吉林大学学报(医学版) ›› 2020, Vol. 46 ›› Issue (6): 1124-1130.doi: 10.13481/j.1671-587x.20200603
吕美娟1,马贤德2,任路3
Meijuan LU1,Xiande MA2,Lu REN3
摘要: 观察针药并用干预手段对ApoE基因敲除小鼠海马组织中自噬水平的影响,探讨针药并用干预手段通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路发挥调控自噬的作用机制。 50只8周龄ApoE基因敲除小鼠高脂饲料喂养,16周后随机分为模型组、低剂量中药组、高剂量中药组、针药组和针刺组,每组10只;10只同龄C57BL/6L小鼠采用普通饲料喂养作为对照组。第 17周起,除对照组外其他各组小鼠给予相应干预因素干预8周。干预结束后,采用水迷宫法观察各组小鼠逃避潜伏期,透射电镜下观察各组小鼠海马组织的超微结构,Western blotting和免疫组织化学法检测小鼠海马组织中PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平。 水迷宫实验,模型组小鼠逃避潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),针药组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05)。透射电镜下,模型组小鼠海马组织中神经元出现变形、不规则或萎缩,核膜粗糙不完整、双层结构模糊,胞质内自噬泡减少;针药组小鼠海马组织中神经元仍有部分不规则变形、萎缩,胞质内可见自噬泡。Western blotting和免疫组织化学检测,与对照组比较,模型组小鼠海马组织中PI3K、AKT 和mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各剂量中药组、针刺组和针药组小鼠海马组织中PI3K、AKT 和mTOR的蛋白表达水平降低(P<0.05),以针药组最为明显(P<0.05)。 针药并用可改善ApoE基因敲除小鼠认知功能,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR 信号通路的过度活化而促进海马细胞自噬来实现的。
中图分类号: