善头部CT及MRI检查，诊断为颅内积气，择期行瘘口及硬脑膜破损修补术，术后给予营养神经和预防感染等对症治疗，并嘱咐患者避免用力咳嗽、擤鼻、大便和打喷嚏等增加颅内压力的行为。结果：考虑该患者由于乳突壁先天发育不良，局部骨质菲薄，游泳剧烈呛咳使颅内外压力平衡遭到破坏，从而形成颅内积气，择期行瘘口及硬脑膜破损修补术，出院时患者右上肢肌力及语言功能恢复正常，复查头部CT显示颅内积气完全消失。结论：颅内积气在临床上很常见，原因多样，应结合患者病史及影像学表现探究其原因，采取最合理的治疗措施，以此缓解患者颅内压增高的症状、促进神经功能的恢复。

目的：观察侵袭性胸腺瘤并发重症肌无力的双侧胸腔镜手术治疗效果，探讨其手术操作的可行性。方法：采用双侧胸腔镜下胸腺扩大切除术治疗1例侵袭性胸腺瘤并发重症肌无力患者，双侧入路完整切除胸腺瘤及前纵隔脂肪组织，观察其疗效。结果：双侧胸腔镜手术切除侵袭性胸腺瘤达到了根治效果，术后患者肌无力症状明显缓解，同时避免了开放手术创伤大、并发症多，以及单侧胸腔镜下不能清扫对侧脂肪及遗留迷走胸腺的弊端。结论：双侧胸腔镜下微创胸腺扩大切除术治疗侵袭性胸腺瘤并发重症肌无力同样能达到根治的效果，证实了手术操作的可行性。

目的：探讨肝下巨大卵巢成熟性囊性畸胎瘤并发对侧卵巢子宫内膜异位囊肿患者的临床特点，分析诊断经验和治疗过程。方法：回顾性分析1例肝下巨大卵巢成熟性囊性畸胎瘤并发对侧卵巢子宫内膜异位囊肿患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果：患者体检时发现腹腔巨大肿物。妇科超声提示腹部巨大囊肿，左卵巢内见61mm×48mm囊性光团回声，内液稠。腹部CT平扫提示右腹部巨大团块状混杂密度影，其内可见脂肪密度、钙化密度及软组织密度影，临近肝脏呈受压状态改变。术中探查，右侧卵巢肿瘤大小约40cm×35cm×30cm，上达膈下，下至盆腔，肿瘤后壁与肝左叶粘连，并将肝脏挤向右上方。左侧卵巢子宫内膜异位囊肿大小约7cm×6cm×6cm。手术剥除右侧卵巢肿瘤及左侧卵巢子宫内膜异位囊肿并重建双侧卵巢。病理诊断，右侧卵巢成熟性囊性畸胎瘤、左侧卵巢子宫内膜异位囊肿。术后随访已超过2年，未发现肿瘤复发，并经体外受精-冻融胚胎移植（IVF-ET）受孕。结论：巨大卵巢成熟性畸胎瘤粘连于肝脏下方同时并发对侧卵巢子宫内膜异位囊肿临床上罕见，手术治疗预后良好，如术后不孕，应及早行IVF-ET助孕。

目的：探讨正常胎儿静脉导管（DV）血流频谱的正确检测方法及正常胎儿DV的血流频谱随孕周变化的规律，建立DV血流各参数的参考值范围。方法：以320例孕11~40周正常单胎孕妇为研究对象，应用彩色多普勒超声诊断仪，在超声标准切面上测得胎儿DV血流频谱中的心室收缩期峰值速度（SV）、心房收缩期波谷峰值速度（aV）、搏动指数（PI）和阻力指数（RI），计算SV与aV的比值（S/a），并进行统计学分析。结果：正常胎儿DV血流的多普勒频谱表现为同向三相波，SV随胎龄增长而逐渐升高（F=27.00，P=0.000），aV随胎龄增长明显升高（F=389.81，P<0.01），而PI（F=65.41，P<0.01）、RI（F=58.82，P<0.01）和S/a（F=47.79，P<0.01）则随胎龄的增加而减低。结论：正常胎儿DV的彩色多普勒超声表现为血流峰值速度随胎龄增长而升高，而PI、RI和S/a则随胎龄的增加而减低，其中RI的降幅最大，具有重要的诊断价值。

小细胞肺癌（SCLC）对放化疗敏感，初治缓解率高，但容易复发转移，预后差。局限期小细胞肺癌（LD-SCLC）的标准治疗方案是化疗联合胸部放疗，但目前针对放疗的具体实施模式尚无定论，存在诸多争议。本文作者系统地总结了LD-SCLC胸部放疗的最新研究进展，从放疗介入的时机、靶区勾画范围、放疗剂量和分割方式等方面进行归纳总结，指出同步放化疗优于序贯放疗、早放疗优于晚放疗等共识，提出累及野照射、常规分割高剂量放疗和低分割放疗等未来研究方向。

锌缺乏症能够通过降低金属蛋白酶及转录因子活性、诱导氧化应激和介导炎性反应等多种途径促进慢性肾脏病（CKD）的发生发展，并且在终末期肾病（ESRD）并发症的发生中发挥负性调节作用。本文作者就锌和锌缺乏症，锌缺乏症在糖尿病肾病、IgA肾病、儿童微小病变型肾病等CKD及皮肤瘙痒症、神经性厌食症等ESRD并发症中的影响机制做一综述，为临床积极纠正CKD患者锌缺乏症提供理论依据。

光动力疗法（PDT）是肿瘤诊断及治疗的一种新技术，可通过产生活性氧（ROS），调节血管内皮生长因子（VEGF），促进细胞凋亡、坏死及自噬，发挥抗肿瘤作用，具有良好的应用前景。目前PDT已被多个国家批准用于肺癌、食管癌和皮肤癌等恶性肿瘤的治疗。PDT作为治疗肿瘤的新型疗法，其治疗效果并不亚于手术及放化疗。本文作者就PDT抗肿瘤的作用机制及其在国内外肿瘤治疗中的研究进展进行简要综述。