目的：通过二甲基苯蒽（DMBA）胰腺包埋法制备大鼠胰腺癌模型，探讨大黄牡丹汤对模型大鼠胰腺癌的治疗作用及对胰腺癌大鼠肝肾功能的保护作用，并阐明其作用机制。方法：65只SD雄性大鼠分为空白组（10只）和造模组（55只）。造模组大鼠胰腺被膜下包埋DMBA，建立胰腺癌大鼠模型。3个月后，选取造模成功的50只大鼠随机分为模型组、氟尿嘧啶组（静脉注射给药，12 mg·kg^-1）和低、中、高剂量大黄牡丹汤组（灌胃给药，20、40、80 mg·kg^-1）。给药10周后，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及总胆红素（TBiL）水平；称胰腺肿瘤质量计算肿瘤抑制率；TUNEL法检测胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率；Q-PCR法检测胰腺肿瘤组织中SST2R、Bax及Bcl-2基因的表达水平。结果：与模型组比较，给药10周后，低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠血清中ALT、AST、BUN、Cr及TBiL水平明显降低（P<0.05或P<0.01）；中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠肿瘤质量明显降低（P<0.05或P<0.01）；低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）；低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中SST2R基因表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中Bax基因表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），Bcl-2基因表达水平明显降低（P<0.05）。结论：大黄牡丹汤具有治疗大鼠胰腺癌的作用，可以促进肿瘤细胞凋亡，同时能够保护胰腺癌大鼠的肝肾功能。

目的：探讨赖氨大黄酸（RHL）对链脲佐菌素（STZ）诱导的KK/HlJ糖尿病（DM）小鼠胰岛素抵抗的改善作用，并阐明其作用机制。方法：腹腔注射STZ （50 mg·kg^-1）并给予DM专属饲料制备KK/HlJ小鼠DM模型。将48只小鼠分为正常对照组、模型组、低剂量RHL治疗组（25 mg·kg^-1）和高剂量RHL治疗组（50 mg·kg^-1），每组12只，共治疗16周。采用葡萄糖氧化酶法检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平，HE染色观察小鼠胰腺组织形态表现，免疫组织化学法检测小鼠胰岛组织中胰岛素水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清胰岛素、C反应蛋白（CRP）和肝脏组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）水平，Western blotting法检测小鼠肝脏组织中糖原合成相关基因（PI3K、AKT和GSK-3β）的磷酸化表达水平。结果：与模型组比较，低和高剂量RHL治疗组小鼠FBG、TG和TC水平降低（P<0.05），胰岛素水平无明显变化（P>0.05）。与模型组比较，低和高剂量RHL治疗组小鼠血清CRP水平和肝脏组织中TNF-α和IL-6水平降低（P<0.01）。HE染色，与模型组比较，低和高剂量RHL治疗组小鼠胰岛形态有一定恢复，偶见炎症浸润；免疫组织化学染色，与模型组比较，低剂量RHL治疗组小鼠棕色颗粒状物质明显减少，而高剂量RHL治疗组小鼠胰岛中未见棕色颗粒状物质。与模型组比较，低和高剂量RHL治疗组小鼠糖原合成相关基因PI3K、AKT和GST-3β磷酸化表达水平升高（P<0.01）。结论：RHL对STZ所致KK/HlJ DM小鼠胰岛素抵抗有改善作用，其机制可能与RHL促进糖原合成有关。

目的：探讨14-3-3ε蛋白在小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程中对Cdc25B定位的影响，为阐明14-3-3ε蛋白对小鼠卵母细胞发育的调控机制奠定基础。方法：采用超排卵方法获得3周龄昆明系雌性小白鼠生发泡（GV）期卵母细胞分为未注射组、control siRNA注射组和14-3-3εsiRNA注射组。构建pmax-FP-Red-HA-14-3-3ε表达载体。间接免疫荧光技术检测14-3-3ε蛋白和Cdc25B在小鼠卵母细胞中的定位；直接免疫荧光技术观测14-3-3ε蛋白和Cdc25B蛋白在小鼠卵母细胞中的亚细胞定位；利用显微注射方法将14-3-3εsiRNA注射入GV期卵母细胞中，相差显微镜下观测卵母细胞的形态表现，计算卵母细胞的生发泡破裂（GVBD）发生率；Western blotting法检测卵母细胞中14-3-3ε蛋白的表达和Cdc2-pTyr15蛋白的相对表达水平；放射自显影检测卵母细胞中成熟促进因子（MPF）的活性。结果：间接和直接免疫荧光实验，野生型Cdc25B能与14-3-3ε蛋白共定位于细胞质；在GVBD前期，Cdc25B由胞浆穿梭进入细胞核。当Cdc25B蛋白的第321位丝氨酸突变为丙氨酸时，14-3-3ε蛋白的表达水平降低，Cdc25B的胞浆定位被取消。未注射组、control siRNA注射组卵母细胞在显微注射24 h后均未发生GVBD，GVBD发生率组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；14-3-3εsiRNA注射组在显微注射后22和24 h卵母细胞的GVBD发生率均高于未注射组和control siRNA注射组（P<0.01），显微注射后24 h卵母细胞到达第2次减数分裂中期（MⅡ）的比例高于未注射组和control siRNA注射组（P<0.01）。结论：在小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程中，Cdc25B的Ser321位点可能是14-3-3ε蛋白调控Cdc25B细胞内定位的具体作用位点。

目的：探讨T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用。方法：选取对数生长期的人肝癌HepG2细胞，分为对照组（未给予T-2毒素）和实验组（给予0.25、2.50、25.00、250.00和2 500.00 μg·L^-1T-2毒素）。24 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化，MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率，Hoechest 33258染色法观察HepG2细胞凋亡形态表现，检测各组HepG2细胞中caspase-3的活性。结果：T-2毒素作用HepG2细胞24 h后，倒置显微镜下观察，与对照组比较，实验组细胞数量明显减少，细胞皱缩变形。MTT法检测，与对照组比较，实验组细胞增殖抑制率升高（P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组比较，实验组SubG₁期细胞比例明显升高，细胞凋亡率明显升高。Hoechest 33258染色法检测，实验组细胞出现染色质固缩，细胞核呈致密浓染色的凋亡形态。实验组细胞中caspase-3活性明显高于对照组（P<0.01）。结论：T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用，并能促进细胞凋亡。

目的：探讨PVA/ι-CA软骨组织工程支架对ATDC-5细胞生物学行为的影响，评价其用于构建组织工程软骨的可行性。方法：采用物理共混技术和反复冷冻-解冻方法，将聚乙烯醇（PVA）和卡拉胶按照一定比例制作成复合支架材料PVA/ι-CA并测定其孔径和孔隙率。将ATDC-5细胞接种于支架材料，观察细胞的黏附生长情况；免疫组织化学法和免疫荧光法检测ATDC-5细胞中Ⅱ型胶原的表达情况；甲苯胺蓝检测ATDC-5细胞形态表现；扫描电镜（SEM）下观察细胞生长及细胞外基质（ECM）分泌情况。将ATDC-5细胞分为阴性对照组（加入空白培养液）和实验组（加入含材料的培养液），MTT法检测支架材料上2组ATDC-5细胞的增殖率。将支架材料植入SD大鼠皮下，评价该支架材料的组织相容性和血管化能力。结果：PVA/ι-CA软骨组织工程支架平均孔隙率为（86.88±3.88）%，平均孔径为20~40 μm。HE染色，ATDC-5细胞在支架材料上贴附生长良好，呈多角形，形态饱满；免疫组织化学和免疫荧光染色，ATDC-5细胞分泌Ⅱ型胶原蛋白；甲苯胺蓝染色，ATDC-5细胞在支架材料上保持软骨细胞的特性，随着培养时间的延长，支架材料上阳性细胞数量明显增加；ATDC-5细胞与支架材料共培养7 d时，SEM下可见少量细胞呈多角形；培养14 d时细胞数量增多，形态饱满、相互融合，伸入材料间形成锚状结构，牢固地黏附于材料表面；培养21~28 d时材料上附着的细胞分泌大量的ECM包裹材料；ATDC-5细胞在材料上于7~14 d增殖较快，21~28 d增殖较慢，实验组增殖率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。皮下包埋早期有轻微的炎症反应，随着时间延长而消退；后期有血管化发生，材料降解吸收比较缓慢。结论：PVA/ι-CA支架材料有望成为的软骨组织工程支架材料。

目的：探讨蛋白酶体抑制剂乳胞素（LAC）对体外卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响，并阐明其作用机制。方法：体外培养卵巢癌SKOV3细胞，采用0、2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞48 h，5μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞0、24、48和72 h；将细胞分为对照组（细胞不经药物干预）、LAC组（加入5μmol·L^-1 LAC）、卡铂组（加入10、20、40及80μmol·L^-1卡铂）和LAC联合卡铂组（加入5μmol·L^-1 LAC和10、20、40、80μmol·L^-1卡铂）。采用MTT法和流式细胞术（FCM）检测各组卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制率和凋亡率。结果：MTT检测，随着LAC作用时间的延长和浓度的升高，SKOV3细胞的增殖受到明显抑制，48 h时LAC的半数抑制浓度（IC₅₀）为5.36μmol·L^-1；LAC联合卡铂组细胞的增殖抑制率较相同浓度卡铂组明显升高（P<0.05），卡铂的IC₅₀由58.08μmol·L^-1下降至18.37μmol·L^-1。FCM检测，随着LAC作用时间的延长，SKOV3细胞凋亡率呈升高趋势；与卡铂组和LAC组比较，LAC联合卡铂组SKOV3细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论：LAC可有效抑制卵巢癌SKOV3细胞的体外增殖且能诱导其凋亡，并可以明显增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞株的增殖抑制作用。

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性，为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠，随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水，给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP，给予普通饲料），每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周，确定高脂血症成功后，将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP），给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数；检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平，TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平，HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较，NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01），血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01），肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01），血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01），肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较，NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05），血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01），血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01），SOD活性升高（P<0.01），肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测，NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱，出现明显的肝细胞脂肪变性；NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用，其作用机制可能与抗氧化应激有关。

目的：探讨刚地弓形虫肌动蛋白profilin （TgPRF）的原核表达体系和纯化条件，为后续的抗肿瘤免疫佐剂研究提供依据。方法：以弓形虫RH株速殖子的cDNA为模板，采用一对特定的引物扩增TgPRF基因的编码区。PCR产物双酶切后克隆入pET28a （+）载体中。重组的pET28a （+）-TgPRF质粒转化E.coli DH5α感受态细胞。双酶切鉴定阳性克隆，并选取测序正确的质粒转化E.coli BL21（DE3）表达菌，经IPTG诱导表达4 h，SDS-PAGE法检测TgPRF蛋白的表达，Western blotting法检测重组蛋白His-prolilin的表达。结果：PCR扩增产物长度为492 bp。经双酶切和测序，重组质粒pET28a-TgPRF连接产物构建成功。SDS-PAGE检测，目的蛋白在超声菌液的上清中表达。经Ni-NTA琼脂糖凝胶柱纯化，获得纯化的TgPRF蛋白（纯度>90%）。Western blotting检测，重组TgPRF蛋白能被Anti-His抗体识别。结论：成功构建重组质粒pET28a-TgPRF，并实现可溶性原核表达。

目的：观察北五味子酸性多糖（SCP-A）对Aβ_25-35致阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的改善作用，并阐明其相关机制。方法：75只雄性C57BL小鼠随机分为空白组（侧脑室注射生理盐水，灌胃蒸馏水），模型组（侧脑室注射Aβ_25-35，灌胃蒸馏水），5、10和20 mg·kg^-1 SCP-A组（侧脑室注射Aβ_25-35，灌胃SCP-A），每组15只。灌胃药物每日1次，连续14 d，于第8天给予Aβ_25-35进行侧脑室注射。给药完毕后，第15天依次进行避暗实验及Morris水迷宫实验观察小鼠的潜伏期、错误次数、找到平台时间、穿越平台次数和目标象限停留时间，Western blotting法检测小鼠海马组织中Tau蛋白、糖原合成酶激酶3（GSK-3β）及其磷酸化蛋白的表达水平。结果：避暗实验，与空白组比较，模型组小鼠潜伏期明显缩短，错误次数明显升高（P<0.01）；与模型组比较，10和20 mg·kg^-1 SCP-A组小鼠潜伏期明显延长（P<0.01），错误次数明显减少（P<0.05或P<0.01）。Morris水迷宫，与空白组比较，模型组小鼠找到平台时间明显延长（P<0.01），穿越平台次数及目标象限停留时间明显缩短（P<0.01）；与模型组比较，10和20 mg·kg^-1 SCP-A组小鼠找到平台时间明显缩短（P<0.01），穿过平台次数及平台区域停留时间明显增加（P<0.01）。Western blotting法检测，与模型组比较，20 mg·kg^-1SCP-A组小鼠海马组织中磷酸化蛋白Tau Ser199、Tau Ser396及Tau Ser404表达水平明显降低（P<0.05），GSK-3β表达水平明显降低（P<0.01），磷酸化蛋白GSK-3β Tyr216相对表达水平明显降低（P<0.05），磷酸化蛋白GSK-3β Ser9相对表达水平明显升高（P<0.05）。结论：SCP-A具有抗AD作用，该作用与其调节GSK-3β活性进而降低海马组织中Tau蛋白磷酸化水平有关。

目的：检测卵巢功能调控相关蛋白在不同发育阶段卵泡中的表达，探讨其在卵泡发育及卵巢功能调控中的作用及其意义。方法：选取包含原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡、闭锁卵泡及白体的育龄期女性卵巢组织，采用免疫组织化学法分析乙二醛酶I （Glyoxalase I）、泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）、热休克蛋白27（HSP27）和血清淀粉样蛋白P （SAP）在不同阶段卵泡中的表达情况，并比较卵泡中其表达强度。结果：Glyoxalas I和UCH-L1在次级卵泡、成熟卵泡的颗粒细胞及卵泡膜细胞中呈强表达，表达强度高于其在原始卵泡及初级卵泡胞质中的表达；HSP27在原始卵泡及初级卵泡细胞质中呈强表达，表达强度高于其在在次级卵泡和成熟卵泡颗粒细胞及卵泡膜细胞中的表达；Glyoxalase I和HSP27在闭锁卵泡中呈强表达，表达强度高于其在生长卵泡中的表达；SAP在原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和成熟卵泡均表达，表达强度无明显差异；4种蛋白在白体中均不表达。结论：UCH-L1强表达和HSP27弱表达与卵泡成熟发育有关；Glyoxalase I强表达及HSP27强表达与卵泡闭锁及卵巢功能衰退有关。

目的：探讨鹿茸多肽（PAP）联合胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因修饰的雪旺细胞对人骨髓间质干细胞（BMSCs）体外增殖的影响。方法：按常规方法抽取10 mL健康志愿者骨髓，接种于培养瓶中进行培养，原代培养细胞完全融合前进行传代，传至第3代时收获BMSCs，调整细胞浓度为5×10⁶ mL^-1备用。加入4 μL GDNF基因修饰的雪旺细胞为GDNF组，加入4 μL （10 mg·L^-1） PAP联合GDNF基因修饰的雪旺细胞作为联合组，对照组未加入任何药物仅加入等量的培养基。采用酶联免疫检测法检测各组细胞细胞增殖活力，ELISA法检测各组BMSCs中增殖细胞核抗原（PCNA）水平，AnnexinⅤ-FIFC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率。结果：原代培养48 h后大部分细胞贴壁，形态转变为多角形，少数呈梭形。传代细胞几乎呈梭形，为BMSCs，且均为非造血干细胞。与对照组比较，GDNF组和联合组细胞增殖活力和BMSCs中PCNA水平升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.05）；与GDNF组比较，联合组细胞增殖活力和BMSCs中PCNA水平升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.05）。结论：PAP联合GDNF基因修饰的雪旺细胞对人BMSCs体外增殖具有明显的促进作用。

目的：探讨不同浓度银杏叶提取物（GBE）对破骨胞分化和骨吸收的作用，并阐明其作用机制。方法：体外培养RAW264.7细胞，采用核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和不同浓度GBE处理细胞，分为空白对照组（0μg·L^-1 RANKL）、RANKL组（100 μg·L^-1RANKL）和RANKL+75mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组。抗酒石酸酸性染色（TRAP）法观察各组破骨细胞的形态及数量，骨吸收陷窝面积评估GBE对破骨细胞骨吸收能力的影响，流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期，RT-PCR法检测RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因活化T细胞核因子c1（NFATc1）、树突状细胞特异性跨膜蛋白（DC-STAMP）、组织蛋白酶K （Cathepsin K）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、P27和细胞周期蛋白D1（Cyclin-D1）的表达水平。结果：与空白对照组比较，RANKL组破骨细胞的数量明显增加（P < 0.05）；与RANKL组比较，RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组破骨细胞数量明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较，RANKL组骨片中骨吸收陷窝面积明显升高（P < 0.05）；与RANKL组比较，RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组骨片中骨吸收陷窝面积明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较，75和150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞凋亡率升高（P < 0.05），RAW264.7细胞中Bcl-2基因表达水平明显降低（P < 0.05），Bax基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与RANKL组比较，RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞G₀-G₁期阻滞明显缩短（P < 0.05）；RAW264.7细胞中P27基因表达水平明显降低（P < 0.05），Cyclin-D1基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与空白对照组比较，RANKL组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显升高（P < 0.05）；与RANKL组比较，RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：GBE可抑制破骨细胞分化和骨吸收能力，其机制可能与促进RAW264.7细胞凋亡、缩短RANKL诱导的RAW264.7细胞的G₀-G₁期有关。

目的：探讨阿替普酶对急性脑梗死大鼠溶栓后血管内皮细胞中闭合蛋白1（Claudin-1）和闭合蛋白5（Claudin-5）表达的影响及保护作用机制，为阿替普酶的临床应用提供依据。方法：建立大鼠急性大脑中动脉栓塞模型。54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿替普酶溶栓组，每组18只。透射电子显微镜下观察大鼠脑内皮细胞超微结构，荧光免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白的表达水平。结果：透射电子显微镜检测，模型组大鼠缺血区域脑体积明显增大，内皮细胞肿胀，部分皮质与周围脑组织界限明显，基膜厚薄均匀，紧密连接结构非常松散、出现断裂和消失；阿替普酶溶栓组大鼠脑梗死区域毛细血管内皮细胞肿胀明显减轻，基膜厚薄不均匀改善，脑毛细血管内皮细胞、内皮细胞之间大部分紧密连接结构断裂情况消失，无紧密连接结构消失。荧光免疫组织化学检测，与模型组比较，阿替普酶溶栓组大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白的表达有明显改善。Western blotting检测，与假手术组比较，模型组大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白表达水平明显减少（P<0.01）；与模型组比较，不同时间点阿替普酶溶栓组大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白表达水平均升高（P<0.01）。结论：阿替普酶对急性脑梗死大鼠大脑内皮细胞的结构有改善作用，其作用机制可能与阿替普酶能降低大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白表达水平有关。

目的：探讨基于Notch1信号通路观察缺血后处理（CIP）对全脑缺血再灌注（I/R）大鼠海马区神经元中Cyclin D1和CDK4蛋白表达的影响，阐明其机制。方法：128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组（改良的Pulsinelli四血管阻断法制作）、CIP组（在彻底再灌注之前进行反复3次的再通/阻断血管）和DAPT组（实施CIP之前3 h按10mg·kg^-1·d^-1腹腔注射DAPT），每组32只。分别在缺血后6、24、48和72 h采用HE染色观察各组大鼠海马区神经元表现并计算存活率，免疫组织化学染色观察CyclinD1、CDK4和Notch1表达的细胞，Western blotting法观察各时间点大鼠海马区中Cyclin D1、CDK4和Notch1蛋白的表达水平。结果：HE染色，与假手术组比较，I/R组大鼠海马区神经元结构损伤，各时间点海马区神经元存活率明显降低（P<0.05）；与I/R组比较，CIP组相应时间点大鼠海马区神经元存活率明显升高（P<0.05）；与CIP组比较，DAPT组相应时间点大鼠海马区神经元存活率明显降低（P<0.05）。免疫组织化学染色，与假手术组比较，I/R组大鼠海马区Notch1、Cyclin D1和CDK4阳性细胞数增加（P<0.05）；与I/R组比较，CIP组大鼠海马区Cyclin D1和CDK4阳性细胞数增加（P<0.05），Notch1阳性细胞数明显增加（P<0.05）；与CIP组比较，DAPT组大鼠海马区Cyclin D1和CDK4阳性细胞数增加（P<0.05），Notch1阳性细胞数明显减少（P<0.05）。Western blotting法，与假手术组比较，I/R组大鼠海马区Notch1、Cyclin D1和CDK4蛋白表达水平升高（P<0.05）；与I/R组比较，CIP组大鼠海马区Cyclin D1和CDK4蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Notch1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与CIP组比较，DAPT组的Cyclin D1和CDK4蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Notch1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：CIP对神经元的保护作用可能是通过提高Notch1蛋白活性和抑制Cyclin D1和CDK4蛋白实现的。

目的：探讨4，5，6，7-四溴苯三唑（TBB）对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法：选取处于对数生长期的人结肠癌SW480细胞，将其分为对照组（给予0 μmol·L^-1TBB）和实验组（给予1、3、10、30和100 μmol·L^-1TBB）。采用MTT比色法检测SW480细胞存活率，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测SW480细胞凋亡率及细胞中活性氧（ROS）水平，采用Western blotting法检测细胞中抗凋亡蛋白p-Akt、Bcl-2和促凋亡蛋白Bad、pro-caspase-9及cleaved-caspase-3表达水平。结果：MTT法检测，与对照组比较，实验组SW480细胞存活率明显降低（P<0.05），且呈浓度依赖性；Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测，随着处理时间的增加，与对照组比较，TBB作用3、6、12和24 h时SW480细胞凋亡率明显高于作用0 h时（P<0.05）；流式细胞术检测，TBB作用3、6、12和24 h时结肠癌SW480细胞中ROS水平高于作用0 h时（P<0.05）；Western blotting法检测，SW480细胞中抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达水平逐渐降低，促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3表达水平逐渐升高，pro-caspase-9蛋白表达水平逐渐降低，与对照组（0 h）比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：TBB对体外培养的人结肠癌SW480细胞有明显的杀伤作用，可诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制Akt活性或促进细胞中ROS产生有关。

目的：探讨十二指肠空肠旁路术（DJB）对肥胖型2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖稳态、胰岛素抵抗及炎症的改善作用，阐明其可能机制。方法：20只ZDF大鼠随机分为DJB组和假手术组，每组10只。每组存活8只大鼠。分别在手术前1周和手术后2、4、6周采用罗氏血糖仪测定2组大鼠空腹血糖（FBG）水平，ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平，计算大鼠胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。手术后6周处死大鼠，HE染色观察大鼠BP肠袢炎性细胞形态表现，免疫组织学法观察大鼠BP肠袢中AMPK和pAMPK mRNA表达水平，QRT-PCR法检测大鼠炎症相关因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB （NF-κB）和白细胞介素10（IL-10） mRNA表达水平。结果：与术前比较，术后2周开始DJB组大鼠FBG水平明显降低（t=3.798，P<0.05）；与假手术组比较，DJB组大鼠FBG水平也明显降低（t=3.205，P<0.05）。术后6周，与假手术组比较，DJB组大鼠术后HOMA-IR明显降低（t=4.441，P<0.05），HOMA-ISI明显升高（t=-8.65，P<0.05）。HE染色，与假手术组比较，DJB组大鼠BP肠袢肠管炎性细胞形态明显改善。QRT-PCR法检测，与假手术组比较，DJB组大鼠BP肠袢中促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB表达水平明显降低（P<0.05），而抗炎性因子IL-10表达水平明显升高（P<0.05）。免疫组织化学检测，与假手术组比较，DJB组大鼠BP肠袢中AMPK及pAMPK表达水平明显升高（P<0.05）。结论：DJB可明显改善T2DM大鼠血糖稳态及胰岛素抵抗，其机制可能与DJB改善T2DM大鼠BP肠袢的炎症状态、调控炎症因子的表达和活化AMPK分子有关。

目的：探讨樟脑磺哑嗪对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法：人宫颈癌HeLa细胞分为对照组和不浓度樟脑哑嗪组，分别以浓度为0、0.5、1.0、5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪处理，24 h后MTT法检测各组HeLa细胞存活率和增殖抑制率。人宫颈癌HeLa细胞分为0、0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组，12 h后倒置显微镜下观察各组HeLa细胞形态表现，Hoechst 33258染色检测各组HeLa细胞凋亡形态表现，Western blotting法检测HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2相对表达水平。结果：MTT法检测，与对照组（0 μmol·L^-1）比较，0.5，1.0，5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞存活率降低（P<0.05或P<0.01），增殖抑制率升高（P<0.05或P<0.01）；樟脑磺哑嗪对HeLa细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）为2.6 μmol·L^-1。对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）细胞生长状态良好，0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞的体积明显缩小，细胞间连接消失；Hoechst 33258染色，樟脑磺哑嗪处理的细胞出现明显的染色增加。Western blotting法检测，与对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）比较，0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞中Bcl-2蛋白相对表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），Bax蛋白相对表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：樟脑磺哑嗪可有效抑制体外培养的宫颈癌HeLa细胞的增殖，诱导HeLa细胞凋亡。

目的：探讨硫酸化修饰柴胡多糖（BCP）的影响因素，阐明硫酸化柴胡多糖（S-BCP）抗氧化能力提升的可能机制。方法：利用氯磺酸-吡啶法对BCP进行了硫酸化修饰。通过调节氯磺酸与吡啶的体积比（1：2、1：4和1：8），观察S-BCP的取代度（DS）；应用红外（IR）光谱初步分析BCP和S-BCP的结构，扫描电子显微镜（SEM）下观察分析BCP和S-BCP的表面形态表现。基于1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基的清除能力建立抗氧化模型，实验分为阳性对照组、BCP组和S-BCP组，检测各组DPPH自由基的清除率。结果：当氯磺酸与吡啶的体积比为1：4、反应时间为2 h、反应温度为60℃时，制得S-BCP的含硫百分率最大值为18.62%，DS最大值为2.32。与BCP组比较，各剂量S-BCP组DPPH自由基的清除率升高（P<0.05）。结论：氯磺酸与吡啶的体积比影响S-BCP的DS值，BCP经硫酸化修饰后通过改变多糖的理化性质和空间构象而提升其抗氧化能力。

目的：探讨在蒽环类药物治疗基础上采用多西他赛联合卡培他滨治疗乳腺癌患者的疗效和不良反应，为卡培他滨的临床应用提供循证医学证据。方法：计算机检索PubMed、EMBase、CNKI、VIP和万方数据库，纳入在蒽环类药物治疗基础上使用多西他赛联合卡培他滨与单用多西他赛对比治疗乳腺癌的随机对照试验。按改良Jadad量表评价所纳入研究的质量，提取有效数据后，采用RevMan5.3软件对2种方法治疗后患者的完全病理缓解率（pCR）、无复发生存率（RFS）、无病生存率（DFS）和安全性进行Meta分析。结果：共纳入10篇文献，包括12 012例患者。Meta分析，在蒽环类药物治疗基础上使用多西他赛联合卡培他滨与单用多西他赛时患者的pCR （RR=1.04，95% CI：0.91~1.18，P=0.59）、RFS （RR=0.86，95% CI：0.71~1.03，P=0.10）和DFS （RR=0.98，95% CI：0.86~1.11，P=0.71）比较差异无统计学意义。临床安全性分析，多西他赛联合卡培他滨更易引起手足综合征（OR=7.13，95% CI：4.76~10.69，P<0.001）和口腔炎（OR=1.93，95% CI：1.10~3.40，P=0.02）等不良反应。结论：在蒽环类药物治疗基础上，多西他赛联合卡培他滨与单用多西他赛治疗乳腺癌的疗效相似，且前者的手足综合征和口腔炎发生率高于后者。

目的：探讨Bcl相关抗凋亡蛋白3（又称BAG3蛋白）在结肠癌组织中的表达及其临床意义，阐明BAG3蛋白与结肠癌发生发展的关系。方法：选取90例结肠癌患者的结肠癌组织和癌旁组织，采用组织芯片技术和免疫组织化学SP法检测组织中BAG3蛋白的表达，Kaplan-Meier、单因素和多因素生存分析法分析结肠癌患者临床病理参数与预后的关系。结果：BAG3蛋白在结肠癌组织中呈高表达，90例结肠癌组织中BAG3蛋白阳性表达率为37.8%，癌旁组织中BAG3蛋白阳性表达率为0.01%，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。BAG3蛋白表达与患者性别和肿瘤大小有关联（P<0.05），与患者年龄、病理分级、TNM分期和有无淋巴结转移无关联（P>0.05）。Kaplan-Meier分析，BAG3在结肠癌组织中的表达与患者预后无关联，年龄较小的患者生存率较高，TNM分期低的患者生存率较高。结论：BAG3蛋白在结肠癌组织中呈高表达，蛋白表达与肿瘤大小有关联；BAG3蛋白可能作为结肠癌的肿瘤标志物或治疗靶点。

目的：探讨血清中胃蛋白酶原（PG）、胃泌素17（G-17）和幽门螺杆菌抗体（anti-HP）检测应用于胃癌筛查的可行性，阐明其临床价值。方法：选择早期胃癌患者208例作为观察组，同期体检正常者208人作为空白对照组。利用酶联免疫吸附试验和乳胶增强免疫比浊法检测2组受试者血清中PGⅠ、PGⅡ和G-17水平；采用¹³C尿素呼吸试验检测2组受试者anti-HP阳性率，并对anti-HP阳性（anti-HP阳性组）和anti-HP阴性（anti-HP阴性组）受试者血清PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比值进行比较分析。结果：与空白对照组比较，观察组患者血清PGⅠ/PGⅡ比值和PGⅠ水平明显降低（P<0.01），而PGⅡ、G-17水平和anti-HP阳性率明显升高（P<0.01）；与anti-HP阴性组比较，anti-HP阳性组受试者血清PGⅠ/PGⅡ比值和PGⅠ水平明显降低（P<0.01），而PGⅡ和G-17水平明显升高（P<0.01）。结论：anti-HP阳性率结合PGⅠ/PGⅡ比值检测对于胃癌筛查具有重要的临床意义，提示上皮内瘤病变组织中G-17和PGⅡ水平可以作为胃癌前病变的观察指标。

目的：探讨四次跨膜蛋白1（TM4SF1）在乳腺癌组织中的表达情况，阐明其临床意义并初步探索其相关分子生物学机制。方法：收集190例人乳腺癌组织、110例癌旁组织和110例正常乳腺组织。免疫组织化学法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1的表达，Western blotting法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1的表达水平，RT-PCR法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1mRNA的表达水平，检测不同临床病理特征乳腺癌患者乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率。结果：乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率高于癌旁组织和正常乳腺组织（P < 0.05），癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1的阳性表达率比较差异无统计学意义（P=0.531）；TM4SF1表达与患者年龄无明显关联，与肿块大小、分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期有密切关联（P < 0.05）；基底样型乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率高于其他3种病理类型（P < 0.05）。Western blotting法检测，乳腺癌组织中TM4SF1表达水平高于癌旁组织和正常乳腺组织（P < 0.05），癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1表达水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。RT-PCR检测，乳腺癌组织中TM4SF1mRNA表达水平高于癌旁组织和正常乳腺组织（P < 0.01）；癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1mRNA的表达水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：TM4SF1在乳腺癌组织中呈高表达，TM4SF1可能通过多种机制影响乳腺癌的发生发展及远处转移，提示TM4SF1可能成为乳腺癌治疗潜在的靶点。

目的：应用二维斑点追踪技术（2D-STI）检测非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者使用蒽环类药物（ANTH）化疗后的左室心肌组织生物力学参数改变，探讨2D-STI评价和监测ANTH化疗所致心脏功能损害的价值。方法：选择NHL初发住院患者37例（ANTH化疗组，行CHOP方案化疗）及与之相匹配的健康受试者20人（正常对照组）。采用2D-STI检测正常对照组和ANTH化疗组受试者化疗前及化疗第1、2和3个周期患者心脏整体纵向应变（GLS）、整体径向应变（GRS）、整体圆周应变（GCS）及左室扭转角度（LVtw），计算对应的GLS×LVtw值。结果：正常对照组受试者和ANTH化疗组患者化疗前一般临床参数比较差异无统计学意义（P>0.05）；ANTH化疗组患者化疗后GLS、GRS及GCS低于化疗前和正常对照组（P<0.05），GLS下降幅度较GRS和GCS明显；化疗第3个周期超声指标符合心肌毒性诊断标准的4例患者的GLS、GRS、GCS、GLS×LVtw降低；以△GLS×LVtw=-64.53%×°为截断点预测发生心肌毒性的灵敏度为94%，特异度为66.7%，约登指数最大为0.667。结论：2D-STI可以检测左室心肌组织生物力学参数的早期改变，在早期检测ANTH所致心功能损害方面较敏感，可能成为未来预测ANTH化疗继发早期心肌毒性的有效方法。

目的：探讨不同甲状腺毒症患者血白细胞亚型和甲状腺功能的差异，阐明血白细胞亚型和甲状腺功能检测鉴别诊断Graves病甲状腺毒症和破坏性甲状腺毒症的实用意义。方法：回顾性分析经临床和实验室检查确诊的33例Graves病患者和30例破坏性甲状腺毒症患者的中性粒细胞（Ne）、淋巴细胞（Ly）、嗜碱性粒细胞（Ba）、嗜酸性粒细胞（Eo）、单核细胞（Mo）、血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和甲状腺刺激激素（TSH）值；采用受试者工作曲线（ROC）评价有统计学意义的检查指标对Graves病和破坏性甲状腺毒症的鉴别诊断价值。结果：Graves病组患者血清Eo、FT4与FT3值和改良后的数据Eo/Mo、Eo×FT3/Mo均明显高于破坏性甲状腺毒症组（P < 0.05），而TSH和Mo值低于破坏性甲状腺毒症组（P < 0.05）。ROC曲线分析，Eo、Eo/Mo、Eo×FT3/Mo在2种疾病鉴别诊断中的灵敏度和特异度良好，最佳诊断界点分别为1.54、0.34和3.94。结论：Eo、Mo、TSH、FT3、FT4、Eo/Mo和Eo×FT3/Mo均可作为鉴别诊断2种疾病的依据，其中Eo、Eo/Mo和Eo×FT3/Mo对于Graves病与破坏性甲状腺毒症的鉴别诊断实用意义较大。

目的：检测Krüppel样转录因子12（KLF12）蛋白在结直肠癌患者肿瘤组织和血清中的表达，并探讨其临床价值。方法：选择120例结直肠癌手术患者作为研究对象（病例组），收集结直肠癌组织和癌旁组织的石蜡标本，选择体检正常者100人作为对照组。免疫组织化学染色检测结直肠癌组织和癌旁肠组织中KLF12、nm23、周期素E1（CyclinE1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9蛋白的表达情况；ELISA法检测手术前和术后1个月时患者血清中KLF12水平并检测对照组受试者血清中KLF12水平。结果：结直肠癌组织中KLF12、CyclinE1、MMP-2和MMP-9蛋白阳性表达率高于癌旁组织（χ²=66.155，52.795，64.515，52.632；P<0.001），nm23蛋白阳性表达率低于癌旁组织（χ²=13.019，P<0.001）。Spearman相关分析，结直肠癌组织中KLF12蛋白与MMP-2和MMP-9蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.396 3，P<0.001；r=0.326 4，P<0.001），与nm23蛋白表达水平呈负相关关系（r=-0.227 3，P=0.013）。病例组结直肠癌患者手术前血清中KLF12蛋白表达水平高于对照组，血清中KLF12蛋白表达水平受试者工作特征曲线（ROC）的最佳cut-off值为3.795 μg·L^-1，曲线下面积为0.834，其对诊断结直肠癌的敏感度和特异度分别为60.8%和94.0%。病例组结直肠癌患者手术后血清中KLF12蛋白表达水平降低，但仍高于对照组（t=2.708，P=0.007）；结直肠癌组织中KLF12蛋白表达水平与血清中KLF12蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.406 9，P<0.001）。淋巴结转移程度为N3的（N3组）患者血清中KLF12水平最高，N0组患者最低（F=21.731，P<0.001）。结论：KLF12蛋白可能参与了结直肠癌的侵袭转移，检测患者血清中KLF12蛋白表达水平可能对判断病情和预测淋巴结转移有价值。

目的：检测糖尿病足（DF）患者血清中胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）和血浆蛋白的水平，探讨重组人生长激素（rhGH）对DF患者的治疗作用。方法：选取DF患者（DF组，n=40）、糖尿病患者（DM组，n=40）和健康成年人（正常对照组，n=40）为研究对象。将DF组患者按照患者意愿分为rhGH治疗组和常规治疗组，每组各20例。rhGH治疗组患者给予0.4IU·kg^-1·d^-1rhGH注射液，皮下注射，每个疗程15d，2个疗程间隔5d，总计3个疗程；常规治疗组患者给予同等剂量生理盐水皮下注射。比较各组研究对象一般临床资料、治疗前后血清IGF-1和IGFBP-3水平、患者病情分级构成、血浆蛋白总蛋白（TP）、转铁蛋白（TRF）、空腹血糖（FBG）水平及DF组患者和正常对照组研究对象rhGH治疗有效率和创面愈合时间。结果：DF组患者血清IGF-1和IGFBP-3水平明显低于DM组和正常对照组（P<0.01）；DM组患者血清IGF-1和IGFBP-3水平明显低于正常对照组（P<0.05）。rhGH治疗组患者治疗后血清IGF-1、IGFBP-3和血浆TP、TRF水平与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05），且均高于常规治疗组治疗后的相应指标（P<0.05）；DM组和正常对照组研究对象FBG水平比较差异无统计学意义（P<0.05）。rhGH治疗组患者有效率明显高于常规治疗组（P<0.05）。结论：DF患者经rhGH治疗后有效率提高，适合临床推广。

目的：分析四肢肢体脂肪肉瘤的MRI和CT检测结果，并与病理检查结果进行对照，以提高术前诊断的准确率。方法：收集43例四肢脂肪肉瘤患者的临床资料，18例患者于手术治疗前行MRI平扫及增强扫描辅助诊断，16例患者于手术治疗前行CT平扫及增强扫描辅助诊断，另外9例患者术前行MRI及CT平扫及增强扫描辅助诊断，所有患者均行手术切除肿瘤，术中取病变组织行病理检查。将其按照分型方式（分别为高分化型脂肪肉瘤、黏液型脂肪肉瘤、去分化型脂肪肉瘤及混合型脂肪肉瘤）评定其诊断结果。结果：43例患者中，发病部位在上肢者13例，在下肢者30例，病灶平均直径为（14.6±6.1） cm。所有患者病变组织均可见不同大小的脂肪细胞，病理学特征为脂肪细胞与脂母细胞混合存在，伴有可被深染的多形性细胞；CT检查，基本特征为病灶呈不规则低密度阴影但边界清晰，增强后显示病变部位分隔明显增强；MRI检查，基本特征为T1短信号、T2长信号及短时间反转恢复序列成像等信号，肿块内存在条索状和线状阴影，病变组织周围神经与血管呈被挤压样，但骨质结构相对完整。分化良好型脂肪肉瘤CT和MRI以脂肪信号为主，增强后轻度强化；黏液型脂肪肉瘤CT和MRI表现为囊性密度及信号，增强后可见云絮状、网格状轻中度强化；混合型脂肪肉瘤具有上述2种类型混合的影像学表现。结论：病理检查可为确诊脂肪肉瘤的类型提供确切依据，CT和MRI影像学检查可为判断肿瘤大小提供依据，MRI造影增强后扫描对明确肿瘤边界有重要作用，3种检查方法联合使用可为确诊该病提供依据。

目的：采用不同材料制作固定局部义齿，并行头颈部磁共振成像（MRI）检查，探讨其对MRI的影响。方法：招募1例符合条件的志愿者，分别选择钴铬合金、金铂合金和二氧化锆作为内冠材料进行固定局部义齿修复。将3种不同内冠材料固定局部义齿就位于患者口内，进行2种序列（T1-TSE和T2-TSE） MRI扫描。以不戴有修复体的扫描图像作为对照，观察伪影的形状及图像信号的变化，检测3组不同材料义齿伪影累及层数，检测3种材料在冠状位、矢状位和轴位图像中伪影的最大直径，观察固定局部义齿的安全性。结果：各组修复体均产生伪影，其表现形式为信号的强弱变化和图像形状变化；伪影范围在所累及的中心层面最大，在矢状位、冠状位和轴位图像上有不同的表现形式。钴铬合金组义齿伪影累及层数明显多于金铂合金组和二氧化锆组，伪影均限于修复侧颌面部，未累及颈椎及颅脑部。钴铬合金组义齿累及或轻微累及所有邻近组织，金铂合金组和二氧化锆组义齿仅轻微累及下颌牙、舌肌及上颌牙冠。钴铬合金组义齿产生的伪影最大直径大于金铂合金组和二氧化锆组（P < 0.05）。修复体未见移位，患者无自觉不适。结论：口腔固定局部义齿在MRI检查时会产生伪影。金铂合金或二氧化锆内冠修复体可明显降低伪影的影响。口内妥善粘接的固定修复体对MRI检查患者不产生安全影响。

目的：研究中药双黄补联合西帕依固龈液对种植体周围炎患者牙周指数的影响，探讨中药双黄补联合西帕依固龈液治疗种植体周围炎的疗效。方法：将40例种植体周围炎患者随机分为对照组和中药组（n=20）。在对种植体进行龈上洁治、龈下刮治后，中药组患者采用西帕依固龈液冲洗种植周袋，同时以精细探针顺种植周袋壁缓慢插入至袋底，留置中药双黄补，缓慢后退探针使药物溢出至牙龈边缘；对照组患者采用3%双氧水、0.9%氯化钠注射液交替冲洗牙周袋，观察2组患者种植体治疗前后改良菌斑指数（mPLI）、牙周袋深度（PPD）和改良龈沟出血指数（mSBI）。采用Whatman1号滤纸条吸取治疗前后种植体周龈沟液（PISF），检测2组患者PISF质量；采用ELISA法检测PISF中炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：治疗前2组患者年龄构成、性别比例、受试牙位牙周指数、PISF质量和PISF中IL-1β水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。经不同治疗措施干预后，2组种植体周围炎患者牙周指数（PPD、mSBI和mPLI）、PISF质量以及PISF中IL-1β水平比较差异有统计学意义（P < 0.05）。治疗后，与对照组比较，中药组患者mSBI、mPLI、PISF质量和PISF中IL-1β水平比较差异有统计学意义（P < 0.05）；中药组患者PPD低于对照组，但组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：中药双黄补联合西帕依固龈液治疗种植体周围炎的疗效显著，可改善患者牙周指数，降低患者PISF中IL-1β水平。

目的：观察羟考酮联合右美托咪定用于腹腔镜下结肠癌根治术术后镇痛的有效性和安全性。方法：选择腹腔镜下结肠癌根治术术后使用静脉自控镇痛患者60例，采用信封法随机分为对照组和实验组（n=30）。对照组药物为0.5 mg·kg^-1羟考酮，实验组药物为0.5 mg·kg^-1羟考酮加2μg·kg^-1右美托咪定。2组药物均用生理盐水稀释至100 mL并装入镇痛泵，维持量为1 mL·h^-1，单次剂量为1.5 mL，锁定时间为10 min。记录2组患者在送麻醉后恢复室（T₁）及术后6（T₂）、12（T₃）、24（T₄）和48 h （T₅）时活动痛及静息痛的疼痛视觉模拟（VAS）评分、镇痛泵药物用量、镇痛急救措施次数及术后首次肛门排气时间；观察2组患者术后不良反应、生命体征及Ramsay镇静评分。结果：实验组患者T₂~T₅时活动痛及T₂~T₄时静息痛VAS评分明显低于对照组（活动痛：P_T2~T5=0.000；静息痛：P_T2=0.018，P_T3=0.001，P_T4=0.010）；实验组患者镇痛泵药物用量和紧急镇痛措施次数明显少于对照组（P=0.000；P=0.029）；实验组患者术后肛门排气时间明显早于对照组（P=0.030）；实验组患者恶心发生例数明显少于对照组（P=0.023），2组患者术后48 h内其他不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：羟考酮联合右美托咪定可以安全有效地应用于腹腔镜下结肠癌根治术术后镇痛。

目的：观察玻璃体腔注射雷珠单抗和康柏西普联合青光眼引流阀（AGV）植入治疗新生血管性青光眼（NVG）的疗效。方法：将68例NVG患者根据AGV植入术前是否进行玻璃体腔注药以及药物的不同分为雷珠单抗组（n=26）、康柏西普组（n=21）和对照组（n=21），分别于AGV植入术前3~7 d行玻璃体腔注射雷珠单抗（10 g·L^-1）或者康柏西普（10 g·L^-1），待虹膜新生血管消退后行AGV植入术；对照组患者给予药物或前房穿刺后待眼压（IOP）平稳行AGV植入术；对屈光介质清晰的患者，玻璃体腔注药和AGV术前行全视网膜光凝术（PRP），如果屈光介质不清晰，先应用抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗，待能窥清眼底时再行PRP。结果：雷珠单抗组、康柏西普组和对照组患者术后平均眼压均较术前降低（P<0.01）；3组患者术后平均抗青光眼药物数目均较术前明显减少（P<0.01）；3组患者术后不同时间点手术成功率比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后1个月、3个月雷珠单抗组和康柏西普组患者最佳矫正视力（BCVA）均明显优于对照组（P<0.05）；雷珠单抗组和康柏西普组患者术后不同时间点各项并发症发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：玻璃体腔注射抗VEGF药物联合AGV植入术可以有效、安全地治疗NVG，短期内提高患者视力，快速减轻患者疼痛、减少手术并发症。

目的：探讨经皮椎体成形术（PVP）联合¹²⁵I放射性粒子植入术治疗椎体转移瘤患者的临床疗效，为治疗椎体转移瘤提供依据。方法：69例椎体转移瘤患者分为试验组（n=32）和对照组（n=37），试验组患者采用PVP联合¹²⁵I放射性粒子植入术治疗，对照组患者单独采用PVP手术治疗。X射线片检查治疗前后患者椎体前后缘高度；观察并记录患者术前和术后1天、1周、1个月、3个月、6个月的疼痛数字评分（NRS），比较2组患者疼痛缓解率和手术并发症发生率。结果：所有患者手术过程顺利，术后未发现局部出血，未造成运动功能障碍及神经压迫现象。术后次日复查未发现骨水泥外漏现象。所有¹²⁵I放射性粒子位置良好，未见脱落。治疗后2组患者椎体高度较治疗前升高（P<0.05）。与术前比较，2组患者术后1天、1周、1个月、3个月和6个月NRS评分均明显降低（P < 0.05）；在术后1周、1个月、3个月、6个月，试验组患者NRS评分低于对照组（P < 0.05）。69例患者中肺栓塞或放射性脊髓炎等手术并发症（3例）发生率为4.3%，2组患者手术并发症发生率比较差异无统计学意义（P < 0.05）。结论：PVP联合¹²⁵I粒子植入术治疗椎体转移瘤是一种安全有效的方法，与单独采用PVP手术治疗比较，其可以更明显地缓解患者的疼痛。

目的：观察自体腓骨长肌腱前1/2双束解剖重建内侧髌股韧带（MPFL）联合外侧支持带松解治疗12例复发性髌骨脱位的手术过程和疗效，探讨复发性髌骨脱位的病因及治疗方法。方法：收集12例复发性髌骨脱位患者，取自体腓骨长肌腱前1/2双束解剖重建MPFL，髌骨侧使用2枚带线锚钉固定于其解剖止点，2枚锚钉间距约1cm，股骨侧以1枚界面螺钉挤压固定，同时行膝关节外侧支持带松解。观察患者手术前后膝关节Lysholm评分、IKDC评分、髌骨适合角、J型征、髌骨研磨试验和髌骨恐惧试验情况。结果：所有患者平均随访16.4个月，术前膝关节Lysholm评分低于末次随访（t=9.03，P < 0.01）；术前IKDC评分低于末次随访（t=9.75，P < 0.01）；术前髌骨适合角大于术后（t=7.22，P < 0.01）；术前患者J型征、髌骨研磨试验和髌骨恐惧试验（+），术后患者J型征、髌骨研磨试验和髌骨恐惧试验（-）。患者术后均未发生髌骨骨折及再次脱位。结论：取自体腓骨长肌腱前1/2双束解剖重建MPFL联合外侧支持带松解术治疗复发性髌骨脱位疗效好，适合临床推广。

目的：采用全程数字化设计（CDD）技术对1例保留完整轴面形态的牙体缺损者的患牙进行冠修复，探索更为精准可行的牙体缺损修复方案。方法：患牙行根管治疗术后，仅牙合面充填树脂，轴面形态相对完整。为保留牙体预备前原始牙冠形态，采用CS3500口内扫描仪行口内扫描，利用软件中的生物复制（Biogeneric Copy）功能获得牙齿外形的数字化信息并转换，采用3D胶体沉积技术制作"釉锆"修复体。戴入后观察修复体的形态、近远中邻接关系及咬合情况，调查患者的舒适度及满意度。结果：修复体轴面外形与牙体预备前天然牙的形态一致，邻接关系和咬合关系恢复良好，患者对修复体满意，且无不适感和异物感。结论：采用CDD技术复制备牙牙冠形态制作修复体，可实现更精准、个性化的牙齿修复治疗。

目的：分析2例原发性颅内软骨肉瘤患者的临床资料，提高对该病的认识和管理。方法：患者1因左眼动眼神经瘫入院，术前考虑为颅咽管瘤，术后给予放疗。患者2因视力下降入院，术前考虑为脊索瘤，行肿瘤大部分切除。结果：2例患者术后病理均证实为软骨肉瘤。患者1术后症状缓解，随访至今未见明显进展；患者2术后第10天因发生严重颅内感染而死亡。结论：原发性颅内软骨肉瘤术前极易误诊，需通过术后病理确诊，手术是首选治疗方案，术后辅以放疗可以取得较好疗效。

目的：探讨利妥昔单抗（RTX）致间质性肺疾病（ILD）（RTX-ILD）的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预后。方法：1例19岁男性患者，确诊经典型霍奇金淋巴瘤2⁺年，1年前疾病复发，复发后行自体造血干细胞移植（HSCT），移植后2个月开始每月以375 mg·m^-2RTX维持化疗，期间纵隔复发行纵隔残留病灶放疗10次，第3次RTX维持治疗后第8天，患者出现活动后呼吸困难，伴发热、咳嗽、胸闷和乏力。胸部CT提示双肺多发斑片状磨玻璃影，血气分析提示低氧血症。先后给予抗细菌及抗真菌治疗，效果均不理想。后续反复多次行病原学检查均为阴性，支气管镜检查仍未见明显异常，考虑到RTX-ILD的可能，立即停用RTX并静脉给予40 mg·d^-1甲强龙治疗。结果：5 d后患者症状好转，后续激素改为口服并逐渐减量至停用。结论：RTX-ILD相对罕见，临床表现缺乏特异性，治疗以激素为主，对激素敏感者预后较好，激素不敏感者预后较差。

目的：探讨1例含有3种恶性成分的腮腺区多形性腺瘤癌变（CXPA）患者的诊断和预后，提高临床医生对该病的认识。方法：患者因左腮腺区肿物30年余伴疼痛1个月入院，经腮腺区彩超检查后行左腮腺区肿物切除术。结果：该患者手术过程顺利，术后病理诊断为CXPA，包含非特异性腺癌、导管癌和肌上皮癌3种恶性成分。结论：同时含有多种恶性成分的CXPA临床罕见，诊断困难，预后差，临床医师应提高对该病的认识。

目的：探讨超声检查在多发性大动脉炎（TA）诊断和鉴别诊断中的临床应用价值。方法：选取临床疑似TA患者39例，均行超声、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）水平及CT血管造影（CTA）检查，并将超声检查结果与最终临床诊断结果进行对照分析。结果：39例临床疑似TA患者中，超声诊断TA者33例，动脉硬化（AS）者2例，肌纤维发育不良（FMD）者2例，血栓闭塞性脉管炎（TAO）者2例；与临床最终诊断结果比较，仅有1例FMD患者超声误诊为TA，其余诊断结果均与临床最终诊断结果一致。结论：超声检查能为TA提供较为客观准确的诊断和鉴别诊断依据，是一种有效的影像学检查方法。

目的：探讨AB-8大孔树脂对山葡萄籽多酚提取物的纯化工艺参数，确定最佳纯化工艺条件，为山葡萄籽的进一步开发利用提供技术参考。方法：采用酿酒后的山葡萄籽提取物为原料，检测山葡萄籽多酚浓度并计算多酚的吸附率和解吸率；采用AB-8大孔树脂纯化山葡萄籽多酚提取物，通过吸附-解吸性能考察优选山葡萄籽粗提物的最佳纯化工艺。对比山葡萄籽提取物纯化前后的多酚浓度，验证纯化工艺效果。结果：AB-8大孔吸附树脂对山葡萄籽多酚粗提物的吸附率和解吸率分别为90.48%和71.42%，吸附性能和解吸性能良好。确定最佳吸附条件为，样品溶液浓度10g·L^-1，上样流速3 mL·min^-1；最佳解吸条件为，洗脱液浓度60%，洗脱流速2 mL·min^-1，洗脱体积为2倍柱体积。在该工艺条件下，纯化后山葡萄籽多酚浓度从35.02%提高到88.80%。结论：AB-8大孔树脂纯化山葡萄籽多酚效果良好，值得推广应用。

激活素受体样激酶2（ALK2）是Ⅰ型骨形成蛋白（BMP）受体之一，在胚胎期和出生后骨量的调节中有明显作用，编码ALK2的基因特定位点的获得性突变还可引起人类进行性肌肉骨化症（FOP）。ALK2所介导的BMP信号通路可以负性调节骨量。以ALK2或其下游信号分子为靶点治疗骨缺损等疾病具有重要的实际意义和应用前景。本文阐述了骨重塑和BMP信号通路的基本过程，总结了ALK2对骨重塑不同阶段调控作用的研究现状，并概括了ALK2的病理性作用及其机制。

转录因子核因子红细胞2（NF-E2）相关因子2（Nrf2）在抑制肿瘤形成、神经保护和抗氧化应激反应等方面均起着重要作用，然而其在脑胶质瘤干细胞（GSC）中却呈高表达，可促进脑胶质瘤的发生发展，是导致脑胶质瘤产生化疗多药耐药和放疗抵抗的重要影响因子。本文作者对GSC的生物学特性及其与Nrf2及其信号通路之间的相互关系进行简要综述。

“幽门螺旋杆菌胃炎全球共识”^[1]是最新发布的一部关于幽门螺旋杆菌感染的重要国际共识，其对幽门螺旋杆菌感染提出了新的诊治策略，并引发了我国消化界的强烈讨论。本文在探讨“幽门螺旋杆菌胃炎全球共识”的基础上，结合我国国情对幽门螺旋杆菌感染者相关的3个问题，即根除治疗的可行性、最佳治疗时机及治疗方案的选择进行综述，以期为我国幽门螺旋杆菌感染的治疗提供新的思路。

阿片肽系统参与了骨的多种生理病理过程，并且发挥着重要作用。但由于骨组织中阿片肽系统的复杂性，目前很多机制尚未阐明。本文作者就阿片肽系统在骨代谢、骨组织炎症和骨癌痛过程中发挥作用的研究现状进行综述。