目的：探讨正常膀胱和膀胱癌细胞株中硫化氢（H₂S）及其合成酶胱硫醚β合成酶（CBS）和胱硫醚γ裂解酶（CSE）的表达，阐明其在膀胱癌发生发展中的作用。方法：选取膀胱癌5637、T24、EJ、UM-UC-3细胞株和人膀胱永生化上皮SV-HUC-1细胞株，Western blotting检测CBS和CSE蛋白酶表达水平，敏感硫电极法检测H₂S产率；选取EJ细胞株进行药物处理，实验分组为，① 10 μmol·L^-1硫酸氢钠（NaHS）组、50 μmol·L^-1NaHS组、100 μmol·L^-1NaHS组和对照组，MTT法检测24和48 h细胞生存率；②顺铂组（5 μg·L^-1）、顺铂（5 μg·L^-1）+NaHS（100 μmol·L^-1）组，另设无药物处理为对照组，药物处理48 h，MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性和凋亡率。结果：与SV-HUC-1细胞株比较，膀胱癌5637、T24、EJ和UM-UC-3细胞中CBS和CSE表达及H₂S产率均明显增加（P<0.05或P<0.01）；外源性H₂S可促进EJ细胞增殖，细胞增殖活性随药物剂量增加而升高（P<0.05），且随着药物作用时间的延长而增加（P<0.05）。与顺铂组比较，顺铂联合NaHS组细胞增殖活性明显升高（P<0.05），细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。结论：H₂S及其合成酶CBS和CSE在膀胱癌细胞株中有表达且高于膀胱正常上皮细胞，H₂S促进膀胱癌细胞增殖并降低顺铂的促细胞凋亡作用。

目的：通过非病毒载体聚乙烯亚胺（PEI）介导miRNA-2861（miR-2861）模拟物转染MC3T3-E1细胞系，探讨miR-2861/PEI复合物在前成骨细胞中的转染效率及其对细胞增殖和成骨向分化的影响。方法：将适量的PEI分别与miR-2861和阴性对照（NC）以元素N/P=10的比例混合形成基因/载体复合物。将miR-2861/PEI复合物作为实验组，NC/PEI复合物作为阴性对照组以排除人工合成的双链基因对成骨作用的干扰。采用MTT法筛选PEI复合miR-2861模拟物的最佳使用浓度；应用荧光成像和茎环法RT-PCR技术分别检测10、30、50和100 nmol·L^-1 miR/PEI复合物对MC3T3细胞的瞬时转染效率和miR-2861的表达情况；采用qRT-PCR技术和茜素红染色检测用选定浓度瞬时转染miR-2861/PEI复合物作用下MC3T3细胞的成骨能力。结果：与空白对照组比较，100 nmol·L^-1 miR-2861/PEI复合物作用72h时MC3T3细胞增殖率明显下降（P<0.05）。随转染浓度增加，miR-2861/PEI复合物在MC3T3细胞中的转染效率逐渐升高。茜素红染色及定量分析，实验组诱导21 d后出现较多的钙盐沉积结节，而空白对照组和阴性对照组均较少。结论：以PEI作为载体可使miR-2861模拟物有效转染MC3T3-E1细胞并在细胞中高表达，miR-2861模拟物具有一定的促MC3T3-E1细胞成骨向分化的作用。

目的：构建多效生长因子（PTN）基因过表达载体，研究PTN对小鼠子宫基质细胞蜕膜化的影响。方法：根据GenBank中已发表的PTN基因序列，设计含酶切位点的特异性引物，进行PCR扩增及胶回收后，与pGEM-T载体连接，经限制性内切酶EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切后与pcDNA3.1（+）载体融合得到PTN过表达质粒，将其转染至体外分离培养的小鼠子宫基质细胞中，利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测子宫基质细胞中PTN mRNA表达水平及PTN过表达作用下蜕膜化标志性分子Prl8a2和Prl3c1表达水平。对照组为转染pcDNA3.1（+）空载体的子宫基质细胞。结果：PTN过表达质粒经双酶切鉴定后，结果与目的基因条带吻合，测序结果与GenBank中小鼠PTN基因序列同源性为100%。与对照组比较，PTN过表达载体组小鼠子宫基质细胞中PTN、Prl8a2和Prl3c1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论：PTN过表达能够使小鼠子宫内膜基质细胞中蜕膜化标志分子的表达水平升高，提示PTN可能在小鼠子宫内膜蜕膜化过程中起促进作用。

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响，并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1，SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1，SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1，SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线；模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型；SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况，通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况，甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变，ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平，Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01），脑组织含水量升高（P<0.01），脑组织结构疏松，间质出现水肿，NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01），HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）；与模型组比较，SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01），SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05），神经细胞水肿减轻，空泡减少，NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01），SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05），SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。

目的：利用酵母双杂交系统筛选与蛋白激酶Wee1B相互作用的新候选分子，并用生物信息学方法分析其与Wee1B相互作用是否能调控小鼠受精卵早期发育。方法：以pcDNA3.1/V5 His TOPO Wee1B WT质粒为模板构建pGBKT7 Wee1B诱饵质粒；制备酵母感受态细胞，将诱饵质粒pGBKT7 Wee1B转化酵母感受态细胞后分别接种SD/Trp（SDO）、SD/Trp/X α Gal（SDO/X）和SD/Trp/X α Gal/AbA plates（SDO/X/A）培养板检测其对酵母的毒性和自身激活能力，利用Western blotting法检测pGBKT7 Wee1B在酵母中的表达情况；将含有pGBKT7 Wee1B的酵母感受态细胞与人卵巢cDNA文库相融合，利用酵母双杂交系统筛选出阳性克隆，提取阳性克隆的酵母质粒转化大肠杆菌后进行测序鉴定，最终再经酵母重新转化验证。在GenBank中对其进行BLAST分析，根据基因注释推断其在小鼠受精卵发育过程中可能发挥的作用。结果：双酶切鉴定和测序分析，pGBKT7 Wee1B诱饵质粒构建成功。将该质粒转入酵母感受态细胞后在SDO/X/A平皿上无克隆。将pGBKT7 Wee1B和pGBKT7空载体转入酵母感受态细胞中，菌液接种于SDO平皿，2个SDO平皿上克隆都均匀生长。从工作板SDO和阳性对照板上挑取阳性克隆扩大培养，裂解细胞提取蛋白，Western blotting法检测示pGBKT7 Wee1B对应位置出现条带。含诱饵质粒的酵母菌与人卵巢cDNA文库融合，PCR验证融合后的阳性克隆质粒有插入片段。将质粒测序并经BLAST分析筛选出9个与Wee1B蛋白激酶存在相互作用的蛋白，生物信息学分析可能与小鼠卵母细胞发育和受精卵发育密切相关的蛋白。结论：利用酵母双杂交系统从人卵巢cDNA文库中筛选出9个与Wee1B蛋白激酶相互作用的蛋白，这些筛选蛋白可能通过与Wee1B相互作用调控小鼠卵母细胞成熟和受精卵早期发育。

目的：探讨“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠神经肌肉接头处（NMJ）乙酰胆碱受体（AchR）mRNA表达的影响，阐明“温阳补气”针法对治疗EAMG的效应机制。方法：AchRα1 129-145多肽片段主动免疫60只SPF三级Lewis雌性大鼠，构建EAMG大鼠模型，模型制备成功后，随机选取30只大鼠分为模型对照组、针刺治疗组和药物对照组，每组10只，并将同批购进且相同条件下饲养的另外10只SPF三级Lewis大鼠设为空白对照组。空白对照组及模型对照组大鼠不予任何干预，针灸治疗组大鼠施以“温阳补气”针法治疗，药物对照组大鼠施以溴吡斯的明灌胃治疗。15d后，取实验大鼠腓肠肌NMJ处周围组织，采用RT-PCR法检测AchR mRNA表达水平，并定量分析各组之间的表达差异。结果：与空白对照组比较，针刺治疗组、药物对照组和模型对照组大鼠NMJ处γ-AchR和ε-AchR mRNA相对表达水平均升高（P<0.01）；与模型对照组比较，针灸治疗组与药物对照组大鼠NMJ处γ-AchR和ε-AchR mRNA相对表达水平均升高（P<0.01）。结论：“温阳补气”针法能够有效提高EAMG大鼠AchR mRNA表达水平，提示该方法可能是治疗重症肌无力的有效方法。

目的：观察DNA依赖的蛋白激酶的催化亚单位（DNA-PKcs）对多药耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性的影响，探讨其介导化疗抗性的分子机制。方法：采用siRNA技术构建DNA-PKcs基因表达沉默的人胶质瘤U251细胞株；采用Western blotting法检测U251细胞（U251细胞）、多柔比星（ADM）耐药的U251细胞（U251/ADM细胞）和DNA-PKcs基因表达沉默的多柔比星耐药的U251细胞（U251/ADM/siDNA-PKcs细胞）中DNA-PKcs蛋白表达水平；采用CCK8法检测3组细胞增殖活性；采用Western blotting法检测3组细胞中多药耐药性1（MDR1）、报告基因质粒pNF-κB/p6、总Akt蛋白、pAkt/T308和pAKT/S473蛋白表达水平。结果：U251/ADM细胞DNA-PKcs蛋白表达水平明显高于U251细胞和U251/ADM/siDNA-PKcs细胞（P<0.01）；ADM、紫杉醇（PTX）和吉西他滨（GEM）对U251/ADM/siDNA-PKcs细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）值较U251/ADM细胞明显降低（P<0.01）；U251/ADM/SIDNA-PKcs细胞中pAKT/S473、pNF-κB/p65和MDR1蛋白表达水平均明显低于U251/ADM细胞（P<0.05），而两者总Akt和pAkt/T308蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：DNA-PKcs能明显增强多重耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性，其作用机制与pAKT/S473和pNF-κB/p65表达上调，诱导MDR1表达有关。

目的：探讨参红通络颗粒对载脂蛋白E基因缺陷（ApoE^-/-）小鼠血脂水平、主动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响，阐明参红通络颗粒抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：选取无特异病原（SPF）级6周龄雄性ApoE^-/-小鼠40只，适应性喂养1周后，按随机数字表法分为正常对照组、模型组、低剂量中药治疗组和高剂量中药治疗组，每组10只。正常对照组给予普通饲料，其余各组小鼠通过喂饲高脂饲料建立小鼠动脉粥样硬化模型，造模成功后，低和高剂量中药治疗组小鼠分别给予参红通络颗粒5.06和10.12g·kg^-1·d^-1灌胃治疗6周。6周后腹腔麻醉下摘眼球取血，测定各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；分离主动脉弓，行HE染色，观察各组小鼠主动脉粥样硬化斑块形态并计算斑块面积；TUNEL法检测小鼠主动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡情况，计算凋亡指数；免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：低剂量中药治疗组小鼠血清TG水平明显低于模型组（P<0.05），低和高剂量中药治疗组小鼠血清HDL-C水平明显高于模型组（P<0.05或P<0.01）；高剂量中药治疗组小鼠血清TG和HDL-C水平均明显高于低剂量中药治疗组（P<0.05）。与模型组比较，低和高剂量中药治疗组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积明显缩小（P<0.01），主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显降低（P<0.01），主动脉粥样斑块内Bcl-2蛋白表达水平明显降低、Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：参红通络颗粒能够显著升高ApoE^-/-小鼠血清HDL-C水平，并通过调控Bcl-2、Bax蛋白表达抑制细胞凋亡，从而有效抑制动脉粥样斑块进展。

目的：观察鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Notch2基因的表达和免疫功能的影响，探讨其在辐射致癌过程中的作用。方法：将90只近交系BALB/c小鼠随机分成对照组、照射组和照射给药组，每组30只。照射组和照射给药组小鼠采用X射线照射，建立胸腺淋巴瘤动物模型，照射后给予照射给药组小鼠喂饲含鹿角脱盘超微粉的鼠粮。6个月后，取全血和胸腺，采用RT-PCR和Western blotting法分别检测胸腺淋巴瘤组织中Notch2 mRNA和蛋白表达水平；采用ELISA法检测血清免疫球蛋白（IgG、IgA和IgM）水平，应用SOD试剂盒检测血清中SOD活性。结果：照射组和照射给药组小鼠胸腺瘤发生率分别为53.33%（16/30）和36.67%（11/30）；照射组小鼠胸腺瘤组织中Notch2 mRNA和蛋白表达水平较对照组小鼠正常胸腺组织均明显升高（P<0.05），而照射给药组小鼠胸腺瘤组织中Notch2 mRNA和蛋白表达水平均低于照射组（P<0.05）；照射组小鼠血清中IgG、IgA和IgM水平均低于对照组（P<0.05），而照射给药组小鼠血清中IgG、IgM和血红蛋白水平及SOD活性均高于照射组（P<0.05）。结论：电离辐射激活Notch2基因和蛋白的高表达及降低小鼠免疫功能可能是辐射诱发胸腺淋巴瘤的发生机制之一；鹿角脱盘可通过抑制Notch2基因和蛋白的表达及提高小鼠免疫功能而降低辐射致癌的发生率，起到抑制肿瘤的作用。

目的：观察载药聚乳酸（PLA）静电纺丝膜对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞的作用，探讨预防口腔癌术后复发的方法。方法：利用静电纺丝技术制备载顺铂（DDP）PLA静电纺丝膜（DDP/PLA膜）、载氯喹（CQ）/顺铂/氯喹PLA静电纺丝膜（CQ/DDP/CQ/PLA膜，复合膜）和载氯喹/顺铂PLA静电纺丝膜（CQ/DDP/PLA膜，共混膜）。通过扫描电镜（SEM）观察3种载药PLA静电纺丝膜的表面形态；紫外分光光度分析法测定PLA静电纺丝膜的降解速率；激光共聚焦显微镜观察自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ在CAL-27细胞中的表达情况；MTT法检测CAL-27细胞生存率。结果：SEM观察，DDP/PLA膜、复合膜和共混膜纳米纤维连续，表面光滑，直径较均匀；载药PLA静电纺丝膜在21 d左右降解；第1天DDP/PLA膜、复合膜和共混膜对CAL-27细胞杀伤作用不明显，第3天以后，DDP/PLA膜组、复合膜组及共混膜组CAL-27细胞的生存率明显降低（P<0.05）；复合膜组和共混膜组LC3-Ⅱ荧光亮度均低于DDP/PLA膜组。结论：具有缓释效果的CQ/DDP/PLA纳米静电纺丝膜提高了CAL-27细胞对DDP的敏感性，增强了DDP对口腔癌CAL-27细胞的杀伤作用。

目的：探讨γδT细胞对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用，阐明γδT细胞诱导卵巢癌细胞凋亡的可能作用机制。方法：将体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞设为对照组，将体外分离培养且与γδT细胞共培养72h的卵巢癌SKOV3细胞设为γδT细胞处理组，于激光共聚焦显微镜下观察2组中SKOV3细胞核形态学变化，采用MTT法检测2组SKOV3细胞增殖抑制率，利用Transwell小室检测细胞迁移能力，采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：激光共聚焦显微镜下，γδT细胞处理组SKOV3细胞出现核皱缩等细胞凋亡的形态学改变较对照组明显；MTT法检测，γδT细胞处理组SKOV3细胞增殖抑制率高于对照组（P<0.05）；Transwell小室检测，γδT细胞处理组SKOV3细胞穿膜细胞数少于对照组，细胞的迁移率低于对照组（P<0.05）；流式细胞术检测，γδT细胞处理组SKOV3细胞凋亡率高于对照组（P<0.05）。结论：γδT细胞能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖及迁移能力，促进细胞凋亡。

目的：探讨胡桃醌与顺铂联合应用对宫颈癌HeLa细胞促凋亡作用的机制，阐明其对相关信号转导通路的作用。方法：选取处于对数生长期的HeLa细胞，将其分为对照组、胡桃醌组、顺铂组和胡桃醌＋顺铂组（联合用药组）。采用MTT法观察不同时间点HeLa细胞的增殖抑制率；Hoechst 33258染色法荧光显微镜下观察细胞凋亡形态；Westernblotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3及PI3K/AKt通路中AKt和pAKt表达水平。结果：MTT法，各用药组HeLa细胞增殖于24、48和72h均可被抑制，与对照组比较，胡桃醌组及顺铂组对细胞的抑制较明显，而联合用药组抑制更加显著；与单用药组比较，联合用药组对细胞的抑制更显著。Hoechst 33258染色，胡桃醌组和顺铂组在处理细胞12 h后，出现明显的凋亡细胞形态，联合用药组该现象更明显。Western blotting检测，与对照组比较，12 h后胡桃醌组和顺铂组HeLa细胞中Bcl-2和pAKt蛋白表达水平明显降低，而Bax、Cleave-caspase-3和AKt蛋白表达水平明显升高，联合用药组上述变化更加明显。结论：胡桃醌和顺铂联合应用可通过抑制PI3K/AKt通路，进而促进HeLa细胞凋亡。

目的：研究miR-221对糖尿病肾病（DN）小鼠胰岛β细胞功能的影响，阐明miR-221在DN中的保护作用机制。方法：8周龄野生型雄性C57BL/6J小鼠20只随机分成对照组和DN组，每组10只，对照组小鼠给予正常饮食，DN组小鼠给予高脂饮食，并注射100 mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）诱导部分胰岛素缺陷，对照组小鼠注射同体积柠檬酸缓冲液。之后DN组继续给予高脂饮食，对照组给予正常饮食，饲养10周后收集小鼠血液和尿液，检测血糖、血肌酐、血尿素氮浓度和24 h尿白蛋白排泄率等生理参数。在DN组小鼠中分离得到胰岛细胞。利用Real-time PCR检测胰岛细胞中SOCS3 mRNA表达水平，采用MTT法检测胰岛细胞增殖情况，ELISA法检测胰岛细胞中胰岛素含量和胰岛素的释放水平，荧光素酶报告基因法检测SOCS3活性荧光酶素报告基因活性。结果：成功构建DN小鼠模型。DN组小鼠的血糖、血肌酐、血尿素氮浓度和24h尿白蛋白排泄率均高于对照组（P<0.05）。过表达miR-221后，DN组小鼠胰岛细胞中SOCS3 mRNA表达水平低于正常胰岛细胞（P<0.05），过表达miR-221后胰岛细胞的增殖能力低于正常胰岛细胞（P<0.05），荧光素酶报告基因法确定SOCS3为miR-221下游靶基因。过表达miR-221后，胰岛细胞中胰岛素质量分数和胰岛素释放水平均高于正常胰岛细胞（P<0.05）。结论：miR-221通过下调SOCS3水平促进胰岛细胞合成和分泌胰岛素的功能，改善DN小鼠中胰岛细胞的功能障碍。

目的：探讨富血小板血浆（PRP）对创伤性颅脑损伤（TBI）大鼠神经功能的保护作用，阐明其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组（仅开放骨窗）、TBI模型组（TBI组）和TBI模型并PRP处理组（PRP组），每组20只。PRP组大鼠于术后当天、第2和6天血管内注射PRP，TBI组和假手术组大鼠注射生理盐水。3组大鼠分别于术后第1、3和7天时行改良大鼠神经功能缺损（mNSS）评分；每组各取10只大鼠处死并取脑，制作切片行组织学观察，剩余大鼠行Morris水迷宫实验。结果：与假手术组比较，TBI组和PRP组大鼠mNSS评分明显升高（P<0.05）；与TBI组比较，PRP组大鼠mNSS评分明显降低（P<0.05）；与TBI组比较，PRP组大鼠脑组织损伤体积明显减小（P<0.05）；Nissl染色，PRP组大鼠脑损伤区细胞排列相对整齐，新生毛细血管多于TBI组；免疫组织化学染色，与假手术组比较，TBI组大鼠脑损伤区域有较多胶质纤维酸性蛋白阳性（GFAP⁺）细胞，但神经元核抗原阳性（neuN⁺）细胞少于PRP组（P<0.05）。Morris水迷宫实验，PRP组大鼠在各象限逃避潜伏期均低于TBI组（P<0.05），穿越平台次数及第三象限游泳时间高于TBI组（P<0.05）。结论：PRP对TBI大鼠可发挥神经保护作用。

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响，并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠，随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组，每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇；低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型，术后2周开始给药，给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠，观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较，模型组大鼠BMD降低（P<0.01），血清中钙水平下降（P<0.05），血清磷水平升高（P<0.05），血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01），血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05），BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较，模型组皮质变薄，骨小梁宽度变窄，Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01），Bcl-2表达水平下调（P<0.01）；与模型组比较，低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚，骨小梁宽度变宽，Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01），Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用，该作用可能与抑制细胞凋亡有关。

目的：探讨单宁酸（GLTN）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增殖的抑制作用及对细胞周期的影响，阐明GLTN对糖尿病肾病（DN）发生发展的延缓作用。方法：实验细胞分成正常糖对照组（D-葡萄糖5.5 mmol·L^-1，NC组）、高糖组（D-葡萄糖30 mmol·L^-1，HC组）、高糖+5 mmol·L^-1 3-氨甲苯甲酰胺（3-AB，AB组）、高糖+20 μmol·L^-1GLTN（G20组）和高糖+40 μmol·L^-1 GLTN（G40组）。MTT法观察不同时间点（4、8、24、48和72 h ）各组GMC的增殖情况，流式细胞术观察细胞周期，Western blotting法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达情况。结果：与NC组比较，高糖组GMC增殖水平升高（P<0.01），于48 h时达高峰；S期细胞百分比明显升高（P<0.01）。与HC组比较，各给药组GMC增殖水平均明显下降（P<0.01），S期细胞百分比降低（P<0.01）。与NC组比较，各给药组S期细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），TGF-β1和CTGF蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01），但与HC组比较明显下降（P<0.01）。结论：单宁酸可通过阻滞细胞周期，下调TGF-β1和CTGF的表达，抑制高糖诱导的大鼠GMC的增殖，从而对DN的发生发展起到一定的延缓作用。

目的：探讨内皮素受体拮抗剂（BQ-123）对蛛网膜下腔出血（SAH）神经功能损伤的影响，阐明其作用机制。方法：120只雄性SD大鼠分为假手术组、SAH模型组、低剂量（50 μg·kg^-1）BQ-123组和高剂量（75 μg·kg^-1）BQ-123组。采用二次注血法制作SAH大鼠模型；HE染色观察各组大鼠海马区神经细胞的形态变化；免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马区磷酸化雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、自噬相关基因beclin-1和微管相关蛋白1轻链（LC3）-Ⅱ的表达；穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆功能，抓力测定实验评价各时间点各组大鼠前肢拉力情况。结果：与假手术组比较，SAH组大鼠海马区神经细胞结构损伤，神经细胞存活率降低（P<0.05），磷酸化mTOR、beclin-1和LC3-Ⅱ mRNA表达水平升高（P<0.05），大鼠学习记忆功能和拉力值降低（P<0.05）；与SAH组比较，BQ-123组大鼠海马区神经细胞结构损伤减轻，神经细胞存活率升高（P<0.05），磷酸化mTOR mRNA表达水平降低（P<0.05），beclin-1和LC3-Ⅱ mRNA表达水平升高（P<0.05），动物学习记忆功能和拉力值增加（P<0.05）；与低剂量BQ-123组比较，高剂量BQ-123组上述变化更为明显（P<0.05）。结论：BQ-123可显著改善SAH大鼠神经功能缺陷，其机制与调控mTOR-自噬通路信号途径有关。

目的：探讨Disabled-1（Dab1）基因在乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况，并阐明Dab1对乳腺癌细胞周期的影响。方法：体外培养永生化的乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞MCF-7、BT-549和MDA-MB-231，实时荧光定量（Real-time PCR）法检测MCF-10A、MCF-7、BT-549和MDA-MB-231细胞中Dab1 mRNA的表达水平，Western blotting法检测Dab1蛋白的表达水平。取对数生长期的BT-549细胞，分为对照组、转染pKH3组和转染pKH3-Dab1组，采用流式细胞术检测各组细胞周期的变化情况。结果：Real-time PCR法检测，与MCF-10A细胞（0.998±0.020）比较，乳腺癌细胞MCF-7（0.504±0.037）、BT-549（0.302±0.027）和MDA-MB-231（0.330±0.031）中Dab1 mRNA相对表达水平明显下降（P<0.05）。Western blotting法检测，与MCF-10A细胞（0.227±0.021）比较，乳腺癌细胞MCF-7（0.134±0.014）、BT-549（0.076±0.01）和MDA-MB-231（0.074±0.005）中Dab1蛋白表达水平明显下调（P<0.05）。流式细胞术检测，与对照组和转染pKH3组比较，转染pHK3-Dab1组BT-549细胞出现细胞周期G₁期阻滞。结论：Dab1在体外培养乳腺癌细胞系中表达下调，Dab1过表达可阻滞乳腺癌细胞G₁细胞周期进展。

目的：评价他克莫司（FK506）联合激素治疗特发性膜性肾病（IMN）的疗效，并分析血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体对治疗的反应。方法：61例成人IMN患者，按照其选择不同免疫抑制剂的意愿分为FK506联合激素组（FK506组，n=24）和环磷酰胺联合激素组（CTX组，n=37），分析2组患者治疗第4、8、12和24周时的缓解率。应用ELISA法检测2组患者治疗前后血清抗PLA2R抗体，比较治疗前后抗体的变化及FK506组中抗体阳性与阴性患者治疗缓解率的差异。结果：治疗24周时FK506组和CTX组患者总缓解率分别为91.7%和64.9%，FK506组患者治疗缓解率明显高于CTX组（P<0.05）；FK506组患者治疗8、12和24周时总缓解率及治疗12和24周时部分缓解率高于CTX组（P<0.05）。治疗前FK506组和CTX组患者抗PLA2R抗体阳性率分别为75.0%和70.3%，治疗24周后2组患者抗PLA2R抗体的转阴率分别为61.1%和57.7%，但2组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗24周后，FK506组中基线抗PLA2R抗体阳性和阴性患者的总缓解率分别为88.9%和100.0%，两者之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者除激素特征性不良反应外，FK506组无高血糖、肾间质损害、肝损害和神经毒性等不良反应出现；CTX组出现轻度肝损害和胃肠道症状。结论：FK506联合激素治疗IMN的缓解率高于CTX联合激素治疗，且起效快、安全性较好。血清抗PLA2R抗体可随治疗后缓解转阴，但FK506和CTX组间抗体转阴率比较无明显差异，且FK506联合激素治疗IMN患者的缓解率与基线抗PLA2R抗体无关联。

目的：探讨miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义，阐明miR-139-5p在小细胞肺癌发生发展中的作用。方法：采用细胞生长、凋亡及周期实验检测miR-139-5p的生物学功能；实时荧光定量PCR法检测50例小细胞肺癌患者癌组织及癌旁正常组织中miR-139-5p的表达，结合临床资料分析其在临床中的作用。结果：miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达水平低于正常肺组织（P<0.01）；转染miR-139-5p mimics后能够明显上调细胞中miR-139-5p的表达，差异有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较，上调miR-139-5p的表达后细胞的增殖能力降低（P<0.01），G₁期细胞明显增多（P<0.05），细胞周期发生G₀/G₁期阻滞。单因素分析，miR-139-5p的表达与患者的性别和年龄无关（P>0.05），miR-139-5p在局限期（LD）患者中的表达较广泛期（ED）患者低，两者的miR-139-5p表达率比较差异有统计学意义（χ²=10.546，P=0.001）；miR-139-5p在耐药患者中的表达较化疗敏感患者增高（χ²=7.025，P=0.008）。miR-139-5p在存活患者中的表达较死亡患者降低（χ²=7.697，P=0.006）；Cox回归分析，疾病分期和miR-139-5p的表达可作为小细胞肺癌独立的预后因子。结论：miR-139-5p通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡及诱导细胞周期阻滞参与调节小细胞肺癌发生发展，可作为评估小细胞肺癌患者临床预后的靶基因。

目的：观察8周间歇无氧运动对轻度哮喘患儿呼吸功能、炎症反应和运动能力的影响，为哮喘患儿制定特异性的运动处方提供理论与实践依据。方法：46例轻度哮喘患儿按意愿分为运动组和对照组，每组23例。运动组进行为期8周的间歇无氧运动，对照组维持原有的生活状态，实验过程中记录运动组患儿参加训练的情况及不良反应。分别于实验前后采用肺功能仪测定2组患儿的呼吸功能，一氧化氮测定仪测定气道炎症反应，功率自行车测定运动能力。结果：运动组和对照组各有1例患儿失访。运动组患儿实际完成训练计划509人次，发生不良反应11人次，不良反应发生率为2.2%（11/509）。与实验前比较，实验后运动组患儿呼气流量峰值（PEF）升高（P<0.05），呼出气一氧化氮（FeNO）降低（P<0.05），30 s无氧功率测试实验时的平均功率（MP）和峰值功率（PP）升高（P<0.05）；对照组各参数差异均无统计学意义（P>0.05）。实验后运动组患儿上述各指标（PEF、FeNO、MP和PP）与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：在适当管理下，间歇无氧运动对轻度哮喘患儿具有良好的安全性和有效性，可改善呼吸功能、降低气道炎症反应并提高运动能力。

目的：探讨缺氧诱导因子2α（HIF-2α）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达，分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法：选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织，采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达，分析HIF-2α表达与微血管密度（MVD）、Ki67和GST-π表达的关系。结果：NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织（P<0.05），在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%（53/112）。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7，明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组（24.3±15.8），差异有统计学意义（P<0.05）。在HIF-2α高表达组，Ki67高表达者占54.7%（29/53），明显高于HIF-2α蛋白低表达组（27.1%，16/59），差异有统计学意义（r=0.281，P=0.003）。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性（r=0.122，P=0.202）。结论：HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用，而其与化疗耐药可能无关。

目的：探讨白细胞分化抗原14（CD14）-159C/T（rs2569190）和白细胞介素8（IL-8）-251A/T（rs4073）基因多态性与坏死性小肠结肠炎（NEC）易感性之间的关系，阐明NEC易感性的可能影响因素，为NEC的发病机制研究提供遗传学理论依据。方法：选取28例NEC新生儿（NEC组）和41例非NEC新生儿（对照组）作为研究对象，提取并应用基因聚合酶链式反应（PCR）扩增其外周血DNA，并采用Sanger基因测序方法，检测CD14-159C/T和IL-8-251A/T区域的等位基因频数和基因型频数的分布，探讨其与NEC易感性的关联性。结果：CD14-159C/T和IL-8-251A/T位点基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）；CD14-159C/T的等位基因和基因型频数分布在2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；IL-8-251A/T位点的基因型频数分布在2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；而NEC组IL8-251A/T基因位点T等位基因频数分布高于对照组（χ²=4.184，P=0.041，OR=2.14，95% CI：1.03~4.46）。结论：CD14-159C/T的基因位点多态性和NEC的发病无关联，而IL-8基因的-251 T位点与NEC发病易感性存在关联，IL-8基因的-251 T等位基因突变可能是NEC的危险因素之一。

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血内皮细胞微粒（EMPs）水平与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）及其细胞因子水平的关系，阐明EMPs通过影响Treg细胞分化和功能参与ACS发病过程的机制。方法：选取稳定性心绞痛患者23例（SAP组），ACS患者52例（ACS组）；以冠状动脉造影检查正常的住院患者20例作为对照组。采用流式细胞术检测各组患者外周血EMPs水平和Treg细胞百分率，实时定量PCR法检测转录因子Foxp3mRNA表达，酶联免疫吸附法检测血浆TGF-β₁水平。对EMPs与Treg细胞、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β1水平进行直线相关分析。结果：与对照组和SAP组比较，ACS组患者外周血中EMPs水平明显升高（P<0.01），CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg百分率、Foxp3 mRNA表达水平和血浆TGF-β₁水平明显降低（P<0.01）。EMPs与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β₁水平呈负相关关系（r=-0.452，P=0.001；r=-0.466，P=0.001；r=-0.555，P=0.000）。结论：EMPs可能通过调控CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg的分化和功能，参与冠状动脉粥样硬化的发生发展及斑块不稳定的过程。

目的：系统评价瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗中国原发性高胆固醇血症患者的疗效与安全性。方法：计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文期刊数据库（VIP）、万方医学网、PubMed/MEDLINE、中国生物医学全文数据库（CBM）和中国学位论文全文数据库中相关文献，时限为建库至2015年12月31日。由2位研究者根据纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价文献质量；采用RevMan 5.0软件对各剂量组效应指标进行Meta分析。结果：共纳入7篇随机对照试验（RCT）研究，偏倚评估未见明显异常。治疗8周后，5 mg瑞舒伐他汀组和10 mg阿托伐他汀组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）；10 mg瑞舒伐他汀组和10 mg阿托伐他汀组患者治疗前后HDL-C比较差异有统计学意义（P<0.05），TC、TG和LDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05）；5 mg瑞舒伐他汀组和10mg瑞舒伐他汀组患者治疗前后TC、TG、LDL-C和HDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗12周后，10 mg瑞舒伐他汀组和10 mg阿托伐他汀组患者TC、LDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05），TG和HDL-C比较差异有统计学意义（P<0.01）。3组患者不良反应发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：5 mg瑞舒伐他汀和10 mg阿托伐他汀对原发性高胆固醇血症患者的降脂疗效相当，且随疗程增加、剂量增至10 mg瑞舒伐他汀可明显降低患者TG和增加HDL-C水平，而2种剂量瑞舒伐他汀的不良反应发生率比较未见明显差异。

目的：探讨肌电生物反馈治疗对不同Brunnstrom分期脑梗死患者腕背伸功能的影响，阐明肌电生物反馈治疗作用，为其临床应用提供依据。方法：选取脑梗死患者100例，BrunnstromⅠ-Ⅱ期54例，采用随机数字表法将该期患者分为对照组22例和治疗组32例；Brunnstrom Ⅲ期46例，采用随机数字表法将该期患者分为对照组23例和治疗组23例。4组患者均进行常规卒中康复治疗，治疗组加做肌电生物反馈治疗。分别于治疗前、治疗4和8周评估各组患者腕背伸肌最大表面肌电值和主动活动度（AROM），并进行上肢Fugl-Meyers运动功能评定（FMA）。结果：BrunnstromⅠ-Ⅱ治疗组和对照组患者腕背伸肌表面最大肌电值治疗8周均较治疗前明显提高（P<0.05），且BrunnstromⅠ-Ⅱ治疗组高于同期BrunnstromⅠ-Ⅱ对照组（P<0.05）；与治疗前比较，Brunnstrom Ⅲ治疗组腕背伸肌表面最大肌电值治疗4周时开始提高（P<0.05），且明显高于同期Brunnstrom Ⅲ对照组（P<0.05），对照组治疗8周开始提高（P<0.05）；BrunnstromⅠ-Ⅱ治疗组腕背伸肌AROM治疗8周开始增加（P<0.05），BrunnstromⅠ-Ⅱ对照组无明显变化（P>0.05），BrunnstromⅠ-Ⅱ治疗组腕背伸肌AROM明显高于BrunnstromⅠ-Ⅱ对照组（P<0.05）；Brunnstrom Ⅲ治疗组和对照组腕背伸肌AROM治疗4周时均明显提高（P<0.01，P<0.05），且治疗组明显高于对照组（P<0.05）；BrunnstromⅠ-Ⅱ治疗组和对照组FMA评分治疗8周时明显提高（P<0.05），且高于同期BrunnstromⅠ-Ⅱ对照组（P<0.05）；BrunnstromⅢ治疗组FMA评分治疗4周开始提高（P<0.05），BrunnstromⅢ对照组治疗8周时FMA评分较治疗前明显提高（P<0.05），且Brunnstrom Ⅲ治疗组明显高于Brunnstrom Ⅲ对照组（P<0.05）。结论：肌电生物反馈能增加脑梗死患者腕背伸肌肌力，改善肢体功能。

目的：采用计算机三维重建技术对1例复杂的肿瘤膝关节股骨假体周围骨折患者进行术前设计和手术模拟，为解决肿瘤膝关节置换术后股骨假体周围骨折的问题探索出一条更为精准可行的方案。方法：选择1例32岁被诊断为肿瘤膝关节股骨假体周围骨折的女性患者为研究对象，将患者双侧下肢骨骼和假体分别进行三维重建。测量患侧骨折位置的长度、残余股骨长度、股骨假体近端顶点的位置、组配式假体各个部分及患侧股骨髓腔在各个位置的直径等重要参数。根据参数在原有假体基础上进行股骨柄和钉道的特殊设计，与患侧股骨进行计算机模拟组装，无误后按照三维文件找原厂家进行假体股骨柄组件及导向器的定制。采用SLA光固化树脂打印机打印剖开的患侧股骨的树脂模型，与定制的组件和导航器一并在患侧进行假体模拟植入，匹配成功后进行常规手术，术中取出骨水泥，按照术前设定的步骤进行股骨柄翻修，术中骨折缺损处采用同种异体骨板进行修补。观察患者手术前后X线、患者术中病理检测结果、术后康复功能和康复功能评分。结果：术前经计算机匹配成功，模型与假体模拟组装成功，导向器重新定制，术中成功按照术前设计实施手术。术后病理回报结果符合预判。X线对位、对线良好。术后1个月患者恢复正常行走和下蹲功能，患者MSTS93评分从术前0分提高到术后1个月14分。结论：对于复杂的肿瘤膝关节假体周围骨折，术前可以采用计算机三维重建进行手术设计和模拟，3D打印技术打印模型与假体进行手术模拟匹配，从而保证最佳的手术效果。

目的：探讨郎格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）的临床和病理特征，为其诊治提供参考。方法：回顾性分析1例LCH患者的临床表现，结合皮肤组织病理检查、影像学检查及随访资料，总结本病例特点，并复习相关文献。结果：该例患者相继出现多囊肺、皮肤溃疡、尿崩和泌乳等典型症状。皮肤病理学检查发现真皮内密集分布的单个核细胞浸润，免疫组织化学染色CD1a（+）。随访7年，最终因心肺功能衰竭死亡。结论：LCH临床表现多种多样，确诊需要结合临床症状、病理和影像学等方法。成人LCH患者多系统重要器官受累提示预后不良。

目的：探讨1例卵巢非特异性类固醇细胞肿瘤的临床特点、诊治经验和诊治过程。方法：回顾性分析1例卵巢非特异性类固醇细胞肿瘤患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果：该例患者表现为闭经和男性化等特征；妇科超声提示，右卵巢内见53 mm×39 mm实性光团回声，见点状血流，考虑为右侧卵巢恶性肿瘤，行剖腹探查术。术后病理见圆形、多角形肿瘤细胞呈巢状（器官样）排列，胞浆空亮或嗜酸性颗粒样，间质稀少，核呈圆形或卵圆形，可见核仁。核分裂相少见，未见出血、坏死灶；免疫组织化学染色，inhibin、calretinin和vimentin阳性。确诊为卵巢非特异性类固醇细胞肿瘤。术后随访3个月，无复发。结论：卵巢非特异性类固醇细胞肿瘤确诊需结合临床表现及术后病理，手术是其主要治疗方法。

目的：分析1例Van Wyk-Grumbach综合征（VWGS）患者的临床资料，探讨其发病机制、临床特点、诊断、鉴别诊断和治疗方法。方法：回顾性分析1例VWGS患者的病史、辅助检查及诊疗经过。结果：治疗前该患者表现为甲状腺功能低下、双侧卵巢囊肿、垂体泌乳素（PRL）水平明显升高和垂体占位性病变。甲状腺素替代治疗后患者甲状腺功能、PRL基本恢复正常，卵巢囊肿明显缩小。结论：VWGS患者的临床表现比较特殊，常被误诊为垂体肿瘤或卵巢肿瘤而行手术治疗，掌握其临床特点有助于正确诊断，确诊后以甲状腺素替代治疗为主，可避免不必要的手术。

目的：探讨1例食管畸胎瘤并发食管破裂患者的临床表现、诊断方法及疗效，提高临床医生对该病的认识。方法：患者因进食后胸疼急诊入院，上消化道造影、胸部CT及胃镜均提示食管破裂，行急诊胸腔探查术。术中见食管破裂口长且坏死无法修补，改行食管切除、胃与食管颈部吻合术。结果：该患者手术过程顺利，术后病理提示食管畸胎瘤破裂出血。随访至今无术后并发症。结论：食管畸胎瘤并发食管破裂临床罕见，临床医师应提高对本病的认识，降低误诊率。

目的：研究多发性肌炎/皮肌炎（PM/DM）并发甲状腺相关疾病时的特征性表现，并分析其临床意义。方法：收集本院首次确诊的77例PM/DM患者，依据患者的游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）和促甲状腺激素（TSH）结果分为4组，分别为甲状腺功能正常组、低T3综合征组、甲状腺功能减退组和亚临床甲状腺功能减退组，收集其临床特征、实验室及免疫学检查、预后等进行分析。结果：77例PM/DM患者中，甲状腺功能异常患者共41例，其中低T3综合征组17例，占41.46%。与甲状腺功能正常组比较，甲状腺功能减退组患者中出现吞咽困难、水肿，且蛋白尿发生的比例明显升高（P<0.05）；低T3综合征组中死亡率明显升高，更易出现水肿、胸腔积液，且常伴随C反应蛋白水平升高，白蛋白和钙离子水平降低（P<0.05）。结论：PM/DM患者并发甲状腺功能异常的发生率较高，其中以低T3综合征最为常见，并发甲状腺功能减退及低T3综合征患者出现上消化道、呼吸系统和肾脏等受累的可能性大，且并发低T3综合征的患者死亡率更高。

目的：探讨老年人翼状胬肉切除联合结膜移植术后应用绷带式角膜接触镜（BCL）的临床疗效，并阐明该疗法的优势。方法：回顾性分析本院70例70眼老年翼状胬肉患者的临床资料，按术后处理方法分为2组，观察组（BCL组）35例35眼，行翼状胬肉切除联合结膜移植术，术毕术眼立即配戴BCL；对照组35例35眼，术毕常规纱块敷料包眼。观察患者术后1、3和7和10 d视物模糊、畏光、异物感、流泪和眼痛的症状评分、角膜荧光素染色（FSC）评分和角膜上皮缺损面积。结果：术后第1、3和7天，观察组患者视物模糊、畏光、异物感、流泪和眼痛症状评分均低于对照组（P<0.05）。术后第3和7天，观察组患者FSC评分和角膜上皮缺损面积均低于对照组（P<0.05）。术后10 d 2组患者不适症状、FSC评分和角膜上皮缺损面积比较差异无统计学意义（P>0.05）。随访期间，所有患者均未发生角膜感染和植片脱落等并发症。结论：BCL能明显缓解老年人翼状胬肉切除术后的不适感，促进角膜上皮愈合。

目的：利用三维重建技术测量圆孔到颈内动脉虹吸段的安全距离，为翼腭窝入路的手术提供指导。方法：对121名志愿者的头颅进行计算机薄层CT扫描。标注颈内动脉虹吸段（A点）和圆孔（B点）位置，利用三维重建技术建立一个平行于眼耳平面的和鼻中隔所在平面的坐标系，其坐标原点为A点。C点是A点在一个平行于眼耳平面的平面上的投影点，且B点经过该平面。D点是C点在一个平行于鼻中隔平面的平面上的投影点，且B点经过该平面。测量AC与BC的距离，计算A点与B点之间的距离，测量AB所在直线与冠状面、矢状面和水平面3个平面之间的角度。结果：AC间的长度为（13.22±3.79）mm（范围为8.33~105.67 mm；95% CI：8.55~21.39 mm）。与矢状面的角度为33.54°±9.23°（范围为5.38°~66.58°；95% CI：30.88°~34.20°）。与冠状面的角度为53.17°±10.48°（范围为5.60°~75.02°；95% CI：51.29°~55.06°）。与水平面的角度为9.43°±12.91°（范围为-28.44°~82.22°；95% CI：7.11°~11.76°）。结论：通过薄层CT扫描技术得到经翼腭窝入路手术中圆孔到颈内动脉虹吸段的安全距离。

目的：探讨光学体积描记法在指尖脉搏容积（PAV）评价内皮功能在冠心病诊断中的应用，阐明其与心血管危险因素的关系。方法：选择409例行冠状动脉造影术（CAG）的胸痛患者，依据造影结果分为冠状动脉造影阳性（CAG+）组288例与冠状动脉造影阴性（CAG-）组121例。应用内皮功能诊断仪，采用光学体积描记法分析反应性缺血后的PAV，并分析PAV值与冠心病危险因素的相关性，确定PAV作为预测冠心病指标的临界参考值。分析各组受试者年龄、性别、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、非高密度脂蛋白（non-HDL）、甘油三酯（TG）、高血压、糖尿病、吸烟、冠心病家族史和体质量指数（BMI）等危险因素，将PAV与冠心病危险因素的关系进行Logistic回归分析。结果：CAG+组患者PAV值明显低于CAG-组（P<0.01）；PAV预测冠心病的临界点为1.37，如以PAV值<1.37来预测冠心病，其敏感度为74.65%，特异度为44.63%，阳性预测值为76.24%，阴性预测值为42.52%；Logistic回归分析，PAV与高血压、吸烟史和TG呈负相关关系（OR=1.476，OR=2.002，OR=1.844，P<0.01）。结论：PAV与冠心病及其危险因素高血压、吸烟史和TG相关，PAV=1.37可作为预测冠心病的临界参考值。

目的：探讨原发性高血压患者伴冠状动脉狭窄时左心房功能的实时三平面应变率成像特征，评价其临床应用价值。方法：选取因原发性高血压于浙江医院进行诊治的患者作为研究对象，根据是否并发冠状动脉狭窄分为原发性高血压组（EH组，n=42）和原发性高血压伴冠状动脉狭窄组（EHCHD组，n=40），另外选择健康体检者作为对照组（n=42）。所有研究对象均在接受常规超声心动图检查的基础上，对左心房功能进行实时三平面应变率成像定量分析，并对获得的常规超声心动图参数以及实时三平面应变率参数进行比较分析。结果：与对照组比较，EH组和EHCHD组患者的收缩期左心房平均峰值应变率（SRs）、舒张早期左心房平均峰值应变率（SRe）和SRe/SRa值明显降低（P<0.05），心房收缩期平均峰值应变率（SRa）和舒张晚期应变率达峰时间（Time-SRa）均明显升高（P<0.05）；与EH组比较，EHCHD组患者SRs、SRe和SRe/SRa值均明显降低（P<0.05），SRa和Time-SRa明显升高（P<0.05）。结论：实时三平面应变率成像能方便无创准确地定量分析原发性高血压患者伴冠状动脉狭窄时的左心房功能状态，值得在临床上推广应用。

目的：应用磁共振灌注成像技术评价烟雾病患者的脑血流动力学情况，探讨代偿性侧支循环形成与灌注的关系。方法：选取经临床确诊为烟雾病的住院患者72例作为典型烟雾病组，其中男性37例，女性35例，年龄10~62岁，所有患者均行脑血管造影（DSA）和磁共振灌注成像检查。并选取20例无神经系统病史的患者作为正常对照组。以平均通过时间（MTT）图像为标准，将异常灌注范围划为感兴趣区（ROI），分别记录相应的灌注参数值，包括脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、MTT和达峰时间（TTP）。本研究以小脑作为参照，对灌注参数值进行标准化处理，得到灌注参数相对比值（rMTT、rTTP、rCBF和rCBV）。结果：与正常对照组比较，典型烟雾病组患者rMTT和rTTP延长、rCBF减低（P<0.05或P<0.01），而rCBV差异无统计学意义（P>0.05）；与健侧比较，烟雾病患者患侧rMTT和rTTP延长、rCBF和rCBV减低（P<0.05或P<0.01）；与慢性起病组比较，急性起病组患者rCBV和rCBF减低（P<0.05或P<0.01），rMTT和rTTP比较差异无统计学意义（P>0.05）；出血型与缺血型患者之间各灌注参数比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：磁共振脑灌注成像能够准确评价烟雾病患者脑血流动力学情况，MTT和TTP较CBF、CBV的敏感性更高。采用磁共振灌注成像可评价烟雾病患者侧支循环代偿情况，为临床医生选择适当的手术时机和最佳术式提供客观依据。

肿瘤休眠是恶性肿瘤的生物学特征之一。肿瘤休眠也是临床上肿瘤难以根治、发生转移和复发的重要原因。肿瘤休眠机制涉及一系列相关基因、细胞因子和蛋白质等，因此肿瘤休眠机制是多样而复杂的。近年来，随着对肿瘤休眠研究的逐渐深入，许多肿瘤休眠的相关机制被发现。本文分别从免疫抑制激活肿瘤休眠、血管休眠促进肿瘤休眠和肿瘤休眠相关的信号通路对肿瘤休眠影响的相关机制进行综述。

牙周病是一种发生于牙齿支持组织的慢性炎症性疾病，可累及牙周上皮组织、结缔组织以及骨组织，造成软组织的破坏和牙槽骨的吸收。环戊烯酮类前列腺素（15d-PGJ₂）是花生四烯酸经环氧合酶2（COX-2）途径代谢的终产物之一，具有潜在的抗炎和调节骨代谢等作用。本文作者围绕15d-PGJ₂的生理功能、作用机制及其在牙周病治疗中应用的相关研究和前景进行综述。

肿瘤放射治疗（放疗）是肿瘤治疗的重要手段之一。然而，电离辐射等因素可改变肿瘤微环境，而其微环境对电离辐射产生抵抗性，降低肿瘤细胞的放射敏感性，这已成为肿瘤放疗的瓶颈、复发的根源。为此，本文主要综述肿瘤微环境中肿瘤细胞放射敏感性的差异、缺氧微环境诱导肿瘤细胞的辐射抗性、肿瘤细胞DNA损伤修复与放射敏感性、肿瘤基质和干细胞对放射敏感性的影响及肿瘤细胞凋亡和自噬与放射敏感性等方面内容，以加深对肿瘤微环境与肿瘤细胞放射敏感性之间关系的理解，并对辐射抗性的肿瘤细胞及其肿瘤干细胞采取可能的干预措施，达到有效治疗肿瘤的目的。