目的：探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）苯甲酸（NPPB）对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的诱导作用，并阐明其可能的机制。方法：体外培养脑胶质瘤SHG-44细胞，分为对照组及50、100和200 μmol·L^-1 NPPB组。采用MTT法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，采用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法分别检测SHG-44细胞中凋亡蛋白的表达水平。结果：MTT检测，与对照组比较，作用24和48 h，100和200 μmol·L^-1 NPPB组SHG-44细胞活力明显降低（P < 0.01）。流式细胞术检测，100和200 μmol·L^-1 NPPB组细胞凋亡率分别为24.64%和41.85%，高于对照组（4.17%）（P < 0.01）。免疫组织化学和蛋白免疫印记法检测，100 μmol·L^-1 NPPB组SHG-44细胞中caspase-3和Bax蛋白表达水平升高（P < 0.05或P < 0.01），Bcl-2蛋白表达水平降低（P < 0.05）。结论：NPPB可以通过下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达，使caspase-3活化，进而引起SHG-44细胞凋亡。

目的：设计合成小泛素修饰物-成纤维细胞生长因子受体4（SUMO-FGFR4）基因，构建pET22b-SUMO-FGFR4表达载体，并对其表达条件进行优化。方法：采用Overlap PCR方法制备SUMO-FGFR4融合基因，并连接到原核表达载体pET22b中，获得pET22b-SUMO-FGFR4重组表达载体。以乳糖为诱导剂，观察乳糖浓度、诱导时机、诱导温度、诱导时间和乳糖的添加方式等因素对SUMO-FGFR4蛋白表达量的影响，确定最佳诱导条件，并进行重组蛋白的可溶性分析。结果：pET22b-SUMO-FGFR4表达的融合蛋白在相对分子质量40000处显示目标条带，并与FGFR4抗体特异性结合。融合蛋白在乳糖终浓度为1.0 g·L^-1、诱导时间为3 h、诱导时机A（600）值为 0.8、诱导温度为37 ℃时表达量最高，乳糖的添加方式对SUMO-FGFR4融合蛋白的表达量无明显影响。乳糖作为诱导剂比传统诱导剂IPTG诱导SUMO-FGFR4融合蛋白的表达量高7.5%，融合蛋白以包涵体形式为主。结论：以乳糖作为诱导剂，成功表达了SUMO-FGFR4融合蛋白，确定了融合蛋白的最佳表达条件。

目的：探讨PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应（IPC）模型大鼠线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度的影响，阐明其可能机制。方法：21~23月龄Wistar大鼠35只随机分为缺血再灌注（I/R）组、I/R+PI3K抑制剂Wortmannin（Wort）组、IPC组、IPC+Wort组和假手术组，每组7只。分别建立I/R、IPC模型，Wort组大鼠再灌注前尾静脉注射Wort 0.6 mg·kg^-1。120 min再灌注结束后，提取心肌组织蛋白，Western blotting法检测大鼠心肌组织中Akt及p-Akt蛋白相对表达水平。差速离心法分离大鼠心肌线粒体，酶标仪检测线粒体内超氧化物水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌mPTP开放程度。结果：与I/R组 （0.288±0.071）比较，IPC组大鼠心肌组织p-Akt蛋白相对表达水平（0.346±0.051）明显升高（P < 0.05），I/R+Wort组大鼠心肌组织中p-Akt蛋白相对表达水平（0.044±0.010）明显降低（P < 0.01）。与I/R组（0.216±0.024）比较，IPC组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.187±0.022）明显降低（P < 0.05），I/R+Wort组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.218±0.029）无明显变化（P > 0.05）。与I/R组（1.15±0.15）比较，IPC组大鼠线粒体SOD活性（1.39±0.14）明显升高（P < 0.05），I/R+Wort组大鼠线粒体SOD活性（1.17±0.21）无明显变化（P > 0.05）。在6~20min时，与I/R组比较，IPC组大鼠心肌mPTP开放程度明显降低（P < 0.05），I/R+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度无明显变化（P > 0.05）；与IPC组比较，IPC+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度明显增加（P < 0.05）。结论：老年大鼠IPC可通过激活PI3K-Akt通路抑制心肌mPTP的开放。

目的：观察卵泡抑素（FST）对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及肌肉生长抑制素（Mstn）、长链非编码RNA（LncRNA）-肺癌转移相关转录本1（MALAT1）和Caspase-3表达的影响，阐明其缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗的可能机制。方法：32只BALB/c小鼠随机分为健康对照组（HC组）、FST预防组（FP组）、FST治疗组（FT组）和肿瘤恶病质组（CC组），每组8只，后3组小鼠皮下接种小鼠结肠癌CT26细胞诱导肿瘤恶病质。监测各组小鼠体质量、自发性活动量和肿瘤生长情况。于接种后第6、12天FP和FT组小鼠分别给予FST（5 μg· kg^-1·d^-1）腹腔注射。第20天采集标本，称肿瘤及腓肠肌质量，检测小鼠血清生化代谢指标及腓肠肌纤维横切面积，Real-time PCR法检测小鼠腓肠肌和肿瘤组织中Mstn、Caspase-3及LncRNA-MALAT1 mRNA表达水平，Western blotting法检测小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3蛋白表达水平。结果：与CC组比较，FP和FT组小鼠体质量、自发性活动量、腓肠肌质量及其肌纤维横切面积均增加（P < 0.05），生化代谢指标改善（P < 0.05）。与HC组比较，CC组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均升高（P < 0.05），LncRNA-MALAT1 mRNA表达水平降低（P < 0.05）；与CC组比较，FP和FT组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均降低（P < 0.05），LncRNA-MALAT1mRNA表达水平升高（P < 0.05），且FP组预防效果优于FT组（P < 0.05）。结论：FST可缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗，其机制可能与抑制Mstn表达、上调LncRNA-MALAT1表达从而降低Caspase-3表达有关。

目的：探讨肺癌小鼠CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）和自然杀伤细胞（NK）在外周免疫器官和肿瘤组织中数量的变化，阐明其对肿瘤发展的影响。方法：C57BL/6小鼠分为Lewis肺癌细胞系（LLC）注射组和正常对照组，LLC注射组小鼠采用LLC腋窝注射制备皮下肿瘤模型，正常对照组小鼠采用生理盐水等量注射。采用细胞表面和细胞内特异荧光抗体染色和流式细胞术检测肺癌小鼠脾脏、淋巴结和肿瘤组织中CD4⁺CD25⁺T细胞、Treg细胞及脾脏组织中NK细胞数量。结果：与正常对照组比较，LLC注射组小鼠脾脏和淋巴结中CD4⁺CD25⁺ T细胞占CD4⁺T细胞比例及Foxp3⁺在CD4⁺CD25⁺T细胞中的表达比例明显升高（P < 0.05），CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg细胞数量也明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。LLC接种组小鼠肿瘤组织中CD4⁺CD25⁺ T细胞占CD4⁺T细胞比例及Foxp3⁺在CD4⁺CD25⁺T细胞中的表达比例明显高于脾脏和淋巴结（P < 0.05）。与正常对照组比较，LLC注射组小鼠脾脏组织中NK细胞比例明显降低（P < 0.05）。结论：肺癌小鼠主要免疫脏器官组织中Treg细胞比例和数量升高，NK细胞比例降低，其可促进肿瘤发展，抑制机体对肿瘤细胞的免疫应答。

目的：观察吸入麻醉药异氟醚对转APP基因小鼠脑内海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集的影响，并探讨海藻糖对异氟醚诱导的神经毒性的干预作用。方法：60只12月龄转APP基因小鼠随机分为对照组、异氟醚组（Iso组）和海藻糖组（Tre组），每组20只。对照组小鼠不给予任何药物，将其置于持续通入2 L·min^-1氧气的麻醉箱中2h；Iso组和Tre组小鼠于麻醉前30 min分别经腹腔注射2 mL生理盐水或海藻糖（400 μg·kg^-1）稀释液，然后给予1.4%异氟醚吸入麻醉2 h。麻醉后6 h 取小鼠海马组织制备脑组织匀浆，应用 DCFH-DA荧光法检测小鼠海马组织中活性氧（ROS）水平；麻醉后24 h应用免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠海马组织中蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸和β-淀粉样蛋白（Aβ）_1-42蛋白表达水平，应用透射电镜检测海马神经元中蛋白聚集物的形成，应用TUNEL染色法观察小鼠海马组织中神经元凋亡率。结果：与对照组比较，Iso组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显增加（P < 0.05）；与Iso组比较，Tre组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显降低（P < 0.05）。结论：异氟醚能诱导转APP基因小鼠海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集，加剧氧化应激反应，增加脑内海马神经元凋亡，海藻糖能够拮抗异氟醚诱导的神经毒性。

目的：探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠（SHRs）心肌组织中微小RNA（miRNA）表达谱的影响，阐明当归挥发油发挥作用的可能机制。方法：将SHRs分为模型组、卡托普利组和当归组，取同周龄的正常Wistar大鼠作为对照组，采用无创套尾法测定大鼠尾动脉收缩压，给药4周后，采用Affymetrix miRNA 4.0 芯片测定心肌组织中miRNA表达谱，采用京东基因与基因组百科全书（KEGG）富集法分析差异表达的miRNA靶基因。结果：给药前模型组大鼠收缩压明显高于对照组（P < 0.05），连续服药1~4周后，卡托普利组和当归组大鼠收缩压明显低于模型组（P < 0.05）。与模型组比较，当归组大鼠差异表达的miRNA29个，其中表达上调的miRNA13个（Ratio>2.0，P < 0.05），表达下调的miRNA16个（Ratio<0.5，P < 0.05）。KEGG富集分析，miR-19a、 let-7i和miR-181c与胰岛素信号通路有关联（P < 0.05），let-7i 、miR-181a和miR-455与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路调控有关联（P < 0.05），miR-122、miR-181a、miR-200b、miR-181c、let-7i和miR-19a与细胞凋亡有关联（P < 0.05）。结论：当归挥发油可降低SHRs血压 ，对SHRs心肌组织中miRNA表达谱产生影响，可能通过调节胰岛素信号通路及VEGF信号通路相关miRNA发挥血压调节作用。

目的：利用 piggyBac 转座子载体携带鼠源 Oct4、Sox2、Klf4 和c-Myc 4 个核转录因子，重编程胎鼠成纤维细胞（MEFs）为诱导性多能干细胞（iPSCs），并探讨其作用效果。方法：分离Oct4-GFP小鼠的 MEFs，将携带鼠源 Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc等4个基因的piggyBac 转座子转入至MEFs；观察iPSCs克隆形成过程的形态表现；分析iPSCs染色体组成，评价iPSCs的核型变化。RT-PCR法检测小鼠iPSCs中胚胎干细胞（ESCs）相关基因Oct4、Nanog和FGF4的表达；免疫荧光、碱性磷酸酶染色和流式细胞术检测小鼠iPSCs中SSEA-1和Nanog蛋白表达。将iPSCs接种到NOD-SCID小鼠腹股沟进行畸胎瘤实验，4周后取畸胎瘤制备组织切片进行HE染色，观察组织分化情况。结果：通过piggyBac转座子成功构建iPSCs，其具有正常的核型，形态与小鼠ESCs相似，克隆边界清晰、呈圆形或卵圆形，克隆内细胞致密、核大。RT-PCR 和免疫荧光染色分析，iPSCs可表达多能性基因和蛋白（Oct4、Sox2、Kif4和c-Myc）。在免疫缺陷小鼠体内接种iPSCs可形成具有3个胚层组织的畸胎瘤。结论：以piggyBac转座子为载体将Oct4、Sox2、Klf4 和c-Myc 4个转录因子基因导入MEFs，可以成功诱导MEFs成为具有ESCs特征的正常核型iPSCs。

目的：检测单链寡脱氧核苷酸MT01 作用下牙龈卟啉单胞菌（Pg） 感染成骨细胞MG63中Ⅰ型胶原（ColⅠ）mRNA 表达水平，探讨MT01对感染状态下成骨细胞成骨向分化的影响。方法：体外培养的MG63细胞分为空白对照组、MT01组、Pg组和MT01+Pg组。按分组情况进行相应处理，加入MT01（质量浓度1 mg·L^-1），以1 mg·L^-1PBS作对照共孵育3h后，以100∶1的感染复数（MOI）加入Pg悬液共培养。4组细胞分别孵育2、4、6、8、12和24h后采用RT-PCR法检测MG63细胞中ColⅠ mRNA表达水平。结果：与空白对照组比较，MT01和MT01+Pg组MG63细胞中ColⅠ mRNA表达水平在2和4h时无明显变化（P > 0.05），8、12和24h时MT01组细胞中ColⅠ mRNA表达水平明显升高（P < 0.05或P < 0.01）；与Pg组比较，2和4h时MT01+Pg组细胞中ColⅠ mRNA呈低表达，6、8、12和24h时ColⅠ mRNA表达水平升高（P < 0.05或P < 0.01）。结论：MT01上调感染状态下MG63细胞中ColⅠ mRNA的表达水平，MT01可促进感染状态下成骨细胞成骨向分化。

目的：构建N-甲基亚硝基脲（MNU）诱导的大鼠原位膀胱癌模型，探讨利用磁共振成像技术（MRI）对膀胱癌模型进行无创诊断的价值。方法：60只SD雌性大鼠分为实验组45只和对照组15只。实验组大鼠定期膀胱灌注MNU，每次2mg，每2周1次，共4次。对照组大鼠同时膀胱灌注生理盐水，每次0.2mL。于第14周末麻醉大鼠后进行MRI扫描检测，检测后处死大鼠，取膀胱组织进行病理学检测。结果：实验组45只大鼠14周末存活43只，死亡2只，存活率95.6%，死亡率4.4%；经MRI扫描膀胱均见异常信号，提示肿瘤形成，与病理检查结果一致，存活大鼠成瘤率为100%。对照组15只大鼠14周末存活14只，死亡1只，存活率93.3%，死亡率6.7%；经MRI检查未发现膀胱肿瘤，病理检查未见膀胱癌，成瘤率为0。2组大鼠成瘤率比较差异有统计学意义（P < 0.05），死亡率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：MNU膀胱灌注诱导大鼠原位膀胱癌模型方法简便、可靠；MRI扫描结果与病理学检测结果一致，可作为该模型的无创鉴定方法。

目的：探讨急性缺血缺氧早期小鼠脑组织的乳酸代谢过程，为采用9.4T高场磁共振频谱（9.4T ¹H-MRS）测定乳酸水平的临床应用提供数据支持。方法：80只昆明小鼠按缺血缺氧造模时间随机分为16组，每组5只，每组小鼠急性脑缺血缺氧时间分别为0、20、40、60 s和2、4、6、8、10、12、14、16、18、20min，以缺血缺氧0 s组为对照组，采用9.4T ¹H-MRS测定急性缺血缺氧早期小鼠脑乳酸水平。结果：在脑缺血缺氧20s时，小鼠脑组织中乳酸水平快速升高到峰值[（6.89±0.34） μmol·g^-1]，缺血缺氧40s时开始缓慢下降，在缺血缺氧2 min时下降最快，当缺血缺氧持续6 min时乳酸水平下降到谷底并不再变化，形成平台期。与对照组比较，缺血缺氧不同时间组小鼠脑组织中乳酸水平均明显升高（P < 0.01）。结论：急性脑缺血缺氧40s可能是小鼠脑神经细胞无氧糖酵解的时间阈值，9.4T¹H-MRS可为测定脑组织乳酸代谢提供准确的时间窗。

目的：探讨荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用，阐明其作用机制。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）加高脂饲料的方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的12只大鼠随机分为模型（DM）组（n=6）和TFBFL治疗组（n=6），同时设正常对照组（n=8），正常对照组和DM组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1纯净水灌胃；TFBFL治疗组大鼠给予200 mL·kg^-1·d^-1 TFBFL灌胃。各组大鼠每天给药1次，连续8周。检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、血糖水平（FBG）及心功能指标[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）和左室内压最大上升和下降速率（±dp/dt_max）]。电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构，Masson染色观察各组大鼠心肌组织中的胶原水平，Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，DM组大鼠HWI、FBG和LVEDP明显升高（P < 0.05或P < 0.01），而BW、LVSP、HR和±dp/dt_max则明显降低（P < 0.05或P < 0.01）；与DM组比较，TFBFL组大鼠FBG和LVEDP水平明显降低（P < 0.01），而LVSP、HR和±dp/dt_max明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。TFBFL组大鼠BW和HWI与DM组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。电镜下观察和Masson染色检测，与DM组比较，TFBFL组大鼠心肌组织形态明显改善，胶原水平降低。Western blotting检测，与正常对照组比较，DM组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）；与DM组比较，TFBFL组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：TFBFL对2型糖尿病大鼠心肌纤维化具有保护作用，其机制与抑制心肌组织中TGF-β1表达有关联。

目的：探讨激活素A在WKY大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响，阐明激活素A通过PVN调节动脉压的作用机制。方法：选用WKY大鼠，采用RT-PCR法检测激活素A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA和ActRⅡB）和信号传导蛋白Smads mRNA在PVN中的表达情况，免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在PVN中的表达情况。PVN核团微量注射外源性激活素A，观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养WKY大鼠PVN神经元，分为对照组和激活素A处理组，RT-PCR法检测PVN神经元中ActRⅡA、ActRⅡB和Smads mRNA表达水平。结果：WKY大鼠PVN中存在激活素A及其受体、Smad2和Smad3 mRNA表达，免疫组织化学染色检测，PVN神经元表达ActRⅡA蛋白。PVN微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素A后，与给药前比较，大鼠平均动脉压明显升高（P < 0.05）。与对照组比较，激活素A处理组大鼠体外原代培养PVN神经元中ActRⅡA和Smad3 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：激活素A以自分泌/旁分泌形式通过PVN调控动脉压，其作用与ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。

目的：研究百合知母汤的抗抑郁作用及其对抑郁症大鼠海马组织钙调蛋白（CaM）信号通路中关键分子CaM、钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达的影响，探讨百合知母汤的抗抑郁机制。方法：50只大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药氟西汀组和百合知母汤低、高剂量组，每组10只；除对照组外，其余各组大鼠采用慢性轻度不可预见性温和刺激结合孤养方法制备抑郁症模型，共计21d；对照组、模型组大鼠给予生理盐水，其余各组大鼠分别灌胃给予氟西汀（1.8 mg·kg^-1）和百合知母汤（1.5、3.0 g·kg^-1），共计28 d。分别采用Morris水迷宫实验、敞箱实验和强迫游泳实验检测各组大鼠学习记忆功能、自主活动能力及5 min内不动时间。采用尼氏染色观察大鼠海马神经元的损伤及修复状况。分别采用Westernblotting法和RT-PCR法检测大鼠海马组织CaM、CaMKⅡ蛋白和CREBmRNA的表达水平。结果：与模型组比较，百合知母汤组和氟西汀组大鼠在Morris水迷宫平台象限的总时间、总路程和穿越平台的次数增加（P < 0.05或P < 0.01），第一次穿越平台的用时缩短（P < 0.01），敞箱实验总得分增加（P < 0.01），强迫游泳实验中5 min内的不动时间缩短（P < 0.05或P < 0.01）；与氟西汀组比较，百合知母汤高剂量组大鼠游泳实验中5 min内不动时间缩短（P < 0.05）。尼氏染色，与模型组比较，氟西汀组及百合知母汤低、高剂量组大鼠海马神经元的损伤得到改善。Western blotting法检测，与模型组比较，百合知母汤组大鼠海马组织中CaM和CaMKⅡ蛋白表达水平升高（P < 0.05或P < 0.01）；RT-PCR法检测，与模型组比较，氟西汀组及百合知母汤组大鼠海马组织中CREBmRNA表达水平明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。结论：百合知母汤有抗抑郁作用，能改善抑郁症大鼠海马神经元的损伤，其作用机制与提高抑郁症大鼠海马组织CaM信号转导通路中的CaM、CaMKⅡ和CREB等关键分子表达水平有关联。

目的：探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用，阐明其作用机制。方法：培养大鼠脑胶质瘤C6细胞，将其分为对照组及50、100和200mg·L^-1五味子甲素组，采用MTT法检测C6细胞增殖率，流式细胞术分析细胞周期百分率，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养上清中CyclinD1、Bax、Bcl-2和Casepase-3蛋白表达水平。结果：与对照组比较，24和48h时50、100和200 mg·L^-1五味子甲素组细胞增殖率均明显降低（P < 0.01），72h时100和200 mg·L^-1五味子甲素组细胞增殖率明显降低（P < 0.05或P < 0.01）。与对照组比较，200 mg·L^-1五味子甲素组SubG₁期细胞百分率升高（P < 0.05），S期细胞百分率降低（P < 0.05）。与对照组比较，100和200mg·L^-1五味子甲素组细胞CyclinD1蛋白表达水平降低（P < 0.01），不同浓度五味子甲素组Bax蛋白表达水平升高（P < 0.05或P < 0.01），200mg·L^-1五味子甲素组Bcl-2蛋白表达水平降低（P < 0.01），不同浓度五味子甲素组Bax/Bcl-2比值明显升高（P < 0.01），200 mg·L^-1五味子甲素组Caspase-3蛋白表达水平升高（P < 0.01）。结论：五味子甲素通过下调CyclinD1蛋白表达水平、上调促凋亡因子Bax和Bcl-2表达水平而抑制C6细胞的生长。

目的：利用自噬抑制剂联合放射疗法作用于口腔鳞状细胞癌CAL-27和KB细胞，探讨自噬对口腔癌放射治疗敏感性的影响及其作用机制。方法：选择人口腔鳞状细胞癌CAL-27和KB细胞，分为对照组、氯喹（CQ）组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组、放射组（IR组）及联合放射组（CQ+IR组和3-MA+IR组）。应用MTT法检测细胞生存率，采用免疫荧光法激光共聚焦显微镜观察CAL-27细胞自噬水平（即LC3Ⅱ免疫荧光强度），Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3和beclin-1表达水平，AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：与IR组比较，联合放射组细胞生存率明显降低（P < 0.05）。IR组细胞自噬水平明显高于对照组、CQ组、3-MA组和联合放射组（P < 0.05）。IR 组LC3和beclin-1蛋白表达水平明显高于对照组和联合放射组（P < 0.05）。与对照组比较，IR组和联合放射组细胞凋亡率明显升高（P < 0.05）；与IR组比较，联合放射组细胞凋亡率也明显升高（P < 0.05）。结论：放射疗法可以诱导口腔鳞状细胞癌细胞自噬水平升高。自噬抑制剂可以通过对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制及促凋亡作用，提高其对放射治疗的敏感性。

目的：探讨苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病心肌病模型大鼠心肌病变的改善作用，初步阐明其改善大鼠心肌纤维化的作用机制。方法：在100只清洁级雄性Wistar 大鼠中随机选取15只为正常组，其余大鼠以高脂、高糖饲料饲养配合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ，30mg·kg^-1）的方法，建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型，共72只成模。按血糖水平选取60只大鼠，随机分为模型组、卡托普利组、苦参黄酮组和苦参黄酮联合卡托普利组，每组15只，灌胃给药8周后，观察各组大鼠的体质量、心脏指数和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶-MB（CK-MB）活性及心肌组织中一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠体质量下降（P < 0.01），心脏指数增加（P < 0.01），血清中LDH和CK-MB活性增加（P < 0.01），心肌组织中iNOS和 NO水平降低（P < 0.05），ColⅠ和ColⅢ水平增加（P < 0.05或P < 0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠体质量增加（P < 0.05），心脏指数下降（P < 0.05），血清中LDH和CK-MB活性降低（P < 0.05），心肌组织中iNOS和NO水平增加（P < 0.05或P < 0.01），ColⅠ和ColⅢ水平降低（P < 0.05或P < 0.01），且苦参黄酮联合卡托普利组改善效果好于单独用药组（P < 0.05）。结论：苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病模型大鼠心肌病变有一定的改善作用，其可能的机制是通过减少心肌损伤改善糖尿病心肌病。

目的：观察补骨脂乙素（IBC）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响，并阐明其可能的作用机制。方法：将体外培养的Tca8113细胞分为对照组（0 μmol·L^-1）和不同浓度IBC组（10、20、40及80 μmol·L^-1）。通过MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果：MTT法检测，随着IBC浓度的增加和作用时间的延长，Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加，12、24和48h半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（285.13±8.97）、（132.40±7.76）和（58.56±5.93） μmol·L^-1，不同时间点IC₅₀比较差异有统计学意义（P < 0.05）。流式细胞术检测，与对照组（1.69%±0.65%）比较，作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞凋亡率（分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%）明显升高（P < 0.05）。Western blotting法检测，与对照组比较，作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低（P < 0.05），Bax表达水平明显升高（P < 0.05）；Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）；与对照组比较，作用48h后40 μmol·L^-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡，Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在调控苯并芘（B[a]P）诱导人支气管上皮BEAS-2B细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）活化中的作用，阐明EGFR/SIRT1信号转导通路与肺癌发生发展的关系。方法：MOTIF Search^TM分析软件预测SIRT1启动子序列上转录DNA结合位点。培养BEAS-2B细胞，设不加苯并芘的细胞为对照组，苯并芘组细胞暴露于苯并茈（8 μmol·L^-1）不同时间（6、12、24和48h），RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测各组细胞中EGFR mRNA和蛋白表达水平。将SIRT1启动子荧光素酶报告载体转染入BEAS-2B细胞中，采用人表皮细胞生长因子（hEGF）和酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理细胞24h，倒置显微镜观察各组BEAS-2B细胞形态表现，荧光素酶报告基因技术检测SIRT1荧光素酶活性。收集相关肺组织临床标本，免疫组织化学法检测肺组织中EGFR蛋白表达水平。结果：SIRT1启动子序列上含有表皮细胞生长因子（EGF）、铁氧还蛋白（2Fe-2S）和血管性血友病因子（vWF）3个转录因子的DNA结合位点。与对照组比较，苯并芘组细胞中EGFR mRNA表达水平升高（P < 0.05），且在12h达到峰值，同时EGFR蛋白表达水平均不同程度升高（P < 0.05）。与对照组比较，hEGF组和苯并芘组BEAS-2B中细胞SIRT1荧光素酶活性明显增加（P < 0.05），hEGF联合苯并芘组BEAS-2B细胞中SIRT1荧光素酶活性增加更为明显（P < 0.001）；Genistein大于30 μmol·L^-1时，细胞排列逐渐稀疏，形态改变明显；Genistein（30 μmol·L^-1）能够抑制苯并芘诱导的SIRT1荧光素酶活性的增加，与苯并芘组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。免疫组织化学法，肺癌组织中EGFR蛋白表达水平明显高于正常肺组织（P < 0.001）。结论：苯并芘暴露下，EGFR能够促进SIRT1的表达，从而诱导肺慢性炎症反应，EGFR/SIRT1信号转导通路在肺癌的发生发展过程中发挥一定的作用。

目的：探讨萱草花总黄酮（HCBF）含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响，阐明其作用机制。方法：HepG2细胞分为空白对照组及低（900 mg·kg^-1）、中（1800 mg·kg^-1）和高（2700 mg·kg^-1）剂量HCBF组。采用MTT法检测HepG2细胞生长抑制率，倒置显微镜下观察HepG2细胞形态表现，AnnexinⅤ-PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附法检测细胞中凋亡蛋白Bax、bcl-2和Caspase-3表达水平。结果：与空白对照组比较，中和高剂量HCBF组HepG2细胞生长抑制率明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。倒置显微镜下观察，HCBF组HepG2细胞体积缩小，形状不规则，细胞核呈浓缩和破碎状态。与空白对照组比较，中和高剂量HCBF组HepG2细胞凋亡率升高（P < 0.05或P < 0.01），bcl-2蛋白表达水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01），Bax蛋白表达水平明显升高（P < 0.05或P < 0.01）；高剂量HCBF组Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：HCBF含药血清可以诱导HepG2细胞凋亡，其机制可能与线粒体途经有关联。

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法：健康ICR小鼠60只，随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组，每组10只。腹腔灌胃给药，对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg ^-1，低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg^-1DECB，阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg ^-1，每天1次，连续30d，末次给药1 h 后，除对照组外，其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg ^-1，并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间，检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，检测肝组织中甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，并进行肝组织病理切片检查。结果：与模型组比较，各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻，高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长（P < 0.05），醉酒时间缩短（P < 0.05），中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低（P < 0.05）。与模型组比较，中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低（P < 0.05），GSH水平明显升高（P < 0.05）。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论：DECB能明显改善乙醇所致肝损伤，其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。

目的：收集应用血管内超声技术（IVUS）检测发生冠状动脉支架术后支架内再狭窄（ISR）患者的影像学数据及相关资料，分析ISR的危险因素，提出合理的干预策略。方法：将50例ISR患者随机分为ISR≤50%组（药物组）14例和ISR>50%组36例（根据患者意愿及经济情况分为药物球囊治疗组16例和支架治疗组20例）。应用IVUS虚拟组织学技术，比较各组患者采用不同治疗方法治疗前后斑块面积、病变位置、组织构成和血栓等影响预后的因素，并随访6个月后的数据变化。结果：IVUS检测，与术前比较，行介入干预治疗的ISR患者斑块面积和斑块负荷均明显减少（P < 0.05），但药物球囊治疗组患者斑块缩减程度小于支架治疗组（P < 0.05），纤维组织成分无明显变化（P > 0.05），钙化组织所占比例升高，但差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：病变狭窄程度高且纤维成分多，斑块成分不均一且分布弥漫伴迂曲钙化的患者ISR发生率均较高。ISR发生与斑块壁厚薄、脂质成分含量、斑块不稳定程度和坏死组织多少无明显关联。

目的：探讨组蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在胃癌组织中的表达，阐明PRMT5与胃癌发生及临床病理学特征之间的关系，为胃癌的防治提供新的靶点。方法：43例人胃癌组织及15例癌旁正常胃组织样本分别作为胃癌组和对照组，采用免疫组织化学方法检测2组样本中PRMT5的高表达率。结果：与对照组（13.3%）比较，胃癌组胃癌组织中PRMT5高表达率（72.1%）明显升高（P < 0.05）。对照组弱阳性表达标本中，棕黄色颗粒主要位于细胞浆中，表现为弱到中等强度表达，细胞核染色较少；高分化胃癌标本中，棕黄色颗粒主要位于细胞浆中，表现为中等和强表达，细胞核染色较多；中、低分化和未分化胃癌标本中棕黄色颗粒主要位于细胞浆和细胞核中，细胞核表现为强表达。PRMT5高表达率与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关联（P < 0.05或P < 0.01），与患者的性别和年龄无关联（P < 0.05）。结论：PRMT5高表达可能对胃癌的发生发展起促进作用。

目的：探讨中药联合利培酮治疗精神分裂症的有效性及安全性，为其临床应用提供依据。方法：计算机检索Cochrane、PubMed、EMBase、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库以及手工检索已发表的中药联合利培酮治疗精神分裂症的临床随机对照试验及半随机对照试验，纳入符合标准的文献，纳入文献的方法学质量评价参考Cochrane Handbook，采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果：共纳入15篇文献，其中有11篇文献为C级，共计1314例患者纳入分析。Meta分析，中药联合利培酮治疗组较单独应用利培酮组患者临床有效率高，组间比较差异有统计学意义（OR=2.11，95%CI：1.59~2.81，P < 0.01）；中药联合利培酮组患者药物不良反应（失眠、锥体外系反应及静坐不能）发生率低于单独应用利用培酮组，组间比较差异有统计学意义（OR=0.25，95%CI：0.17~0.36，P < 0.01）。结论：中药联合利培酮较单独应用利培酮更能有效治疗精神分裂症并减少药物不良反应的发生。

目的：研究细胞信号传导分子Smad2和Smad4蛋白在乳腺癌组织中的表达，阐明其与乳腺癌发生发展的关系及意义。方法：选取53例乳腺导管癌和50例癌周正常组织标本，应用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织和癌周正常组织中Smad2和Smad4蛋白的表达水平，并评估二者的表达与乳腺癌临床病理参数间的关系。结果：乳腺癌组织中Smad2蛋白表达水平明显高于癌周正常组织（Z=-2.08，P < 0.05）；乳腺癌组织中Smad4蛋白表达水平明显低于癌周正常组织（Z=-5.01，P < 0.01）。乳腺癌组织中Smad2和Smad4蛋白的阳性表达率与患者年龄无关（r=0.035，P > 0.05；r=-0.077，P > 0.05），与肿瘤大小无关（r= 0.128，P > 0.05；r=0.133，P > 0.05），与淋巴结转移无关（r=0.163，P > 0.05；r=0.006，P > 0.05），与是否有远处转移无关（r=0.113，P > 0.05；r=0.126，P > 0.05），与ER的表达无关（r=0.056，P > 0.05；r=0.047，P > 0.05），与PR的表达无关（r=0.129，P > 0.05；r=0.107，P > 0.05）；但与HER2的阳性表达率呈负相关关系（r=-0.388，P < 0.01；r=-0.360，P < 0.01），与乳腺癌病理分级呈负相关关系（r=-0.331，P < 0.05；r=-0.388，P < 0.01）；乳腺癌组织中Smad2与Smad4的表达呈正相关关系（r= 0.830，P < 0.01）。结论：Smad2和Smad4蛋白在乳腺癌的发生发展过程中起重要作用，可能成为评估乳腺癌恶性程度及预后的重要生物学指标。

目的：系统评价重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗急性失代偿性心力衰竭（ADHF）的安全性，为其临床应用提供依据。方法：计算机检索PubMed、The Cochrane Library（2015年第1期）、EMBase、中国知网、维普数据库和万方数据库，由2名研究者分别对纳入文献进行数据提取和质量评价后，采用RevMan 5.1和Stata12.0软件进行Meta分析。结果：共纳入35个随机对照试验（RCT），12143例患者。Meta分析，在治疗ADHF过程中，rhBNP组与对照组患者1、3及6个月死亡率比较差异均无统计学意义（RR=1.01，95%CI：0.85~1.21，P=0.88；RR=0.89，95%CI：0.63~1.27，P=0.53；RR=0.97，95%CI：0.87~1.08，P=0.59），不良反应发生率比较差异也无统计学意义（RR=1.01，95%CI：0.71~1.43，P=0.97）；rhBNP组低血压发生率明显高于对照组（RR=1.42，95%CI：0.99~2.03，P=0.06）。结论：与多巴酚丁胺、扩血管药物和安慰剂比较，虽然rhBNP不改变ADHF患者的死亡率和不良反应发生率，但却增加了低血压的发生风险。临床上宜合理应用rhBNP，充分发挥其有效性，尽量规避低血压等事件的发生。

目的：研究异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸（NAC）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者血清中转化生长因子（TGF-β）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的影响，探讨其对COPD患者气道重塑的作用。方法：COPD稳定期患者80例，随机分为NAC组（27例）、异丙托溴铵组（27例）和NAC与异丙托溴铵联合用药组（26例），同时选取健康志愿者26人做为对照组。监测各组患者治疗前后症状和体征评分及肺功能指标[用力肺活量（FVC）、第1秒钟用力呼气容积（FEV₁）、第1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比（FEV₁%）及第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV₁/FVC）]，检测各组患者血清中TGF-β和MMP-9水平，FEV₁值与血清中TGF-β和MMP-9水平的相关性采用Spearman相关分析。结果：与治疗前比较，治疗后各用药组患者症状和体征评分均明显降低（P < 0.05）；与NAC组和异丙托溴铵组比较，联合用药组患者治疗后症状和体征评分降低更明显（P < 0.05）。与治疗前比较，治疗后各用药组患者肺功能指标明显改善（P < 0.05）；与NAC组和异丙托溴铵组比较，联合用药组患者肺功能指标改善更明显（P < 0.05）。与对照组比较，治疗前后各用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平均明显升高（P < 0.05）；与治疗前比较，治疗后各用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平均明显降低（P < 0.05）；与NAC组和异丙托溴铵组比较，联合用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平降低更明显（P < 0.05）。联合用药组患者治疗前后FEV₁值与血清中TGF-β和MMP-9水平呈负相关关系（治疗前：r=-0.554，r=-0.477，均P < 0.05；治疗后：r=-0.415，r=-0.654，均P < 0.05）。结论：异丙托溴铵联合NAC治疗可明显改善COPD患者症状、体征及肺功能，降低血清中TGF-β和MMP-9水平，在一定程度上抑制气道重塑。

目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达及其与乳腺癌预后的关系，为mTOR抑制剂靶向治疗乳腺癌提供循证医学证据。方法：计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、ISI Web of Science和中国知网等数据库2015年12月24日之前的文献，收集mTOR表达与乳腺癌预后关系的研究，主要结局指标包含无病生存期（DFS）、总生存期（OS）；以风险比（HR）为效应量，各效应量以95%可信区间（CI）表示，采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析。结果：纳入7项队列研究，共1758例患者。Meta分析，mTOR阳性表达乳腺癌患者发生复发和转移的风险是mTOR阴性表达患者的2.05倍（HR = 2.05，95% CI：1.01~4.13，P = 0.003）；mTOR阳性表达乳腺癌患者发生死亡的风险是mTOR阴性表达患者的2.63倍（HR = 2.63，95% CI：1.45~4.80，P = 0.736）。结论：mTOR表达阳性明显增加乳腺癌患者复发转移及死亡风险。

目的：以传统中药清胃止痛微丸联合标准三联疗法治疗幽门螺杆菌诱发的慢性非萎缩性胃炎，采用高通量PCR芯片技术检测炎症相关基因的差异表达情况，阐明其作用机制。方法：选取10例慢性非萎缩性胃炎并发幽门螺杆菌感染患者为治疗组，以清胃止痛微丸联合三联疗法对患者进行治疗14d；随机选取健康者10人作为健康对照组。分别于治疗前后采集研究对象的外周血，应用QIAGEN人类抗菌应答PCR芯片进行外周血总RNA检测，分析治疗前后84个炎症相关基因的差异表达情况。结果：筛选出20个炎症相关基因差异表达。与健康对照组比较，治疗组患者治疗前差异表达的20个基因表达水平明显上调（Fold-change > 2）；与治疗前比较，治疗后该20个基因表达水平下调，且11个基因接近健康对照组水平（Fold-change < 2）。差异表达基因中包括NLRP3炎性复合体相关基因，其中治疗组患者治疗前CASP1、IL1B、NLRP3和PYCARD基因表达水平与健康对照组比较明显上调（P < 0.05），治疗组患者治疗后CASP1、IL1B、NLRP3和PYCARD基因的表达水平与治疗前比较明显下调（P < 0.05）。结论：清胃止痛微丸联合三联疗法治疗幽门螺旋杆菌诱发的慢性非萎缩性胃炎的机制可能是通过抑制慢性非萎缩性胃炎患者NLRP3炎性复合体相关基因的表达，干扰机体与抗菌应答相关的先天性免疫应答，从而起到治疗作用。

目的：观察七氟烷预处理在婴幼儿体外循环（CPB）心脏直视手术中对肺功能的影响，探讨其肺保护作用及可能机制。方法：选择1岁以内行室间隔缺损修补术的患儿60例，按照随机数字表法分为预处理组和对照组（n=30）。预处理组患儿在全身麻醉诱导完成气管插管后开始持续吸入1.0最小肺内浓度（MAC）七氟烷，直至CPB开始；对照组患儿不吸入七氟烷。记录2组患儿的呼吸机支持时间，比较2组患儿在主动脉阻断前（T0）、主动脉开放30min（T1）、CPB结束后2h（T2）和CPB结束后6h（T3）4个时间点气道平台压（Pplate）、肺顺应性（CL）、氧合指数（OI）、肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）、呼吸指数（RI）及肺隔离白细胞和中性粒细胞计数。结果：与对照组比较，预处理组患儿呼吸机支持时间明显缩短（P < 0.05）。与T0时间点比较，2组患儿在T1、T2和T3时间点CL和OI均明显降低（P < 0.05或P < 0.01），Pplate 、 A-aDO₂、 RI、肺隔离白细胞和中性粒细胞计数均明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。与对照组比较，在T1、T2和T3时间点预处理组患儿CL和OI均明显升高（P < 0.05或P < 0.01），Pplate 、 A-aDO₂、 RI、肺隔离白细胞和中性粒细胞计数均明显降低（P < 0.05或P < 0.01）。结论：在婴幼儿CPB手术中应用七氟烷预处理可以减少白细胞的黏附，保护患儿的肺功能，值得临床推广应用。

目的：探讨含盐酸罗哌卡因的膨胀液对腔镜下甲状腺手术患者术后镇痛、镇静、血流动力学和不良反应等影响，阐明其临床应用的有效性和安全性。方法：择期行经胸乳路腔镜下甲状腺手术患者40例，根据使用膨胀液不同随机分为生理盐水组和含盐酸罗哌卡因膨胀液组（罗哌卡因组），每组20例。记录2组患者术前麻醉访视时（T₀）、注射膨胀液前（T₁）、手术结束时（T₂）和气管导管拔除时（T₃）的平均动脉压（MAP）和心率（HR），以及术中出血量、手术时间、术后引流量、住院天数和术后 24 h内恶心呕吐、呼吸抑制和局麻药毒性反应及术后切口感染、喉返神经损伤等不良反应。观察拔除气管导管后即刻（T₃）、0.5 h （T₄）、2 h （T₅）、6 h （T₆）、12 h （T₇）和24 h （T₈）各时间点患者的疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分及T₃和T₄时间点的Ramsay镇静评分。结果：2组患者T₀和T₁时间点MAP和HR比较差异无统计学意义（ P > 0.05 ）；与生理盐水组比较，罗哌卡因组患者MAP和HR在T₂和T₃时间点均明显降低（P < 0.05 ）。2组患者手术时间、术中出血量、术后引流量和住院天数比较差异均有统计学意义（ P< 0.05 ）。与生理盐水组比较，罗哌卡因组患者术后 24 h追加镇痛药和恶心呕吐发生例数明显减少（ P< 0.05 ）。与生理盐水组比较，罗哌卡因组患者在T₃、T₄、T₅、T₆、T₇和T₈各时间点的VAS评分和T₃、T₄时间点的Ramsay镇静评分均明显降低（P < 0.05）。结论：含盐酸罗哌卡因的膨胀液可有效降低腔镜甲状腺手术期间的应激反应，并可提供良好的术后镇痛，减少手术引起的创伤。

目的：采用红蓝光照射联合西黄胶囊治疗面部中重度痤疮，并评价其疗效及安全性。方法：80例中重度痤疮患者随机分为西黄胶囊组（对照组）和红蓝光照射联合西黄胶囊组（观察组），每组40例。对照组患者口服西黄胶囊，每次1.5g，每日2次；观察组患者采用红蓝光照射治疗，每次20min，每周2次，同时口服西黄胶囊，每次1.5g，每日2次；治疗时间均为4周。治疗后2和4周各随访1次，观察患者皮损变化情况及不良反应发生情况，比较其疗效。结果：治疗2周后，观察组总有效率为67.5%，对照组为52.5%，2组总有效率比较差异无统计学意义（P > 0.05），但观察组患者炎性皮损和非炎性皮损消退数目明显多于对照组（P=0.002和P=0.005）；治疗4周后，观察组总有效率为85.0%，对照组总有效率为65.0%，观察组疗效明显优于对照组（P < 0.05），且观察组患者炎性皮损和非炎性皮损消退数目均明显多于对照组（P=0.01和 P=0.001）。治疗期间2组患者均未见严重不良反应，观察组仅有2例患者在红光照射治疗后有轻度头痛及恶心症状，下调照射剂量后症状消失。结论：红蓝光照射联合西黄胶囊治疗面部中重度痤疮具有见效快、疗效好、安全性高的优势，值得在临床上推广应用。

目的：探讨罗哌卡因联合地佐辛多模式镇痛的术后镇痛效果，阐明其用于唇裂修复术患儿术后镇痛的可行性。方法：采用随机、对照、双盲的试验方法，选取60例行唇裂修复术患儿，随机分为罗哌卡因组、地佐辛组和多模式镇痛组，每组20例。罗哌卡因组和多模式镇痛组患儿于手术切皮前给予0.25%罗哌卡因1.5mL行眶下神经阻滞，地佐辛组患儿给予等体积生理盐水；地佐辛组和多模式镇痛组患儿于术毕前20min静脉注射地佐辛0.15mg·kg^-1，罗哌卡因组患儿注射等体积生理盐水。记录各组患儿年龄、体质量、麻醉和手术时间；记录苏醒、拔管时间、苏醒期躁动评分及发生率、有无喉和支气管痉挛；记录术后2、4、6、8、12和24h CRIES 评分；记录术后不良反应发生情况。结果：3组患儿年龄、体质量、麻醉和手术时间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。多模式镇痛组和地佐辛组患儿苏醒、拔管时间长于罗哌卡因组（P < 0.05），苏醒期躁动评分、躁动发生率3组间比较差异无统计学意义（P > 0.05），均未发生喉及支气管痉挛。多模式镇痛组患儿术后2h CRIES评分最低，与其他2组比较差异有统计学意义（P < 0.05）；地佐辛组患儿术后4h CRIES评分较术后2h有所升高，罗哌卡因组和多模式镇痛组患儿术后4h CRIES评分低于地佐辛组（P < 0.05）；多模式镇痛组患儿术后6h CRIES评分仍最低，与其他2组比较差异有统计学意义（P < 0.05），罗哌卡因组患儿术后6h CRIES评分较术后4h时有所升高，但与地佐辛组比较差异无统计学意义（P > 0.05）；术后8、12和24h CRIES评分3组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。多模式镇痛组患儿心动过速发生率最低，使用镇痛药例数最少，与其他2组比较差异有统计学意义（P < 0.05），3组患儿均未发生呼吸抑制。结论：罗哌卡因联合地佐辛多模式镇痛可有效延长患儿术后镇痛持续时间，减少术后不良反应，可安全用于唇裂修复术患儿的术后镇痛。

目的：探讨以胃肠道表现为主的特发性嗜酸粒细胞增多综合征（IHES）的临床特点，提高该病的诊疗水平。方法：回顾性分析符合IHES诊断标准的9例以胃肠道表现为主的IHES患者临床资料、诊治经过及预后。结果：9例患者平均年龄（22.66±12.86）岁，男女比例1.25∶1，以腹痛、腹泻和腹胀为主要临床表现。9例患者外周血和骨髓中嗜酸粒细胞百分比分别为（42.66±19.88）%和（39.33±15.99）%。腹水为渗出液，脱落细胞学检查可见嗜酸粒细胞。胃镜或结肠镜下主要表现为黏膜充血水肿、散在出血斑和暗红色颗粒增生，组织活检可证实有大量嗜酸粒细胞浸润，且结肠最易受累。6例患者腹部CT检查示胃壁或肠壁增厚。9例患者经糖皮质激素治疗后腹部症状消失，腹水吸收。随访2年，2例复发，余7例未见复发。结论：临床医生对胃肠道疾病进行常规诊疗时应考虑IHES的可能，以避免误诊、漏诊及延误治疗。该病确诊后首选类固醇治疗。

目的：分析1例原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的诊断和治疗情况为该病的诊治提供参考。方法：结合本例患者病史及其他辅助检查结果，高度怀疑为原发骨髓淋巴瘤（PBML）。经骨髓病理检查及免疫组织化学染色确诊为DLBCL，并给予化疗。结果：本例患者符合PBML诊断标准，根据骨髓免疫组织化学染色结果将其划分至DLBCL亚型。患者接受利妥昔单抗+环磷酰胺、表柔比星、长春新碱及泼尼松（R-CHOP）方案化疗1个周期后达骨髓细胞形态学完全缓解，又行该方案化疗5个周期，现停药随访3个月仍为完全缓解。结论：骨髓病理及免疫组织化学染色对原发骨髓DLBCL具有重要的诊断价值，含利妥昔单抗的化疗方案近期疗效理想。

目的：分析吉林省松原市性病门诊男性就诊人群梅毒感染现状及梅毒感染的影响因素，为梅毒干预政策的制定和实施提供理论依据。方法：选取2011—2015年吉林省松原市占东皮肤科专科医院和前郭县医院性病门诊就诊的男性就诊者进行问卷调查和血清学检测，对计数资料采用率和构成比进行描述性分析。不同特征人群之间梅毒感染率比较采用χ²检验。采用Logistic多因素回归模型筛选可能影响性病门诊男性就诊者梅毒感染率的独立影响因素。结果：本研究共调查性病门诊男性就诊者2000人，平均年龄（34.50 ± 9.03）岁，其中218人（10.90%）最近3个月与暗娼发生过性行为，433人（21.65%）最近3个月与临时性伴发生过性行为，42人（2.10%）曾与同性发生过肛交性行为。调查对象中，238例（11.90%）既往诊断患有性病，其中86例（36.13%）曾患有淋病，43例（18.07%）患有梅毒，15例（6.30%）有生殖道沙眼衣原体感染，55例（23.11%）患有尖锐湿疣，40例（16.81%）患有生殖器疱疹，1例淋病与梅毒合并感染。性病门诊男性就诊者2000人中血清梅毒抗体阳性率为6.4%，2011—2015年梅毒抗体阳性率呈逐年下降趋势（χ²=44.25，P < 0.001）。近3个月存在商业性行为、临时性行为、同性性行为及有性病既往史的性病门诊男性就诊者梅毒感染的危险度分别是不具有该行为者的3.75倍（OR=3.75，95%CI：2.46~5.71）、2.31倍（OR=2.31，95%CI：1.56~3.41）、2.97倍（OR=2.97，95%CI：1.33~6.64）和1.69倍（OR=1.69，95%CI：1.07~2.67）。结论：吉林省松原市近5年性病门诊男性就诊者梅毒患病率呈下降趋势，高危性行为是其感染梅毒的主要影响因素。

目的：调查新疆地区公共场所从业人员戊型肝炎病毒（HEV）感染的状况及感染的影响因素，为当地戊型肝炎防控提供依据。方法：对新疆地区不同公共场所从业人群，采用随机抽样的方式采集血清样品1720份，应用双抗原夹心酶联免疫法检测血清样本中抗HEV-IgG抗体，分析不同性别、年龄和职业人群间戊型肝炎感染率的差异。结果：受试对象1720人中有440例抗HEV-IgG抗体阳性，阳性率为25.58%，其中男性阳性率为27.99%，女性阳性率为23.35%，且随着年龄的增长，抗体阳性率逐渐增高，不同年龄段人群抗HEV-IgG抗体阳性率比较差异有统计学意义（χ²=118.262，P=0.000）；不同类别从业人员戊型肝炎感染率比较差异有统计学意义（χ²=98.262，P=0.000），抗HEV-IgG抗体阳性率由高到低依次为家畜屠宰工人81.53%，家畜及肉品销售人员79.37%，餐饮服务人员30.00%，超市服务人员11.21%，其他人群9.03%。结论：新疆地区公共场所从业人员戊型肝炎感染率相对较高，职业、年龄和性别是影响戊型肝炎感染率的主要因素。

间质性肺疾病已成为导致肺癌发病的因素之一，尤其是针对特发性肺纤维化（IPF）并发肺癌的研究，不断有新的研究成果和观点出现。本文作者就IPF、尘肺、结节病和结缔组织病相关的间质性肺疾病等几种常见类型的间质性肺疾病，从发病机制、临床特点和治疗等方面，较为全面、系统地阐释间质性肺疾病与肺癌发病的关联性。

慢性疾病严重危害着人类健康。石榴提取物可从各方面对慢性疾病起到一定的作用，但目前尚无统一的结论。安石榴苷作为石榴中含量最丰富的多酚类化合物，具有抗氧化、抗肿瘤、抗炎、抗感染、调节免疫、调节脂质代谢和预防心血管疾病等广泛的作用，对于慢性疾病的防治有重要意义。本文就安石榴苷的理化性质、检测方法、生物活性及其对几种慢性疾病的影响进行综述，为安石榴苷的临床应用提供依据。

化生性乳腺癌（MBC）是一种少见的恶性肿瘤，肿瘤体积一般较大、生长速度快，但很少发生腋窝淋巴结转移。MBC的组织类型复杂且病理分型多样，诊断主要依靠病理学检查。目前国内外尚无明确治疗指南。大部分MBC患者雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（Her-2）呈阴性，故内分泌治疗和分子靶向治疗不敏感。手术治疗效果确切，保乳术加前哨淋巴结活检术为首选术式。积极推荐放疗，化疗可作为辅助治疗手段，治疗效果和预后均较浸润性乳腺癌（IDC）差。本文作者从MBC的临床诊断、综合治疗和影响预后因素等方面进行综述。