目的 通过网络药理学分析和动物实验探讨温补脾肾经验方（TSKEP）治疗视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）的潜在作用靶点和信号通路，为治疗NMOSD提供理论依据。 方法 采用中药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP）筛选TSKEP的化合物和靶点，通过GendCard等数据库确定NMOSD的相关靶点基因；构建化合物-靶点网络确定核心化合物；利用STRING数据库和Cytoscape 3.6.0软件中的Network Analyzer插件获得蛋白-蛋白互作（PPI）网络的拓扑参数并识别核心靶点；利用OmicShare平台对核心靶点进行基因本体论（GO）功能注释分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析并构建靶点-通路网络，以识别关键的生物过程和信号通路；基于AutoDock软件对核心化合物和核心靶点进行分子对接。18只小鼠分为对照组、NMOSD组和TSKEP组，每组6只，HE染色观察3组小鼠大脑组织病理形态表现，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠血清中相关细胞因子水平。 结果 动物实验，TSKEP组小鼠神经功能缺损评分与NMOSD组比较明显降低（P<0.01），同时TSKEP组小鼠中枢神经系统炎性细胞浸润程度较轻。共筛选出304个活性化合物和655个药物靶点，其中与TSKEP治疗NMOSD相关的靶点有43个。槲皮素、木犀草素和豆甾醇等可能是核心化合物，白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等可能是潜在的核心靶点。KEGG通路富集分析及靶点-通路网络提示TSKEP主要通过14条信号通路发挥治疗NMOSD作用。分子对接验证结果表明核心化合物与核心靶点之间结合良好。与NMOSD组和对照组比较，TSKEP组小鼠血清中相关炎性细胞因子水平降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 基于网络药理学和动物实验验证，TSKEP可通过多靶点和多条信号通路调控血清中炎性细胞因子的表达并促进神经功能的修复再生，减轻中枢神经系统的炎症反应，从而发挥治疗作用。

目的 探讨转位蛋白（TSPO）配体XBD173对香烟烟雾提取物（CSE）诱导小鼠肺炎症反应和巨噬细胞M1型极化的影响，阐明其相关分子机制。 方法 18只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、CSE组和CSE+XBD173组，CSE组小鼠采取20 μL CSE滴鼻，CSE+XBD173组小鼠给予相同剂量CSE和腹腔注射10 mg·kg^－1 XBD173。采用HE染色和PAS染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现。培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，分为对照组、CSE组和CSE+XBD173组，CSE给药浓度为1%，XBD173给药浓度为4 mg·L^－1，对照组给予相同体积的二甲基亚砜；刺激18 h后，流式细胞术检测各组RAW264.7细胞中CD80、CD86、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）和活性氧（ROS）表达水平及细胞凋亡率，Western blotting法检测各组RAW264.7细胞中核因子κB/p65（NF-κB/p65）和磷酸化NF-κB/p65（p-NF-κB/p65）蛋白表达水平。采用siRNA敲低RAW264.7细胞中TSPO表达，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达水平。 结果 动物实验，与对照组比较，CSE组小鼠肺组织中炎症细胞数量明显增多、支气管管壁增厚；与CSE组比较，XBD173+CSE组小鼠肺组织中炎症细胞减少，支气管管壁变薄。细胞实验，与对照组比较，CSE组RAW264.7细胞中CD80、CD86、iNOS和ROS表达水平明显升高（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05），IL-6和TNF-α mRNA表达水平升高（P<0.05），p-NF-κB/p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05），NF-κB/p65蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；与CSE组比较，XBD173+CSE组RAW264.7细胞中CD80、CD86、iNOS和ROS表达水平明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显降低（P<0.05），IL-6和TNF-α mRNA表达水平明显降低（P<0.05），p-NF-κB/p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。siRNA敲低RAW264.7细胞TSPO蛋白表达后，各组细胞中IL-6和TNF-α mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 XBD173可减轻CSE引起的小鼠肺炎症反应，抑制CSE诱导的巨噬细胞M1极化，其机制可能与NF-κB蛋白有关。

目的 探讨补肺益肾组分方Ⅲ（ECC-BYP Ⅲ）对烟雾和细菌诱导的大鼠肺动脉高压（PH）的改善作用，初步阐明其作用机制。 方法 SPF级SD大鼠随机分为对照组（n=9）和造模组（n=140）。对照组大鼠常规饲养，造模组大鼠给予香烟烟雾和克雷伯杆菌（Kp），制备PH模型。停止造模后，造模大鼠按照肺功能均匀的原则分为模型组（n=10）和低剂量（3.24 mg·kg^－1·d^－1，n=9）、中剂量（6.48 mg·kg^－1·d^－1，n=10）及高剂量（12.96 mg·kg^－1·d^－1，n=10）ECC-BYP Ⅲ组。给药大鼠按照组别每天分别给予相应剂量的ECC-BYP Ⅲ灌胃，对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃。连续给药4周。第29天检测各组大鼠肺动脉平均压（mPAP）、收缩压（PASP）、舒张压（PADP）和右心肥大指数（RVHI）。取大鼠肺组织，部分采用苏木精-伊红（HE）染色，观察各组大鼠肺组织中肺小动脉周围炎症等病变；部分采用维多利亚蓝染色，测定各组大鼠肺小动脉血管中非肌性血管、部分肌性血管和肌性血管的百分比，肺小动脉管壁厚度占管径的百分比（WT%）及血管腔面积占血管总面积百分比（LA%）。另取大鼠肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠肺组织中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素1（ET-1）和前列环素（PGI2）水平。 结果 与对照组比较，模型组大鼠mPAP、PASP和PADP明显升高（P<0.05或P<0.01），RVHI明显增加（P<0.01），肺小动脉周围炎症细胞浸润明显，肺组织中TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.01），肌性血管百分比和肺小动脉WT%明显升高（P<0.01），非肌性血管百分比和LA%明显降低（P<0.01），肺组织中ET-1水平和ET-1/PGI2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，高剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠mPAP和PADP明显降低（P<0.05）；与模型组比较，中和高剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠肺小动脉周围炎症细胞浸润明显改善，中和高剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠肺组织中TNF-α及IL-6水平、WT%及肌性血管百分比明显降低（P<0.01），LA%明显升高（P<0.01）；与模型组比较，中和高剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠肺组织中ET-1水平明显降低（P<0.05或P<0.01），高剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠ET-1/PGI2比值明显降低（P<0.05）。与低剂量ECC-BYP Ⅲ组比较，中和高剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠WT%和肺组织中ET-1水平明显降低（P<0.05或P<0.01），LA%明显升高（P<0.01）；中剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠肺组织中TNF-α水平，高剂量ECC-BYP Ⅲ组大鼠肺组织中IL-6水平和ET-1/PGI2比值明显降低（P<0.05）。 结论 ECC-BYP Ⅲ可降低PH，减小肺血管壁厚度，改善管腔狭窄和肺小动脉肌化，改善肺血管重构，其机制可能与减轻肺血管周围炎症反应、改善血管周围收缩血管因子水平/舒张血管因子水平失衡有关。

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染性慢性胃炎模型小鼠肠道各区域菌群种类、特征和菌群差异，并阐明其相关机制。 方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组和感染组，每组15只。对照组小鼠以生理盐水灌胃，感染组小鼠以浓度为1×10⁹CFU·mL^－1的Hp菌悬液灌胃，确认建模成功后采集2组小鼠的十二指肠、空肠和结肠内容物提取总DNA，PCR法扩增，采用高通量测序技术对样本16SrRNAV3-V4区进行测序，通过α和β多样性分析对照组和感染组小鼠肠道菌群的特征、差异和多样性。 结果 2组样本聚类分析共产生的操作单元分类（OTU）数目为211个。在门水平，2组样本主要有厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门、变形菌门和疣微菌门5个优势菌门；与对照组比较，感染组小鼠十二指肠、空肠和结肠中的放线菌门丰度明显降低（P<0.05）。在属水平，2组样本主要有乳酸菌属、葡萄球菌属、梭状芽孢杆菌属ⅩⅣa菌属、Turicibacter菌属、阿克曼菌属、双歧杆菌属、Saccharibacteria-genera-incertae-sedis菌属、巴恩斯氏菌属、脱硫弧菌属、另枝菌属和支原体等21个优势菌属；与对照组比较，感染组小鼠十二指肠和结肠中的乳酸菌属及双歧杆菌属丰度明显降低（P<0.05），支原体丰度明显升高（P<0.05）。OTU主成分分析（PCA），2组间主成分比较差异无统计学意义（P>0.05）。Alpha多样性分析，shannon指数，对照组与感染组小鼠的十二指肠和空肠菌群多样性比较差异有统计学意义（P<0.01），感染组菌群多样性降低；simpson指数，对照组与感染组小鼠的十二指肠、空肠和结肠菌群多样性比较差异有统计学意义（P<0.05），感染组菌群多样性降低。Welch’s t-test分析，2组小鼠肠道各区域多数菌群丰度比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 Hp感染性慢性胃炎小鼠肠道各区域中菌群种类和特征发生改变，益生菌丰度降低，支原体丰度升高，其机制可能与Hp的定植改变肠道微环境有关。

目的 研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17（lncRNA SNHG17）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生物学行为的影响，并阐明其作用机制。 方法 培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞，细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒（pcDNA3.1-SNHG17）、si-NC、SNHG17小干扰RNA（si-SNHG17）、mimics NC、微小RNA-384模拟物（miR-384 mimics）、inhibitor NC、miR-384抑制剂（miR-384 inhibitor）、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1（AEG1）和si-AEG1。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平；ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384 inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力，Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数，Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。 结果 H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞（P<0.01）。在A549细胞中，与si-NC组比较，si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低（P<0.01），细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低（P<0.01）；在H1299细胞中，与pcDNA3.1-NC组比较，pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高（P<0.01），细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高（P<0.01）。在A549细胞中，与si-NC组比较，si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高（P<0.01），AEG1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）；在H1299细胞中，与pcDNA3.1-NC组比较，pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低（P<0.01），AEG1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中，与si-NC+inhibitor NC组比较，si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.01）；与si-SNHG17+inhibitor NC组比较，si-SNHG17+miR-384 inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加（P<0.01）。在H1299细胞中，与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较，pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加（P<0.01）；与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较，pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。在A549细胞中，与si-NC组比较，si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.01）；在H1299细胞中，与pcDNA3.1-NC组比较，pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加（P<0.01）。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中，与inhibitor NC+si-NC组比较，miR-384 inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加（P<0.01）；与miR-384 inhibitor+si-NC组比较，miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。在H1299细胞中，与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较，miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低（P<0.01）、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.01）；与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较，miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高（P<0.01），迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加（P<0.01）。 结论 lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的 探讨卡氏棘阿米巴（Ac）肌动蛋白 1（Actin 1）（Ac-Actin 1）的免疫学特性，初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。 方法 以Ac滋养体cDNA为模板，构建原核表达载体pET 22b（+）-Ac-Actin 1，转化大肠埃希菌感受态细胞BL21（DE3）；1 mmol·L^－1 异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）体外诱导表达重组Ac-Actin 1蛋白（rAc-Actin 1），十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）对rAc-Actin 1进行可溶性分析，通过亲和层析方法纯化带有His标签的rAc-Actin 1。3只新西兰白兔随机分为对照组（1只）和实验组（2只）；实验组兔以rAc-Actin 1为免疫原皮下注射400 μg，对照组兔注入等量生理盐水，制备抗rAc-Actin 1多克隆兔血清；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测2组兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体效价并测定IgG亚型，Western blotting法检测抗rAc-Actin 1多克隆兔血清与rAc-Actin 1的免疫反应性，间接免疫荧光实验（IFA）检测Ac-Actin 1在Ac滋养体中的定位。以正常滋养体为对照，抗rAc-Actin 1多克隆兔血清阻断Ac滋养体后与Vero细胞共孵育，显微镜观察Ac-Actin 1对Vero细胞的黏附作用。 结果 SDS-PAGE和BCA蛋白浓度检测，获得高浓度rAc-Actin 1（1.7 g·L^－1）蛋白。ELISA法检测，制备的兔抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体效价为1∶6 400，IgG1和IgG2a浓度分别为116.76 g·L^－1和1 136.15 mg·L^－1。Western blotting法检测，兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体可与rAc-Actin 1发生特异性结合，具有良好的免疫反应性。IFA检测，rAc-Actin 1主要定位于Ac滋养体的细胞膜上。显微镜观察，与对照组比较，随着抗体与虫体孵育时间的延长，实验组Ac滋养体对Vero细胞的黏附率明显降低（P<0.01），抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体可有效阻断Ac滋养体与Vero细胞的黏附。 结论 rAc-Actin 1具有良好的免疫原性和免疫反应性，参与Ac虫体与宿主细胞的黏附作用。

目的 探讨茯苓酸（PA）通过上调活化转录因子3（ATF3）和热休克蛋白家族A成员6（HSPA6）表达对胰腺癌PANC-1细胞迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 胰腺癌PANC-1细胞分为空白对照组和不同浓度（2、5、10、20、30、40和50 μmol·L^－1）PA处理组，采用CCK-8法检测各组PANC-1细胞的细胞活性。不同浓度（0、10、30和50 μmol·L^－1 ）PA作用于PANC-1细胞，采用Transwell小室实验检测PANC-1细胞迁移和侵袭能力，Western blotting法检测PANC-1细胞中EMT相关蛋白表达水平。将10只BALB/c nude裸鼠随机分为对照组和PA组，每组5只，裸鼠皮下注射PANC-1细胞，待肿瘤体积达到60 mm³时，PA组裸鼠腹腔注射25 mg·kg^－1 PA，对照组裸鼠注射等量生理盐水，测量肿瘤体积和瘤质量，免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织中Ki-67表达情况。通过GEO2R软件分析GSE64111数据集中PA处理及未处理胰腺癌细胞的差异表达基因。不同浓度（0和30 μmol·L^－1 ）PA作用于PANC-1细胞，采用Western blotting法检测PANC-1细胞中HSPA6和ATF3蛋白表达水平。将30 μmol·L^－1 PA处理的PANC-1细胞分为si-NC组和si-ATF3组，分别转染对照siRNA和ATF3 siRNA，采用Western blotting法检测各组细胞中HSPA6和ATF3蛋白及EMT相关蛋白表达水平，Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力。 结果 CCK-8法，与空白对照组比较，不同浓度PA处理组PANC-1细胞的细胞活性呈浓度依赖性降低（P<0.05）。Transwell小室实验，与空白对照组比较，不同浓度PA处理组PANC-1细胞迁移能力和侵袭能力呈浓度依赖性降低（P<0.05）。Western blotting法，与空白对照组比较，不同浓度PA组PANC-1细胞中上皮钙黏素蛋白表达水平升高（P<0.05），神经钙黏素和波形蛋白表达水平降低（P<0.05）。裸鼠成瘤实验，与对照组比较，PA组裸鼠移植瘤体积和瘤质量明显降低（P<0.05）；免疫组织化学，与对照组比较，PA组裸鼠移植瘤Ki-67染色较浅。GEO2R软件分析和Western blotting法，与空白对照组比较，PA处理组PANC-1细胞中HSPA6和ATF3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。Western blotting法，与si-NC组比较，si-ATF3组PANC-1细胞中HSPA6、ATF3和上皮钙黏素蛋白表达水平明显降低（P<0.05），神经钙黏素和波形蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。Transwell小室实验，与si-NC组比较，si-ATF3组PANC-1细胞迁移和侵袭能力明显增加（P<0.05）。 结论 PA通过上调HSPA6和ATF3表达抑制胰腺癌细胞迁移、侵袭和EMT，从而发挥抗胰腺癌作用。

目的 探讨阿托伐他汀（ATO）对人舌鳞癌CAL-27细胞体外增殖、凋亡和迁移的影响，阐明其作用机制。 方法 CAL-27细胞分为对照组和1、5、10、20及40 μmol?L^－1 ATO组。ATO作用后，CCK-8法检测各组CAL-27细胞存活率，克隆形成实验检测各组CAL-27细胞克隆形成率，Hoechst33342荧光染色和流式细胞术检测各组CAL-27细胞凋亡率，细胞划痕实验检测各组CAL-27细胞迁移率，Western blotting法检测各组CAL-27细胞中P53、P21、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3、Caspase-9和周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）蛋白表达水平。 结果 培养24和48 h后，与对照组比较，不同浓度ATO组细胞存活率明显降低（P<0.05）。培养48 h后，与对照组比较，不同浓度ATO组细胞克隆形成率（P<0.01）和细胞迁移率（P<0.05）明显降低，40 μmol?L^－1 ATO组细胞基本丧失克隆和迁移能力；不同浓度ATO组细胞凋亡率明显升高（P<0.05），其中40 μmol?L^－1 ATO组细胞几乎全部凋亡。培养48 h后，与对照组比较，不同浓度ATO组细胞均出现不同程度细胞核浓染或碎片化，20和40 μmol?L^－1 ATO组细胞全部呈现碎片化。与对照组比较，培养48 h后，不同浓度ATO组细胞中P53、P21、Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高（P<0.01），CDK6和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 ATO通过P53/P21/CDK6通路抑制CAL-27细胞增殖及迁移并促进凋亡。

目的 观察姜黄素对胃癌MGC-803细胞体内外增殖和侵袭的作用，探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的作用机制。 方法 胃癌MGC-803细胞分为对照组、低剂量（10 μmol·L^－1）姜黄素组、中剂量（20 μmol·L^－1）姜黄素组和高剂量（40 μmol·L^－1）姜黄素组。采用CCK-8法检测各组MGC-803细胞增殖能力，Transwell法检测各组MGC-803细胞侵袭能力，流式细胞术检测各组MGC-803细胞凋亡率。采用MGC-803细胞建立胃癌移植瘤模型，分别使用低剂量（0.5 mg·kg^－1）、中剂量（1.0 mg·kg^－1）和高剂量（2.0 mg·kg^－1）姜黄素处理小鼠，观察姜黄素对各组小鼠肿瘤生长的抑制作用，TUNEL法检测各组小鼠移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况，Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，不同剂量姜黄素组细胞增殖能力和侵袭细胞数明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；低剂量姜黄素组中的胃癌MGC-803细胞增殖能力和侵袭细胞数明显高于高剂量姜黄素组（P<0.05），细胞凋亡率明显低于高剂量姜黄素组（P<0.05）。与对照组比较，不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤体积明显缩小（P<0.05）。对照组小鼠移植瘤的细胞凋亡率较低，中剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于低剂量姜黄素组（P<0.05），而高剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于中剂量姜黄素组（P<0.05）。与对照组比较，不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；低剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组（P<0.05）；高剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组（P<0.05）。 结论 姜黄素可有效抑制肿瘤生长，降低其侵袭能力，提高肿瘤细胞凋亡率，其机制可能与姜黄素可通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达有关。

目的 利用网络药理学筛选通络糖泰方（TLTT）治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的活性成分，预测作用靶点及信号通路，探讨其作用机制。 方法 采用中药系统药理学分析平台（TCMSP）收集TLTT的主要化学成分及作用靶点；利用基因卡片（Genecards）数据库检索与DPN相关的蛋白；利用STRING数据库和网络可视化软件Cytoscape3.9.1构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络；通过京都基因与基因组百科全书（KEGG）和分子对接技术对靶点进行通路富集分析及成分-靶点对接。将30只SD大鼠随机分为对照组、弥可保组和TLTT组，每组10只，给予弥可保和TLTT灌胃制备含药血清；复苏1株RSC96雪旺细胞，设置对照组、高糖模型组、弥可保组和TLTT组，采用细胞计数检测法观察各组细胞存活率，Western blotting法检测各组细胞中丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）和抑癌基因TP53蛋白表达水平。 结果 TLTT治疗DPN的有效化合物成分95个，463个靶点，DPN相关蛋白 1 187个，137个药物-疾病共同靶点；基因本体论（GO）分析中生物过程、细胞组成和分子功能分别得到5 505个、466个和791个结果；KEGG分析得到253个结果，提示TLTT可能通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、液体剪切应力和动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物及其受体（AGE-RAGE）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路发挥治疗作用；分子对接分析，TLTT通过槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚和常春藤皂苷元等核心成分，作用于 AKT1、TP53、肿瘤坏死因子（TNF）和表皮生长因子受体（EGFR）等核心靶点。CCK-8法检测，与对照组比较，高糖模型组细胞存活率明显降低（P<0.05）；与高糖模型组比较，TLTT组细胞存活率明显升高（P<0.05）。Western blotting法，与对照组比较，高糖模型组细胞中AKT1蛋白表达水平明显降低（P<0.05），TP53蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与高糖模型组比较，TLTT组细胞中AKT1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），TP53蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 TLTT的主要活性成分槲皮素等可能通过靶向PI3K-Akt等信号通路，促进雪旺细胞存活，升高AKT1蛋白和降低TP53蛋白表达水平，进而发挥治疗DPN的作用。

目的 探讨罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的急性肾损伤（AKI）小鼠肾小管上皮细胞铁死亡的抑制作用，并阐明其作用机制。 方法 18只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+罗格列酮组，每组6只。LPS组和LPS+罗格列酮组小鼠均腹腔注射LPS（10 mg·kg^－1）；LPS+罗格列酮组小鼠在LPS注射前30 min尾静脉注射罗格列酮（0.5 mg·kg^－1）；对照组小鼠注射与LPS组小鼠同体积的生理盐水。LPS注射24 h后处死小鼠，收集肾组织和血清。HE染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现，分光光度法检测各组小鼠血清中肌酐（CRE）和血尿素氮（BUN）水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠肾组织中长链脂酰CoA合成酶4（ACSL4）、谷胱甘肽过氧化物酶4 （GPX4）、 溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组小鼠肾组织中GPX4、SLC7A11和ACSL4蛋白表达水平。 结果 HE染色，与对照组比较，LPS组小鼠肾小管管腔内出现空泡结构，肾小管损伤评分明显升高（P<0.01）；与LPS组比较， LPS+罗格列酮组小鼠肾组织中细胞排列紧密，管腔内基本无空泡，肾小管损伤评分明显降低（P<0.01）。与对照组比较，LPS组小鼠血清中CRE和BUN水平明显升高（P<0.01）；与LPS组比较， LPS+罗格列酮组小鼠CRE和BUN水平明显降低（P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法，与对照组比较，LPS组小鼠肾组织中ACSL4 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01），GPX4和SLC7A11 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.01），IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平升高（P<0.01）；与LPS组比较，LPS+罗格列酮组小鼠肾组织中ACSL4 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），GPX4和SLC7A11 mRNA及蛋白水平明显升高（P<0.01），IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平降低（P<0.01）。 结论 罗格列酮可通过调控ACSL4改善LPS诱导的AKI小鼠肾小管上皮细胞铁死亡。

目的 探讨鼠尾草酸（CA）对慢性不可预见性轻度应激（CUMS）诱导的抑郁大鼠内质网应激（ERS）的影响，并阐明其抗抑郁机制。 方法 采用随机数字表法从66只SD大鼠中随机选取12只为对照组，剩余54只大鼠采用CUMS联合孤养诱导建立抑郁模型，取48只建模成功的大鼠随机分为模型组、氟西汀（3.17 mg·kg^－1）组、CA（40 mg·kg^－1）组和CA（40 mg·kg^－1）+EX527沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂（5 mg·kg^－1）组，每组12只。给予相应的药物干预后，旷场实验（OFT）检测大鼠运动总距离和中间停留时间；强迫游泳实验（FST）检测大鼠强迫游泳时的不动时间；糖水偏好实验（SPT）检测大鼠糖水偏好度；TUNEL法检测各组大鼠海马组织中TUNEL阳性细胞百分率；免疫荧光法检测各组大鼠海马组织中C/EBP同源蛋白（CHOP）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）阳性表达强度；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠海马组织中SIRT1、GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平；Western blotting法检测各组大鼠大脑海马组织CA1区中SIRT1、GRP78、CHOP、Caspase-12和裂解的Caspase-12（cleaved Caspase-12）蛋白表达。 结果 与对照组比较，模型组大鼠OFT中的总距离、中间停留时间、糖水偏好百分率及海马组织CA1区中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；强迫游泳时的不动时间，TUNEL阳性细胞百分率，GRP78、CHOP、Caspase-12和cleaved Caspase-12蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。与模型组比较，氟西汀组和CA组大鼠OFT中的运动总距离、中间停留时间、糖水偏好度及海马组织CA1区中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），强迫游泳时的不动时间，TUNEL阳性细胞百分率，GRP78、CHOP、Caspase-12和cleaved Caspase-12蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与CA组比较，CA+EX527组大鼠OFT中的总距离，中间停留时间，糖水偏好度，大脑海马组织CA1区中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；强迫游泳时的不动时间，TUNEL阳性细胞百分率，GRP78、CHOP、Caspase-12和cleaved Caspase-12蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。 结论 CA可减轻CUMS引起的大鼠抑郁样行为，其抗抑郁机制可能与SIRT1介导的ERS抑制有关。

目的 探讨鹿茸多肽（VAP）预处理对叔丁基过氧化氢（TBHP）诱导大鼠心肌H9c2细胞损伤的保护作用，阐明VAP对miR-133a/转化生长因子β（TGF-β）/Smad轴的作用及其机制。 方法 将H9c2心肌细胞分为空白对照组、空白血清组、TBHP组、TBHP+低剂量（100 mg·kg^－1 ）VAP组、TBHP+高剂量（400 mg·kg^－1）VAP组和miR-133抑制剂（miR-133 inhibitor）组。空白对照组不做任何处理，其余各组细胞经VAP处理24 h后，给予200 μmol·L^－1 TBHP处理；miR-133 inhibitor 组细胞转染miR-133 inhibitor 24 h，给予400 mg·kg^－1 VAP处理24 h，并给予200 μmol·L^－1 TBHP处理。MTT法检测各组H9c2细胞存活率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清液中肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组H9c2细胞中miR-133表达水平，Western blotting法检测各组H9c2细胞中转化生长因子β1（TGF-β1）、磷酸化Smad2/3（p-Smad2/3）和Smad4蛋白表达水平。 结果 MTT法检测，与TBHP组比较，TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞存活率升高（P<0.05），miR-133 inhibitor 组H9c2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA法检测，与空白对照组比较，TBHP组H9c2细胞中cTnT、cTnI和CK-MB水平升高（P<0.05）；与TBHP组比较，TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中cTnT、cTnI和CK-MB水平降低（P<0.05）。RT-qPCR法检测，与空白对照组比较，TBHP组H9c2细胞中miR-133a表达水平降低（P<0.05）；与TBHP组比较，TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中miR-133a表达水平升高（P<0.05或P<0.01），miR-133 inhibitor 组H9c2细胞中 miR-133a表达水平明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测，与空白对照组比较，TBHP组H9c2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达水平升高（P<0.05）；与TBHP组比较，TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论 VAP预处理通过miR-133a调控TGF-β/Smad信号通路保护TPHP诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤。

目的 探讨乌拉草提取物黄酮类成分对大鼠皮肤烫伤后金黄色葡萄球菌（S.aureus）感染的抑菌作用，为新型抗感染中药的研发提供新思路。 方法 采用水醇提取法提取乌拉草有效成分并利用紫外分光光度法测定其黄酮含量，采用牛津杯法抑菌试验检测乌拉草有效成分对细菌的抑菌活性，试管稀释法测定其最低抑菌浓度 （MIC）。24只SD大鼠采用自制烫伤仪构建Ⅱ度烫伤模型，随机分为生理盐水对照组、青霉素钠 （NaBP） 对照组和乌拉草提取物CM-70治疗组，每组8只。3组大鼠创面皮内多点注射接种20 μL （1.0×10⁸ CFU·mL^－1） S.aureus，次日3组大鼠分别涂抹无菌生理盐水（0.5 g无菌脱脂棉吸附生理盐水0.5 mL·cm^－2）、NaBP（0.5 g无菌脱脂棉吸附NaBP，5 000 U·kg^－1 体质量）和10 g·L^－1 乌拉草CM-70提取物稀释液（0.5 g无菌脱脂棉吸附0.5 mL·cm^－2乌拉草CM-70提取液）。观察各组大鼠创面感染情况，采用创面痂下细菌定量实验检测各组大鼠烫伤后第1、2、3、4、5、6和7天创面细菌数（CFU·g^－1），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠烫伤前和烫伤后第1、3、7及14天血清白细胞介素1β （IL-1β）、白细胞介素10 （IL-10）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。 结果 体外抑菌活性检测，不同稀释浓度乌拉草CM-70提取物稀释液针对金黄色葡萄球菌形成不同大小抑菌圈，针对大肠埃希菌和白色念珠菌未形成抑菌圈。MIC检测，乌拉草有效成分对 S.aureus的MIC值为2.5 g·L^－1。各组大鼠烫伤创面感染和愈合情况观察，与生理盐水对照组比较，感染后第3天，乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠伤口浆液渗出较少；感染后第7天，伤口浆液渗出减少；红肿减轻，伤口面积缩小；感染后第14天，伤口创面已完全干燥，无浆液渗出，表面形成痂皮，伤口愈合良好，与NaBP对照组相近。烫伤创面痂下细菌定量，与生理盐水对照组比较，同一时间点乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠创面痂下细菌数明显减少（P<0.01）。ELISA法检测，与生理盐水对照组比较，乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠血清中IL-10水平在烫伤后第1和3天明显升高（P<0.05），在第7和14天明显降低（P<0.05）；乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠血清中IL-1β和TNF-α水平在烫伤后第1、3、7和14天明显降低（P<0.05）。 结论 乌拉草有效成分可明显抑制大鼠皮肤烫伤后S.aureus感染，通过调控血清IL-1β、IL-10和TNF-α水平发挥抗炎和抑菌作用。

目的 探讨沉默信息调节因子2（SIRT2）对大肠癌细胞有氧糖酵解和生长增殖的影响，阐明其相关作用机制。 方法 选择大肠癌HCT116细胞和SW480细胞进行培养，采用Western blotting法检测2种细胞中SIRT2蛋白表达情况。选择SIRT2蛋白表达高的大肠癌HCT116细胞进行后续RNA干扰实验，设立阴性对照组、SIRT2-siRNA#1组、SIRT2-siRNA#2组和SIRT2-siRNA#3组；选择SIRT2蛋白表达低的大肠癌SW480细胞进行后续过表达实验，构建SIRT2重组质粒，选取处于对数生长期的SW480细胞，设立空白组、空载体质粒转染组和SIRT2质粒转染组；采用HCT116细胞进行回复实验，设立对照组、SIRT2-siRNA和葡萄糖-6磷酸脱氢酶（G6PD）质粒共转染组和SIRT2-siRNA#3组。利用Lipofectamine2000将质粒和siRNA分别转染至SW480细胞和HCT116细胞，验证沉默和过表达SIRT2后，采用葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖水平，比色法检测培养液中乳酸水平，克隆形成实验检测细胞克隆形成率，CCK-8实验检测细胞增殖活性。反转录PCR（RT-PCR）法检测沉默和过表达SIRT2后细胞中G6PD mRNA表达水平，Western blotting法检测沉默和过表达SIRT2后细胞中G6PD蛋白表达水平。免疫组织化学法检测大肠癌组织中SIRT2和G6PD蛋白表达水平。共转染SIRT2-siRNA和G6PD质粒后检测HCT116细胞中葡萄糖水平、乳酸水平、克隆形成率和细胞增殖活性。 结果 与阴性对照组比较，SIRT2-siRNA#3组培养液中葡萄糖水平明显升高（P<0.05），乳酸水平明显降低（P<0.05），细胞增殖活性和细胞克隆形成率明显降低（P<0.05），G6PD mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）；与空载体质粒转染组比较，SIRT2质粒转染组培养液中葡萄糖水平明显降低（P<0.05），乳酸水平明显升高（P<0.05），细胞增殖活性和克隆形成率明显升高（P<0.05），G6PD mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）。在大肠癌组织中SIRT2和G6PD蛋白表达水平均明显高于癌旁组织（P<0.05）。与SIRT2-siRNA#3组比较，SIRT2-siRNA和G6PD质粒共转染组培养液中的葡萄糖水平明显降低（P<0.05），乳酸水平明显升高（P<0.05），细胞增殖活性和克隆形成率明显升高（P<0.05）。 结论 SIRT2促进大肠癌细胞有氧糖酵解及细胞生长增殖，其机制可能与SIRT2调控G6PD基因表达有关。

目的 探讨校正简易精神状态检查（MMSE）评分轨迹后的阿尔兹海默病（AD）发病风险影响因素，阐明不同MMSE评分人群AD发病的风险因素。 方法 基于AD神经成像计划数据库收集2005—2016年的随访数据，经筛选后最终纳入425名随访者的随访数据，采用LASSO方法对变量进行筛选；采用贝叶斯分位数回归模型分析MMSE评分在不同分位数上的影响因素，采用Cox模型和贝叶斯分位数回归联合模型方法分析影响AD发病的主要风险因素。 结果 经筛选后，纳入的变量包括白蛋白、总胆固醇和血糖浓度等10个变量。贝叶斯分位数回归联合模型的纵向子模型分析，在MMSE评分的不同分位数处，影响MMSE评分轨迹变化的因素相同，均为白蛋白、血糖浓度、年龄、性别、载脂蛋白E4（APOE4）基因、种族和教育评分。联合模型的Cox回归子模型分析，种族和APOE4基因在所有分位数上均对AD发病有影响，其中APOE4基因在4个分位数上的风险比分别为2.188（95%CI：1.775，2.620）、1.751（95%CI：1.422，2.042）、1.706（95%CI：1.391，2.102）和2.056（95%CI：1.439，3.206）。总胆固醇水平和家族史仅在部分分位数上对AD发病有影响。 结论 不同MMSE评分分布的人群，AD发病的风险因素不同，影响程度也有差异。有APOE4基因和白种人在不同分位数上均是AD发病的风险因素，总胆固醇水平和家族史仅在部分分位数上是AD发病的风险因素。

目的 筛选甲状腺癌（TC）差异预后铁死亡基因（PFRGs），构建TC铁死亡相关基因（FRGs）预后风险模型，并阐述其潜在作用机制。 方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库获取基因表达及临床数据，从铁死亡疾病数据库（FerrDb）和人类基因数据库（GeneCards）中获取FRGs，采用R软件筛选TCPFRGs；从TCGA和GTEx数据库获取TC组织和甲状腺组织中PFRGs mRNA表达数据，从人类蛋白图谱（HPA）数据库获取免疫组织化学结果，验证PFRGs mRNA和蛋白表达的差异；采用时间依赖性受试者工作特征（time-ROC）曲线和Kaplan-Meier曲线评估PFRGs与TC患者生存和预后的关系；采用单因素和多因素Cox回归分析计算PFRGs表达的风险评分，纳入TC患者临床数据，进行独立预后分析，并构建Nomogram图；TCGA数据库中PFRGs与各基因表达的相关性采用Spearman相关分析，计算相关系数并筛选共表达基因；采用生物信息学方法对PFRGs共表达基因进行蛋白-蛋白互作（PPI）网络图、基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。 结果 在TC中差异分析筛选出3 317个上调基因和3 456个下调基因，单因素Cox回归分析筛选出343个差异表达基因（DEGs）与TC患者的生存和预后相关，其中包括CD44、膜联蛋白A1（ANXA1）和核受体亚家族4A类成员1（NR4A1）。Kaplan-Meier和time-ROC曲线显示CD44、ANXA1和NR4A1的表达与TC患者生存和预后有关联（P=0.048，P=0.005，P=0.036），且均具有良好的1、3和5年生存预测作用。构建3个基因风险评分系统，风险评分作为TC患者临床预后因子［风险比（HR）=8.882，95%CI：1.561~50.547，P=0.014）］，风险评分越高，生存预后越差［P=0.011，ROC曲线下面积（AUC）=0.761、0.767和0.722］；风险评分联合TC患者临床特征构建的Nomogram图（C-index=0.938）对TC患者的生存具有较好的预测作用。共表达与富集分析，TC铁死亡主要与其共表达基因（DUSP1、DUSP5、DUSP6、FOS、IL1RAP、JUN、MET、RASGRF1、TGFA、TGFBR1、TNFRSF1A）介导MAPK信号通路，影响MAPK活性和p-MAPK活性，调控MAPK失活。 结论 基于生物信息学筛选出的TC差异PFRGs CD44、ANXA1和NR4A1与TC患者生存和预后相关，由3个基因构建的预测模型具有较好的预测能力，其作用机制可能与多基因网状调控MAPK信号通路有关。

目的 通过生物信息学方法分析COMM域包含蛋白质7（COMMD7）的表达水平与脑低级别胶质瘤（LGG）患者预后之间的关系，以期寻找脑LGG新的潜在生物标志物，并建立预后预测模型，为患者预后预测及个性化治疗提供依据。 方法 从UCSC基因组数据库下载523个脑LGG样本和1 152正常样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析COMMD7在脑LGG样本和正常样本中的表达差异，并采用人类蛋白图谱（HPA）数据库进行验证。使用R语言的DESeq软件包对COMMD7低表达组和COMMD7高表达组脑LGG样本进行差异表达基因（DEGs）鉴定，采用R语言的pROC软件包进行受试者工作特征（ROC）曲线分析，采用单因素和多因素Cox回归分析COMMD7表达与脑LGG患者临床病理特征的关系及对脑LGG患者1、3和5年生存率的影响，采用R语言的ggplot2软件包构建森林图，采用R语言的RMS软件包和Survival软件包构建列线图和Calibration预测模型，采用比例风险回归模型分析COMMD7用于区分脑LGG样本和正常样本的诊断价值。采用GEPIA数据库及Oncolnc数据库进一步验证COMMD7与脑LGG患者预后的关系。使用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对DEGs进行功能和通路富集分析，使用基因集富集分析（GSEA）获得DEGs显著富集的基因集，采用TISIDB数据库分析COMMD7表达与脑LGG患者免疫细胞浸润之间的相关性。 结果 COMMD7在脑LGG样本中表达明显上调，HPA检测结果显示COMMD7在脑LGG样本中高表达。分析得到了764个DEGs（|log₂FC|>1，P<0.05），包括654个上调和110个下调DEGs。基于多因素分析的预测模型显示COMMD7是一个独立的预后因素。ROC分析，COMMD7用于区分癌组织和癌旁组织具有较高的诊断价值［ROC曲线下面积（AUC）=0.835，95%CI：0.816~0.853］。Cox回归分析，COMMD7 高表达组脑LGG患者生存率明显低于COMMD7 低表达组，COMMD7 高表达与LGG患者的预后不良呈明显正相关关系（P<0.001）。GEPIA数据库514个脑LGG样本分析和Oncolnc数据库510个脑LGG样本分析，COMMD7 高表达组脑LGG患者的生存率明显低于COMMD7 低表达组（P=0.003，P=0.006）；GO功能富集分析，上述DEGs主要富集于DNA结合转录激活子活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、增强子序列特异性DNA结合和增强子绑定等方面；KEGG通路分析，DEGs仅富集于癌症中的转录失调通路。GSEA分析，DEGs主要富集于与KEGG数据库中细胞周期（N=1.950，P=0.012）、World press（WP）数据库中细胞周期（N=1.944，P=0.012）和G₂/M检查点（N=2.118， P=0.0012）和G₂/M DNA损伤检查点（N=1.879，P=0.012）密切相关的基因集，COMMD7高表达与肿瘤密切相关的p53稳定有关（N=1.793，P=0.012），可以激活p53下游通路（N=1.782，P=0.012）和p53信号通路（N=1.762，P=0.012），激活Tp53调控细胞周期基因的转录（N=1.766，P=0.018）。免疫浸润分析，COMMD7表达与活化的CD8+T淋巴细胞、中枢记忆CD8+T淋巴细胞和CD56^bright 自然杀伤细胞等15种细胞数量呈明显正相关关系（P<0.05），与吲哚胺2，3 -加双氧酶1（IDO1）、半乳凝素9（LGALS9）和CD244等11个关键的免疫检查点呈明显正相关关系（P<0.05），与CD274（PD-L1）、激酶插入区域受体（KDR）和带有Ig及ITIM结构域的T淋巴细胞免疫受体（TIGIT）呈明显负相关关系（P<0.05），与CD40、CD276和CD48等8个关键的免疫刺激因子及C-C基序趋化因子配体2（CCL2）、C-C基序趋化因子配体5（CCL5）和C-X-C基序趋化因子配体9（CXCL9）等7个免疫趋化因子呈明显正相关关系（P<0.05）。 结论 COMMD7的高表达可能是脑LGG患者不良预后的因素、潜在生物标志物和治疗靶点，通过调节癌症中的转录失调通路，激活p53信号通路和p53下游通路相关基因的失调促进脑LGG发生发展。COMMD7可能在LGG患者免疫检查点抑制剂治疗中发挥关键作用。

目的 通过生物信息学分析探讨巨噬细胞清道夫受体1（MSR1）在泛癌组织中的表达水平、患者生存情况和免疫特性，阐明MSR1作为新的生物标志物对肿瘤的诊断、预后和免疫治疗的价值。 方法 采用临床生信之家数据库和Sangerbox数据库分析正常组织和肿瘤组织中MSR1 mRNA表达水平，采用人类蛋白质图谱（HPA）数据库分析MSR1蛋白表达情况，采用单因素生存分析和Kaplan-Meier分析评估MSR1对预后的价值，采用肿瘤免疫单细胞中心（TISCH）数据库的单细胞测序结果分析MSR1在各种细胞类型中的表达情况，采用肿瘤免疫估计资源（TIMER2.0）、肿瘤免疫共基因小鼠（TISMO）、肿瘤免疫功能障碍与排斥（TIDE）和基因集癌症分析（GSCA）数据库分析泛癌组织中MSR1表达水平与免疫细胞浸润、免疫检查点基因表达和免疫治疗反应之间的相关性。 结果 与正常组织比较，在17种肿瘤组织中MSR1 mRNA表达水平上调，包括乳腺浸润性癌（BRCA）、结肠腺癌（COAD）、食道癌（ESCA）、多形性胶质母细胞瘤（GBM）、头颈部鳞状细胞癌（HNSC）、肾透明细胞癌（KIRC）、肾性肾乳头状细胞癌（KIRP）、脑低级别胶质瘤（LGG）、肝细胞癌（LIHC）、卵巢浆液性囊腺癌（OV）、胰腺腺癌（PAAD）、前列腺癌（PRAD）、皮肤黑色素瘤（SKCM）、胃腺癌（STAD）、睾丸生殖细胞肿瘤（TGCT）、甲状腺癌（THCA）和子宫颈肉瘤（UCS）（P<0.01）；与正常组织比较，乳腺癌、子宫内膜癌、肝癌、卵巢癌、皮肤黑色素瘤、睾丸癌、胰腺癌和前列腺癌组织中MSR1蛋白表达水平也有不同程度的升高。在膀胱尿路上皮癌（BLCA）［风险比（HR）=1.01，P=0.047，95%CI（1.00，1.03）］、LGG［HR=1.03，P<0.001，95%CI（1.02，1.04）］、LIHC［HR=1.04，P=0.007，95%CI（1.01，1.07）］、OV［HR=1.02，P=0.028，95%CI（1.00，1.03）］、STAD［HR=1.02，P=0.016，95%CI（1.00，1.04）］、THCA［HR=1.06，P=0.006，95%CI（1.02，1.11）］和葡萄膜黑色素瘤（UVM）［HR=1.18，P=0.044，95%CI（1.00，1.40）］中MSR1高表达与患者较差的总生存期（OS）有关；在LGG［HR=1.03，P<0.001，95%CI（1.02，1.04）］、子宫宫体内膜癌（UCEC）［HR=1.05，P=0.038，95%CI（1.00，1.10）］和UVM［HR=1.2，P=0.036，95%CI（1.01，1.41）］中MSR1高表达与患者较差的疾病特异生存期（DSS）有关。单细胞测序，MSR1主要表达于树突状细胞（DC）和单核巨噬细胞。MSR1表达与多种免疫细胞浸润呈正相关关系（P<0.05），包括CD8+ T淋巴细胞、自然杀伤（NK）细胞、调节性T淋巴细胞（Treg）和肿瘤相关成纤维细胞（CAF）。MSR1与经典免疫检查点基因和免疫治疗反应标志物呈明显正相关关系（P<0.05）。 结论 MSR1在多种肿瘤组织中高表达，与多种肿瘤患者预后不良和免疫因素密切相关。MSR1可能作为一种诊断性的肿瘤标记物和肿瘤预后及免疫治疗效果的预测因子，并且有潜力成为一种新的治疗靶点。

目的 探讨膜穿孔蛋白E（GSDME）在上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达水平，阐明GSDME对EOC发生发展的影响。 方法 基于肿瘤基因组图谱（TCGA）和基因型-组织表达（GTEx）数据库，利用R语言分析正常组织和EOC组织中GSDME mRNA表达水平及其表达水平与EOC发生的关系。利用差异性分析、基因本体论（GO）分析、京都基因与基因组百科全书 （KEGG） 通路富集分析、基因集富集分析（GSEA）、蛋白-蛋白互作（PPI）网络、HUB基因互作网络和免疫浸润分析探讨与GSDME相关联的基因、信号通路及其对EOC发生发展的影响。收集40例EOC患者组织病理切片，按病理分级分为低级别（中分化及高分化，24例）组和高级别（低分化，16例）组，按照对顺铂（DDP）的敏感程度分为DDP耐药组和DDP敏感组。另收集正常卵巢、良性卵巢瘤和交界性卵巢癌组织切片各5例作为对照，利用免疫组织化学（IHC）法检测所有组织切片中GSDME的表达强度。取10对新鲜的卵巢癌组织和癌旁组织，采用Western blotting法检测2组样本中GSDME蛋白表达水平。体外培养Skov3和Skov3/DDP细胞，采用Western blotting法检测细胞中GSDME蛋白表达水平，分析其与卵巢癌耐药的关系。 结果 TCGA和GTEx数据库中非配对样本分析，与正常卵巢组织比较，EOC组织中GSDME mRNA表达水平明显降低（Ｐ<0.05），且高级别组EOC组织中GSDME mRNA表达水平低于低级别组（Ｐ<0.05）。GSDME单基因差异分析，上调基因有460个，下调基因有329个［Log₂差异倍数（FC）的绝对值大于1，即|Log₂FC|>1，Ｐ<0.05］。功能富集及免疫浸润分析，GSDME高表达可以上调循环免疫球蛋白介导的体液免疫反应通路、白细胞迁移通路和免疫球蛋白复合体通路的活性，促进肿瘤微环境中免疫细胞的浸润。IHC染色，GSDME与EOC的病理组织分级及耐药有关，其中DDP敏感组EOC组织中GSDME表达强度明显高于DDP耐药组（Ｐ<0.05）。Western blotting法检测，与癌旁组织比较，EOC组织中GSDME蛋白表达水平明显降低（Ｐ<0.05）；与Skov3细胞比较，Skov3/DDP细胞中GSDME蛋白表达水平明显降低（Ｐ<0.05）。 结论 GSDME与EOC的恶性程度和耐药表现有密切关联。GSDME低表达是导致肿瘤免疫浸润下降、EOC恶化及耐药的一个关键因素。GSDME可能成为治疗EOC的潜在分子靶点。

目的 通过生物信息学方法识别六价铬［Cr（Ⅵ）］致肝脏损伤的相关基因，为探讨Cr（Ⅵ）致机体肝脏损伤作用机制的研究提供新的方向。 方法 检索基因表达综合（GEO）数据库中与“［Cr（Ⅵ）］ liver”相关数据集，下载数据集GSE65198，通过limma包筛选差异表达基因（DEGs），并进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，采用String数据库进行蛋白-蛋白互作（PPI）网络分析，Cytohubba插件筛选hub基因，通过Enrichr网站使用药物特征数据库预测靶向药物分子。 结果 选择数据集GSE65198中的样本20例，分为2组。第1组20 mg·kg^－1 Cr（Ⅵ）1次暴露后1 d肝脏样本和对照样本各5例；第2组20 mg·kg^－1 Cr（Ⅵ）1次暴露后7 d肝脏样本和对照样本各5例，以每组的对照样本作为阴性对照分别筛选得到342个和61个DEGs（|Log₂ FC|>1和P<0.05）。GO富集分析，DEGs主要富集于对药品反应、有丝细胞分裂和衰老等生物学过程；KEGG分析，主要信号通路包括核糖体生物发生、细胞周期调节和p53信号通路等。PPI网络中hub基因分析，1次暴露后1 d组样本的EBNA1结合蛋白2（EBNA1BP2）、核仁蛋白58（NOP58）、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3（GNL3）、核仁蛋白56（NOP56）和WD重复域12（WDR12）及1次暴露后7 d组样本的细胞周期蛋白B2（CCNB2）（在PPI网络中标识符为ENSRNOP00000017117）、细胞周期蛋白A2（CCNA2）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）和驱动蛋白家族成员20B（KIF20B）被筛选为hub基因。靶向药物预测，罗斯科维汀等药物被认定为Cr（Ⅵ）致机体肝脏损伤的靶向药物。 结论 Cr（Ⅵ）致肝脏损伤的作用机制可能与细胞周期相关基因有关，罗斯科维汀可能是其潜在的临床治疗药物。

目的 检测急性髓系白血病（AML）患者外周血中外泌体miR-4286的表达情况，阐明miR-4286在AML诊断中的价值。 方法 收集45例AML初诊患者（AML组）和35名同期健康体检者（对照组）外周血标本，利用超速离心法提取外周血中外泌体，离心产物分别采用透射电子显微镜（TEM）观察形态，纳米颗粒示踪分析（NTA）法检测粒子直径，Western blotting法检测表面标志物CD63和CD9蛋白的表达情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组受试者外泌体中miR-4286表达水平；利用受试者工作特征（ROC）曲线计算曲线下面积（AUC），分析miR-4286诊断AML的灵敏度和特异度。 结果 TEM观察，提取的外周血外泌体为外观圆形、中间凹陷的膜状结构，直径为30~100 nm；NTA法，外泌体颗粒直径主要分布在30~150 nm；Western blotting法检测外泌体均表达CD63和CD9蛋白，具备外泌体的典型特征。RT-qPCR法，AML组患者外周血中外泌体miR-4286表达水平明显高于对照组（Z=－5.543，P<0.01）。ROC曲线分析，当外泌体中miR-4286表达水平以3.182为临界值时，AUC为0.862 9（95%CI：0.774 7，0.937 1，P<0.01），灵敏度为66.67%，特异度为97.14%，具有良好的诊断效能。 结论 外周血外泌体中miR-4286对AML的诊断效能较高，可作为AML的诊断标志物，具有较高的临床诊断价值。

目的 检测急性髓系白血病（AML）患者血清外泌体中微小RNA-92a-3p（miR-92a-3p）表达水平，探讨其对AML的诊断价值。 方法 选取AML患者51例（AML组）和34名同期健康体检志愿者（对照组）作为研究对象，收集研究对象外周血标本；差速离心法提取血清外泌体，通过透射电子显微镜、纳米粒度分析仪和Western blotting法鉴定外泌体；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组研究对象血清外泌体中miR-92a-3p表达水平；根据血清外泌体中miR-92a-3p表达水平绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（AUC），确定其临界值，根据灵敏度和特异度评估miR-92a-3p表达水平对AML的诊断效能。 结果 在透射电子显微镜下外泌体呈外观圆形且中间凹陷的膜状结构，纳米粒度分析仪检测外泌体粒径为30~100 nm，Western blotting法在提取外泌体中检测到CD63和CD9蛋白表达。与对照组比较，AML组患者血清外泌体中miR-92a-3p表达水平明显降低（P<0.01）；ROC曲线分析，血清外泌体miR-92a-3p诊断AML的最佳临界值为0.51，灵敏度为76.47%，特异度为94.12%，AUC为0.913，AUC 95%置信区间（CI）为（0.856，0.971）（P<0.001）。 结论 AML患者血清外泌体中miR-92a-3p表达水平诊断AML的灵敏度和特异度较高，可应用于早期AML的临床诊断。

目的 通过生物信息学方法探讨细胞凋亡相关基因（ARGs）透明质酸受体蛋白CD44在甲状腺癌（THCA）组织中表达及其与患者临床病理特征和肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的关系，为THCA的诊断和治疗提供新的研究方向。 方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库获得THCA凋亡相关的差异表达基因（DEGs）表达谱，选取表达上调的CD44基因，分析THCA组织和癌旁组织中CD44 mRNA表达水平；采用受试者工作特征（ROC）曲线对THCA组织与癌旁组织进行鉴别；采用基因本体功能注释（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因集富集分析（GSEA）对DEGs进行功能及通路富集分析；采用STRING数据库建立蛋白-蛋白互作（PPI）网络，通过Cytoscape软件进行可视化；采用TIMER数据库分析THCA组织中CD44 mRNA表达和TILs浸润丰度之间的相关性；使用R语言分析CD44蛋白表达与免疫检查点的关系。选取110例THCA患者标本，采用免疫组织化学SABC法检测THCA组织及相对应的癌旁组织中CD44蛋白表达情况。 结果 TCGA数据库分析，与癌旁组织比较，THCA组织中CD44 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；ROC曲线分析，在临界值为6.855时，CD44的灵敏度、特异度和准确性分别为89.71%、75.13%和72.91%；GO和KEGG分析，DEGs主要富集在凋亡相关通路；GSEA分析，DEGs与中性粒细胞脱颗粒反应有关；TIMER数据库分析，THCA组织中CD44 mRNA表达水平与B细胞、巨噬细胞、CD4+T淋巴细胞、树突状细胞和中性粒细胞浸润丰度呈正相关关系（partial.cor>0，P<0.01），与肿瘤纯度和CD8+T淋巴细胞浸润丰度无关（partial.cor≤0，P<0.01）；在THCA组织中CD44蛋白表达水平与9个免疫检查点基因呈正相关关系（P<0.01），与1个免疫检查点基因呈负相关关系（P<0.01）；免疫组织化学SABC法检测，THCA组织中CD44蛋白阳性表达率高于癌旁组织（P<0.01）；THCA组织中CD44蛋白表达与肿瘤直径和淋巴结转移有关（P<0.05），与患者性别、年龄和腺外侵犯无关（P>0.05）。 结论 CD44在THCA组织中高表达可能与肿瘤的进展及肿瘤的多种免疫反应有关。

目的 探讨去整合素金属蛋白酶10（ADAM10）在人动静脉内瘘（AVF）狭窄处血管组织中的表达及其对血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移的影响，并阐明其可能的分子机制。 方法 收集42例因AVF狭窄再次接受手术治疗的终末期肾病（ESRD）患者狭窄静脉血管组织（AVF组）及其首次手术的正常静脉血管组织（正常对照组）。采用免疫组织化学法检测2组患者静脉血管组织中ADAM10蛋白表达情况，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组患者静脉血管组织中ADAM10 mRNA表达水平。将VSMCs分为对照组、模型组［脂多糖（LPS）组，给予10 mg·L^－1 LPS］、LPS+si-NC组（转染si-NC质粒+10 mg·L^－1 LPS）、LPS+si-ADAM10组（转染si-ADAM10质粒+10 mg·L^－1 LPS）、LPS+Notch信号通路抑制剂DAPT组（10 mg·L^－1 LPS+10 μmol·L^－1 Notch信号通路抑制剂DAPT）和LPS+si-ADAM10+DAPT组（转染si-ADAM10质粒+10 mg·L^－1 LPS+10 μmol·L^－1 DATP），CCK-8法检测各组细胞增殖活性，Transwell法检测各组迁移细胞数，Western blotting法检测各组细胞中ADAM10、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、Notch同源蛋白1（Notch1）、Notch细胞内片段（NICD）和发状分裂相关增强子1（Hes1）蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较，AVF组患者静脉血管组织中ADAM10蛋白表达量明显增加，ADAM10mRNA表达水平明显增加（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞增殖活性和迁移细胞数及细胞中ADAM10、PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与LPS组和LPS+si-NC组比较，LPS+si-ADAM10组细胞增殖活性和迁移细胞数及细胞中ADAM10、PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。与LPS组比较，LPS+si-ADAM10组和LPS+DAPT组细胞增殖活性和细胞迁移数量及细胞中PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；与LPS+si-ADAM10组比较，LPS+si-ADAM10 + DAPT组细胞增殖活性和细胞迁移数及细胞中PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。 结论 ADAM10在人AVF狭窄处血管组织中高表达，沉默ADAM10基因表达可抑制LPS诱导的VSMCs增殖和迁移，其作用机制可能与阻断Notch信号通路有关。

目的 检测发育性语言障碍（DLD）共病注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿外周血维生素D（VD）水平及存在形式，阐明VD在DLD共病ADHD发生中的作用，为其治疗提供新的方法。 方法 选择就诊的DLD共病ADHD患儿90例为观察组，以50名同期在本院健康体检中心体检的身心健康儿童为对照组。DLD和ADHD诊断参照《国际疾病分类》第11次修订本（ICD-11）和《美国精神障碍诊断及统计手册》第5版（DSM?5）相关章节，采用格里菲斯精神发育量表（GMDS）语言能分量表测评并计算语言发育商（DQ），根据斯诺佩评定量表Ⅳ（SNAP-4）家长及教师问卷进行ADHD分型，采用Conners父母症状问卷（PSQ）进行ADHD评分，采用液相色谱质谱法检测2组研究对象血清中VD水平。收集所有研究对象GMDS和PSQ及观察组患儿SNAP-4测评结果；测试者DQ小于100－1×标准差（SD）为语言能力低于同龄人；根据PSQ将儿童行为问题分为学习问题、心身问题、焦虑、多动-冲动、品行问题和多动指数共6种因子，6种因子得分均大于2分可诊断存在相关问题；根据SNAP-4将 ADHD 分为注意缺陷为主型（ADHD-I）、多动/冲动型为主型（ADHD-HI）和混合型（ADHD-C）。 结果 观察组男性占71.1%，女性占28.9%。观察组患儿血清中VD3和VD水平明显低于对照组（P<0.01）；观察组DLD-ADHD-C、DLD-ADHD-HI和DLD-ADHD-I 3种类型患儿VD和VD3水平均明显低于对照组（P<0.01）。对照组研究对象DQ值与血清中VD和VD3水平呈正相关关系（r=0.512，P<0.01；r=0.529，P<0.01）；观察组患儿DQ值与血清中VD和VD3水平呈正相关关系（r=0.299，P<0.01；r=0.279，P<0.01），与VD2水平呈负相关关系（r=－0.122，P<0.01）。观察组DLD-ADHD-C、DLD-ADHD-HI和DLD-ADHD-I 3种类型患儿PSQ 测评学习问题、心身问题、品行问题、焦虑、多动/冲动和多动指数分值与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。血清中VD3水平与DLD-ADHD-C型观察组患儿上述6种因子测评分值均呈明显负相关关系（r=－0.438，r=－0.357，r=－0.422，r=－0.465，r=－0.583，r=－0.593，P<0.01），与DLD-ADHD-HI型观察组患儿品行问题呈正相关关系（r=0.522，P<0.01），与多动/冲动和多动指数呈明显负相关关系（r=－0.455，P<0.05；r=－0.424，P<0.01），与心身问题和多动/冲动呈负相关关系（r=－0.468，r=－0.496，P<0.05），与多动指数呈正相关关系（r=0.694，P<0.01）。VD水平与DLD-ADHD-C型观察组患儿上述6种因子测评分值均呈明显负相关关系（r=－0.444，r=－0.498，r=－0.450，r=－0.501，r=－0.594，r=－0.522，P<0.01），与DLD-ADHD-HI型观察组患儿心身问题、品行问题、多动/冲动和多动指数均呈负相关关系（r=－0.355，r=－0.578，r=－0.509，r=－0.422，P<0.05或P<0.01），与心身问题和多动/冲动呈负相关关系（r=－0.485，r=－0.497，P<0.05），与多动指数呈明显正相关关系（r=0.682，P<0.01）。 结论 VD3缺乏可能是DLD共病ADHD的病因之一。补充VD3可能对预防和治疗DLD共病ADHD患儿有积极作用。

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）不孕患者不同血清抗苗勒管激素（AMH）水平与卵巢反应及体外受精-胚胎移植（IVF-ET）助孕结局的关系，阐明血清AMH水平对PCOS患者助孕结局的影响，为PCOS患者助孕治疗方案的选择提供依据。 方法 选取行IVF-ET助孕21~39岁患者1 837例，根据是否被诊断为PCOS分为PCOS组（n=910）和非PCOS组（n=927）；PCOS组中有437例患者进行新鲜单优质囊胚移植，根据其血清AMH水平分为AMH<7 μg·L^－1组和AMH ≥7 μg·L^－1 组，并根据患者年龄分为20~24岁组、25~29岁组、30~34岁和35~39岁组。比较PCOS组与非PCOS组患者年龄、血清AMH水平、促性腺激素（Gn）用量、人绒毛膜促性腺激素（HCG）日雌二醇（E2）值、获卵数、预防卵巢过度刺激综合征（OHSS）取消移植率和临床妊娠率；分析PCOS组不同血清AMH水平患者Gn用量、HCG日E2值、获卵数、预防OHSS取消移植率和临床妊娠率；比较PCOS组中不同年龄段妊娠组与非妊娠组患者血清AMH水平。 结果 PCOS组患者血清AMH水平、HCG日E2值、获卵数和预防OHSS取消移植率均高于非PCOS组（P<0.05），Gn用量和临床妊娠率则低于非PCOS组（P<0.05）。PCOS组患者血清AMH水平与HCG日E2值和获卵数呈正相关关系（r=0.502，P=0.001；r=0.233，P=0.001），与Gn用量呈负相关关系（r=－0.400，P=0.001）。PCOS组中AMH≥7 μg·L^－1组患者HCG日E2值、获卵数和预防OHSS取消移植率较AMH<7 μg·L^－1组增加（Z=－3.952，P=0.001；Z=－2.858，P=0.004；χ² =23.154，P=0.001）；Gn用量和临床妊娠率较AMH<7 μg·L^－1组降低（Z=－6.727，P=0.001；χ²=6.640，P=0.010）。PCOS组中妊娠组患者血清AMH水平低于非妊娠组（Z=－4.192，P=0.001）；在25~29岁组和30~34岁组中妊娠组患者血清AMH水平低于非妊娠组（Z=－2.197，P=0.028；Z=－3.700，P<0.01）。 结论 对血清AMH≥7 μg·L^－1 PCOS患者应预处理以降低AMH后再行助孕，在IVF-ET助孕中应掌握好Gn用量，以降低HCG日E2值，降低预防OHSS取消移植率，争取有鲜胚移植机会并提高临床妊娠率，改善助孕结局。

目的 分析腹膜后巨大淋巴管瘤患者的临床表现、影像学特征、治疗措施选择和术后规范化管理，提高临床医师对该病的认识。 方法 收集1例腹膜后巨大淋巴管瘤患者的临床资料，根据患者的专科查体和影像学特征明确临床诊断，并对治疗措施的选择和术后规范化管理进行分析。 结果 患者，女性，33岁，因腹胀2个月入院。专科检查，腹部略膨隆，余未见明显异常；全腹部叩诊以浊音为主，于腋中线处浊音变鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，未闻及过水声。于腹部可触及一包块，大小约17 cm×9 cm×26 cm，质软，边界不清，无活动性，触痛阴性，听诊未闻及血管杂音。入院时妇科彩超，于子宫上方探及巨大无回声，上达剑突下，宽约18.6 cm，形态不规则，内有分隔。腹部计算机断层扫描（CT）示左侧肾盂和输尿管上段扩张，其内可见水样密度影；腹腔内可见团块状囊性占位，大小约17.9 cm×9.0 cm×26.7 cm，病灶局部可见囊壁结节影；增强扫描轻度强化，局部可见点状钙化，余未见异常。考虑腹腔内囊实性占位，不除外压迫左侧输尿管，继发左肾及左侧上段输尿管扩张积水。行腹腔肿物切除术，术中诊断为腹膜后淋巴管瘤，手术过程顺利，术后规范化管理，患者恢复良好出院。 结论 腹膜后巨大淋巴管瘤临床表现特异性较差，目前诊断腹膜后淋巴管瘤最有价值的影像学方式是CT和磁共振成像（MRI），手术治疗是首选的治疗措施。

目的 了解吉林省长春市某三甲医院护理人员的心理压力状况并分析其原因，为改善护理人员心理压力状况和提升医疗服务质量提供科学依据。 方法 以吉林省长春市某三甲医院在岗护理人员为研究对象，利用问卷星网络问卷收集数据，采用Kessler 10（K10）量表评价其心理压力水平，利用压力源量表分析其主要压力源，护理人员心理压力水平影响因素采用多因素Logistics回归分析。 结果 共收集691份有效问卷，护理人员平均K10得分为（23.31±8.16）分，高心理压力（K10得分≥22分）护理人员占56.87%；不同年龄护理人员高心理压力检出率比较差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistics回归分析，护理人员心理压力水平升高的主要危险因素是值夜班（OR=1.930，95%CI：1.299~2.869，P=0.001）和曾遭受患者及其家属攻击或辱骂（OR=3.945，95%CI：2.829~5.502，P<0.001）；高心理压力护理人员压力源量表总分及各维度得分均高于低或一般心理压力水平者（P<0.05）。 结论 本院护理人员心理压力水平高，压力源广泛，应着重针对工作负荷和医患矛盾提出相应的措施以降低护理人员的心理压力，提高护理人员的心理健康水平。

骨代谢是指骨的转化过程，包括骨形成和骨吸收，临床上骨代谢异常疾病的治疗包括手术治疗和药物治疗等。雷奈酸锶（SrR）是同时具有抗骨吸收和促骨形成双重作用的常用药，主要依靠其中的锶（Sr）元素调节骨代谢。目前，国内外学者对SrR在骨代谢异常中的临床应用研究较多，但对其在调节骨吸收和骨形成作用中的机制研究报道较少，尤其各类信号通路在骨代谢中的调控作用及相关分子表达变化报道较少。现通过各类信号通路及蛋白靶点，主要从SrR对骨代谢影响、作用机制和不良反应等方面进行综述，为SrR的临床应用提供理论依据。

牙本质敏感症是一种临床常见的口腔疾病，该疾病是由于牙釉质被破坏造成牙本质暴露于外界环境，在外界环境刺激下产生疼痛不适。堵塞牙本质小管已成为治疗牙本质敏感症的最直接方式。生物活性材料是一种能在材料界面引发特定的生物反应，从而使组织与材料之间形成结合的物质，其在促进骨组织与软组织的修复再生领域得到广泛应用。生物活性玻璃、介孔二氧化硅纳米颗粒（MSNs）、羟基磷灰石生物材料、非胶原蛋白模拟物、聚酰胺-胺（PAMAM）树枝状分子和儿茶酚基聚合物等生物活性材料均能诱导牙本质再矿化或仿生矿化，在牙本质敏感症的治疗中具有重要作用。目前，国内外学者对于生物活性玻璃在多种口腔疾病中的研究和应用报道较多，而其他生物活性材料的研究较少，且多局限于基础实验研究阶段。现结合国内外相关最新研究成果，将生物活性材料分为无机非金属材料与有机材料两大类，对其自身特性以及促进牙本质再矿化或仿生矿化的作用机制进行简要综述，旨在为其在牙本质敏感症治疗方面的应用提供参考。

早发性卵巢功能不全（POI）是女性40岁前发生的内分泌疾病，引起的低雌激素症状、不孕及代谢改变严重影响女性健康。目前POI主要的治疗目的是改善低雌激素症状及促进生育，治疗手段主要有激素替代治疗（HRT）及辅助生殖技术。然而由于病因及发病机制尚未明确限制了POI治疗研究的进展。POI发病涉及复杂的遗传背景，主要包括X染色体异常、X染色体-常染色体易位、端粒异常、基因缺陷、蛋白及多肽表达改变和表观遗传改变等遗传因素，还涉及免疫因素、医源性因素（化疗、放疗和手术）、环境因素、代谢因素、感染因素和疫苗注射等。POI主要发病机制包括细胞凋亡、自噬过度和氧化应激等，而细胞凋亡、自噬和氧化应激三者相互影响，共同导致POI的发生。与POI发生有关的信号通路包括磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、转化生长因子β（TGF-β）信号通路和Wnt/β连环蛋白（Wnt /β-catenin）信号通路等。现通过对POI的病因学和发病机制的相关研究进行简要综述，为POI的治疗提供思路。

熔融沉积制造（FDM）技术是众多3D打印技术中的一种，因其具有结构简单、操作方便、产品精度好和成型速度快等优点，广泛应用于口腔医学领域，其打印产品包括教学模型、术前分析模型、正畸修复牙颌模型、手术导板、颌面部软硬组织缺损赝复体和骨组织工程支架等，应用范围几乎涵盖包括口腔颌面外科、种植科、正畸科、修复科、牙体牙髓科和牙周科等在内的全部口腔科室，以及骨组织工程支架的制备领域，对传统口腔疾病诊疗方式和制造方式产生重大影响。现结合国内外最新研究进展，从FDM技术的打印原理和步骤入手，分析其精度的影响因素，并对其材料体系和材料性质从人工合成高分子聚合物、天然高分子聚合物、生物陶瓷和复合材料4个方面进行总结归纳。重点从口腔医学模型、手术辅助工具、颌面部组织缺损赝复体和骨组织工程支架的制造及应用4个方面对FDM技术在口腔医学领域的应用进行分析，总结其优点和不足，并展望未来发展趋势，以期为FDM技术的改进及其在口腔医学领域的应用提供参考。