目的：构建水通道蛋白4（AQP4）真核表达载体pmCherry-N1-hAQP4-M23，检测AQP4-M23蛋白在中国仓鼠肺细胞系V79中的表达。方法：采用PCR方法扩增hAQP4-M23基因，经双酶切后与真核表达载体pmCherry-N1连接，构建pmCherry-N1-hAQP4-M23重组表达质粒。采用脂质体将其转染至V79细胞中，将细胞随机分为对照组（未转染重组质粒的V79细胞）和转染组（转染重组质粒的V79细胞）。利用RT-PCR法和荧光显微镜检测2组细胞中hAQP4-M23基因的表达；取视神经脊髓炎（NMO）患者血清中抗AQP4抗体，与2组细胞结合，采用免疫荧光和水通透性法检测2组细胞中hAQP4-M23的活性。结果：成功构建AQP4真核表达载体；荧光显微镜观察，转染组细胞膜清晰表达红色荧光；免疫荧光检测，转染组细胞膜呈现绿色荧光，表明转染组细胞膜AQP4-M23蛋白可与NMO患者血清成分结合；与对照组比较，转染组细胞中hAQP4-M23活性升高（P<0.05）。结论：成功构建表达AQP4基因的真核表达载体，并在V79细胞系中成功表达hAQP4-M23蛋白。

目的：观察17β-雌二醇对家兔失血性休克（HS）后肠系膜微循环的改善作用，并探讨相关机制。方法：32只家兔随机分为模型组、生理盐水治疗组、山莨菪碱治疗组和17β-雌二醇预防组，每组8只。采用Chaudry方法制作家兔HS模型，同时记录各组家兔肠系膜微循环变化，光学显微镜下观察各组家兔肠黏膜病理形态表现并采用Chiu氏评分法进行评估，免疫组织化学法检测各组家兔肠黏膜组织中白细胞介素6（IL-6）和CD68巨噬细胞阳性表达率，ELISA法测定各组家兔血清17β-雌二醇、乳酸和IL-6水平。结果：休克治疗2 h后，山莨菪碱治疗组和17β-雌二醇预防组家兔肠系膜血液流态优于生理盐水治疗组（P<0.05）。模型组家兔可见黏膜腺体萎缩，绒毛柱状上皮细胞浆粉染、糜烂；生理盐水治疗组家兔可见肠黏膜上皮部分脱落、断裂，绒毛结构不完整，肠腔内有较多脱落的黏膜组织；山莨菪碱治疗组家兔可见腺体轻度萎缩，绒毛轻度水肿，固有层轻度分离；17β-雌二醇预防组家兔可见肠黏膜腺体大致正常，绒毛、固有层水肿。模型组家兔Chiu氏评分高于其他3组（P<0.05），生理盐水治疗组家兔Chiu氏评分高于17β-雌二醇预防组和山莨菪碱治疗组（P<0.05）。山莨菪碱治疗组和17β-雌二醇预防组家兔肠黏膜组织中IL-6和CD68巨噬细胞阳性表达率均低于生理盐水治疗组和模型组（P<0.05）。17β-雌二醇预防组家兔血清17β-雌二醇水平明显高于其他组（P<0.05），17β-雌二醇预防组家兔血清乳酸和IL-6水平低于其他组（P<0.05），山莨菪碱治疗组和17β-雌二醇预防组家兔血清乳酸和IL-6水平均低于生理盐水治疗组（P<0.05）。结论：17β-雌二醇对HS家兔肠系膜微循环损伤具有改善作用，其机制可能是17β-雌二醇通过减少乳酸生成、降低巨噬细胞浸润和抑制炎症因子IL-6释放来实现的。

目的：探讨高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制，阐明前列腺素E1（PGE-1）通过内质网应激（ERS）途径发挥保护作用的机制，为高氧所致新生儿脑损伤的治疗提供相关理论依据。方法：90只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧组和高氧+PGE-1组，每组30只。高氧组和高氧+PGE-1组大鼠放于高氧箱内，对照组大鼠置于同一室内常压条件下。自造模第1天开始，高氧+PGE-1组大鼠腹腔注射PGE-1，另外2组大鼠以同等剂量生理盐水替代。在高氧暴露第1、3和7天，每组随机选取10只大鼠检测体质量和脑组织含水量；HE染色观察3组大鼠脑组织形态表现；TUNEL染色观察3组大鼠脑细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数；Western blotting法检测各组大鼠脑组织中氨基末端蛋白激酶（JNK）和磷酸化JNK （p-JNK）表达量。结果：实验第1、3和7天，与同时间对照组比较，高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05），脑组织含水量增加（P<0.05）；与高氧组比较，高氧+PGE-1组新生大鼠体质量明显升高（P<0.05），脑组织含水量降低（P<0.05）。HE染色，对照组大鼠大脑皮层细胞形态规则，排列有序，极少有炎性细胞的浸润、细胞的水肿；高氧组大鼠脑组织皮层细胞排列紊乱，大脑实质可见炎性细胞浸润，存在脑血管水肿；高氧+PGE-1组大鼠大脑皮层细胞排列整齐，细胞形态相对规则，脑实质炎性细胞数减少，水肿较高氧组减轻。TUNEL染色，对照组大鼠大脑组织以大脑皮层细胞为主，凋亡细胞少见，胞核呈均质蓝色；高氧组大鼠脑组织中胞核呈亮白色，为阳性凋亡细胞。与高氧组比较，同一时间高氧+PGE-1组凋亡细胞数明显减少；高氧组大鼠脑细胞凋亡指数高于高氧+PGE-1组和对照组（P<0.05）。高氧组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较对照组明显升高（P<0.05），高氧+PGE-1组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较高氧组明显降低（P<0.05）。结论：高氧导致新生大鼠脑损伤的发病机制可能与下调ESR相关p-JNK和JNK蛋白表达有关，且PGE-1对其有保护作用。

目的：研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号通路的影响，探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法：将200只大鼠随机分为假手术组（n=60）、模型组（n=70）和大黄素组（n=70）。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型，大黄素组大鼠在建模前30 min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量，免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率，Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶；大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组（t=8.331，t=3.538，P<0.05）。与模型组比较，大黄素组大鼠脑组织含水量降低（t=9.507，P<0.05），缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低（t=57.593，P<0.05），缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低（t=4.088，t=4.463，t=10.659，P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平升高（t=5.035，P<0.05）。结论：大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。

目的：探讨抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合碳点（CDs）对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和氧化应激等的影响，阐明抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs的细胞生物学特性。方法：以抗坏血酸和聚乙烯亚胺为原料，用微波法合成抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs。采用MTT法检测MG63细胞增殖率，流式细胞术检测不同细胞周期MG63细胞百分比。将MG63细胞分为空白对照组、转染阴性对照组、转染GOLPH3-siRNA组、CDs组、转染阴性对照+CDs组、转染GOLPH3-siRNA+CDs组。采用RT-PCR法检测各组MG63细胞中高尔基体磷酸化蛋白3（GOLPH3）的基因表达水平并计算基因沉默效率，流式细胞术检测各组MG63细胞凋亡率以及MG63细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与空白对照组比较，随着CDs浓度的增加，MG63细胞的增殖率降低；在24和48 h时，CDs浓度大于40 mg·L^-1时，MG63细胞增殖率明显降低（P<0.05）；在72 h，CDs浓度大于20 mg·L^-1时，细胞增殖率明显降低（P<0.05）。与对照组比较，40 mg·L^-1CDs组G₀/G₁期MG63细胞百分比明显升高（P<0.01），S期MG63细胞百分比明显降低（P<0.01）。倒置荧光显微镜下CDs具有一定的光致发光特性；与非碳点组（空白对照组、转染阴性对照组、转染GOLPH3-siRNA组）比较，碳点组（CDs组、转染阴性对照+CDs组、转染GOLPH3-siRNA+CDs组） MG63细胞凋亡率和细胞中ROS水平升高（P<0.05）。结论：CDs具有低毒性和光致发光特性，可以阻滞细胞周期，并促进细胞凋亡和ROS生成。GOLPH3具有抗凋亡和抑制ROS生成的作用，对细胞的存活起到一定的保护作用。

目的：构建RHBDF2-shRNA慢病毒载体，建立Neuro-2a-RHBDF2-shRNA稳转细胞系，并检测稳转细胞株中RHBDF2 mRNA和蛋白表达水平。方法：根据NCBI提供的RHBDF2基因序列，设计并合成针对RHBDF2基因干扰靶点的shRNA-oligo，退火后将其连接到经EcoRⅠ和AgeⅠ酶切的慢病毒载体FV067-RNAi-EGFP-Puro中，构建FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒质粒，通过PCR筛选阳性克隆并测序鉴定。使用HEK293T细胞和Neuro-2a细胞作为实验材料，FV067 Vector作为对照组，FV067-RHBDF2-shRNA作为实验组。通过Lipofectamine 2000将FV067 Vector和FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒质粒分别与慢病毒辅助质粒psPAX2和pMD2G共转染至HEK293T细胞中，转染48 h收集并纯化慢病毒，分别将对照组FV067 Vector和实验组FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒在感染复数（MOI）为50时感染Neuro-2a细胞，荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白的表达，采用2 mg·L^-1嘌呤霉素筛选出RHBDF2基因稳定沉默的细胞系。实时荧光定量PCR法检测2组细胞中RHBDF2 mRNA表达水平，免疫印迹法检测2组细胞中RHBDF2蛋白表达水平。结果：PCR和测序，RHBDF2-shRNA慢病毒载体中的干扰序列与设计合成的RHBDF2-shRNA-oligo序列完全一致。FV067 Vector慢病毒的滴度为5×10⁸ TU·mL^-1，FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒的滴度为3×10⁸ TU·mL^-1。实时荧光定量PCR检测，实验组稳转细胞株中RHBDF2 mRNA表达水平比对照组降低了52.26%（t=11.44，P=0.0076）。免疫印迹法检测，与对照组比较，实验组RHBDF2-shRNA稳转细胞系中RHBDF2蛋白表达水平降低了47%（t=6.374，P=0.0078）。结论：成功构建了FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒载体并建立了Neuro-2a-RHBDF2-shRNA稳转细胞系，且Neuro-2a-RHBDF2-shRNA稳转细胞系中RHBDF2mRNA和蛋白表达水平明显降低。

目的：建立地塞米松（Dex）诱导的大鼠胰岛INS-1细胞凋亡模型，探讨氯化锂（LiCl）对Dex诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：将INS-1细胞分为对照组、0.1 μmol·L^-1Dex组和LiCl+0.1 μmol·L^-1Dex组。TUNEL染色和Annexin Ⅴ/PI染色法检测各组INS-1细胞凋亡率，Real-time PCR法检测各组INS-1细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、诱导型-氧化氮合酶（iNOS）、NADPH氧化酶4（Nox4）、NADPH oxidase （p47phox）和糖原合成酶激酶3β（GSK-3β） mRNA表达水平，Western blotting法检测各组INS-1细胞中GSK-3β、p-GSK-3、SOD、iNOS和Nox4蛋白表达水平，GENMED试剂盒检测各组NIS-1细胞中活性氧（ROS）水平，Griess法检测各组INS-1细胞中一氧化氮（NO）水平。结果：与对照组比较，0.1 μmol·L^-1Dex组INS-1细胞凋亡率升高（P<0.05），SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平降低（P<0.05），细胞中Nox4、p47phox、iNOS mRNA表达水平升高（P<0.05），细胞中ROS和NO水平升高（P<0.05）；与0.1 μmol·L^-1Dex组比较，LiCl+0.1μmol·L^-1Dex组INS-1细胞凋亡率降低（P<0.05），SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平升高（P<0.05），细胞中Nox4、p47phox和iNOS mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01），细胞中ROS和NO水平降低（P<0.05）。结论：Dex可诱导大鼠胰岛β细胞凋亡，LiCl可通过抑制GSK-3β活性减轻Dex诱导的胰岛β细胞凋亡。

目的：探讨宫颈癌组织中细丝蛋白A （FLNa）的表达及其与宫颈癌患者临床病理学特征的关系，分析FLNa表达与判断预后指标的关联性，阐明FLNa作为评价宫颈癌预后指标的可行性，为临床早期评估宫颈癌预后提供依据。方法：采用免疫组织化学法检测55例宫颈癌组织和癌旁组织中FLNa阳性表达率，RT-PCR法检测20例宫颈癌组织和癌旁组织中FLNa mRNA表达水平，分析FLNa表达与宫颈癌患者临床病理参数的关系。结果：免疫组织化学检测，FLNa定位于细胞质，基底细胞中FLNa表达阳性率高，细胞间质也有部分表达。FLNa在宫颈癌组织中高表达，在癌旁正常组织中不表达。Ⅰ+Ⅱ期宫颈癌患者宫颈癌组织中FLNa阳性表达率低于Ⅲ+Ⅳ期患者（P<0.05）。宫颈癌患者癌组织中FLNa表达与患者TNM分期、淋巴结转移和子宫旁浸润有关联（P<0.05）。RT-PCR检测，在20例宫颈癌组织中FLNa mRNA表达水平高于癌旁正常组织（P<0.05）。结论：FLNa可能成为1项评估宫颈癌患者预后的指标。

目的：观察原花青素B1（PB1）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组（细胞不进行处理）、LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS）、PB1组（细胞给予10 μmol·L^-1 PB1）和PB1+LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS+10 μmol·L^-1 PB1）。显微镜下观察各组细胞形态表现，流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4（TLR4）表达水平。结果：与对照组比较，LPS组细胞皱缩变圆，但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较，LPS组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞中ROS水平降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞凋亡率升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低（P<0.05）。结论：LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤，PB1通过降低ROS水平，下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。

目的：观察人参提取物对棕榈酸（PA）引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用，并探讨其相关作用机制。方法：体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度（100、200和1000 μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞中脂滴水平，MTT法检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞存活率，流式细胞术检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞凋亡率，筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200 μmol·L^-1，作用时间为24 h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组（100和200μmol·L^-1）和不同浓度（0.2、2.0和20.0 mg·L^-1）人参提取物组。流式细胞术和FITC-Annexin Ⅴ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率，JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位（MMP）水平，DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与对照组比较，100、200和1 000 μmol·L^-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较，200、400、600和800 mmol·L^-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低（P<0.01），细胞凋亡率逐渐升高（P<0.01）。不同浓度人参提取物作用24h后，与100和200μmol·L^-1PA组比较，2.0和20.0 mg·L^-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低（P<0.01），细胞凋亡率逐渐降低（P<0.01），ROS水平逐渐降低（P<0.01）；各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低（P<0.01）。结论：人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。

目的：探讨营养素复合物对酒精性肝病（ALD）大鼠的保护作用，并阐明其作用机制。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组，模型对照组，低、中和高剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物组，每组12只。营养素复合物组大鼠灌胃不同剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物，其余2组大鼠给予等量蒸馏水；间隔2 h后，营养素复合物组和模型对照组大鼠给予30%白酒（15 mL·kg^-1），空白对照组大鼠给予等量蒸馏水，各组大鼠每天灌胃2次，持续36 d。取各组大鼠肝组织，测定肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）水平，观察各组大鼠肝组织病理形态表现，苏丹Ⅲ染色观察各组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数及肝组织中脂肪分布情况，并对肝组织脂肪变性进行评分。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠肝脏组织匀浆中MDA和TG水平明显升高（P<0.01），GSH水平明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，低、中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中MDA和TG水平明显降低（P<0.01），中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中GSH水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。模型对照组大鼠肝组织和肝细胞中可见大量脂滴，细胞核为蓝色，呈肝脂肪变性病理改变。与空白对照组比较，模型对照组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数性明显增多，肝组织脂肪变性病理评分升高（P<0.05）；与模型对照组比较，中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数明显减少，肝组织脂肪变性病理评分降低（P<0.05）。结论：营养素复合物能够通过增加肝脏中抗氧化物质，减少过氧化产物，对ALD起到一定的保护作用。

目的：观察叉头蛋白3（FOXP3）在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响，阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法：收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达，分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异，Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染，将A549细胞分为Mock组（转染脂质体）、Control-siRNA组（转染Control-siRNA）和FOXP3-siRNA组（转染FOXP3-siRNA）。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平，CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度（0、0.63、1.25、2.50和5.00mg·L^-1）顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率，RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平。结果：FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系（r=0.370，P<0.01）；FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.01）；顺铂作用48和72 h后，FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25、2.50和5.00 mg·L^-1顺铂作用后，FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25和2.50 mg·L^-1顺铂组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显高于0 mg·L^-1顺铂组（P<0.05）。结论：沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖，增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。

目的：探讨血栓性疾病（TD）个体化用药指导基因芯片的制备过程，阐明一种快速、高通量检测氯吡格雷和华法林药物代谢基因的方法。方法：根据氯吡格雷药物代谢基因位点（CYP3A4、CYP2C19*17、CYP2C19*2和CYP2C19*3）和华法林药物代谢基因位点（CYP4F2*3、GGCX、VKORC1-2、VKORC1-1、CYP2C9*2和CYP2C9*3）设计相应的探针和引物，制备TD个体化用药指导的基因芯片检测试剂盒。经过DNA提取、PCR扩增、杂交、洗脱和扫描等步骤对基因芯片的灵敏性、重复性和稳定性进行评价。收集3个地区的150例TD受试者样本并进行药物代谢基因检测，以受试者在临床中接受的用药指导及6个月后患者的疾病恢复情况为依据，评价基因芯片试剂盒的有效率。结果：基因芯片检测2种药物的代谢基因均出现良好的杂交信号；芯片检测PCR扩增产物的最低检测浓度为10³ copies·mL^-1；对不同批次的3张芯片及同一批次的10张芯片进行平行测定，符合率为100%；芯片具有稳定性，有效期长达6个月；来源于3个地区的150例TD样本验证基因芯片检测试剂盒的有效率在90%以上。结论：成功制备了高通量检测氯吡格雷和华法林药物代谢基因的TD个体化用药指导基因芯片试剂盒，该方法灵敏度高，重复性好，稳定性强，制备效果优良。

目的：观察芝麻素对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆和能力的影响，阐明其可能的作用机制。方法：40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组，每组8只。除对照组外其他各组小鼠采用侧脑室注射淀粉样β蛋白片段25-35（Aβ_25-35）的方法建立AD模型，24 h后，吡拉西坦组小鼠给予吡拉西坦灌胃，低和高剂量芝麻素组小鼠分别给予50和100 mg·kg^-1芝麻素灌胃，对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠在目标象限游程和目标象限停留时间，流式细胞术检测各组小鼠脑组织中活性氧（ROS）水平，ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，Western blotting法检测各组小鼠脑组织中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组小鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05），目标象限游程和目标象限停留时间明显缩短（P<0.05）；与模型组比较，吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），目标象限游程和目标象限停留时间增加（P<0.05）。与对照组比较，模型组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显升高（P<0.05），SOD活性明显降低（P<0.05），Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）；与模型组比较，吡拉西坦组、低和高剂量芝麻素组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显降低（P<0.05），SOD活性明显升高（P<0.05），Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高（P<0.05）。结论：芝麻素可能通过提高神经元抗氧化能力、抑制神经元凋亡而提高AD模型小鼠的学习和记忆能力。

目的：探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用，并初步阐明其作用机制。方法：培养人源脑胶质瘤干细胞TS576，将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00 μmol·L^-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率；将TS576细胞分为对照组和2 μmol·L^-1 SF2523组，利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数；将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组，采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比；将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组，利用Annexin Ⅴ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率；将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组，采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和cyclinD1蛋白表达水平。结果：CCK-8检测，作用24、48和72 h时，与对照组比较，0.25、0.50、1.00和2.00 μmol·L^-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低（P<0.01）。细胞生长计数法检测，与对照组比较，2 μmol·L^-1 SF2523组细胞数明显减少（P<0.05或P<0.01）。流式细胞术检测，作用72 h时，与对照组比较，1和2 μmol·L^-1 SF2523组G₁期TS576细胞百分比升高（P<0.05），S期TS576细胞百分比降低（P<0.05）。Annexin Ⅴ/PI染色检测，作用72 h时，与对照组比较，1和2 μmol·L^-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）。Western blotting法检测，作用72 h时，与对照组比较，1和2 μmol·L^-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高（P<0.01），Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01），Bax/Bcl-2比值升高（P<0.01）。结论：SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G₁期阻滞，通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡，从而抑制TS576细胞增殖。

目的：探讨CRISPR/Cas9介导酪氨酸激酶抑制剂（TKI）对非小细胞肺癌基因靶向吉非替尼耐药敏感性的影响，并阐明其机制。方法：利用CRISPR/Cas9系统建立酪氨酸激酶（TKs）敲除A549细胞株，按照TKI表达情况分为A549、A549TKs^-/+和A549TKs^-/-细胞株。Western blotting法检测细胞株中P53、MDM2、Bcl-2和Bax蛋白表达水平，CCK-8法检测A549、A549TKs^-/+和A549TKs^-/-细胞活性，细胞划痕实验检测A549、A549TKs^-/+和A549TKs^-/-细胞株的细胞迁移情况，流式细胞术检测A549、A549TKs^-/+和A549TKs^-/-细胞凋亡率，克隆形成实验检测细胞集落形成情况。结果：CRISPR/Cas9系统成功建立了TKs敲出A549细胞株，A549、A549TKs^-/+和A549TKs^-/-细胞活性比较差异无统计学意义（P>0.05）；3种细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P>0.05），细胞迁移情况变化不大。经6 mol·L^-1吉非替尼干预72 h后，与A549细胞株比较，A549TKs^-/+和A549TKs^-/-细胞株的细胞活性降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞划痕愈合率明显降低（P<0.05），细胞迁移能力明显减弱；与A549细胞株比较，A549TKs^-/+和A549TKs^-/-细胞株中P53和Bax蛋白表达水平降低（P<0.05），MDM2和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05），细胞集落生成率明显降低（P<0.05）。结论：采用吉非替尼对敲除A549细胞株进行干预可以降低细胞活性和迁移能力，升高细胞凋亡率和吉非替尼耐药的敏感性。

目的：探讨Dickkopf1（DKK1）蛋白对人小细胞肺癌（SCLC） SBC-3细胞生物学行为的影响，并阐明其机制。方法：过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3，获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系（SBC-3-DKK1组）和对照细胞系（SBC-3-NC组）。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平和蛋白表达量，平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率，Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力，Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果：慢病毒感染SBC-3细胞72 h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较，SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高（P=0.004），DKK1蛋白表达量升高，细胞克隆形成率升高（P=0.0026），迁移细胞数增多（P=0.0062），侵袭细胞数增多（P=0.0214），SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论：过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭，其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。

目的：观察Otos在不同周龄年龄相关性听力损失（AHL）小鼠耳蜗组织中的表达和分布，探讨其与AHL的关系。方法：40只SPF级C57BL/6Cnc小鼠按鼠龄分成4、16、32和48周龄组，每组10只。各组小鼠行听性脑干反应（ABR）检查后取出耳蜗，免疫荧光法检测各组小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白的表达量和分布，qRT-PCR法检测各组小鼠耳蜗组织中Otos mRNA表达水平，Western blotting法检测各组小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白表达水平。结果：Otospiralin蛋白在小鼠耳蜗组织中主要表达于螺旋韧带且在5种纤维细胞中均有表达；与4周龄组比较，16、32和48周龄小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白表达量明显降低（P<0.01）。与4周龄组比较，16、32和48周龄组小鼠ABR平均阈值均明显升高（P<0.01），耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）；与16周龄组比较，32和48周龄组小鼠ABR平均阈值均明显升高（P<0.01），耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）；与32周龄组比较，48周龄组小鼠ABR平均阈值明显升高（P<0.01），耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）。结论：随着AHL小鼠鼠龄的增加其听觉功能逐渐减退，其耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平也逐渐减少。Otos的这种改变可能参与AHL的发生发展。

目的：观察不同剂量¹²⁵I粒子植入对人乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用，探讨其作用机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于第4乳脂肪垫移植人乳腺癌HMLER90hi细胞，建立裸鼠荷瘤模型。将建模成功后的40只小鼠随机分为空白对照组和低、中及高剂量¹²⁵I粒子组，每组10只。空白对照组小鼠仅植入1粒空白粒子（不含放射性元素），低、中和高剂量组小鼠按照巴黎系统原则分别植入放射剂量为1.48×10^-7、2.22×10^-7和2.96×10^-7Bq¹²⁵I粒子。测量各组小鼠肿瘤体积和瘤体质量，计算各组小鼠肿瘤生长抑制率；ELISA法检测各组荷瘤裸鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平，qRT-PCR法检测各组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） mRNA表达水平。结果：¹²⁵I粒子植入7、14和28 d后，与空白对照组比较，不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤质量降低（P<0.05或P<0.01），肿瘤体积减小（P<0.05或P<0.01），肿瘤生长抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）；ELISA检测，与空白对照组比较，不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平升高（P<0.05或P<0.01）；qRT-PCR检测，与空白对照组比较，不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和GM-CSF mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：不同剂量¹²⁵I粒子可抑制乳腺癌裸鼠荷瘤增殖，其作用机制可能与其抑制荷瘤组织中CD90和GM-CSF mRNA表达有关。

目的：探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用，阐明其作用机制。方法：将60只大鼠随机取10只为对照组（n=10），其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型，造模成功的46只大鼠随机分为假手术组（n=9），模型组（n=8），低（n=9）、中（n=10）和高（n=10）剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织，低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量（90、180和360 mg·kg^-1）大豆异黄酮，对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水，连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平，采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平。结果：与模型组比较，低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高（P<0.05），血清中E2水平明显升高（P<0.05），血清FSH和LH水平明显降低（P<0.05），血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高（P<0.05），血清MDA和ROS水平均明显降低（P<0.05）。结论：大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平，提高抗氧化应激能力，对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用，且不存在剂量依赖性。

目的：探讨RhoA和ROCK蛋白在高脂饮食（HFD） C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达，阐明RhoA/ROCK通路是否与HFD诱导的肾小球损伤有关。方法：36只雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常对照组和HFD组，每组18只，正常对照组幼鼠给予标准饲料，HFD组幼鼠给予高脂饲料，分别饲养12周。检测幼鼠体质量和血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）水平。HE染色、PAS染色和Masson染色观察2组幼鼠肾组织病理形态表现、肾小球系膜和基底膜相对面积以及肾间质纤维组织相对面积，免疫组织化学法检测2组幼鼠肾小球中RhoA和ROCK蛋白表达水平，免疫蛋白印迹法检测2组幼鼠肾小球中RhoA、ROCK和Vimentin蛋白的表达水平。结果：与正常对照组比较，HFD组小鼠体质量、血清TC和TG水平明显升高（P<0.01）。HE染色，HFD组小鼠肾小球内出现明显脂肪变性；PAS染色，HFD组小鼠出现肾小球系膜基质轻度增生；Masson染色，HFD组小鼠肾小球内蓝色胶原纤维染色物质比正常对照组增多；与正常对照组比较，HFD组小鼠肾小球系膜和基底膜相对面积明显增加（P<0.05），肾间质纤维组织相对面积增加（P<0.05）；免疫组织化学检测，与正常对照组比较，HFD组幼鼠肾小球中RhoA的ROCK蛋白表达水平升高（P<0.05）；免疫蛋白印迹法检测，与正常对照组比较，HFD组幼鼠肾小球中RhoA、ROCK和Vimentin蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：给予HFD的C57BL/6J小鼠肾小球中RhoA和ROCK蛋白高表达可能是诱发肾小球损伤的原因之一。

目的：探讨长链非编码RNA （lncRNA） MALAT1在YAP调控的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和迁移中的作用，并阐明其作用机制。方法：选择A549和H1299细胞系分为Scramble siRNA组（转染Scramble siRNA）、siYAP-1组（转染siYAP-1）和siYAP-2组（转染siYAP-2）。RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中YAP和MALAT1mRNA及YAP蛋白表达水平；在A549和H1299细胞中分别转染pcDNA3.1-YAP质粒（pcDNA3.1-YAP组）、共转染pcDNA3.1-YAP质粒和siMALAT1-2（pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组）及对照质粒（pcDNA3.1-YAP+Scramble siRNA组），CCK-8法检测各组细胞增殖能力，细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果：siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中YAP mRNA及蛋白表达水平均明显低于Scramble siRNA组（P<0.05），siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中MALAT1mRNA表达水平低于Scramble siRNA组（P<0.05）；与pcDNA3.1-YAP组比较，pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组A549和H1299细胞增殖能力降低（P<0.05），H1299细胞迁移能力降低（P<0.05）。结论：在NSCLC细胞中，YAP通过调控lncRNA MALAT1的表达促进细胞的增殖和迁移。

目的：观察沙参麦冬汤作用下慢性支气管肺发育不良（BPD）新生大鼠肺的发育情况，阐明沙参麦冬汤对高体积分数氧（高氧）所致新生大鼠慢性BPD的影响及其作用机制。方法：200只新生大鼠分为对照组，模型组，地塞米松组，低和高剂量沙参麦冬汤组，每组40只。除对照组外，其余4组大鼠采用持续吸入高氧造模，沙参麦冬汤组和地塞米松组大鼠灌胃给予6.00和24.0mg·kg^-1沙参麦冬汤及0.75 μg·kg^-1地塞米松注射液，对照组大鼠给予等量生理盐水。给药21 d后检测各组大鼠肺组织湿质量/干质量（W/D）值，HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态表观，计算各组大鼠肺组织中辐射状肺泡计数（RAC），检测各组大鼠肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，ELISA方法检测各组大鼠肺组织中细胞炎性因子白细胞间介素1（IL-1）、白细胞间介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，Western blotting法检测各组大鼠肺组织中促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2和caspase-3蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠肺组织W/D值明显升高（t=3.144，P<0.05），可见明显肺水肿；氧暴露21 d后肺泡腔扩大、结构简化，间隔增厚，RAC明显减少（t=3.989，P<0.05），炎症细胞浸润，肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高（t=6.562，t=1.971，t=1.972，t=20.241，t=32.808，t=22.663，t=19.234，P<0.05），IL-10水平明显降低（t=7.857，P<0.05）；与模型组比较，地塞米松组和不同剂量沙参麦冬汤组大鼠肺水肿程度改善，肺组织W/D值明显降低（t=1.018，t=2.691，t=0.760，P<0.05），肺泡结构紊乱情况减轻，肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平降低（t=6.562，t=1.971，t=1.972，t=20.241，t=32.808，t=22.663，t=19.234，P<0.05），IL-10水平和Bcl-2蛋白表达水平升高（t=7.857，t=7.743，P<0.05），且以高剂量沙参麦冬汤组效果为佳。结论：沙参麦冬汤能有效保护由高氧造成的新生大鼠支气管和肺的损伤。

目的：探讨牙髓炎大鼠血清褪黑素水平对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（NLRP3/caspase-1）信号通路的影响，阐明褪黑素对牙髓炎的作用机制。方法：将130只大鼠随机分为对照组（n=40）、牙髓炎组（n=60）和牙髓炎+褪黑素组（n=30），其中30只牙髓炎大鼠随机分为牙髓炎1 d组、牙髓炎3 d组和牙髓炎5 d组，采用开髓暴露法建立牙髓炎大鼠模型，牙髓炎+褪黑素组大鼠开髓术后腹腔注射褪黑素。HE染色确定各组大鼠牙髓炎建模情况，ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β（IL-1β）和褪黑素水平以及牙髓组织中IL-1β水平，RT-PCR法检测各组大鼠牙髓组织中NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组大鼠牙髓组织中NLRP3和caspase-1蛋白表达水平。结果：HE染色，对照组大鼠牙髓组织正常，牙髓炎组大鼠牙髓有脓腔形成，可见大量炎性细胞聚集。牙髓炎1 d和3 d组大鼠血清IL-1β水平明显高于对照组（P<0.05），褪黑素水平明显低于对照组（P<0.05）；牙髓炎3 d组大鼠血清IL-1β水平明显低于牙髓炎1 d组（P<0.05），褪黑素水平明显高于牙髓炎1 d组（P<0.05）；牙髓炎组和牙髓炎+褪黑素组大鼠牙髓组织中IL-1β水平明显高于对照组（P<0.05），且牙髓炎+褪黑素组大鼠牙髓组织中IL-1β水平明显低于牙髓炎组（P<0.05）；牙髓炎组和牙髓炎+褪黑素组大鼠牙髓组织中NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组（P<0.05），且牙髓炎+褪黑素组大鼠牙髓组织中NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白水平明显低于牙髓炎组（P<0.05）。结论：牙髓炎大鼠血清褪黑素水平降低，褪黑素可通过抑制NLRP3/caspase-1信号通路降低牙髓炎大鼠牙髓组织的炎症反应。

目的：探讨柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的影响及其机制，阐明柔红霉素在弥漫大B细胞淋巴瘤中的耐药机制。方法：将体外培养的OCI-LY7细胞分为0、0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组。采用MTT法检测各组OCI-LY7细胞存活率，流式细胞术检测各组OCI-LY7细胞凋亡率，Western blotting法检测各组OCI-LY7细胞中凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3和survivin表达水平。后续实验分为对照组、柔红霉素组、柔红霉素+空载体组和柔红霉素+survivin组，按照上述方法检测survivin过表达后各组OCI-LY7细胞存活率、凋亡率和细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果：与0 mg·L^-1组比较，处理48 h后0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平逐渐降低（P<0.05），而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平逐渐升高（P<0.05）。与对照组比较，柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显降低（P<0.05），而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与柔红霉素组比较，柔红霉素+survivin组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显升高（P<0.05），而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：柔红霉素可诱导OCI-LY7细胞凋亡，其作用机制可能与下调survivin蛋白表达有关。

目的：探讨miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响，阐明miR-302b-3p抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的相关机制。方法：选取体外培养的食管癌EC-109细胞和正常食管上皮HET-1A细胞，采用实时荧光定量PCR法检测EC-109细胞和HET-1A细胞中miR-302b-3p表达水平。对EC-109细胞进行瞬时转染，分为空白对照组（未转染）、miR-NC组（转染miR-302b-3p mimics阴性对照）、miR-302b-3p组（转染miR-302b-3p mimics）、anti-miR-NC组（转染miR-302b-3p inhibitor阴性对照）和anti-miR-302b-3p组（转染miR-302b-3p inhibitor）。MTT法检测各组EC-109细胞活性，流式细胞术检测各组不同周期EC-109细胞百分比和细胞凋亡率，Western blotting法检测各组EC-109细胞中CyclinD1、CDK2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因实验和Western blotting法检测各组EC-109细胞的荧光素酶活性和细胞中上皮细胞转化序列2（ECT2）蛋白的表达水平。结果：与HET-1A细胞比较，EC-109细胞中miR-302b-3p表达水平明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较，miR-302b-3p组EC-109细胞活性、S期细胞百分比和EC-109细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），而G₀/G₁期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与anti-miR-NC组比较，anti-miR-302b-3p组细胞活性、S期细胞百分比和细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），而G₀/G₁期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。与miR-NC+ECT2-WT组比较，miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性降低（P<0.05）；与anti-miR-NC+ECT2-WT组比较，anti-miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性明显升高（P<0.05）。结论：miR-302b-3p可抑制EC-109细胞增殖并诱导凋亡，其作用机制可能与靶向调控ECT2蛋白表达有关。

目的：探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响，并阐明其作用机制。方法：检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组，检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组，检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果：与癌旁组织或MCF-10A细胞比较，乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高（P<0.01）。与阴性对照组比较，miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低（P<0.01），KLF4相对表达水平明显升高（P<0.01）；与阳性对照组比较，miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高（P<0.01），KLF4相对表达水平明显降低（P<0.01）。结论：miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移，其机制可能与抑制KLF4的表达有关。

目的：观察乙酰肝素酶（HPA）蛋白和整合素α5β1蛋白在人良、恶性葡萄胎组织中的表达情况，阐明其在良、恶性葡萄胎发生发展中的作用。方法：选择人正常胎盘绒毛组织50例（正常胎盘绒毛组）、良性葡萄胎组织40例（良性葡萄胎组）和恶性葡萄胎组织17例（恶性葡萄胎组）。采用免疫组织化学SP法检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白的阳性表达率和阳性表达强度，Western blotting法分别检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白表达水平，Spearman等级相关分析法分析良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白和整合素α5β1蛋白表达的相关性。结果：良性葡萄胎组和恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于正常胎盘绒毛组（P<0.05）；恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于良性葡萄胎组（P<0.05）。在良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白与整合素α5β1蛋白的表达均呈正相关关系（r=0.506，P<0.05；r=0.555，P<0.05）。结论：联合检测HPA和整合素α5β1蛋白的表达可成为良性葡萄胎和恶性葡萄胎鉴别诊断的预测指标。

目的：探讨非布司他对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平和肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达水平的影响，并阐明其作用机制。方法：将45只大鼠随机分为对照组、高尿酸血症组和非布司他组，每组15只。高尿酸血症组和非布司他组大鼠采用氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症模型，非布司他组大鼠每天给予7.2 mg·kg^-1非布司他，对照组大鼠每天给予等量生理盐水，共4周。HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态表现。全自动生化仪测定各组大鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮水平，酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定各组大鼠血清白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）水平，免疫组织化学法测定各组大鼠肾组织中凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和NLRP3蛋白表达水平。结果：与对照组比较，高尿酸血症组大鼠尿量和饮水量升高（t=5.317，t=3.674，P<0.05），体质量降低（t=6.374，P<0.05），血清尿酸、肌酐和尿素氮水平升高（t=21.463，t=15.342，t=4.603，P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平升高（t=35.761，t=44.168，P<0.05），肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平升高（t=17.064，t=26.314，P<0.05）；与高尿酸血症组比较，非布司他组大鼠尿量和饮水量降低（t=4.027，t=2.976，P<0.05），体质量升高（t=3.694，P<0.05），血清尿酸、肌酐和尿素氮水平降低（t=13.064，t=7.461，t=3.528，P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平降低（t=24.162，t=17.314，P<0.05），肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平降低（t=8.061，t=11.057，P<0.05）。结论：非布司他可能通过抑制大鼠肾组织中NLRP3炎症小体的激活及其下游炎性因子水平发挥对高尿酸血症模型大鼠的肾脏保护作用。

目的：研究姜黄素对睡眠剥夺小鼠认知功能和海马组织中Toll样受体4/核转录因子κB （TLR4/NF-κB）通路的影响，探讨姜黄素治疗睡眠剥夺的机制。方法：将100只小鼠随机分为对照组，模型组，低、中和高剂量姜黄素组，每组20只。除对照组外，其他各组小鼠采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型；建模后，低、中和高剂量姜黄素组小鼠分别腹腔注射5、10及20 mg·kg^-1姜黄素，每天1次，共3 d。Morris水迷宫实验测定各组小鼠学习记忆能力，旷场实验测定小鼠垂直得分和水平得分，ELISA法检测各组小鼠海马组织中白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平，Western blotting法检测各组小鼠海马组织中TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平，RT-PCR法检测各组小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平。结果：与模型组比较，各剂量姜黄素组小鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05），停留原平台象限时间延长（P<0.05），穿越原平台次数增加（P<0.05），旷场实验垂直得分和水平得分降低（P<0.05），小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB P65蛋白表达水平均降低（P<0.05），小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平降低（P<0.05），且呈剂量依赖性。结论：姜黄素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路改善睡眠剥夺小鼠的认知功能。

目的：探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响，阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法：以脂质体法转染TRIM24 siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组，以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48 h后各组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平，MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力，流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率，Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果：与对照组和NC-siRNA组比较，si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），MCF-7细胞增殖能力降低（P<0.05），MCF-7细胞凋亡率明显升高（P<0.05），MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少（P<0.05）。结论：抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移，且能够诱导细胞凋亡。

目的：观察复方苦参注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响，并探讨其作用机制。方法：常规体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度复方苦参注射液分别处理CNE-2细胞24、48和72 h后时细胞增殖抑制率，计算复方苦参注射液对CNE-2细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）。CNE-2细胞分为对照组（不照射、不给药）、放射组（给予剂量为2和4 GyX射线照射）和联合组（给予不同浓度复方苦参注射液处理后再接受X射线照射）。MTT法检测各组CNE-2细胞增殖抑制率，流式细胞术检测各组CNE-2细胞凋亡率，克隆形成试验检测各组CNE-2细胞存活率。结果：不同浓度复方苦参注射液处理CNE-2细胞24、48和72 h后，细胞增殖抑制率较未经复方苦参注射液处理的CNE-2细胞升高（P<0.05），且呈剂量依赖性；复方苦参注射液处理48 h时细胞增殖抑制率高于24 h时（P<0.05）。放射组CNE-2细胞凋亡率高于对照组（P<0.05），联合组CNE-2细胞凋亡率较放射组升高（P<0.05）；联合组CNE-2细胞存活率低于放射组（P<0.05）。结论：复方苦参注射液能促进放射线诱导的鼻咽癌CNE-2细胞凋亡，从而对CNE-2细胞具有放射增敏作用。

目的：观察减重步行训练（BWSTT）对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓组织中受体酪氨酸蛋白激酶B （TrkB）及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达水平和运动功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：50只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SCI组、BWSTT-A组（低强度训练）、BWSTT-B组（中强度训练）和BWSTT-C组（高强度训练），每组10只。应用自制的打击器制备SCI模型。假手术组大鼠仅行椎板切除术暴露硬脊膜，不予打击，直接缝合，术后不给予任何治疗；SCI组大鼠造模后不给予任何治疗；BWSTT组大鼠在SCI后给予康复锻炼，3组大鼠步行速度分别为7、15和21 cm·s^-1。在造模后35 d采用Basso、Beattie和Bresnahan （BBB）评分评定SCI大鼠后肢功能恢复情况，免疫蛋白印记法检测各组大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平，尼氏染色法检测各组大鼠脊髓尼氏小体的形态和数量。结果：与SCI组比较，BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高（P<0.01）；与BWSTT-A组比较，BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高（P<0.01）。免疫蛋白印记法检测，与假手术组比较，SCI组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平降低（P<0.01）；与SCI组比较，BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平升高（P<0.01）；与假手术组比较，SCI组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平降低（P<0.01）；与SCI组比较，BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平均升高（P<0.01）。尼氏染色法检测，与SCI组比较，BWSTT组细胞尼氏小体数量较多，细胞形态较好。结论：中和高强度的BWSTT可在一定程度上促进SCI大鼠运动功能恢复，其机制可能与上调脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白的表达有关。

目的：观察下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴紊乱对脊髓损伤（SCI）大鼠抑郁样行为和海马组织中Caspase-3蛋白表达水平的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：清洁雄性SD大鼠40只随机分为正常组（12只）、假模组（12只）和SCI组（16只）。应用自制的打击器制备SCI模型。旷场实验检测各组大鼠自主活动总路程，蔗糖偏好实验检测各组大鼠蔗糖偏好百分比，强迫游泳实验检测各组大鼠强迫游泳不动时间，ELISA法检测各组大鼠血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）水平。结果：旷场实验检测，不同时间点各组大鼠自主活动总路程比较差异有统计学意义（F=23.950，P=0.000）。蔗糖偏好实验检测，不同时间点各组大鼠蔗糖偏好百分比比较差异有统计学意义（F=11.99，P=0.001）；与基线时间点比较，损伤后第9和33天各组大鼠蔗糖偏好百分比升高（P<0.01）；与假模组比较，同一时间SCI组大鼠蔗糖偏好百分比降低（P<0.05）。强迫游泳实验检测，不同时间点各组大鼠强迫游泳不动时间比较差异有统计学意义（F=104.281，P=0.000），时间和组别之间存在交互作用（F=58.036，P=0.000）。ELISA法检测，不同时间点各组大鼠血清CORT水平比较差异有统计学意义（F=22.869，P=0.000）。时间和组别之间存在交互作用（F=7.753，P=0.000）；不同时间点各组大鼠血清ACTH水平比较差异有统计学意义（F=36.598，P=0.000），时间和组别之间存在交互作用（F=6.452，P=0.000）；各组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F=169.937，P=0.000）；与正常组和假模组比较，SCI组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：SCI大鼠HPA轴功能亢进，致使海马组织中Caspase-3蛋白表达水平升高，导致SCI大鼠出现抑郁样行为表现，从而降低HPA轴的负反馈调节功能，促进SCI大鼠抑郁的发生发展。

目的：分析重症哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）和白细胞介素13（IL-13）水平的动态变化，评估其判断患者短期预后的临床价值。方法：102例哮喘患者按病情严重程度分为重症哮喘组（42例重症哮喘患者）和轻症哮喘组（60例轻中度哮喘患者），选择同时期健康体检者50人作为对照组。随访1年后根据是否发生未控制哮喘发作将重症哮喘组分为控制亚组与再发亚组。在治疗前与治疗后第1、3、7天分别测定3组研究对象血清IL-13、MIP-1α、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，记录3组研究对象用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/FVC、最大呼气中段流量（MMEF）和呼气峰流速（PEF）等肺功能指标，采用Pearson相关分析评估治疗第7天重症哮喘患者血清IL-13、MIP-1α与FEV1、MMEF及PEF的相关性，比较重症哮喘组中控制亚组与再发亚组患者治疗第7天时血清IL-13及MIP-1α水平，应用多元Logistic回归分析上述各临床指标与患者随访1年再发率的相关性，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估患者血清IL-13和MIP-1α水平对重症哮喘患者再发作的判断价值。结果：随治疗时间延长，重症哮喘组和轻症哮喘组患者血清IL-6、IL-13、TNF-α和MIP-1α水平逐渐降低（P<0.05），而FEV1、FEV1/FVC、MMEF和PEF逐渐增加（P<0.05）；同一时间点重症哮喘组患者血清IL-6、IL-13、TNF-α和MIP-1α水平高于轻症哮喘组（P<0.05）和对照组（P<0.05），而重症哮喘组患者FEV1、FEV1/FVC、MMEF和PEF低于轻症哮喘组（P<0.05）和对照组（P<0.05）。Pearson相关分析，重症哮喘患者血清IL-13及MIP-1α与FEV1、MMEF及PEF呈负相关关系（P<0.05）。随访1年，重症哮喘组控制亚组患者血清IL-13及MIP-1α水平低于再发亚组（P<0.01）。多元Logistic回归分析，治疗前后重症哮喘患者血清IL-13及MIP-1α水平差值为再发作危险性因素（OR=2.867，P=0.023； OR=2.135，P=0.033）。结论：重症哮喘患者治疗过程中血清IL-13和MIP-1α水平降低程度能较好评估患者的肺功能及随访1年后再发作情况。

目的：观察宫腔粘连分离术后阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激对宫腔粘连（IUA）患者子宫内膜的影响，阐明其对IUA患者术后新生血管形成及血液循环的改善作用。方法：80例中重度IUA并有生育意愿的患者随机分为对照组、药物组、电刺激组和联合组（n=20），均行宫腔镜下宫腔粘连分离术。其中对照组患者行雌孕激素序贯疗法，药物组患者行雌孕激素序贯疗法+阿司匹林治疗，电刺激组患者行雌孕激素序贯疗法联合盆底平滑肌电刺激治疗，联合组患者行雌孕激素序贯疗法+阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激治疗。比较各组患者治疗前后疗效，观察各组IUA患者术后子宫内膜厚度（ET）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）、妊娠情况和子宫内膜微血管密度（MVD）值，RT-qPCR法和Western blotting法检测各组IUA患者子宫内膜组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA和蛋白表达水平。结果：联合组IUA患者总有效率明显高于对照组（P<0.05）。与治疗前比较，治疗后药物组、电刺激组和联合组IUA患者ET明显增加（P<0.05），PI和RI明显降低（P<0.05）；治疗后联合组IUA患者PI和RI明显低于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。与治疗前比较，治疗后电刺激组和联合组IUA患者子宫内膜MVD值明显升高（P<0.05），治疗后联合组IUA患者子宫内膜MVD明显高于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。与治疗前比较，治疗后对照组、药物组、电刺激组和联合组IUA患者子宫内膜组织中VEGF mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），治疗后联合组IUA患者子宫内膜组织中VEGF mRNA和蛋白水平明显高于对照组、药物组和电刺激组（P<0.05）。结论：宫腔粘连分离术后使用阿司匹林联合盆底平滑肌电刺激可以明显改善患者ET并增加子宫血液循环。

目的：分析系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中T淋巴细胞亚群的分布，并阐明其与SLE疾病活动性及预后的关系。方法：收集100例初治SLE患者外周血，分析不同临床亚型SLE患者（肾脏受累、皮肤受累、关节受累、血液系统受累和不同疾病活动期） T淋巴细胞亚群计数，评估初治SLE患者基线期临床指标与T淋巴细胞亚群计数之间的关系。100例患者中有78例随访12个月，随访患者中26例出现不良预后，比较预后不良组与临床缓解组SLE患者T淋巴细胞亚群计数；SLE患者T淋巴细胞亚群计数与临床指标的相关性分析采用Spearman相关分析。结果：狼疮肾炎组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数低于非狼疮肾炎组（P<0.05），关节受累组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞计数低于非关节受累组（P<0.05），皮肤受累组SLE患者CD8+T淋巴细胞计数低于非皮肤受累组（P<0.05），血液系统受累组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数低于非血液系统受累组（P<0.05）。SLE患者基线水平CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数与SLE疾病活动性指标（SLEDAI）评分呈负相关关系（r=-0.391，P=0.001；r=-0.360，P=0.002；r=-0.315，P=0.008）；CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞计数与SLE患者血浆C3水平呈正相关关系（r=0.407，P=0.001；r=0.395，P=0.001；r=0.254，P=0.035）；CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数与SLE患者外周血淋巴细胞（LY）计数呈正相关关系（r=0.717，P=0.000；r=0.617，P=0.000；r=0.599，P=0.000）；重度活动组SLE患者CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数低于轻度活动组（P<0.05）；预后不良组SLE患者CD3+T淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞计数于临床缓解组（P<0.05）。结论：T淋巴细胞亚群分布在不同亚组SLE患者中各有不同，并且与SLE疾病活动性密切关联；CD4+T淋巴细胞计数与SLE患者预后不良有关，有可能成为SLE疾病活动性标志物和预后判断的标志物。

目的：探讨通过3D打印技术辅助进行术前设计指导实施个性化定制肘关节假体置换术的可行性。方法：收治1例右肱骨远端粉碎性骨折术后患者，10年前因摔伤导致肱骨髁粉碎性骨折行切开复位内固定治疗，治疗后因内固定物断裂失效，关节强直及疼痛，活动受限，来本院行肘关节功能重建和缓解疼痛，给予患者3D打印辅助个性化定制肘关节假体置换术治疗，术前通过计算机辅助设计技术联合3D打印技术进行术前设计，模仿重建解剖形态确定截骨范围，以重建解剖形态为基础设计个性化肘关节假体。术中按照术前设计进行截骨并行肘关节重建术。结果：患者手术顺利完成，术中定位显示肘关节假体位置良好，达到术前设计效果，术后随访结果满意，术后6个月患者的关节功能能够满足日常生活行为需要；术后36个月随访肘关节功能评价（HSS）评分由术前的15分恢复为90分。结论：对于复杂的肱骨远端骨折内固定物断裂的患者，可采用计算机辅助设计技术结合3D打印技术进行假体设计和辅助术前设计，实现患者肘关节解剖结构重建及功能恢复。

目的：探讨单侧内耳Mondini畸形并发脑脊液耳漏患者的发病机制、临床表现、诊断和手术方法，提高对其临床特征的认识。方法：收集1例单侧内耳Mondini畸形并发脑脊液耳漏患者的临床资料，结合国内外相关文献，分析其临床特征、影像学表现、诊断和手术方法。结果：患者因"左侧鼻腔流水、头痛20年，加重1个月"就诊。查体见左耳鼓膜内陷、完整，左耳听力下降。鼻内镜下，颅内压增加时左侧咽鼓管咽口有脑脊液流出。结合患者相关检查结果和临床表现初步考虑左耳Mondini畸形并脑脊液耳漏。行左脑脊液耳漏修补术，患者术后听力良好，无鼻腔流液和头痛不适。随访1年，患者未复发脑膜炎。结论：反复发作不明原因的脑膜炎患者应考虑先天性内耳畸形的可能。颞骨薄层CT与MRI检查是确诊的主要手段，鼓室探查修补术是填补漏口的有效方法，手术是主要的治疗方法。

目的：分析儿童间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床特点、诊断标准和治疗方法，提高临床医生对该病的诊疗水平。方法：回顾性分析1例ALCL患儿的临床资料，包括临床症状、体征、辅助检查、诊断依据、鉴别诊断、治疗方案和疾病转归等，并结合文献复习总结该病的诊治要点。结果：该患儿以颈部淋巴结进行性增大为主要症状就诊，查体口唇殷红，表皮皲裂；周身皮肤干燥，以双手为著，掌心可见皲裂，指端可见膜状脱屑；双颈部见多个肿大淋巴结，边界不清，活动度差，伴压痛；舌乳头呈草莓舌。活检病理，ALK阳性ALCL；骨髓涂片未见异常；骨髓免疫分型、外周血免疫分型和脑脊液免疫分型均可见异常表型T淋巴细胞。按照《国际儿童非霍奇金淋巴瘤分期系统（2012年）》，该患儿明确诊断为ALK阳性ALCL （Ⅳ期，R3组）。给予APO方案诱导化疗后评估患者病情达部分缓解（PR），更换治疗方案为B-NHL-BFM-90方案；经过1个周期改良AA方案治疗后，患者骨髓和外周血免疫分型均转阴。结论：ALCL患儿的临床表现多样化，淋巴结活检是确诊ALCL的唯一依据，在明确诊断前不应盲目使用激素。

目的：探讨局部放射疗法（放疗）联合表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗无法手术切除、EGFR敏感突变低级别肺黏液表皮样癌（PMEC）患者的疗效，分析该治疗模式的有效性和安全性，为其临床治疗提供参考。方法：收集1例明确诊断为PMEC患者的临床资料，结合相关文献，分析患者影像学和临床症状的变化与预后的关系。结果：患者，女性，22岁，因胸闷气短、干咳2个月入院。病理诊断为PMEC，基因检测示EGFR基因21号外显子L858R突变，无法手术切除。患者入院后给予吉非替尼250 mg·d^-1口服，同步局部放疗2 Gy/次，25次，共50 Gy。经局部放疗联合口服吉非替尼治疗后，患者病灶较放疗前缩小，持续口服吉非替尼至今，病灶进一步缩小；患者除皮疹外无不良反应，无进展生存期（PFS）已达18个月。结论：对于EGFR敏感突变、不可手术切除的低级别PMEC，放疗联合EGFR-TKIs的治疗模式疗效较好，不良反应可以接受。

目的：探讨Twin Block和隐适美矫治器双期矫治对安氏Ⅱ¹类患者的矫治结果，为该方案临床应用提供依据。方法：选取1例下颌后缩伴牙列拥挤的患者，诊断为安氏Ⅱ¹类错畸形，毛氏Ⅱ²+Ⅳ¹+Ⅰ¹类错畸形，结合文献复习探讨该矫治方法的治疗效果。结果：应用Twin Block和隐适美矫治器行双期矫治，测量患者治疗前后的头颅定位侧位片、牙弓长度及宽度，比较矫治前后测量值；分析患者治疗前后的Ricketts审美平面变化。与矫治前比较，矫治后患者SNB角增大1.7°，ANB角减小0.7°，L1/MP角增大8°，U1/L1角减小6°；U1-NA距减小，L1-NB距增大；上颌牙弓中段宽度增加3.8 mm，下颌牙弓后段宽度增加3.4 mm；上下颌牙弓长度亦有所增加。Ricketts审美平面分析，矫治后颏部前移。结论：对安氏Ⅱ¹类患者行Twin Block和隐适美矫治器双期矫治，可改善患者侧貌，在达到治疗目的的同时给患者带来良好的矫治体验。

目的：探讨肺结节病的临床特点、诊断和治疗方法，提高临床医生对该疾病的认识。方法：收集1例肺结节病患者的临床资料、支气管镜和病理检查结果，并进行相关文献复习。结果：患者因咳嗽、渐进性呼吸困难2个月入院，查体未见明显阳性体征。胸部CT显示双肺多发结节影，双肺门及纵隔淋巴结肿大；PET-CT影像诊断为肺癌伴癌性淋巴管炎（PLC），双侧锁骨上、双肺门及纵隔淋巴结转移。入院后纤维支气管镜病理回报肺组织内见慢性肉芽肿性炎，未见明确坏死，不能完全排除结核。给予患者糖皮质激素和预防性抗结核治疗，1个月后复查胸部CT显示双肺结节明显减少，3个月后患者症状消失，胸部CT显示双肺结节基本消失，肺门和纵隔淋巴结明显缩小，最终诊断为肺结节病。结论：结节病的确诊应主要依据患者的病理诊断并结合临床表现，仅凭临床表现和影像学结果易误诊为肿瘤或者结核。

目的：分析1例预后良好的急性坏死性脑病（ANE）患儿的临床特点，提高临床医生对该病的认识。方法：收集1例ANE患者的临床资料，结合相关文献，回顾性分析ANE患者的临床特征和诊治经验。结果：3岁男孩，既往体健，因肺炎入院，抗感染治疗后好转。第4天开始患儿再次出现反复高热，第10天突发癫痫样抽搐，随即昏迷。头部核磁共振（MRI）显示双侧丘脑和脑干等部位出现多发对称性坏死，临床诊断为ANE和全身炎症反应综合征（SIRS），并给予抗感染、甲泼尼龙冲击、人免疫球蛋白静点及对症支持治疗。3个月内定期行门诊随访，现患儿发育商及社会生活能力评估为边缘水平，有望达到生活自理，仍在康复治疗中。结论：ANE患者早期临床表现缺乏特异性，常伴高热，疾病进展快，病情危重。头部MRI是诊断ANE的主要依据。早期、及时的免疫调节治疗有效，可改善ANE患儿预后。

目的：建立鼻内滴注烟草提取物（CSE）和脂多糖（LPS）制备慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型，并探讨其可行性。方法：24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和模型组，每组12只，鼻内滴注CSE和LPS建立COPD小鼠模型，测定2组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、中性粒细胞数和巨噬细胞数，观察2组小鼠肺组织病理学表现并测定PAS阳性细胞数、肺泡平均内衬间隔（MLI）和肺泡破坏指数（DI），Western blotting法检测2组小鼠肺组织中E-cadherin、Vimentin和α-SMA蛋白表达水平。结果：实验4和6周时模型组小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数和巨噬细胞数明显高于对照组（P<0.01），模型组小鼠肺组织出现典型粘液高分泌和肺气肿改变；实验4和6周时模型组小鼠PAS阳性细胞数、肺泡MLI （P<0.01）和DI （P<0.01）明显高于对照组；与对照组比较，实验4和6周时模型组小鼠肺组织中E-cadherin蛋白表达水平降低（P<0.01），Vimentin和α-SMA蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：采用鼻内滴注CSE和LPS的方法可在较短时间内建立COPD小鼠模型。

胱氨酸/谷氨酸逆向转运体（system xc^-）是细胞膜上的逆向转运氨基酸的异源二聚体，参与氧化还原和氨基酸转运的调控。胱氨酸/谷氨酸反向运输溶质载体家族7成员11（SLC7A11）也称为xCT，为其主要功能性亚基。由于肿瘤组织中氧化应激的增强及营养代谢需求的增加，xCT在多种肿瘤细胞中呈异常表达。在肿瘤细胞中，xCT通过摄取胱氨酸还原为半胱氨酸用于谷胱甘肽的合成，参与肿瘤耐药；同时胞浆内多余的半胱氨酸分泌到细胞外，提供细胞信号传导和细胞间通讯所需的还原微环境，有利于肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。在肿瘤干细胞（CSC）中，xCT促进CSC表面标记蛋白的表达，与维持CSC的干性特征密切相关，是肿瘤治疗的潜在靶点之一，并且有望应用于肿瘤的临床筛查。现通过回顾近年来xCT的相关研究，就xCT在肿瘤和CSC中的生物学作用及其作用机制进行综述。