目的：观察丁苯酞（NBP）对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响，探讨丁苯酞对VD的保护作用。方法：将80只健康Wistar大鼠按随机区组法分为假手术组、NBP对照组（假手术+NBP注射剂）、VD组（VD模型）和NBP处理组（VD模型+NBP注射剂），每组20只，每组又分为4个亚组，即术后1、2、4和8周组，每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP处理组大鼠腹腔注射NBP注射剂5 mg·kg^-1·d^-1，连续给药7 d。假手术组和VD组大鼠每次腹腔注射4 mL生理盐水，连续注射7 d。各组大鼠在术后各时间点（1、2、4和8周）留取海马组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区BDNF表达水平。结果：定时定量PCR法，术后2、4和8周，VD组大鼠海马BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组（P < 0.05），术后4和8周，NBP处理组大鼠海马BDNFmRNA表达水平明显高于VD组（P < 0.05）；免疫组织化学法，VD组大鼠4周时BDNF表达水平明显高于假手术组（P < 0.05），术后8周时NBP组大鼠CA1区BDNF蛋白表达水平明显高于VD组（P < 0.05）。结论：VD模型大鼠海马CA1区神经元在遭受缺血损伤后，BDNF反应性表达增加，而NBP则可明显提高VD大鼠海马CA1区BDNF的表达，发挥神经保护作用。

目的：通过将白细胞介素37（IL-37）基因转染到宫颈癌HeLa细胞中，探讨IL-37对宫颈癌细胞的杀伤作用及其对宫颈癌细胞化疗敏感性的增强作用。方法：将重组pIRES2-EGFP/IL-37质粒（IL-37组）和pIRES2-EGFP质粒（NC组）分别转染到HeLa细胞。Q-PCR和Western blotting法检测IL-37基因和蛋白表达水平；CCK8法检测NC组、IL-37组、顺铂（DDP）组及IL-37+DDP组细胞活性，计算细胞抑制率；RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子3（STAT3）及细胞周期蛋白D1（Cyclin D1） mRNA表达水平。结果：与NC组比较，IL-37组IL-37 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P < 0.01）。给药后24~72 h，5~15 mg·L^-1 DDP组HeLa细胞活性受到明显抑制（P < 0.01）；与DDP组比较，IL-37+DDP组HeLa细胞抑制率在处理后48 h内明显升高（P < 0.05）；与IL-37组比较，IL-37+DDP组HeLa细胞抑制率在处理后96 h内均有升高（P < 0.05）。与NC组比较，IL-37组STAT3和Cyclin D1 mRNA表达水平明显下降（P < 0.01）。结论：IL-37高表达可抑制宫颈癌细胞的增殖，并能增强DDP对宫颈癌细胞的放疗效果，这种效应的发挥可能与IL-37使STAT3和Cyclin D1表达下调有关。

目的：探讨高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）对波形蛋白（Vimentin）表达的调控作用，阐明糖尿病并发肾脏炎症纤维化的形成机制。方法：取患严重自发性糖尿病的C57/BL6小鼠肾脏，以野生型C57/L86小鼠作为对照组，行病理切片和组织荧光染色，应用免疫共聚焦方法检测肾小球系膜细胞中内源性Nampt和Vimentin表达及定位；肾小球膜HBZY-1细胞随机分为4组，即0.56 mmol·L^-1低浓度葡萄糖（LG）对照组、200 mmol·L^-1高浓度葡萄糖（HG）处理组、HG+FK866组和HG+NMN组；高浓度葡萄糖干预5 d后，分别施加FK866（10 μmol·L^-1）和NMN（1 mmol·L^-1）作用24 h后，通过免疫荧光和免疫印迹法检测细胞内源性Nampt、Vimentin、核因子κB p65（NF-κBp65）和依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的组蛋白去乙酰化酶1（Sirt1）表达水平；应用RT-PCR和免疫印迹等方法检测细胞Nampt和Vimentin表达水平。结果：与野生型C57/BL6小鼠组比较，严重糖尿病组小鼠肾小球明显萎缩，肾小球细胞内Vimentin表达水平随内源性Nampt表达水平升高而增加（P < 0.01）；与0.56 mmol·L^-1低浓度葡萄糖对照组比较，高浓度葡萄糖冲击细胞Nampt、NF-κBp65和Vimentin表达水平明显升高（P < 0.01），Sirt1表达水平明显降低（P < 0.01）。HG+FK866和HG+NMN组肾小球系膜细胞中Nampt、Vimentin和NF-κBp65表达水平均较对照组明显降低（P < 0.01）。结论：高浓度葡萄糖冲击条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性Nampt能够通过NF-κBp65和Sirt1信号通路促进Vimentin表达。

目的：探讨大鼠胰岛α细胞和胰高血糖素样肽1（GLP-1）对β细胞（INS-1细胞，即胰岛素瘤细胞）功能的影响，阐明α细胞与INS-1细胞混合移植对降糖效果影响的可能机制。方法：采用MTT法分析10%、20%和30%胰岛α细胞条件培养基和0.03、0.30、3.00和30.0 mg·L^-1 GLP-1作用下INS-1细胞的增殖能力；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测10%、20%和30%胰岛α细胞、胰岛α细胞条件培养基和不同浓度GLP-1作用下INS-1细胞胰岛素释放水平；采用激光共聚焦显微镜分析高糖和GLP-1作用下INS-1细胞内Ca²⁺浓度；采用Western blotting法分析不同浓度的胰岛α细胞条件培养基和不同浓度GLP-1作用下胰岛素蛋白表达水平；将INS-1细胞、INS-1细胞与α细胞的混合物移植至糖尿病裸鼠左肾包膜下，监测血糖，观察肾脏形态，采用免疫组织化学法检测移植部位细胞中胰岛素和胰高血糖素水平。结果：与对照组比较，胰岛α细胞条件培养基和GLP-1均可促进INS-1细胞增殖和胰岛素释放（P < 0.05）。激光共聚焦显微镜分析，GLP-1可刺激INS-1细胞内Ca²⁺浓度升高（P < 0.05）。Western blotting法检测，与对照组比较，胰岛α细胞条件培养基和GLP-1作用下INS-1细胞中胰岛素蛋白表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）。与移植前比较，糖尿病裸鼠肾包膜下移植INS-1细胞35d时血糖明显下降（P < 0.05），甚至出现低血糖，移植部位明显肿胀；移植INS-1和α细胞混合物的糖尿病裸鼠血糖无明显变化（P > 0.05），移植部位未见明显肿胀。免疫组织化学染色，移植INS-1细胞部位的组织既表达胰岛素又表达胰高血糖素。结论：胰岛α细胞及其分泌物可促进INS-1细胞增殖和胰岛素释放，但α细胞与INS-1细胞混合移植给糖尿病裸鼠可降低INS-1细胞移植的降糖效果，其机制可能与INS-1细胞既表达胰岛素基因又表达胰高血糖素基因有关。

目的：探讨高血压过程中心肌成纤维细胞（CFs）氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道（K_Ca3.1）蛋白表达的关系，阐明K_Ca3.1在心肌纤维化中的作用及机制。方法：原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠（dTH） CFs，另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照。dTH小鼠CFs随机分为高血压组（dTH）和N-乙酰半胱氨酸组（NAC），dTH小鼠CFs给予不同浓度NAC干预24 h。MTT法检测细胞增殖情况，双氯荧光素（DCFH-DA）探针检测细胞活性氧（ROS）分子表达，Western blotting法检测细胞培养上清collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和细胞中K_Ca3.1通道蛋白表达、PI3K信号通道蛋白磷酸化改变。结果：4、8和12月龄dTH小鼠CFs中ROS和K_Ca3.1通道蛋白表达水平与2月龄dTH小鼠比较均增加（P < 0.05或P < 0.01）；MTT检测，应用1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4和1×10^-3 mol·L^-1 NAC干预后，dTH小鼠CFs增殖率分别为165.9%、138.72%、110.92%和109.82%，与dTH组比较，1×10^-4和1×10^-3 mol·L^-1NAC对CFs增殖抑制作用明显（P < 0.01）。与对照组比较，1×10^-4 mol·L^-1 NAC组小鼠CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少（P < 0.01）；Western blotting检测，与对照组比较，1×10^-4 mol·L^-1 NAC组小鼠CFs中K_Ca3.1通道蛋白表达水平下降（P < 0.01）；dTH小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平较对照组增加（P < 0.01），而1×10^-4 mol·L^-1 NAC组小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平下降（P < 0.01）。结论：ROS清除剂NAC抑制dTH高血压小鼠CFs中K_Ca3.1通道蛋白表达，可能与其上调细胞中PI3K信号通道磷酸化水平有关。

目的：研究降低Smad4表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中Smad4 mRNA表达水平；Smad4-shRNA与Scramble-shRNA质粒分别稳定转染Smad4高表达MCF-7细胞，实验分为未转染MCF-7细胞组（正常对照组），采用Smad4基因沉默组和Scramble组（阴性对照组）；采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测增殖相关基因CDKN1A、CDK1和CDK2以及凋亡相关基因Suvivin、bcl-2、caspase3和caspase9 mRNA表达水平。结果：各组细胞增殖能力比较差异无统计学意义（P > 0.05），各组细胞CDKN1A、CDK1和CDK2 mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）；与正常对照组和阴性对照组比较，Smad4基因沉默组细胞凋亡率明显降低（P < 0.01），Smad4基因沉默组细胞Suvivin和bcl-2 mRNA表达水平明显升高（P < 0.01），caspase3和caspase9 mRNA表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：Smad4可以通过下调Suvivin和bcl-2的表达、上调caspase3和caspase9表达引起细胞凋亡。

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸（UC）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）活性的影响，观察TFN对高尿酸小鼠肾脏组织病理学变化的改善作用，阐明其作用机制。方法：采用酵母膏合并氧嗪酸钾盐诱导建立小鼠高尿酸血症模型。将70只小鼠分为空白对照组，模型组，低（200 mg·kg^-1）、中（400 mg·kg^-1）和高剂量（800 mg·kg^-1） TFN组，别嘌醇（50 mg·kg^-1）和痛风舒（TFS，600 mg·kg^-1）阳性药对照组，每组10只，灌胃给药。实验结束后检测小鼠血清中UC、Cr和BUN水平以及小鼠肝脏匀浆液中XOD和ADA活性，HE染色观察小鼠肾脏组织病理表现。结果：与空白对照组比较，模型组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显升高（P < 0.01），肝组织中XOD和ADA活性亦升高（P < 0.01）；与模型组比较，阳性药对照组，低、中和高剂量TFN组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显降低（P < 0.01），肝组织中XOD和ADA活性降低（P < 0.05或P < 0.01），其中高剂量TFN组效果最为明显。光镜下观察，与模型组比较，阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、肾间质纤维化和肾小管扩张等病理变化得到一定程度上改善。结论：TFN对小鼠高尿酸血症具有一定的改善作用，其机制与抑制UC生成和促进UC排泄有关。

目的：观察小鼠强迫性游泳诱发的疲劳现象，探讨红参中非皂苷类物质——精氨酸双糖苷（AFG）对小鼠的抗疲劳作用及其初步机制。方法：从红参中分离出AFG提取物，将80只ICR小鼠分为空白对照组，低、中和高剂量（100、200和400 mg·kg^-1） AFG组，每组20只，连续灌胃给药28 d后对小鼠进行强迫性游泳实验，检测各组小鼠体质量，脏器指数，强迫性游泳时间，乳酸（LD）、尿素氮（BUN）、肝糖原（Gly）水平及腓肠肌中PGC-1α基因表达水平。结果：与空白对照组比较，低、中和高剂量AFG组小鼠的体质量和脏器指数差异无统计学意义（P > 0.05）；与空白对照组比较，低、中和高剂量AFG组小鼠强迫性游泳时间、Gly水平和PGC-1αmRNA基因表达水平均明显增加（P < 0.05或P < 0.01），且呈剂量依赖性；与空白对照组比较，低、中和高剂量AFG组小鼠血清中的LD和BUN水平明显降低（P < 0.01）。结论：AFG对小鼠有抗疲劳作用，其机制可能与能量代谢有关。

目的：探讨兔颞下颌关节（TMJ）关节突缺损模型建立后实现关节置换的方法，阐明碳纤维增强型聚醚醚酮（CFR-PEEK）材料制作的TMJ假体的置换修复效果，为临床应用CFR-PEEK人造关节置换TMJ提供实验依据。方法：13只健康成年日本大耳白兔按照随机数字法分为实验组（n=6）、阳性对照组（n=4）和阴性对照组（n=3）。实验组兔切除右侧TMJ关节突，建立关节缺损模型，同期植入CFR-PEEK人造关节；阳性对照组兔切除右侧TMJ关节突，建立关节缺损模型，不植入CFR-PEEK人造关节；阴性对照组兔不做任何处理。通过CT影像学检查评估人造关节植入后的固位和替代修复效果。连续记录13周各组兔体质量并进行比较。结果：建立的兔TMJ关节突缺损模型能够成功植入CFR-PEEK人造关节。CT影像学检查，经三维重建和体外显影处理后可见植入CFR-PEEK人工关节固位良好，代替正常关节发挥作用；13周兔体质量观察，与阳性对照组比较，实验组兔体质量增加（P < 0.05）；实验组和阴性对照组兔体质量均明显增加，但2组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。实验组和阴性对照组兔体质量均正常增长，阳性对照组兔体质量增长较为缓慢，甚至停止增长或者负增长。结论：植入CFR-PEEK人造关节修复关节突缺损能够有效恢复兔正常咀嚼功能，CFR-PEEK人造关节成功应用于TMJ缺损修复，有望成为一种重建TMJ关节突的理想材料。

目的：构建造血祖细胞激酶1（HPK1）慢病毒载体，探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用，阐明其可能的机制。方法：通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞，获得稳定表达HPK1的细胞系（MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1），将2个细胞系分别分为3组，即空白组、对照组（空载体组）和过表达组；分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1 mRNA和蛋白表达水平，MTT法检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞周期和凋亡率，Transwell法分析细胞的迁移能力，Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果：与空白组和对照组比较，乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高（P < 0.05），细胞增殖率明显降低（P < 0.05），细胞凋亡率明显升高（P < 0.05），穿越Matrigel的细胞数明显减少（P < 0.05），MCF-7细胞周期阻断在G₁期；过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调（P < 0.05），MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低（P < 0.05）。结论：HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡，其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。

目的：探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路介导莱菔硫烷（SFN）预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤（IRI）的作用，阐明其作用机制。方法：64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY（PI3K抑制剂）+冷IRI组和LY+SFN组，每组供、受体各8只。将冷藏于组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（HTK液）9 h供心移植到受体大鼠的腹腔，建立同种大鼠异体异位心脏移植模型，术后24 h取供心心肌组织，采用苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织形态表现，免疫组织化学法和Western blotting法检测心肌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，即蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、Bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的蛋白表达水平。结果：心肌组织形态表现，冷IRI组和LY+冷IRI组大鼠心肌组织损伤最严重，SFN组心肌组织损伤最轻，LY+SFN组心肌组织损伤介于冷IRI组和SFN组之间。免疫组织化学法和Western blotting法，与冷IRI组比较，SFN组p-Akt蛋白表达水平明显升高（P < 0.05），Bcl-2蛋白表达水平升高（P < 0.05），而Bax蛋白表达水平降低（P < 0.05）；应用阻滞剂LY294002后，与LY+冷IRI组比较，LY+SFN组p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义（P > 0.05），但Bcl-2蛋白表达水平仍升高（P < 0.05），Bax蛋白表达水平仍降低（P < 0.05），Bcl-2/Bax比值升高（P < 0.05）。结论：SFN可能通过PI3K/Akt信号通路减轻心脏移植心肌冷IRI。

目的：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型，观察糖尿病模型大鼠不同时期视网膜组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达水平，阐明MMP-2在糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法：雌性SD大鼠分为正常对照组（n=24）、4周模型组（n=30）、6周模型组（n=30）和8周模型组（n=30），模型组大鼠连续5 d腹腔注射小剂量STZ复制糖尿病大鼠模型，正常对照组大鼠注射等量的柠檬酸钠溶液。4、6和8周时检测各组大鼠体质量和血糖水平。末次检测后麻醉获取大鼠右眼视网膜组织，采用RT-PCR和Western blotting法检测MMP-2 mRNA及蛋白表达水平，免疫组织化学染色观察大鼠视网膜组织中MMP-2表达情况。结果：造模前，各组大鼠体质量和禁食12 h的空腹血糖值比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。4周模型组大鼠死亡3只，6周时死亡5只，8周时死亡7只，存活动物继续进行实验。各模型组大鼠体质量均明显低于同时期正常对照组（P < 0.05或P < 0.01），而空腹血糖值明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。各模型组大鼠视网膜组织中MMP-2 mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组（P < 0.05）。正常对照组大鼠视网膜结构层次清晰分明、细胞排列整齐，可见单层排列的神经节细胞，核圆形或椭圆形状，核较大；与正常对照组比较，模型组大鼠视网膜组织结构松散，内核层及视杆细胞层细胞外界膜模糊，数量减少。MMP-2阳性细胞可见棕黄色颗粒沉淀，在神经节细胞层胞浆和血管内皮细胞尤为集中。4、6及8周模型组MMP-2阳性表达水平均高于正常对照组（P < 0.05）。结论：MMP-2在糖尿病模型大鼠视网膜上表达，并随着糖尿病大鼠模型维持时间的延长呈递增趋势，说明MMP-2与DR有关。

目的：探讨满药北五味子多糖（NSCP）对脂多糖（LPS）激活的离体培养人中性粒细胞的影响，阐明其抗炎作用机制。方法：利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型，实验分为对照组、LPS组（1.0 mg·L^-1）及NSCP组（1.25、2.50和5.00 g·L^-1），NSCP组先加入LPS刺激60 min，再加入不同浓度NSCP。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测中性粒细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，采用流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果：与对照组比较，LPS组TNF-α水平升高（P < 0.05）；与LPS组比较，NSCP组TNF-α水平降低（P < 0.05）。LPS组中性粒细胞凋亡百分率较对照组降低（P < 0.05）；NSCP组中性粒细胞凋亡百分率随时间及剂量增加而升高，其中5.00 g·L^-1NSCP作用16 h促进其凋亡作用最佳，与LPS组比较凋亡百分率明显升高（P < 0.05）。结论：NSCP可通过抑制LPS诱导TNF-α分泌及中性粒细胞凋亡延迟而发挥抗炎作用。

目的：探讨虾青素对凹透镜所致的豚鼠近视模型屈光状态及病理组织形态的影响，阐明虾青素对近视屈光状态的改善作用。方法：48只健康豚鼠随机分为空白对照组（n=12）和模型组（n=36），模型组以远视性光学离焦法制备豚鼠右眼近视模型（左眼作为对照）后随机分为模型对照组、低（25 ig·kg^-1）和高剂量虾青素组（50 ig·kg^-1），给药干预4周，于2和4周分别检测各组豚鼠双眼屈光度和眼轴长度，并于4周检测完成后，对右眼进行病理组织形态学检查。结果：模型组豚鼠在实验2周后实验眼球屈光度较作为对照的左眼低（P < 0.05），与空白对照组右眼比较也明显降低（P < 0.05），4周后更加明显（P < 0.01）；模型组豚鼠在实验2周后实验眼球的眼轴长度较对照的左眼及空白对照组增加（P < 0.05），4周后增加更为明显（P < 0.01）。与模型组比较，虾青素组豚鼠眼屈光度及眼轴长度明显增加（P < 0.05），用药时间长且效果较好；其病理组织形态学上也呈现出明显的改善，胶原断裂现象明显减少且排列较整齐。结论：虾青素在改善近视眼屈光度及眼轴长度方面有良好的效果，还有助于恢复近视眼球巩膜的组织形态。

目的：研究氯喹与地西他滨联合应用对白血病K562和KG-1a1Aor1a细胞凋亡的影响，探讨自噬对地西他滨诱导白血病细胞凋亡的作用，阐明其作用机制。方法：体外培养髓性白血病K562和KG-1a1Aor1a细胞，分为空白对照组、地西他滨（10 μmol·L^-1）单用组和氯喹（50 μmol·L^-1）联用地西他滨组（联用组）。联用组细胞使用氯喹孵育6 h后再与其他组细胞同时开始实验。孵育24及48 h后，CCK-8法检测细胞数量并计算增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位。Q-PCR法检测Atg7及Atg12基因表达水平，Western blotting法检测LC3蛋白表达。结果：孵育24及48 h后，与空白对照组比较，地西他滨和联用组K562和KG-1a1Aor1a细胞数量数量明显减少（P < 0.05或P < 0.01）；凋亡率明显升高（P < 0.05或P < 0.01），线粒体膜电势明显增加（P < 0.05或P < 0.01）；与地西他滨组比较，联用组K562和KG-1a1Aor1a细胞明显减少，细胞数量凋亡率明显升高（P < 0.05）。孵育24 h后，与空白对照组比较，地西他滨组K562和KG-1a1Aor1a细胞Atg7、Atg12和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ相对表达水平明显升高（P < 0.05或P < 0.01）；与地西他滨组比较，联用组K562和KG-1a1Aor1a细胞Atg7、Atg12和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ相对表达水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）。结论：地西他滨具有促进白血病细胞凋亡的作用，而联用氯喹可以抑制自噬从而增强地西他滨诱导细胞凋亡的作用。

目的：探讨叶酸联合维生素B12对高同型半胱氨酸血症引起大鼠动脉粥样硬化的治疗作用，并阐明其治疗机制。方法：将33只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组11只，对照组大鼠给予普通饲料，模型组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸，治疗组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸同时灌胃给予叶酸和维生素B12。HE染色观察大鼠胸主动脉的病理组织形态表现，ELISA法检测大鼠血清同型半脱氨酸（Hcy）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平，免疫组织化学染色检测大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CC趋化因子受体5（CCR5）和CC趋化因子配体5（CCL5）蛋白表达水平，RT-PCR法检测胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA表达水平。结果：HE染色，对照组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞排列整齐，内弹力膜完整，内皮细胞连续；模型组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞紊乱疏松，内膜损伤，内膜下有泡沫细胞形成，内皮细胞坏死脱落；治疗组大鼠胸主动脉病理组织形态表现介于对照组和模型组之间。模型组和治疗组大鼠血清Hcy水平高于对照组（P < 0.05），治疗组大鼠血清Hcy水平低于模型组（P < 0.05）；模型组和治疗组大鼠血清MMP-9水平高于对照组（P < 0.05），治疗组大鼠血清MMP-9水平低于模型组（P < 0.05）；模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白灰度值低于对照组（P < 0.05），治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白表达水平高于模型组（P < 0.05）；模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平高于对照组（P < 0.05），治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平低于模型组（P < 0.05）。结论：叶酸联合维生素B12治疗可以降低血清Hcy和MMP-9水平和胸主动脉平滑肌细胞中CCR5及CCL5表达水平，这可能是叶酸联合维生素B12治疗动脉粥样硬化机制之一。

目的：构建人血清白蛋白（HSA）-胸腺五肽（TP5）融合蛋白表达载体，并在毕赤酵母中表达，阐明其生物学活性。方法：利用基因重组技术构建HSA-TP5融合基因，并转染至毕赤酵母中从而构建其真核表达体系，通过琼脂糖凝胶电泳分离及试剂盒纯化获得PPICZαC-HSA-TP5真核重组表达质粒；采用两步发酵法对HSA-TP5基因工程菌进行高密度发酵，对发酵液上清蛋白沉淀浓缩，通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法、阳离子交换层析及疏水层析等方法分离纯化蛋白；采用MTT法检测该融合蛋白促淋巴细胞增殖活性。结果：PCR法获得HSA目的基因片段长度为1 845 bp。酶切鉴定融合质粒HSA-TP5-pPICZαC得到片段长度为707 bp。测序分析，目的基因HSA和TP5序列与GenBank公布的基因序列完全一致，并正向连接融合。PCR法鉴定PPICZαC-HSA-TP5真核重组质粒与酵母基因组DNA整合，与对照组比较，转化组出现基因片段长度为1 860 bp。SDS-PAGE分析，在甲醇诱导后72 h内，随着诱导时间延长，HSA-TP5融合蛋白表达量逐步升高。利用阳离子交换层析及AKTA多功能蛋白纯化系统纯化得到HSA-TP5融合蛋白。MTT法检测，HSA-TP5融合蛋白与TP5蛋白具有一致的促淋巴细胞增殖活性。结论：通过构建HSA-TP5毕赤酵母真核表达体系可获得HSA-TP5融合蛋白并具有生物学活性。

目的：探讨淫羊藿苷联合胚胎干细胞对造影剂肾病（CIN）大鼠模型肾上皮细胞的作用及其可能的机制，为临床上淫羊藿苷联合应用提供实验依据。方法：选取SD大鼠50只，随机分为对照组、模型组、淫羊藿苷组、干细胞组和联合给药组，每组10只，除对照组外其他各组大鼠尾静脉注射吲哚美辛（INDO）、N-硝基-LO-精氨酸甲酯（L-NAME）和泛影葡胺建立CIN大鼠模型。检测造模前后血肌酐（Scr）值；采用半定量RT-PCR和Western blotting法检测细胞凋亡相关因子p38MAPK和caspase3 mRNA和蛋白的表达，流式细胞术定量检测肾上皮细胞凋亡率。结果：Scr测定，注射造影剂48 h后，大鼠Scr值明显升高，提示造模成功。与模型组比较，联合给药组大鼠Scr值明显下降（P < 0.05）。与模型组比较，淫羊藿苷组、干细胞组和联合给药组大鼠p38MAPK和caspase-3 mRNA和蛋白表达水平降低（P < 0.05）；联合给药组大鼠肾上皮细胞凋亡率明显低于淫羊藿苷组和干细胞组（P < 0.05）。结论：联合给药对CIN模型大鼠的肾上皮细胞有保护作用，其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路中相关因子有关。

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化，阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平；实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平；采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较，银屑病组患者血清IL-17水平明显升高，以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）；IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）；紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较，其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高，尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显，IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23，呈时间依赖性，紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。

目的：通过比较复发性直肠癌患者治疗前、后影像学和血清中癌胚抗原（CEA）以及术后随访结果，评价热疗联合¹²⁵I放射性粒子治疗直肠癌的有效性。方法：手术且放疗后行CT引导下¹²⁵I放射性粒子植入术（20例手术治疗患者，1例患者无法耐受热疗退出），术前应用放射性粒子治疗计划系统（TPS）制定粒子植入计划，粒子间距为1.0 cm，植入后立即复查CT，再行剂量验证，植入粒子数量为12~58颗，每颗粒子放射性活度为0.5 mCi，肿瘤周边匹配剂量为90~140 Gy。射频热疗，每次60 min，维持温度43℃，每周2次，连续3周。治疗后随访3个月，通过影像学结果和血清中CEA水平变化评价有效率，并评估尿频、尿痛、血尿和直肠出血等并发症。结果：与治疗前比较，随访6个月后影像学结果显示肿瘤缩小；患者治疗后血清中CEA水平由治疗前（30.25±8.32） mg·L^-1降低到（11.89±5.22） mg·L^-1（t=13.158，P < 0.01）；局部有效率94.7%（18/19），疼痛缓解率为94.4%（17/18）；治疗前NRS评分中位数为6（4，7）分，治疗后NRS评分中位数为1（0，3）分，治疗前后比较差异有统计学意义（P < 0.01）。随访期间患者未出现尿频、尿痛、血尿和直肠出血等并发症。结论：热疗联合¹²⁵I放射性粒子植入对复发性直肠癌具有较好的临床效果，是复发性直肠癌有效的综合治疗手段。

目的：采用Meta分析方法评价口腔扁平苔藓（OLP）与白色念珠菌感染的关联性，为OLP的抗真菌治疗提供依据。方法：计算机检索PubMed数据库、EMBase数据库、Medline数据库、Cochrane图书馆、中国知网数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）和万方数字化期刊库，检索从建库至2016年12月30日所有相关文献。由2位研究者按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料并评价质量后，采用RevMan 5.3及Stata12.0软件进行Meta分析，计算优势比（OR）和95%可信区间（95% CI）以评价关联性，采用漏斗图及Egger's法评估文献的发表偏倚。结果：本组共纳入13篇病例对照研究，其中OLP患者1073例，正常对照者766名。OLP患者白色念珠菌检出率明显高出对照组（OR_合并=2.30，95% CI：1.60~3.31，P < 0.01）。其中7篇研究对OLP患者进行临床分型，糜烂型OLP（E-OLP）患者白色念珠菌感染风险明显升高（OR=10.12，95% CI：4.05~25.28，P < 0.01）。结论：OLP与白色念珠菌感染有关，这一关联性在EA-OLP患者中尤为明显。

目的：对婴幼儿非发酵菌感染的临床特征和病情转归进行研究，分析感染婴幼儿非发酵菌的耐药情况，为医师识别非发酵菌感染的临床特征和及时治疗提供参考依据。方法：收集本院儿科各病区91例非发酵菌感染患儿资料，回顾性分析患儿基本临床资料及病情转归，检测非发酵菌菌株分布及耐药情况，并采用PCR法检测细菌耐药基因，对阳性结果进行基因测序分析。结果：近5年中本院儿科住院的患儿中非发酵菌感染者91例，其中新生儿35例（早产儿19例），29日龄~1岁29例，1~3岁27例；男性60例，女性31例；有基础性疾病患儿41例（45.05%），出现脏器功能损害16例（17.58%），自动出院3例（3.29%），死亡1例（1.09%）；分离非发酵菌102株，其中铜绿假单胞菌42株，鲍曼不动杆菌33株，嗜麦芽窄食单胞菌21株，其他非发酵菌6株；新生儿病区44株（43.13%），小儿重症监护病房33株（32.35%），普通儿科病区25株（24.50%）。呼吸道分泌物和血液占全部标本的84.31%；鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌多重耐药（MDR）、广泛耐药（XDR）、泛耐药（PDR）分离率分别占63.63%和19.04%；铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率为40.48%，耐药基因检测阳性率最高的是blaPER（28.57%）；鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药率为36.36%，所有耐药株均携带blaOXA-51和blaOXA-23基因。结论：有基础性疾病或进行侵袭性诊治的患儿易感染非发酵菌，且多为耐药菌株，治疗困难，病程长，风险大。

目的：探讨氧连氮-乙酰葡萄糖胺转移酶（OGT）在原发性肝细胞癌（HCC）组织、细胞及血清中表达情况，阐明OGT在HCC的诊断和治疗中的意义。方法：采用Western blotting法分别检测20例HCC组织和癌旁组织中以及8例肝癌细胞株和正常人肝细胞裂解物中OGT蛋白表达水平，采用直接酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测20名健康志愿者、肝硬化（LC）、HCC患者血清中OGT蛋白表达水平，分析HCC组织、细胞、血清中OGT蛋白表达水平与肿瘤发生发展的关系。结果：Western blotting检测，OGT在HCC肿瘤组织及相对应癌旁组织中均有表达，HCC患者肿瘤组织中OGT阳性表达率高于相对应癌旁组织（P < 0.05）；同时OGT在肝细胞癌株及正常人肝细胞裂解物中均有表达，而肝细胞癌株中阳性表达率高于正常人肝细胞裂解物（P < 0.05）。ELISA法检测，HCC和LC患者血清中OGT表达水平均高于健康志愿者（P < 0.05）。结论：OGT在HCC肿瘤组织中表达升高，OGT有望成为HCC新的诊断靶点。

目的：采用计算机断层扫描（CT）重建技术测量国人颞下颌关节（TMJ），阐明国人TMJ假体的安全固定区域。方法：对100例成年人头部进行CT扫描和三维重建，测量双侧TMJ假体固定区域中颧弓部分的宽度、厚度和角度h1、h2、h3、h4、d1、d2、d3、d4、ab、bc、cd、ad、α和β；关节窝部分的宽度和高度BD和h；下颌支部分的宽度、厚度和角度S、h5、h6、h7、l1、l2、l3、l4、l5、m1、m2、m3、m4、m5和γ。所有测量指标依据方向分为左右侧2组，采用SPSS 19.0软件比较左右侧2组测量指标的差异。结果：测得TMJ颧弓、关节窝和下颌支假体固定区域部分的测量指标h1、h2、h3、h4、d1、d2、d3、d4、ab、bc、cd、ad、α、β、BD、h、S、h5、h6、h7、l1、l2、l3、l4、l5、m1、m2、m3、m4、m5和γ的数据，左右侧2组各指标测量值比较差异均无统计学意义（P > 0.05）；颧弓部分h2的宽度大于h3（P=0.048），d3的宽度大于d4（P < 0.01）。结论：采用CT三维图像得到了国人TMJ假体安全固定区域的测量数据。

目的：观察12周低强度有氧运动对老年男性单纯性肥胖患者身体成分、血流动力学参数和运动能力的作用，为特异性运动康复方案的制定提供依据。方法：将46例老年男性单纯性肥胖患者按主观意愿分为对照组（n=19）和运动组（n=27），对照组患者维持生活习惯不变，运动组则进行12周低强度有氧运动。实验前后分别测定各组患者安静时的心率和血压，体成分仪测定身体成分，利用症状限制性递增负荷运动实验测定最大摄氧量（VO_2max）、最大功率（MP）和力竭时间（ET），并描绘运动过程中的心率曲线和血压曲线。结果：与实验前比较，实验后运动组患者脂肪质量、体脂百分比、安静心率和血压下降（P < 0.05），VO_2max、MP和ET增加（P < 0.05），递增负荷运动实验中心率曲线和血压曲线发生右移；对照组各指标均无明显改变（P > 0.05）。实验后，与对照组比较，运动组安静心率和血压、脂肪质量和体脂百分比均明显降低（P < 0.05），VO_2max、MP和ET升高（P < 0.05）。结论：12周低强度有氧运动能够改善老年男性单纯性肥胖患者血液动力学异常，下调脂肪含量，增强运动能力。

目的：探讨骨科和口腔颌面外科立体光固化（SLA）-3D打印模型的精确度，阐明该技术临床应用的可靠性。方法：随机纳入SLA-3D打印模型33例（长骨10例、不规则骨13例和假体10例），进行CT回扫并行三维重建；依据模型临床应用特点选取最大高径（MH）、最大长径（ML）、最大宽径（MW）、滑车宽径（WT）、滑车长径（LT）、关节盂长径（LGC）、关节盂宽径（WGC）、髂前上棘到耻骨结节距离（DPI）、髋臼直径（DA）、髓腔直径（DMC）、右下颌支前缘高度（AHRR）和右下颌支后缘高度（PHRR）等相关参数分别对原始数据及模型数据进行测量，计算各参数的绝对和相对误差，以组内相关系数（ICC）作为评价数据一致性指标，对假体模型进行空间误差分析。结果：33例SLA-3D打印模型中，除不规则骨组MW外，与原始数据比较，各组其他各项参数比较差异均无统计学意义（P > 0.05），模型数据与原始数据间各项参数ICC值均大于0.950，绝对和相对误差最大值分别为-0.58 mm和-1.37%；假体模型空间误差最大值为0.237 mm，总平均值为0.132 mm。结论：SLA-3D打印模型CT的数据与原始数据高度一致，其在骨科及颌面外科疾病诊疗过程中的应用准确而可靠。

目的：探讨影响中晚期宫颈癌患者预后的相关因素，评价单药顺铂与紫杉醇联合顺铂（TP）2种方案对患者预后的影响及安全性，为中晚期宫颈癌的临床治疗提供依据。方法：选取在吉林大学第二医院放疗科行紫杉醇联合顺铂或单药顺铂2种同步放化疗方案的中晚期宫颈癌患者218例，根据其同步放化疗方案将所有患者分为单药顺铂组和紫杉醇联合顺铂组。所有患者均行体外照射联合高剂量率腔内近距离治疗。回顾性收集218例患者的年龄、肿瘤直径、临床分期、化疗方案、病理等级、病理类型和初产年龄等临床资料及治疗后的不良反应，并通过电话随访及门诊、住院复查资料的方式收集患者的生存资料，随访日期截止至2017年1月。比较2组患者临床病理资料的差异，分析所有患者临床病理资料与预后的关联性并评价2种同步放化疗方案的安全性。结果：2组患者年龄、肿瘤直径、临床分期、病理等级、病理类型和初产年龄比较差异无统计学意义（P > 0.05）。218例患者的1、3和5年生存率分别为96.33%、76.15%和63.76%，紫杉醇联合顺铂组患者5年生存率高于单药顺铂组（χ²=8.032，P=0.005）。单因素分析结果，与患者预后有关的因素是肿瘤直径、临床分期、化疗方案和病理类型为腺癌（P < 0.05）。多因素分析结果，患者的临床分期[Ⅲ期：P=0.016，HR（95% CI）=1.90（1.13~3.19）；Ⅳ期：P<0.001，HR（95% CI）=19.13（7.84~46.68）]，化疗方案[P=0.009，HR（95% CI）=0.54（0.34~0.86）]和病理类型为腺癌[P=0.021，HR（95% CI）=1.88（1.10~3.21）]是其预后的独立影响因素，且临床分期处于ⅡB期、采用紫杉醇联合顺铂同步放化疗方案和病理类型为鳞癌的患者预后较好。与紫杉醇联合顺铂组患者比较，单药顺铂组患者白细胞减少症（Z=-2.060，P=0.039）和嗜中性粒细胞减少症（Z=-2.246，P=0.025）不良反应较轻。结论：临床分期、化疗方案和腺癌病理类型是中晚期宫颈癌患者预后的独立影响因素。与采用单药顺铂比较，采用紫杉醇联合顺铂同步化疗方案患者预后较好，且不良反应仅略重于采用单药顺铂。

目的：探讨生物标记物人乳腺珠蛋白（hMAM）联合基质金属蛋白酶9（MMP-9）和人表皮生长因子受体2（C-erbB2） mRNA在乳腺癌外周血微转移患者中阳性表达情况，阐明其用于诊断乳腺癌外周血微转移的临床应用价值。方法：选择74例乳腺癌患者、21例乳腺纤维腺瘤患者和10名健康人作为研究对象，所有患者均行手术治疗，采集外周血，运用实时荧光定量PCR检测外周血hMAM、MMP-9和C-erbB2 mRAN表达水平，比较hMAM、MMP-9和C-erbB2联合检测阳性表达率，并分析不同临床病理特征患者之间hMAM、MMP-9和C-erbB2联合检测的差异。结果：MMP-9、C-erbB2 mRNA阳性表达率在有无淋巴结转移患者间比较差异有统计学意义（χ²=6.450，P < 0.05；χ²=5.636，P < 0.05），hMAM mRNA阳性表达率在HER-2阳性与阴性患者间比较差异有统计学意义（χ²=5.804，P < 0.05）。乳腺癌患者hMAM及联合MMP-9和C-erbB2 mRNA阳性表达率分别为37.84%（28/74）、59.46%（44/74）和48.65%（36/74），三者联合阳性表达率为64.86%（48/74），均高于健康对照组（χ²=5.676，P < 0.05；χ²=3.102，P > 0.05；χ²=5.339，P < 0.05；χ²=2.310，P > 0.05）、乳腺纤维腺瘤组（χ²=8.438，P < 0.01；χ²=4.491，P < 0.05；χ²=7.982，P < 0.01；χ²=4.844，P < 0.05）和非乳腺癌组（对照组+乳腺纤维腺瘤组）（χ²=13.093，P < 0.01；χ²=6.471，P < 0.05；χ²=11.837，P < 0.01；χ²=6.103，P < 0.05）。与Ⅰ+Ⅱ期比较，Ⅲ+Ⅳ期乳腺患者hMAM mRNA单独及联合阳性表达率均增加，其中hMAM mRNA单独及联合C-erbB2 mRNA阳性表达率比较差异有统计学意义（χ²=5.157，P < 0.05；χ²=4.912，P < 0.05）。结论：hMAM诊断乳腺癌微转移的阳性率较低，联合MMP-9和C-erbB2 mRNA检测可以提高诊断阳性率，对于早期乳腺癌微转移诊断具有一定临床应用价值。

目的：观察1例乳腺癌伴甲状腺癌和皮肌炎患者的临床特点，并对3种疾病关联性进行文献复习，增强临床医师对此类患者的认识，以期早期发现和治疗。方法：收集该例患者的病历资料，记录患者的各项信息，包括性别、发病年龄、临床表现和糖皮质激素治疗剂量，并发肿瘤发生的时间、类型和治疗方案等临床资料，并对临床资料进行回顾性分析。结果：该患者确诊皮肌炎后相继发现乳腺癌及甲状腺癌，继续口服地塞米松片50 mg·d^-1治疗皮肌炎，先行4个疗程吡柔比星和环磷酰胺（AC）方案，序贯4个疗程紫杉醇和赫赛汀（TH）方案乳腺癌新辅助化疗。在化疗的24周内，乳腺癌灶逐渐减小，甲状腺癌灶无明显变化，皮肌炎临床症状改善，血乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶数值降低，但不明显。8疗程AC-TH新辅助化疗后行甲状腺癌扩大根治术，术后1周皮肌炎症状未有明显改善，心肌酶数值无变化。首次手术1周后行乳腺癌改良根治术，术后1周复查心肌酶，全部降至正常水平，皮肌炎临床症状明显缓解。结论：尽管目前对于3种疾病之间的关系仍存在争议，但本研究收集该患者的临床资料及检索的文献均支持乳腺癌与甲状腺癌存在关联，皮肌炎与甲状腺癌无关联，与乳腺癌有关联。

目的：报告盐酸厄洛替尼片和耐药后化疗联合贝伐珠单抗注射液治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变型Ⅳ期肺腺癌1例，并进行相关文献复习。方法：患者，女性，无吸烟史，行胸部CT、全身PET-CT及经皮肺穿刺病理检查诊断为右肺腺癌（cT3N2M1 Ⅳ期），肝脏转移癌及多发骨转移癌，EGFR基因突变型（19del）。患者经盐酸厄洛替尼片、注射用培美曲塞二钠联合注射用卡铂、注射用盐酸吉西他滨联合注射用顺铂、注射用紫杉醇（白蛋白结合型）单药及注射用紫杉醇（白蛋白结合型）联合贝伐珠单抗注射液共五线治疗后，总生存期（OS）达32个月。其中患者应用盐酸厄洛替尼片治疗阶段无病进展期（PFS）评定为10个月。患者后因肝脏转移灶压迫胆管致高胆红素血症（总胆红素304 μmol·L^-1，直接胆红素193 μmol·L^-1），经注射用紫杉醇（白蛋白结合型）联合贝伐珠单抗注射液治疗后肝脏转移灶缩小、胆红素水平下降并获得3个月PFS（总胆红素70 μmol·L^-1，直接胆红素35 μmol·L^-1），后胆红素水平回升且症状持续加重，总胆红素最高达908 μmol·L^-1。患者行胆囊穿刺置管引流术无效，总胆红素最高可达908 μmol·L^-1，因无法纠正的高胆红素血症最终临床死亡。结果：EGFR突变型Ⅳ期肺腺癌患者应用盐酸厄洛替尼片治疗获得10个月PFS，约占1/3的OS。耐药后进行多线化疗并发高胆红素血症，应用化疗联合贝伐珠单抗注射液为五线治疗方案，患者胆红素水平下降并获得3个月PFS。结论：EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗EGFR基因突变型肺腺癌患者效果良好；VEGF靶向药物贝伐珠单抗注射液抑制肿瘤血管生成，在肿瘤耐药后仍然取得较好临床疗效；可将化疗联合贝伐珠单抗注射液作为五线化疗方案治疗肺腺癌肝转移所致的高胆红素血症。

目的：总结突发性聋（SSNHL）伴良性阵发性位置性眩晕（BPPV）患者的临床特点，探讨其可能的发病机制。方法：回顾性分析35例SSNHL伴有眩晕患者的临床资料，比较SSNHL伴BPPV组（9例）与SSNHL伴非BPPV组（26例）患者眩晕发病特点及听力治疗情况等临床特点。结果：SSNHL伴眩晕患者的听力损失较重，预后较差，听力损失治疗有效率为17.1%，显效率为11.4%，治愈率为5.7%。病史及体位试验检查，确诊BPPV的患者占SSNHL伴眩晕患者的25.7%，这些患者的听力损失较SSNHL伴非BPPV组听力损失更重。SSNHL伴发的BPPV多于SSNHL发病1周内出现（平均4.1 d），常发生于全聋型患者（6例，占66.7%），其次为平坦下降型SSNHL患者（3例，占33.3%）；所有患者的BPPV均发生于SSNHL受累的同侧耳，最常累及水平半规管（6例，占66.7%），其次为后半规管（3例，占33.3%），本组病例中未出现上半规管BPPV。SSNHL伴BPPV患者常需要多次复位治疗（平均2.3次），但复位后患者头晕症状缓解较快，后遗症状轻。结论：SSNHL伴BPPV发病率较高，常发生于重度听力损失患者中，且最常累及水平半规管，多次手法复位治疗有效。

目的：探讨艾滋病（AIDS）患者出现肾上腺皮质功能减退症（AI）时的临床特点、诊断思路及治疗方法，提高临床医生对该病的认识，为其临床诊治提供依据。方法：回顾性分析1例AIDS伴AI患者的临床资料，将诊治经过进行总结，并进行相关文献复习。结果：该患者经相关检查后明确诊断为AIDS伴AI，给予糖皮质激素（醋酸泼尼松，早上8点5.0 mg，下午4点2.5 mg口服）替代治疗及对症治疗，患者乏力、恶心、呕吐症状消失，食欲增加，电解质正常，好转出院。随访37 d，患者因严重机会性感染死亡。结论：当AIDS患者出现无法解释的症状，如厌食、恶心、消瘦及更具特征性的表现（如体位性低血压、低钠血症或高钾血症）时应考虑到AI的可能，早期给予糖皮质激素替代治疗是可行的，疗效显著。

目的：报道2例内镜黏膜下剥离术（ESD）治疗食管颗粒细胞瘤的病例，以提高对该病的临床认识。方法：回顾性分析2例患者的胃镜和超声胃镜结果，初步诊断为食管黏膜下隆起，遂行ESD完整切除肿瘤。首先标记病变边界，然后向黏膜下层注射透明质酸使病变充分隆起，沿标记点外缘将黏膜层环周切开，沿黏膜下层逐渐剥离病变至整块剥离，最后进行必要的止血及钛夹闭合创面。结果：术后病理显示，细胞呈多边形或梭形，胞质丰富且含有嗜双色性颗粒状物质，细胞核小；免疫组织化学显示，S-100（+），NSE（+）/（-），CK（-），SMA（-），CD117（-），desmin（-），证实为食管颗粒细胞瘤，患者术后顺利恢复，术后16个月复查，2例患者均无局部复发及转移。结论：ESD是一种治疗食管颗粒细胞瘤安全有效的方法，患者术后预后良好。

目的：观察分裂桩冠和分裂桩核冠修复低（牙合）龈距离且根分叉较大后牙的临床效果，阐明其应用优势并分析其改进方法。方法：选取29例患者的49颗完善根管治疗的低（牙合）龈距离磨牙残根，参考患者意愿随机分为分裂桩冠组23颗和分裂桩核冠组26颗，分别进行分裂桩冠或分裂核桩冠修复，观察2组患牙术后12和24个月后的修复成功率，比较戴牙12个月后龈沟液中基质金属蛋白酶8（MMP-8）含量。结果：分裂桩冠组在治疗后12和24个月的修复成功率分别为95.7%和82.6%，修复成功率比较差异无统计学意义（P > 0.05）；分裂核桩冠组在治疗后12和24个月的修复成功率分别为84.6%和52.2%，修复成功率比较差异有统计学意义（P < 0.05）。在治疗后24个月，分裂桩冠组的修复成功率明显高于分裂核桩冠组（P < 0.05）；2组患者龈沟液中MMP-8含量比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：分裂桩冠用于低（牙合）龈距离磨牙残根修复在24个月随访期内临床效果明显优于分裂核桩冠，针对性地加以改进有助于提高临床修复成功率。

目的：分析脑血管淀粉样变脑出血（CAAH）患者磁敏感序列分析（SWI）检查特征，阐明SWI在CAAH诊断中的临床价值。方法：选择68例临床诊断怀疑CAAH的患者，均予以常规磁共振成像（MRI）和SWI检查，比较2种影像学检查对怀疑CAAH患者出血病灶检出率的差异，分析2种影像学检查对CAAH检出情况一致性。应用多因素Logistic回归分析术前SWI的影像学特征与患者发生病灶出血的危险性。结果：经病理检查确诊为CAAH61例，常规MRI序列检出CAAH病灶53个，检出率为86.89%；SWI序列检出CAAH出血病灶59个，检出率为96.72%，SWI显示出血灶数目明显多于常规MRI序列，2种影像学方法对CAAH病灶检出率比较差异有统计学意义（P < 0.05）。SWI序列对CAAH患者的检出情况与MRI序列检出一致性较差，Kappa=0.3666。多因素Logistic回归分析，斑片状高信号、多发边缘清低信号区是CAAH的相关性特征（OR=3.895，P=0.025；OR=3.124，P=0.029）。结论：SWI能有效检出CAAH出血病灶，且诊断价值优于常规MRI检查。

目的：调查吉林省长春市区40周岁以上居民慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患病现况，阐明肺功能检查早期应用的重要意义。方法：选择以吉林大学第二医院为中心的周边10个社区街道办事处，由社区工作人员协助随机招募年龄≥ 40周岁的长春市居民作为调查对象，主要进行问卷调查及肺功能检查，COPD诊断参照2015年GOLD指南标准执行。将COPD患者分为确诊组和漏诊组，再将吸烟COPD患者分为戒烟组和未戒烟组，分别比较各组肺功能指标。结果：共调查40周岁以上居民1392人，其中男性568人，女性824人，平均年龄为（59.59±6.60）岁。其中COPD患者176例，患病率为12.64%；新发现即漏诊患者160例，漏诊率为90.91%；曾确诊为COPD16例，诊断率仅为9.09%。吸烟人群中COPD患病率为20.71%，明显高于非吸烟人群的患病率（8.8%，P < 0.05）。对吸烟指数和COPD患者肺功能进行相关性分析，戒烟组患者肺功能指标除用力肺活量占预计值的百分比（FVC%）、最大呼气中期流速占预计值的百分比（MMEF%）外均随着吸烟指数的增加而下降（P < 0.05），未戒烟组COPD患者肺功能指标除FVC%外均随着吸烟指数的增加而下降（P < 0.05）。结论：长春市区40周岁以上居民COPD存在高患病率及高漏诊率，应对人群进行肺功能筛查以发现更多的COPD患者，使其得到早期诊治。

目的：了解住院待产期孕妇的抑郁状况及其相关影响因素，为探讨待产期孕妇抑郁情绪干预提供理论依据。方法：选择2014年11月-2015年5月在吉林大学中日联谊医院住院的待产期孕妇共203例，采用抑郁自评量表（SDS）对其进行问卷调查，并利用Logistic回归分析一般人口学资料、待产期孕妇孕产史和待产期孕妇孕前及孕期身体状况及保健情况对抑郁倾向的影响。结果：203例住院待产期孕妇共检出抑郁倾向者53例，阳性率26.1%；<30岁、30~39岁和≥ 40岁的待产期孕妇抑郁倾向阳性率比较差异无统计学意义（P > 0.05）；单因素分析，工作状况、超重或肥胖和孕前增补小剂量叶酸情况比较差异有统计学意义（P < 0.01）；多因素分析，孕妇孕前超重或肥胖为抑郁倾向的危险因素，其危险性是非超重或非肥胖者的2.335倍（OR=2.335，95% CI：1.101~4.954，P < 0.05）。结论：住院待产期孕妇存在一定程度的抑郁倾向，特别是孕前高体质量孕妇，应着重对其开展相应的心理健康教育。

横纹肌肉瘤（RMS）是儿童常见的软组织肿瘤。染色体异常和分子通路的改变是其产生的主要原因。由于缺乏特异性临床表现，导致诊断较困难，传统的诊断方法仍以病理诊断为主，但无法观察疗效，判断预后，检测肿瘤的复发和转移。肿瘤标志物的不断出现很好地弥补了这一缺陷。尽管对发病机制进行了深入研究，但仍无法控制疾病的进展，这就需要研究者提出更为有效的治疗方法去解决这一难题。既往治疗都是以手术、化疗和放疗相结合为主，尽管综合治疗的方法已明显提高患者的治疗效果，但是对于中高危险度的患者疗效仍不理想。分子靶向治疗和免疫治疗方法的出现，为RMS的治疗提供了新的方向。本文作者就近几年来关于RMS的诊断、分子靶向和免疫治疗进行综述。

上皮-间质转化（EMT）在促进肿瘤的侵袭、转移、复发和治疗抵抗中起重要作用。胶质瘤细胞能够发生EMT，但有一定特殊性。EMT与胶质瘤干细胞（GSCs）之间有密切联系，EMT能使胶质瘤细胞获得干细胞特性。EMT、CSCs和耐药构成肿瘤致命性"三组合"。靶向干预EMT可能阻止肿瘤细胞侵袭和转移、清除CSCs并克服耐药性，已成为备受重视的胶质瘤治疗新策略。本文重点介绍胶质瘤细胞发生EMT的证据和特殊性、EMT与GSCs之间的关系以及靶向抑制EMT的策略，为治疗脑胶质瘤提供了新的思路。